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SINDROME DE HIPERFUNCIÓN
E HIPOFUNCION
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FISIOPATOLOGIA
DR. ENRIQUE BOLADO
U.P.E
2014
HIPOFUNCIÓN
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 L a hipofunción de una glándula puede obedecer a una
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diversidad de razones
Los defectos congénitos pueden conducir a la ausencia o
la deficiencia del desarrollo glandular.
La deficiencia de una enzima necesaria para la síntesis
de hormona.
La glándula puede sufrir daño como consecuencia de la
interrupciòn de irrigación sanguínea.
Una infección
Una inflamación
Un trastorno autoinmune
Crecimiento neoplàsico
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 La función glandular puede declinar con el envejeci-
miento o como consecuencia de atrofia secundaria a
la farmacoterapia u otros motivos.
 Defectos de los receptores ,puede declinar los efectos de las hormonas .
 En ciertos casos una glándula puede producir una
hormona biológicamente activa es destruida por
anticuerpos circulantes antes de que pueda ejercer
sus efectos.
HIPERFUNCION
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 La hiperfunción endocrina en general se acompaña
de una producción excesiva de hormonas.
 Este fenómeno puede ser consecuencia de la estimulación excesiva con hiperplasia resultante de la glánla endócrina o de la presencia de un tumor glandular
productor de hormonas .
 También es posible que las hormonas sean producidas por un tumor ectópico por Ej. Ciertos tumores
broncógenos, poseen la capacidad de producir hormona antidiurética (ADH) u hormona adrenocorticortrófica (ACTH)
HORMONA DEL CRECIMIENTO
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 La hormona del crecimiento también llamada soma-
totrofina es una hormona polipéptidica de 191 aminoácidos sintetizada y secretada por células especializadas de la hipófisis anterior denominada somatotrofos.
 GH, estimula todos los aspectos del crecimiento cartilaginoso
 Uno de los efectos mas notables de la HG es su efecto
sobre el crecimiento óseo lineal,el cual es consecuencia de los efectos de la hormona sobre las placas de
crecimiento de los huesos largos.
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 El ancho del hueso aumenta debido a la estimulación del
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crecimiento periostio y la GH estimula el crecimiento :
De los órganos viscerales y endócrinos
Musculo esquelético y cardíaco
La piel
Tejido conectivo
En muchos casos también estimula la capacidad
funcional de estas estructura. Por ej. El crecimiento del
músculo cardíaco se acompaña de aumento del volumen
minuto cardíaco .
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 Además de ejercer efectos sobre el crecimiento , la
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GH, ejerce efectos sobre:
Acelera la síntesis de proteínas en todas las células
Incrementa la movilización de los ácidos grasos
Utilización de los ácidos grasos como combustible
Incrementa el nivel sérico de la glucosa
Reducción de la utilización de glucosa como combustible .
En su fase inicial , la GH induce un aumento del
nivel sérico de insulina .
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 No obstante ello, el efecto predominante es el au-
mento del nivel sérico de glucosa, a pesar del incremento de insulina
 Este fenómeno se debe a que la GH induce resistencia a los efectos de la insulina en los tejidos periférico
con inhibición resultante de la captación de glucosa
por parte de los tejidos muscular y adiposo .
 Muchos de los efectos de la GH dependen de una
familia de peptidos conocidos con el nombre de
,FACTORES DE CRECIMIENTO SIMIL INSULINA
(IGF) O SOMATOMEDINA
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 La GH no posee la capacidad de inducir crecimiento
óseo, en forma directa sino que actúa en indirectamente mediante la inducción de producción de IGF
por parte del hígado .
 Estos péptidos actúan sobre el cartílago y el hueso
para promover su crecimiento
 Están identificado cuatro IGF, el mas importante
desde el punto de vista del crecimiento es el IGF-1
(somatomedina C )
 Poseen una estructura similar a la proinsulina
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 La GH es transportada en el plasma en su forma libre y
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posee una semivida de 20 a 50 minutos .
La secreción de GH es regulada por dos hormonas
hipotalámicas:
La hormona liberadora de GH propiamente dicha
La somatostatina , la cual inhibe la liberación de GH.
Una tercera hormona llamada grelina también actúa
como reguladora
Los picos secretores de GH nocturnos representan el 70%
de la secreción diaria de GH y son de mayor magnitud en
los niños que en los adultos
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 La GH es estimulada por :
 La hipoglucemia
 El ayuno
 La inanición
 El aumento del nivel sérico de aminoácidos
 El estado de estrés
 Traumatismos
 Excitación
 Alteraciones emocionales
 Ejercicios intensos
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 La secreción es de GH es inhibida por :
 Glucemia elevada
 Liberación de ácidos grasos libres
 Cortisol
 La obesidad
 Niños carentes de afectos conduce al retardo de cre-
cimiento .
EXCESO DE HORMONA DE CRECIMIENTO EN
LOS NIÑOS
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 El exceso de hormona de crecimiento antes de la pu-
bertad y la fusión de la epífisis de los huesos largos
conduce al gigantismo.
 La secreción excesiva de GH por parte de un adenoma de los somatotrofos provoca gigantismo en los
niños prepuberes.
 Este trastorno se produce cuando las epífisis de los
huesos largos aun no se fusionaron y un nivel excesivo de GH estimula el crecimiento esquelético
EXCESO DE HORMONA DE CRECIMIENTO
EN EL ADULTO
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 Cuando el exceso de hormona de crecimiento se
produce durante la adultez o después de la fusión de
la epífisis de los huesos largos , el trastorno resultante se denomina acromegalia.
 La acromegalia es consecuencia del nivel excesivo de
GH con la estimulación de la secreción hepática de
IGF , lo que determina la mayoría de las manifestaciones clínicas de la acromegalia.
 La incidencia anual es de 3 a4 casos por millón de
personas y la edad media es a los 40 a 45 años de
edad
ETIOLOGÍA
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 En el 95 % de los casos de acromegalia , la causa es
un adenoma somatotrófico .
 Alrededor del 75 % de las personas con acromegalia,
presentan un macroadenoma somatotrófico en el
momento del diagnóstico y la mayoría de los casos
restantes se debe a un microadenoma.
 Las otras causas de acromegalia ( menos del 5 % de
los casos) comprenden secreción excesiva de GHRH
por tumores del hipotálamo , secreción ectópica
GHRH por tumores no endocrinos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL
ADULTO
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 Los tejidos blandos continua creciendo
 Aumento del tamaño de los huesos pequeños de las
manos ,los pies y los huesos membranosos de la cara
y el cráneo
 Incremento de las manos , los pies el maxilar inferior
protruyente y una frente abultada.
 Separación de los dientes
 Las estructuras cartilaginosas de la laringe y el
tracto respiratorio también aumentan de tamaño, lo
que conduce a un tono de voz mas grave y tendencia
al desarrollo de bronquitis
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 Las alteraciones vertebrales provocan cifosis
 El crecimiento de los huesos favorece el desarrollo de
las artralgias y artritis degenerativa de la columna
vertebral la cadera y la rodilla
 Presenta aumento del tamaño de todos los órganos
del cuerpo.
 El aumento del tamaño de la corazón y la aterosclerosis acelerada, pueden ser causa de muerte prematura
LOS EFECTOS METABOLICOS SON:
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 Comprenden alteraciones metab0licas , y son:
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Alteraciones metabólicas de las grasas y los hidratos
de carbono :
Aumento de los ácidos grasos libres
Aumento de la formación de acetonas
Disminución de la captación de glucosa por los tejidos muscular, esquelético y adiposo .
Aumento de la producción de glucosa por parte del
hígado y un incremento de la secreción de insulina .
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 Todas estas modificaciones conducen al aumento de
la resistencia a la insulina inducida por la GH.
 Estos procesos determinan una intolerancia a la glucosa que estimula la producción de insulina por las
células beta del páncreas.
 Todos estos procesos pueden desencadenar una
diabetes mellitus franca.
 Casi todos los pacientes acromegálicos presentan un
tumor adenohipofisario identificable
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OTRAS MANIFESTACIONES:
Sudoración excesiva con olor desagradable
Aumento de la grasitud de la piel
Intolerancia al calor
Aumento moderado del peso corporal
Irregularidades menstruales
Disminución de la líbido
Hipertensión arterial
Apnea del sueño
Parestesias ( síndrome del túnel carpiano)
Pólipos colónico
Cáncer colorrectal
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN