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SEMINARIO
DE
ALTERACIONES ENDOCRINAS.
I. Diabetes Mellitus
Definición:
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica caracterizada por el déficit
parcial o total de insulina o disminución de la sensibilidad de los tejidos por su uso, que tiene
como consecuencia el aumento de glucosa en sangre y orina.
Su etiopatogenia es la disminución de la disponibilidad o actividad de la insulina,
hormona requerida para la regulación de la homeostasia metabólica, aunque también puede ser la
disminución de la sensibilidad de los tejidos para su utilización. La insulina es la principal
hormona responsable de la promoción de almacenamiento de macronutrientes, en forma de
proteínas, triglicéridos y glucógeno. Mejora la proteogénesis, lipogénesis, y glucogénesis y
suprime la proteólisis, lipólisis y glucogenólisis.
La DM se caracteriza por dos tipos de manifestaciones: un síndrome metabólico y un
síndrome vascular. El síndrome metabólico desencadenado por la hiperglicemia cursa
frecuentemente con glucosuria, polifagia, polidipsia y poliuria (las tres P). El síndrome vascular
se desarrolla en dos formas: la forma macroangiopática y de ateroesclerosis, y la forma
microangiopática que se extiende a todos los órganos, pero especialmente es responsable de la
retinopatía, nefropatía y polineuropatía diabéticas.
La D.M. es la enfermedad endocrina más frecuente. Su prevalencia tiende a aumentar en
los países industrializados hasta el punto de ser considerada como una enfermedad epidémica.
Clasificación:
Intentando aunar criterios, la O.M.S.(1985) realizó una clasificación descriptiva de la DM
en la que establece las siguientes categorías clínicas:
Diabetes Insulinodependiente o Tipo 1 (DMID).
Suelen padecerla el 10-20% de todos los diabéticos. Su inicio, es de forma característica
antes de los 30 años, de ahí su antigua denominación de DM juvenil, aunque también se puede
presentar a cualquier edad.
Se caracteriza por una deficiencia severa de insulina como consecuencia de la lesión
autoinmune de las células beta del páncreas. Se cree que la DM tipo 1 se inicia en un individuo
genéticamente susceptible por la presencia de algunos antígenos de histocompatibilidad, en
especial DR3, DR4, y a fenómenos de autoinmunidad (presencia de anticuerpos antiislotes
pancreáticos y antiinsulina). En el 10% de los casos de DMID presentan o presentarán otras
enfermedades autoinmunes asociadas (Graves, Hashimoto, Addison, etc). El déficit de insulina se
suple con la administración exógena.
Diabetes No Insulinodependiente o Tipo 2 (DMNID).
Se caracteriza por una disminución de la sensibilidad tisular frente a la insulina o un
déficit moderado en su producción. Suele ser la forma más frecuente, afectando
fundamentalmente a personas mayores de 40 años, antes se denominaba DM del adulto. Se
distinguen dos grupos según la composición corporal: obesos y no obesos.
En estos pacientes la hiperglicemia es el resultado de la combinación de dos factores: una
resistencia a la insulina de los tejidos periféricos y una disminución o alteración de la secreción
de insulina. Son pacientes que no necesitan insulina para evitar la cetosis, aun cuando pueden
requerirla en determinados periodos para controlar la hiperglicemia. Pueden presentar cetosis en
periodos de estrés (infecciones, cirugía, etc.), que se puede controlar con hipoglicemiantes y/o un
adecuado régimen dietético.
Existe una subclase aún no considerada por la OMS, denominada maturity onset diabetes
of the young (MODY), son diabéticos en los que la enfermedad se presenta en general antes de
los 25 años con un carácter familiar y un patrón autosómico dominante. Suele ser asintomática y
el 25-50% son obesos.
Diabetes Secundarias o Tipo 3.
Son pacientes que desarrollan la enfermedad como consecuencia de otras condiciones
patológicas que alteran la producción de insulina o su utilización. Son enfermedades que cursan
con afectación del páncreas, como la hemocromatosis y pancreatitis. También se desencadenan a
partir de endocrinopatías como la enfermedad de Cushing, acromegalia, feocromocitoma,
aldosteronoma y tirotoxicosis. Se asocian con DM en aproximadamente un 15-25% de los casos,
y con la intolerancia a la glucosa en un 50% o más.
Diabetes Gestacional.
Su clínica es superponible a la del tipo II y es padecida por el 2-4% de las embarazadas e
indica un trastorno reversible del metabolismo de la glucosa y una mayor resistencia a la
actividad de la insulina. En general se limita al periodo gestacional. Sus principales
consecuencias son una mayor morbilidad y mortalidad perinatales y un aumento de la
susceptibilidad de las mujeres que la padecen a desarrollar DM posteriormente.
Diabetes Asociada a Malnutrición.
Corresponde a un tipo de diabetes que se detecta en países subdesarrollados, afecta a
jóvenes con desnutrición proteica y/o fibrocalculosa.
Intolerancia a la Glucosa.
Son casos de diabetes subclínica, latente, que cursan con niveles patológicos de glucemia,
pero que no progresan hacia una DM claramente establecida, pudiendo incluso volver la
concentración de glucosa en sangre a la normalidad. Generalmente son asintomáticas y su
diagnóstico es de forma casual. Cuando la diabetes aparece sin ningún trastorno previo hablamos
de DM Idiopática.
Diagnóstico:
El padecimiento de una DM puede ser sospechado ante la presencia de las
manifestaciones vasculares, oculares, renales, neurológicas, orales, o bien por descubrir
casualmente altos niveles de glucemia en sangre o en orina en un análisis rutinario o para
diagnosticar una afección intercurrente.
Mientras no se disponga de un marcador genético de la enfermedad, el diagnóstico de la
DM mellitus debe establecerse por la intolerancia a los hidratos de carbono o a la elevación de la
glicemia en condiciones basales o tras la sobrecarga oral de glucosa. Es decir, la DM viene
definida por la elevación de la glicemia en ayunas o postprandial, parámetro imprescindible para
establecer el diagnóstico de certeza de la enfermedad. En gran parte de los casos existirá además
glucosuria que suele aparecer cuando la glicemia supera los 160 mg/100 ml.
La sangre puede obtenerse por punción en el pulpejo del dedo, que sería sangre capilar,
aunque es preferible sangre venosa, que da valores ligeramente inferiores, por estar sometida a
menos influencias artificiales. Los valores entre 75-115 mg/100 ml. son normales (método de la
glucosa oxidasa); sin embargo debemos recordar que una glicemia basal normal no descarta
necesariamente la existencia de DM. Los valores comprendidos entre 100-130 mg/100 ml. son
anormales, debiendo realizarse una curva de glicemia para descartar una DM. Los valores
superiores a 130 mg/100 ml. de glicemia basal son indicativos prácticamente siempre de una DM
mellitus.
Se debe tener en cuenta que estos resultados se pueden ver alterados ante la presencia de
algunas enfermedades, la ingesta de fármacos (glucocorticoides, diuréticos) e incluso el estrés.
Los Criterios Diagnósticos de la Diabetes Mellitus son:
1. Glicemia basal en plasma venoso, 126 mg/dl en ayunas.
2. Glicemia al azar superior a 200 mg/dl (11,lmmol), no en ayunas.
3. Si se cumple alguno de estos criterios no se debe realizar la prueba de la tolerancia oral a la
glucosa PTOG (Es la glicemia luego de la ingesta de 75 grs. de glucosa por vía oral, y se
realiza luego del ayuno nocturno.)
4. Si la glicemia basal está entre 115 y 140 mg/dl debe realizarse la PTOG. Si la glicemia a los
120 minutos es superior a 200 mg/dl (11,1 mmol/l) será diagnóstico de diabetes, aunque
deberá confirmarse en una segunda PTOG. Si la glicemia a los 120 minutos es superior a 140
mg/dl (7,7mmol/1) pero inferior a 200 mg/dl (11, lmmol/1), se considerará como tolerancia
disminuida a la glucosa.
Signos y Síntomas:
La sintomatología clínica que se observa en estos enfermos deriva directamente de la
fisiopatología del proceso, siendo significativamente más llamativa en el paciente
insulinodependiente.
El aumento de la presión osmótica intracelular producida por la hiperglicemia, asociada a
una incapacidad renal para absorber el exceso de glucosa circulante, desencadena la poliuria y
nicturia. La elevación de la glucemia provoca un aumento de la glucosa filtrada en los glomérulos
renales sobrepasando la capacidad de reabsorción de la misma en el túbulo proximal. La glucosa
en la luz tubular ejerce un efecto osmótico que contrarresta la reabsorción de agua y sodio. Si la
glucosuria no es muy elevada, la poliuria es moderada, 2-3 litros/día, no obstante, a veces alcanza
5-6 litros/día. El aumento del volumen urinario produce una importante pérdida de agua y
electrolitos que va a producir un estímulo del centro de la sed con la consiguiente polidipsia, que
además se ve favorecida por el incremento de la osmolaridad plasmática por la propia
hiperglicemia.
Como consecuencia de la pérdida continua de calorías por vía renal y la incapacidad de
las células para incorporar nutrientes, hay una pérdida de peso que se intenta compensar con un
aumento de aporte energético mediante la polifagia o ansiedad de comer. La polifagia es causada
por el déficit de glucosa intracelular a nivel de los centros hipotalámicos de la saciedad.
Normalmente la entrada de glucosa en dichas células hace que desaparezca la sensación de
hambre. Pero el déficit insulínico dificultará la entrada de glucosa en dichas células, lo que
mantiene el estímulo del apetito.
Otras veces la forma de presentación o de inicio de la enfermedad es de forma brusca,
sobretodo en niños y jóvenes con un cuadro de cetoacidosis con vómitos, dolor abdominal e
incluso coma.
Es frecuente la pérdida de peso, que es más acusada en pacientes jóvenes no tratados o
mal controlados, debido en parte al desequilibrio metabólico con aumento de la neoglucogénesis
y en parte por la disminución del anabolismo a nivel de la célula muscular y adiposa, expresión
clara de la deficiencia de acción insulínica.
En la DM no controlada la astenia es un síntoma constante, probablemente relacionada
con la mala utilización de la glucosa y al déficit en la producción de energía en la célula
muscular. Contribuye también al desarrollo de la astenia, la deshidratación y pérdida de
electrolitos (deplección de Na y K).
La presencia de prurito, sobretodo vulvar, es una manifestación frecuente en la DM. y
guarda relación con el depósito local de glucosa, aunque muchas veces se relaciona con la
presencia de neuropatía periférica inicial, y en otras ocasiones se asocia o está provocado por
infección por C. albicans. Conforme avanza la enfermedad en los pacientes diabéticos aparecen
otros síntomas, como consecuencia de las llamadas "complicaciones" de la DM. Estas
complicaciones son fundamentalmente alteraciones vasculares, expresadas en forma de lesiones
ateroescleróticas microangiopáticas, especialmente a nivel del fondo de ojo (retinopatía diabética)
y del glomérulo renal (gloméruloesclerosis intracapilar).
Las infecciones en los pacientes diabéticos no son más frecuentes que en el resto de la
población sana, pero éstas tienden a ser más graves, como consecuencia de una función
leucocitaria alterada que suele acompañar a un control glicémico inadecuado. Las deficiencias
vasculares junto a una menor capacidad de fagocitosis leucocitaria, favorece la cronicidad en
estos enfermos de infecciones a nivel de las mucosas.
Son frecuentes también las infecciones del tracto urinario, acompañadas o no de lesiones
de pielonefritis crónica y de necrosis de las papilas renales. Otras infecciones con las que cursan
habitualmente son las respiratorias (a destacar la especial sensibilidad de los diabéticos para la
infección o activación de lesiones tuberculosas pulmonares o extrapulmonares).
Las lesiones cutáneas pueden ser la primera manifestación de la DM. Se considera que un
30% de los pacientes diabéticos presentan lesiones cutáneas en relación con su enfermedad.
Aparte de las infecciones cutáneas tórpidas localizadas en pequeñas soluciones de continuidad
(fisuras, eczemas, erosiones, etc.) o las micosis superficiales de los pliegues cutáneos y las
mucosas, que son lesiones no específicas, existen otros tipos de lesiones cutáneas casi exclusivas
del diabético: la dermopatía diabética y la necrobiosis lipoídica diabeticorum. La dermopatía
diabética es denominada mácula atrófica, y está formada por máculo-pápulas de pocos milímetros
de diámetro, color rojo oscuro, con evolución tórpida que conduce a la atrofia. Suele localizarse
preferentemente en la superficie tibial de ambas piernas.
La necrobiosis lipoídica diabeticorum se localiza casi exclusivamente en la región anterior
de las piernas y se caracteriza por una placa rojiza, brillante de crecimiento centrífugo que puede
alcanzar a casi la totalidad de la región tibial. Su evolución es hacia la atrofia cutánea adoptando
un aspecto esclerótico con algunos puntos centrales amarillentos que corresponden al depósito
local de lípidos. También se presentan con cierta frecuencia los xantomas o xantelasmas,
adoptando formas de xantoma eruptivo, similar al que aparece en casos de hiperlipoproteinemia
tipos I y V. Son lesiones que evidencian situaciones de descompensación grave y que se
acompañan de intensa hipertrigliceridemia, que desaparece al restablecer el control metabólico. A
veces puede haber también xantoma palpebral, que no siempre coincide con hiperlipidemia.
Manifestaciones Orales:
Las manifestaciones orales más frecuentes son las lesiones periodontales, la xerostomía,
las infecciones candidiásicas y la caries. En ocasiones estas patologías puede consistir en la
primera manifestación de una DM, y también pueden indicar una descompensación metabólica en
enfermos que están recibiendo tratamiento hipoglicemiante.
I. Lesiones Periodontales:
A nivel estomatológico la patología más frecuente en el paciente diabético es la
periodontitis, que se manifiesta con las mismas características que en el paciente sano (gingivitis,
pérdida ósea y formación de bolsas), salvo un dato que nos puede orientar sobre el origen de esta
periodontitis y es la frecuencia con que debutan con abscesos periodontales. Se ha observado que
las infecciones bucales (abscesos periodontales o periapicales) afectan a la necesidad de insulina,
de tal forma que tras un correcto mantenimiento periodontal las dosis de insulina requeridas son
menores.
La patogenia de las lesiones periodontales se basa en los siguientes hechos:
-
La microangiopatía diabética impide una respuesta tisular efectiva ante los estímulos
irritativos, debido a la disminución del aporte vascular a los tejidos gingivales. La causa
íntima se localiza en las células que conforman la pared endotelial, que presentan pequeñas
disrupciones con aumento de grosor de la membrana basal y depósito de mucopolisacáridos a
este nivel, así como también puede haber cambios degenerativos en el interior de estas
paredes vasculares.
-
El incremento del nivel de glucosa en la saliva aumenta el substrato bacteriano y por tanto
facilita la formación de placa gingival.
-
El aumento en la concentración de calcio en la saliva del paciente diabético favorece su
precipitación y el desarrollo de cálculos supragingivales.
-
La inhibición de los macrófagos y los neutrófilos con disminución de su función fagocítica,
así como de la quimiotaxis y de la diapédesis, favorece el aumento del número de bacterias y
por tanto también la formación de la placa bacteriana.
-
Las alteraciones en el metabolismo del colágeno con la reducción de su síntesis, el aumento
de la actividad de la colagenasa y la degradación del nuevo colágeno, desencadenan
conjuntamente la afectación de las fibras periodontales.
La prevalencia y gravedad clínica de la periodontitis está condicionada por una serie de
factores entre los que destacan: tipo de DM, edad del paciente, grado de control metabólico y la
acumulación de placa bacteriana debido a una deficiente higiene oral, (factor más determinante).
Clínicamente se manifiesta con inflamación aguda o crónica de la encía, retracción gingival,
movilidad dentaria, marcados diastemas, bolsas profundas con signos de actividad (exudados,
pus), y gran acumulo de placa y cálculo dental. La pérdida ósea es mayor en función del grado de
la severidad de la DM, es decir de la glucemia y glucosuria.
A nivel bioquímico en los pacientes diabéticos con periodontitis se detecta una mayor
concentración de inmunocomplejos circulantes y un ligero aumento de la actividad del
complemento (mayores índices de las fracciones C3 y C4).
II. Xerostomía:
La xerostomía en el paciente diabético está provocada por el aumento de la diuresis y
disminución del volumen de líquido extracelular que produce hiposalia, pero también puede
participar en su patogénesis la neuropatía diabética. Aunque hay una cierta evidencia de la
disminución del flujo salival, estas observaciones no han sido universalmente confirmadas. La
xerostomía se suele acompañar de orodinia, alteraciones gustativas, sensación de quemazón y
halitosis a acetona. Los signos más llamativos son el enrojecimiento y atrofia de la mucosa.
III. Candidiasis:
Existe una mayor propensión a padecer candidiasis en los pacientes diabéticos,
aceptándose que la DM. es un factor general predisponente. La candidiasis está considerada como
la enfermedad más frecuente de la mucosa oral en pacientes diabéticos.
La candidiasis oral aguda más frecuente es la pseudomembranosa o muguet. En cuanto a
las crónicas es de destacar, por su elevada incidencia en la cavidad oral, las palatitis subplaca
(candidiasis atrófica de la mucosa palatina), y las crónicas eritematosas en pacientes de edad
avanzada y en pacientes que toman antibióticos.
IV.- Alteraciones Dentarias:
Posiblemente de forma secundaria a la xerostomía, se observa un aumento del índice de
caries, sobre todo de caries cervicales y caries atípicas (desarrolladas en zonas que no suelen
verse frecuentemente afectadas en el resto de los pacientes no diabéticos).
También es frecuente que se desarrollen odontalgias con pulpitis y cuya génesis es
justificada por procesos microangiopáticos. Se ha observado que estos pacientes sufren un mayor
número de celulitis y alveolitis.
La erupción dentaria también se ve afectada en los niños diabéticos. La edad media de la
exfoliación de los dientes deciduos y de la erupción de los dientes permanentes en los niños
diabéticos es diferente al de la población normal. Se ha observado que la erupción dentaria sufre
una aceleración en su desarrollo (en los niños mayores de 10,5 años de edad y cuando la
enfermedad tiene un periodo de evolución superior a los 2,5 años), para posteriormente sufrir un
retraso eruptivo. Esta influencia bifásica de la DM es atribuida a efectos sistémicos mediados por
la glándula pituitaria cuya secreción parece que es estimulada en los estadios iniciales y decae
con el tiempo en los pacientes insulino-dependientes.
El largo intervalo de tiempo de edentalismo, entre la exfoliación de los dientes deciduos y
la erupción de los dientes permanentes en niños diabéticos, se debe a efectos locales: caries
profundas o periodontitis que conlleva a la extracción temprana de los dientes deciduos.
V. Sialomegalia:
E1 déficit salival se intenta compensar con un aumento de la producción por parte de las
glándulas salivales, por lo que con frecuencia se observa el aumento de tamaño de las glándulas
parótidas, que es asintomático y bilateral, como consecuencia de su inflamación crónica.
Las sialadenosis diabéticas provocan tumefacciones más prominentes que por otras causas
y se localizan por debajo y por detrás del ángulo mandibular. Los estudios histopatológicos de las
glándulas parótidas de los pacientes diabéticos presentan una infiltración grasa no inflamatoria
del parénquima con una disminución en el número de las estructuras acinares. Otros cambios son
la hipertrofia acinar, cuyas células epiteliales aparecen vacuoladas, estratificación de los
conductos de pequeño diámetro, microangiopatía y obstrucción de los conductos lo que
determina una predisposición en estos pacientes a presentar litiasis. Algunos autores consideran
esta hipertrofia como respuesta a una neuropatía de tipo autonómico.
En la sialografía parotídea de estos pacientes se observa un aumento en el diámetro
transversal de la glándula. Los conductos son más finos y elongados dando la imagen
característica en "cabello de ángel".
En la composición salival del diabético también se producen alteraciones, así la
concentración de glucosa en la saliva parotídea de estos enfermos pasa de 0'22-1'69 mg/100 ml.
en condiciones de normalidad, a los 0'22-6'33 mg/ 100 ml. La concentración del calcio está
elevada.
VI. Aliento Cetónico:
En diabéticos tipo I, cuando en sangre los cetoácidos del metabolismo lipídico se elevan
de manera importante, en descompensaciones moderadas o graves, con cifras superiores a 160
mg de glucosa por 100 ml de sangre, es común este signo, el cual se manifiesta con aliento olor a
manzana.
VII. Otras Manifestaciones Clínicas Bucales:
En estos pacientes se ha descrito la aparición frecuente de algunos procesos patológicos
como son la odontalgia atípica (por microangiopatía intrapulpar), las ulceraciones orales con
retraso en su cicatrización, lengua fisurada, y queilitis angular.
Se ha sugerido que la glositis romboidal media es más frecuente en los pacientes diabéticos, pero
la mayoría de los investigadores no han corroborado esta asociación.
Las microangiopatías y neuropatías presentes en estos pacientes han sido invocadas como
productoras de ulceraciones orales refractarias al tratamiento, sobre todo si el paciente es
portador de una prótesis dental.
En el transcurso de DM tratadas farmacológicamente con hipoglicemiantes del tipo
Tolbutamida o Clorpropamida se ha descrito la aparición de las denominadas reacciones
liquenoides. El liquen plano oral es un estado precanceroso vinculado frecuentemente con la DM,
aumentando su prevalencia cuando la glucemia supera cifras de 240mg%. Para algunos autores la
incidencia de DM en pacientes afectos de liquen plano es más alta que en la población no
diabética, oscilando entre el 2-6%. Para otros autores no existe vinculación entre DM y liquen
plano.
Manejo Odontológico:
En la consulta dental durante la realización de la anamnesis podemos recoger que el
paciente padece una DM previamente diagnosticada, en este caso deberemos anotar en su historia
clínica: el tipo clínico de DM que padece, el tiempo de evolución de su enfermedad (ya que nos
puede indicar la posibilidad de padecer complicaciones cardiovasculares o neurológicas) y el
tratamiento establecido (insulina, antidiabéticos orales o dieta), junto a la posología
correspondiente, la incidencia de reacciones hipoglicémicas y si han existido o no alteraciones
frecuentes en su régimen terapéutico. También es conveniente anotar el nombre del médico que
le trata y la fecha de la última revisión.
En otras ocasiones el paciente puede desconocer que padece esta enfermedad. En estos
casos en la anamnesis deberemos reflejar la existencia de factores de riesgo: edad avanzada (la
prevalencia de la DM tipo 2 se incrementa con la edad), la existencia de antecedentes familiares
de DM (este dato se recoge en el 12,7% de los diabéticos); la obesidad; mujeres con abortos
espontáneos de repetición, o que han tenido niños de peso elevado. Otro dato orientador es el
padecimiento de síntomas característicos de esta enfermedad como son la polidipsia, poliuria,
polifagia, etc. Durante la exploración de la cavidad oral, podemos detectar la presencia de
lesiones asociadas a la DM como son la xerostomía, alteraciones periodontales, caries atípicas,
retraso en la cicatrización de heridas, etc.
A la hora de planificar el tratamiento dental que necesita nuestro paciente, deberemos
tener en cuenta tres salvedades, la primera es el tipo de DM que padece, la segunda es el grado de
control que mantiene sobre su enfermedad y la tercera es la complejidad del tratamiento
odontológico a realizar.
1. Consideraciones Odontológicas según el Tipo de DM.
Como regla general, antes de la realización de cualquier acto odontológico en un paciente
diabético, es necesario que previamente haya tomado la medicación hipoglucemiante usual y
haya ingerido alimentos de forma adecuada.
En el caso de padecer una DM insulino-dependiente, deberemos tener en cuenta el tipo de
insulina prescrita y la frecuencia de su aplicación (es necesario leer las especificaciones del
laboratorio fabricante o en caso de duda, solicitar un informe al médico que le trata), ya que
existen picos de alta actividad insulínica, durante los cuales es preferible no efectuar ningún
tratamiento odontológico.
La insulina más frecuentemente utilizada es la de acción intermedia, que se hace activa
aproximadamente a las dos horas después de la inyección y alcanza el pico actividad máxima a
las 8-12 horas y se administra en una única dosis por la mañana, por lo tanto en estos pacientes es
aconsejable que los tratamientos sean matinales ya que por la tarde el nivel de glucosa es baja y
la actividad de la insulina alta, y el riesgo de presentarse reacciones hipoglicémicas más alto.
2. Consideraciones Odontológicas según el Grado de Control Metabólico de la DM.
Por regla general los diabéticos tipo 1 y 2 con su enfermedad bien controlada y sin
padecer problemas médicos concurrentes, pueden recibir todos los tratamientos odontológicos
que necesiten, sin que haya que modificar los protocolos de actuación. Siempre que se haya
tenido en cuenta que el paciente esté medicado con su dosis de insulina y que también esté
alimentado para evitar la posibilidad de aparición de una crisis de hiperglicemia o de
hipoglicemia.
Si el paciente no está controlado evitaremos el tratamiento odontológico, exceptuando
casos urgentes con dolor, en cuyo caso se pueden administrar analgésicos e incluso es posible
realizar si está indicada una pulpectomía. El control del dolor en el diabético es importantísimo,
ya que se ha comprobado que en todas las personas el estrés agudo aumenta la liberación de
adrenalina y la liberación de glucocorticoides y la disminución de la secreción de insulina, todas
estas alteraciones provocan un incremento de la glucosa sanguínea y de ácidos graso libres que
pueden descompensar una DM. La presencia de un proceso infeccioso dental puede alterar el
equilibrio glicémico del paciente y descompensar la DM, por lo que se deberá aumentar la dosis
de insulina hasta lograr una perfecta normalización de la glucemia, esperando a que se consiga
esta para realizar el tratamiento odontológico.
Las crisis de hipoglicemia en el gabinete odontológico pueden observarse por
disminución de la ingesta de alimentos y/o aumento en la dosis de insulina. Aparecen de forma
inmediata con signos de sudoración, taquipnea, temblor, etc. En estas situaciones el aporte de
bebidas con glusosa es eficaz. Una bebida de cola de 175 ml aporta 20g de glucosa. El enfermo
suele responder en un breve periodo de tiempo y debe permanecer vigilado hasta que los signos
de hipoglucemia hayan desaparecido.
En casos de duda (hiper o hipoglicemia) se optará por administrar 50 ml. de glucosa al
50% por vía i.v. o 1 o 2 mg. de glucagón por vía intramuscular o subcutánea, en caso de crisis
hipoglicémica el paciente mejorará casi de inmediato, y si es hiperglicémica (coma
hiperglicémico), el proceso no empeorará. Al glucagón se responde entre 5 minutos y dos horas,
sin embargo la respuesta a la glucosa al 50% es más rápida por lo que es el tratamiento de
elección. Una vez recuperada la normalidad, el paciente debe ser remitido a un centro
hospitalario para su posterior evaluación y tratamiento. En caso de que sea una crisis de
Hiperglicemia, inyectar la dosis de insulina pertinente.
Tratamiento Odontológico.
Planificación:
El tratamiento odontológico debe realizarse de forma escalonada y muy bien planificado,
procurando evitar en lo posible la realización conjunta de procedimientos que causen mucha
ansiedad y estrés en la consulta. Las sesiones operatorias serán de corta duración, si se prolongan
conviene hacer pausas, que el paciente descanse, se recupere y si lo tiene indicado permitir que
ingiera alimentos para evitar hipoglucemias.
Si es preciso podemos prescribir ansiolíticos (benzodiacepinas) de vida media corta como
Lorazepam 2 mg. en dosis de ½-1 comprimido sublingual media hora antes de la consulta, ya que
el estrés si puede desencadenar una importante liberación de adrenalina, peligrosa en estos
pacientes por tener un efecto contrario a la insulina.
Si el postoperatorio del tratamiento odontológico va a comportar imposibilidad de recibir
una correcta alimentación (dificultad masticatoria, etc.) deberemos pedir consejo al médico que
trata a nuestro paciente, sobre los cambios alimentarios o en la posología de los hipoglicemiantes,
que debemos recomendar, ya que el paciente que deja de alimentarse correctamente pero
continua tratándose con su dosis habitual de insulina corre el riego de provocarse una reacción
hipoglicémica.
Anestesia:
En los pacientes diabéticos con glicemia controlada se puede utilizar anestesia con
vasoconstrictor a bajas concentraciones cuando tengamos que realizar tratamientos agresivos:
exodoncias, endodoncias, etc. Cuando la actuación odontológica sea menos intervencionista
(obturaciones, etc.) procuraremos utilizar anestésicos sin vasoconstrictor, para no correr riesgos
innecesarios si el procedimiento no lo requiere, ya que el vasoconstrictor aumenta la liberación de
insulina, lo que a la vez aumenta la glicemia.
Infecciones Odontológicas:
Dado que en estos pacientes el riesgo de infección está considerablemente aumentado y
que además la cicatrización de la mucosa bucal está retrasada, es aconsejable la profilaxis
antibiótica en los tratamientos que comporten algún riesgo quirúrgico, como son las extracciones
o el tratamiento periodontal, sobre todo en diabéticos tipo I inestables y en los que reciben dosis
importantes de insulina.
El tratamiento antibiótico se debe iniciar 1 día antes de la intervención y mantenerla por 7 días
subsiguientes.
Como profilaxis antibiótica se indicará Amoxicilina 2 grs. 1 hora antes de la consulta.
Los antibióticos de elección lo constituyen la penicilina y sus derivados semisintéticos,
debiendo evitarse la administración de antibióticos nefrotóxicos (gentamicina, estreptomicina),
sobretodo en pacientes diagnosticados de nefropatía diabética. Las sulfamidas aumentan los
efectos de las sulfonilureas.
Como analgésico es aconsejable utilizar paracetamol 500 mg cada 6 horas, el empleo de
los salicilatos y otros AINE por su competencia con los hipoglicemiantes orales por las proteínas
plasmáticas, necesitan una indicación muy precisa. En el caso de que sea preciso potenciar la
analgesia, se aconseja la combinación del paracetamol a la codeína.
Tanto los antibióticos como los analgésicos se debe evitar prescribirlos en formas
farmacéuticas que contengan azúcares en su composición.
Las infecciones micóticas se tratarán empleando los antifúngicos habituales, también
pueden ser utilizados de forma preventiva cuando se instaure terapia antibiótica.
Cirugía Oral:
Las exodoncias se realizarán con especial cuidado, evitando desgarros tisulares.
Limitaremos la manipulación excesiva de los tejidos, despegamientos periósticos y tracción del
colgajo mucoso. Sustituiremos osteotomías por odontosección, procurando irrigar y limpiar el
campo quirúrgico con suero fisiológico profusamente. Suturar correctamente las heridas y
procurar que no queden demasiado apretadas las suturas.
Deberemos advertir a estos pacientes que las complicaciones post-exodoncia, (alveolo
seco y retraso en la cicatrización del lecho alveolar) son más frecuentes en ellos, sobre todo en
los diabéticos adultos por la marcada microangiopatía y la enfermedad periodontal grave que
suelen padecer, por lo que debe extremar los cuidados posquirúrgicos. Las extracciones bajo
anestesia local en los niños diabéticos controlados no suelen asociarse a estas complicaciones.
II. ALTERACIONES TIROIDEAS.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroides, pudiendo hallarse la
alteración a diferentes niveles del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo. Cuando la afección compete a
la glándula tiroides, estaremos en presencia de un hipotiroidismo primario. Si la disfunción se
origina a partir de la glándula hipofisaria, podremos considerar entonces un hipotiroidismo
secundario, y en el caso en que la patología se inicie en el hipotálamo, nos encontraremos ante un
hipotiroidismo terciario. El déficit de hormonas tiroideas se manifiesta por una serie de signos y
síntomas de diferente repercusión según la edad del paciente, la intensidad de dicho déficit, y el
momento en que se instituya la terapia hormonal sustitutiva.
La glándula tiroides es un órgano localizado en la parte anterior del cuello, debajo del
cartílago tiroides y a ambos lados de la tráquea. En condiciones normales, libera a la circulación
cantidades suficientes de hormonas tiroideas, las que cumplen importantes funciones en la
mayoría de los tejidos del cuerpo humano. Bajos niveles de hormonas tiroideas circulantes
determinan un conjunto de signos y síntomas característicos, recibiendo esta patología el nombre
de hipotiroidismo.
Efectos de las Hormonas Tiroideas
Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos principales:
1. Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos los tejidos del organismo. (La T3 y
la T4 penetran en las células, donde la T3, que se obtiene de la circulación y por la conversión
de T4 en T3 dentro de la célula, se une a receptores nucleares individuales e influye sobre la
formación de ARNm.)
2. La T3 incrementa el consumo de O2 mediante el aumento de actividad de la Na+, K+ATPasa (bomba de Na), sobre todo en los tejidos responsables del consumo basal de O2 (es
decir, hígado, riñón, corazón y músculo esquelético). El aumento de actividad de la Na+, K+ATPasa es secundario al incremento de la síntesis de esta enzima; por consiguiente, el
aumento del consumo de O2 probablemente también está relacionado con la fijación nuclear
de hormonas tiroideas. No obstante, no se ha descartado un efecto directo de la T3 sobre la
mitocondria. Se cree que la T3 es la hormona tiroidea activa, aunque la misma T4 pueda ser
biológicamente activa.
Formación de las Hormonas Tiroideas
En la glándula tiroides se lleva a cabo la síntesis de las hormonas tiroideas (triiodotironina
(T3) y tetraiodotironina o tiroxina (T4)), siendo el sitio específico de dicha síntesis el folículo
tiroideo. La biosíntesis de las hormonas tiroideas se realiza por etapas:
A. Ingreso de ioduro al folículo tiroideo (participa una bomba de ioduro)
B. Oxidación del ioduro (interviene la peroxidasa) dando lugar a la formación de
monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina(DIT)
C. Se forman las hormonas tiroideas (T3 y T4) mediante acoplamiento:
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
D. Tanto la T3 como la T4 se depositan en el coloide.
E. Las hormonas pasan del coloide hacia las células foliculares, y se produce la lisis (disolución)
de la tiroglobulina. A nivel periférico se sintetiza, a partir de la desyodinación de T4, el 85%
o más de la T3. A su vez, a partir de la T4 se forma un metabolito inactivo, la T3r (T3
reversa).
F. Las hormonas tiroideas son secretadas hacia el espacio extracelular
Clasificación del Hipotiroidismo:
EUTIROIDISMO:
Cuando los niveles de hormonas tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores fisiológicos
normales, y por lo tanto el funcionamiento de la glándula tiroides también es normal, estaremos
en condiciones de hablar de un eutiroidismo.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
En el hipotiroidismo primario, los niveles disminuidos de hormonas tiroideas se deben a un
estado de hipofunción de la propia glándula tiroides, respondiendo la glándula hipófisis con
elevados niveles de tirotrofina (TSH) circulantes.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
El hipotiroidismo secundario o hipotiroidismo hipofisario, se caracteriza por una secreción
insuficiente de tirotrofina (TSH) por parte de la glándula hipófisis, lo que determina bajos niveles
de TSH en circulación, y por lo tanto, un ineficaz estímulo para la función normal de la glándula
tiroides.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
El hipotiroidismo terciario o hipotiroidismo hipotalámico, cursa con bajos niveles de hormonas
tiroideas en circulación, no debiéndose la causa a una disfunción de la glándula tiroides ni de la
hipófisis, sino a un defecto a nivel del hipotálamo para la producción normal de TRH o factor que
estimula la liberación de TSH. De los defectos a nivel del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo, éste
es el de menor frecuencia
Causas que Producen Hipotiroidismo Primario
1. TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO:
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo. Es la causa más
frecuente de hipotiroidismo en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años).
El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se asocia a otras
patologías autoinmunes. Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y
anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio siendo este último caso un estado terminal de la
enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.
2. HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO:
- Post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo
variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía.
Entre los que están eutiroideos el primer año, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve
hipotiroideo cada año.
- H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría también se vuelven hipotiroideos el
primer año.
- H. tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual.
Todas estos casos se presentan clínicamente sin bocio.
3. HIPOTIROIDISMO YODO INDUCIDO:
Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:
El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo,
afectando aproximadamente a 200 millones de personas .
El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo inhibiendo la organificación y la
síntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es más importante en pacientes con patología
tiroidea previa: Enf. de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I-131,
etc.
4. FÁRMACOS:
Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas
tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (metimazol, propiltiouracilo, amiodarona,
litio.), interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro) ó aumentar su metabolismo
(carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.
5. DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:
Cursan con bocio y casi siempre se manifestan al nacimiento.
6. AGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEA:
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. No se asocia con bocio.
7. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia.
Causas que Producen Hipotiroidismo Secundario y Terciario.
El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH sus causa más importantes
son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de
Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general
se asocia a otros déficits hipofisarios.
El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser
consecuencia de una alteración hipotalámica ó en estructuras vecinas o bien a una alteración en el
sistema porta hipotálamo-hipofisario.
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo no tratado presenta un conjunto de signos y síntomas que hacen de esta
patología un cuadro de diagnóstico relativamente fácil, y que de no ser tratado adecuada y
oportunamente, puede derivar en trastornos psíquicos, físicos y orgánicos de diferente grado.
Signos y Síntomas:
-
Hipoacusia
Párpados hinchados (blefaritis)
Macroglosia, contractura de la lengua y lentitud de la fonación
Cardiomegalia, Bradicardia
Piel fría, seca, áspera, pálida y amarillenta
Carotinemia debida a disfunción hepática
Ascitis
Infertilidad
Síndrome del túnel carpiano
Uñas estriadas y frágiles
Alteraciones de la personalidad, pereza mental y física
Intolerancia al frío, astenia y fatiga fácil
Caída de fanéreos (pelo y especialmente tercio externo de las cejas)
Expresión facial lenta
-
Voz ronca
Sudación disminuida
Derrame pericárdico
Colon dilatado y constipación
Menorragia
Enlentecimiento de los reflejos
Parestesias (hormigueo) en manos y pies
Tendencia al aumento de peso
Manifestaciones Orales de Hipotiroidismo y sus Cuidados en Clínica
El desarrollo esqueletal y la erupción de los dientes esta muy retrasada en el cretinismo
(hipotiroidismo congénito), la cara es típicamente ancha, y algo plana; esto se debe parcialmente
al desarrollo defectuoso de los huesos del cráneo y la cara. La lengua es grande y usualmente
protruida .
Enfermedad cardiaca isquemica o falla cardiaca son importantes complicaciones de un
adulto con hipotiroidismo (por su hipercolesterolemia), por esto es importante evitar o usar en
bajas dosis, sedantes que incluyen diazepam, analgésicos como la codeina y anestesicos
generales. El uso de cualquiera de estos fármacos puede aumentar el riesgo de un coma
mixedematoso cuyos sintomas y signos son convulsiones epilepticas, hipotermia, hipotension y
dificultad respiratoria ; anestesia local es siempre preferible para estos pacientes.
Exámenes de Laboratorio:
Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este síndrome ayudan en la
sospecha diagnóstica. Ellos son:
Anemia:
La falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. La anemia será
normocítica normocrónica. En oportunidades será microcítica. En los hipotiroidismos
autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad contra las células
parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la
absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa (anemia
macrocítica).
Glicemia:
Hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglicemias y
curvas planas de tolerancia a la glucosa. En la variedad secundaria la hipoglicemia en ayunas es
constante y severa, con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH.
Lípidos Sanguíneos:
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la
variedad primaria. En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay
hipocolesterolemia.
Enzimas Musculares:
Por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede
encontrar elevación de la GOT(Transaminasa glutamico oxalacetica), CPK (Creatinin
fosfokinasa) y LDH.
Diagnóstico por Imágenes:
En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles
para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por
inflamación o necrosis.
La punción biopsia de la tiroides con aguja fina (PAF) es útil para diagnosticar las formas
autoinmunes pero pueden ser reemplazadas ventajosamente por los estudios de laboratorio que,
además, no son invasivos.
Diagnostico Especifico
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se
encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede
estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico.
El descenso en la T4 total y la libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo. La
concentración de T3 sérica en menos especifica que la T4 para confirmar el diagnóstico ya que se
afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos.
Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH;
CPK; AST( Prueba de estimulación con arginina), CEA(Antigeno carcino embrionario).
También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG, anemia perniciosa y aclorhidria. En los
hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH. En
resumen:
Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.
Hipotiroidismo Central : T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones puede estar ligeramente
elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Asocia otros déficits hormonales.
Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo más útil son las técnicas de imagen:
RMN cerebral.
Tratamiento
En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa de
un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se
trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.
El tratamiento de elección es la levotiroxina. Se administra por vía oral, se absorve en un
80% y su vida media plasmática es de 6-7 días. Con la administración de una sola dosis al día se
obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3.
La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en límites normales intentando evitar la
sobredosificación ya que la supresión de la TSH podría tener consecuencias en algunos órganos
como el hueso y corazón.
Las dosis inicialmente recomendadas son:
- En hipotiroidismo congénito: 10-15ug/Kg/día.
- En niños :2-4 ug/Kg/día.
- En adultos: 1,6 ug/Kg /día.
En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga
evolución se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores (12,5-25 ug/día) y aumentarla
progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen
estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca.
Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementar primero el
eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia
suprarrenal aguda
Tratamiento Odontológico.
En los pacientes que presentan hipotiroidismo compensado se les trata en la clínica
odontológica como pacientes normales incluso se puede usar vasoconstrictor en el anestésico
local que se le aplicará, el manejo del estrés será como a un paciente normal; en cambio pacientes
que presentan hipotiroidismo no compensado puede darse el caso si es que la patología esta por
mucho tiempo al paciente pueda darle un coma mixedematoso, donde no hay suficiente irrigación
al cerebro por compromiso en el gasto cardiaco ( a estos pacientes se les debe aplicar algún
medicamento como la adrenalina para contrarrestar la baja del gasto cardiaco y volverla a niveles
normales). con posterioridad a la intervención a los pacientes con hipotiroidismo compensado se
les puede medicar con antibióticos para prevenir posibles infecciones.
HIPERTIROIDISMO.
Se refiere al estado hipermetabólico provocado por un aporte excesivo de hormona
tiroidea, ya sea T3 o T4, en los tejidos corporales. Cuando aparece por una hiperfunción de la
tiroides o de una neoplasia se denomina hipertiroidismo; no obstante, en ciertos padecimientos,
como por ejemplo Tiroiditis, se debe a la liberación excesiva de hormona tiroidea preformada y
no a la hiperfunción de la glándula. Las principales causas de exceso de hormona circulante, que
explican mas del 90% de los casos, son la hiperplasia tóxica difusa, llamada también como
Enfermedad de Graves.
Etiología: Las razones de la hipersecreción pueden ser:
1. Presencia de Tejido Ectópico (Conducto tirogloso, Lengua, Ovario.)
2. Mecanismos Inmunológicos Alterados.
3. Estados Neoplásicos de la tiroides.
4. Estados Neoplásicos de la Adenohipófisis.
Síntomas:
1. Nerviosismo
2. Palpitaciones
3. Dificultad para Respirar
4. Cambios Menstruales
5. Inestabilidad Emocional
6. Temblores Finos de las Manos
7. Piel Caliente con Sudoración Excesiva
8. Intolerancia al Calor
9. Pérdida de Peso
10. Aumento del Apetito.
11. Pérdida de Fortaleza
12. Molestias Oculares.
Signos:
1. Taquicardia
2. Soplo Tiroideo
3. Bocio
4. Alteraciones Cutáneas
5. Temblores
6. Exoftalmo
7. Fibrilación Auricular.
8. Pulso Rápido.
ENFERMEDAD DE GRAVES.
Es un hiperfunción de la glándula tiroides, en la cual hay un estado hipermetabólico de la
glándula ( Tiroxicosis), se desconoce porque, pero existen datos específicos que la patogenia
incluye autoanticuerpos de las células tiroides que interactúan con diferentes epítopes en el
receptor de HET ( Factor liberador de tirotropina del hipotálamo) o con dominios estrechamente
relacionados con la membrana.
Su diagnostico se basa principalmente en la triada de Graves: Exoftalmos, aumento
nodular de la tiroides, Mixema peritibial. Los datos de laboratorio confirman el diagnostico,
hallándose niveles elevados de T4, T3; la TSH, puede permanecer suprimida durante meses. Una
determinación de la TSH es la mejor prueba inicial, porque la TSH siempre está inhibida en los
Pacientes
Todos los Pacientes con hipertiroidismo tienen niveles séricos de TSH prácticamente
indetectables, con la excepción de los Pacientes con un tumor de la hipófisis anterior secretor de
TSH o los que tienen resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. En ambas situaciones la TSH
es biológicamente más activa que la TSH normal, y el aumento de la subunidad a de la TSH en la
sangre es un marcador de un tumor hipofisario secretor de TSH.
Las manifestaciones orales no existen, pero cuando aparece en niños, en quienes se
observa una erupción acelerada tanto de la dentición temporal como de los permanentes. Los
dientes están bien formados y los maxilares no presentan alteraciones, excepto por cierta
tendencia a la osteoporosis del hueso alveolar.
Signos y Síntomas de la Enfermedad de Graves..
nerviosismo, labilidad emocional, temblor,
S. Nervioso:
reflejos vivos.
taquicardia, fibrilación auricular, insuficiencia
Cardiovascular:
cardíaca congestiva, soplos.
aumento del apetito y de ingestas,
Gastrointestinal:
hiperdefecación, funcional hepático alterado.
Músculodebilidad, atrofia muscular, osteopenia.
esquelético:
retracción del párpado superior, proptosis,
Ojos:
motilidad ocular restringida.
cálida, húmeda, suave, palmas húmedas y
Piel y anexos:
calientes, onicolisis.
oligomenorrea, alteración de la fertilidad,
Reproductor:
ginecomastia, impotencia.
pérdida de peso, fatiga, sudoración aumentada,
Metabolismo:
intolerancia al calor.
CRISIS TIROTÓXICA:
La crisis tirotóxica es una exacerbación súbita y grave de la Enfermedad de Graves o de
cualquier tirotoxicosis. Se origina por la liberación masiva de hormonas tiroideas o por una
hipersensibilidad de los receptores tisulares a las mismas. Es una complicación poco frecuente en
los últimos años debido al diagnóstico más temprano de la enfermedad y a un mejor manejo
médico pre y postoperatorio. Sin embargo, pueden aún presentarse con cierta frecuencia
exacerbaciones agudas de los síntomas de tirotoxicosis inducidas por enfermedades
intercurrentes, especialmente infecciosas. El hecho de si las mismas deben o no ser consideradas
ejemplos de crisis tirotóxicas es una discusión semántica, y de hecho son graves y constituyen un
desafío terapéutico. En la actualidad, la crisis tirotóxica es una complicación de un
hipertiroidismo severo no tratado o mal tratado, de larga evolución, generalmente secundario a
enfermedad de Graves. Tiene una mortalidad de un 20-30%, porcentaje que se incrementa de no
iniciarse precozmente el tratamiento.
El diagnóstico de crisis tirotóxica es fundamentalmente clínico y se basa en la existencia
previa de síntomas y signos de hipertiroidismo, diagnosticado o no, y en la presencia de
semiología propia de ésta emergencia médica. De todos modos, deberá investigarse la presencia
de un factor desencadenante de la crisis.
Crisis tirotóxica: Manifestaciones clínicas.

HIPERTERMIA > 38°C (sin respuesta a AAS o AINE).

ALTERACIONES DEL SNC (intranquilidad, agitación, delirio,
psicosis, somnolencia, coma).

ALT. CARDIOVASCULARES: arritmias (taq. sinusal, fib. auricular)
insuf. cardíaca de alto gasto (con o sin shock). embolia arterial (s/t
cerebral) angina (con o sin lesiones coronarias, vasospasmo)

OTROS:Nauseas, Vomitos, Dolor abdominal.
Crisis tirotóxica: Fenómenos desencadenantes.
1- Relacionados con la tiroides:

CIRUGIA TIROIDEA.

PALPACION VIGOROSA DE LA TIROIDES

SUSPENSION DE ANTITIROIDEOS

RADIOYODO

CONTRASTES YODADOS

FARMACOS QUE CONTIENEN YODO
2- No relacionados con la tiroides:

INFECCION

CIRUGIA NO TIROIDEA

AVE

TEP

CETOACIDOSIS DIABETICA

INSUFICIENCIA CARDIACA

IAM

STRESS EMOCIONAL SEVERO

POLITRAUMATISMO

PARTO
Tratamiento:
El tratamiento del Hipertiroidismo complicado con una Oftalmopatía Infiltrativa debe de
ser preferentemente tipo reversible y no agresivo, es decir de tipo médico farmacológico,
poniendo en este caso especial atención en mantener la TSH siempre deprimida y la T4 Libre
en un límite normal-alto.

Beta bloqueantes: mejoran los síntomas que son debidos a un exceso de actividad
adrenérgica como por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad, intolerancia al calor,... El
más usado es el Propranolol que también inhibe la conversión periférica de T4 a T3.Las
dosis serían entre 30-60 mg/4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. También
se puede usar Atenolol (25-50 mg/día).

Tionamidas: Metimazol(MTZ) y Propiltiouracilo(PTU. Actúan inhibiendo la síntesis de
hormonas tiroideas, inhiben la preoxidación y la organificación. Tienen también cierta
acción inmunosupresora, lo que es muy útil en el Graves. El PTU inhibe también la
conversión periférica de T4 a T3.
o
MTZ es el más usado. Tiene una mayor rapidez de acción y una vida media más
larga por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. Las dosis iniciales
recomendadas dependen de la severidad del cuadro pudiendo variar entre 15-60
mg/día.
o
PTU : está indicado en embarazadas porque tiene un menor paso placentario.
También en casos de crisis tirotóxicas porque inhibe también la conversión
periférica de T4 a T3.Tiene menos efectos secundarios. Las dosis recomendadas
son 100-200 mg/4-6 horas.
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado
se puede optar por tratamiento definitivo con I 131 ó cirugía o bien mantener el tratamiento
antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos
casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir LT4
para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar y
depende de la evolución espontánea de la enfermedad, cuanto mayor sea el tiempo de
tratamiento, mayores las posibilidades de que el paciente permanezca en remisión tras la
suspensión del mismo.
Tratamiento con Yodo 131:
Se administra oralmente como solución de I-131 que se concentra rápidamente en el tejido
tiroideo y produce una ablación glandular en 6-18 semanas. En casos de hipertiroidismo leve se
puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos más severos y en ancianos con patología
cardiaca se recomienda inicialmente alcanzar el estado eutiroideo con fármacos.
Inmediatamente tras el tratamiento se puede producir una tiroiditis posradiación con
importante liberación hormonal a la circulación y en algunos casos desarrollo de una crisis
tirotóxica. Esto se puede evitar con tratamiento antitiroideo antes y después del yodo.
El efecto secundario más importante es el desarrollo de un hipotiroidismo posterior, esto puede
suceder rápidamente tras el tratamiento o a lo largo del tiempo por lo que precisan un
seguimiento posterior. Hay riesgo de empeoramiento de la Oftalmopatía del Graves con este
tratamiento que se evita en gran medida si se administran Corticoides asociados.
Los pacientes con bocios muy grandes ó hipertiroidismos muy severos pueden requerir más de
una dosis de I-131.
Tratamiento Quirurgico:
La técnica usada es la Tiroidectomía subtotal. Se debe hacer una preparación antes de la
cirugía con antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 días antes de
la cirugía para producir involución de la glándula. Los efectos secundarios más importantes son
los derivados de la técnica quirúrgica: lesión del nervio recurrente y hipoparatiroidismo; y el
desarrollo de hipotiroidismo posquirúrgico.
Efectos Secundarios:
Reacciones mayores (está indicada la retirada del fármaco):
o
Agranulocitosis: es el efecto secundario más grave. Puede aparecer tanto al inicio del
tratamiento como tras una terapia prolongada. Los síntomas iniciales pueden ser infecciones
agudas a cualquier nivel.
o
Hepatitis, fiebre medicamentosa y artralgias.
Como reacciones menores se han descrito erupciones alérgicas y reacciones de
hipersensibilidad leves que por lo general responden al tratamiento antihistamínico y no obligan
a retirar el fármaco.
Manejo Odontológico:
En general, los signos característicos como son, Excitación, aletargamiento, nerviosismo,
lentitud mental y presencia de bocio, pueden sugerir estados Tiroideos. Las siguientes preguntas
nos pueden ayudar en el quehacer odontológico a sospechar de estos:

¿Sufre palpitaciones o problemas del corazón?

¿Sufre de problemas emocionales o “nervios?

¿Ha sido hospitalizado?

¿Toma constantemente algún medicamento?

¿Ha tenido bocio o cualquier problema a la tiroides?
Manejo Preoperatorio:
No se debe intervenir dentalmente a un paciente en el cual se sospeche alteración tiroidea
o en que se observe signos o síntomas antes mencionados. Esto radica en que el profesional no
sabe el estado de su enfermedad, ya que en pacientes no controlados, una infección dental o el
uso de anestesia con adrenalina puede provocar una crisis tirotoxica, cuadro muy grave antes
descrito. Para ello hay que pedir exámenes de laboratorio sobre sus niveles de T3 y T4 circulantes
(10 ± 0,04% del total que es 67 ± 29pg/ml de T3 y 4-11mg/dlde T4) y una interconsulta con su
medico tratante. Así pues, en caso de urgencia dental se aconseja tratamiento conservador a base
de antibióticos y analgésicos.
En los casos en que el paciente cuya enfermedad esta controlada no hay inconveniente en
realizar cualquier tratamiento dental.
Si el paciente esta en tratamiento con propiltiouracilo es conveniente determinar
previamente la fórmula y el tiempo de protrombina, porque puede haber problemas
hemorrágicos.
Contraindicaciones e Indicaciones Farmacológicas:
1. Atropina y otros Anticolinergicos: Debido a sus propiedades vagolíticas, que producen un
aumento de la frecuencia cardiaca. Esto puede contribuir a desencadenar una crisis
tiroidea.
2. Vasoconstrictores: Fármacos como la adrenalina o levonordefrina, que actúan como
estimulantes cardiovasculares, y que, ante un aparato cardiovascular estimulado
previamente por el estado hipertiroideo, pueden provocar arritmias cardiacas o
desencadenar una crisis tiroidea. Los anestésicos locales asociados a vasoconstrictores si
pueden utilizarse, ya que su concentración de adrenalina o levonordefrina es mínima
(1:100000 y 1:200000). Sin embargo es más peligroso utilizar adrenalina racemica para
llevar a cabo una retracción gingival, ya que puede producir efectos secundarios. Es
posible utilizar los anestésicos locales bajo las siguientes precauciones:
a. Utilizar en dosis eficaces lo menos concentradas posibles.
b. Inyectar el mínimo volumen efectivo de agente anestésico
c. Realizar aspiración antes de cada inyección, para prevenir que el vasoconstrictor
pase directamente al torrente sanguíneo.
3. Benzodiazepinas: Media hora antes de una intervención, Lorazepam 2mg. ½-1
Comprimido sublingual.
benzodiazepinas. Si el paciente estaba con tranquilizantes aumentar la dosis, dependiendo
de la benzodiacepina que este usando, para no llegar a una dosis toxica. . En bocios de gran
tamaño y posible obstrucción de vías respiratorias evitar una sedación excesiva.
Respuesta al Acto Quirúrgico:
Es muy improbable que un paciente hipertiroideo no diagnosticado ni tratado pierda en
conocimiento y sea irrecuperable en la consulta dental. Es más probable que la causa de la
pérdida del conocimiento sea un síncope vasodepresor. En esta situación, los pasos del
tratamiento habitual para el paciente inconsciente conseguirán la rápida recuperación de la
conciencia:
1. Interrumpir el acto odontológico
2. Colocar al paciente en posición supina con las piernas ligeramente elevadas.
3. Soporte vital básico si estuviera indicado. En el caso de que un hipertiroideo pierda el
conocimiento, hay que considerar la posibilidad de una crisis tiroidea también. El
tratamiento en este caso consistirá en los siguientes pasos:
 Establecer una vía permeable
 Comprobar la respiración
 Administrar Oxigeno
 Valorar que la circulación sea adecuada
 Tomar la presión sanguínea.
4. Solicitar asistencia medica, en caso de que no recupere la conciencia después de
aplicar soporte vital básico.
5. Canalizar una vía intravenosa. Si se dispone de ella, se puede iniciar la infusión I.V
de Dextrosa al 5% o de suero fisiológico antes de que llegue el equipo de asistencia
médica solicitado.
6. Tratamiento definitivo: Enviarlo a un centro asistencial, para aplicar fármacos
antitiroideos. El tratamiento adicional incluirá propanolol para bloquear los efectos
de las hormonas tiroideas mediadas adrenergicamente, así como grandes dosis de
glucocorticoides para evitar que se produzca una insuficiencia suprarrenal aguda.
Otras medidas son: Bolsas de hielo, sedación, monitorización cuidadosa del estado
de hidratación y del equilibrio electrolitico.
Si ocurre una respuesta Tirotoxica por un paciente mal compensado, utilizar los
siguientes fármacos( con asistencia médica):
Drogas antitiroideas para bloquear la síntesis hormonal (carbimazol 60-120 mg/24h)
Yodo para bloquear la liberación de hormonas tiroideas (yodo sódico 1gr/8h iv de efecto muy
rápido, ó solución de Lugol 10-30 gotas/8h
Betabloqueantes para reducir las crisis de taquicardia paroxísrica y evitar las taquiarritmias(
propranolol 0.2-1 mg iv en bolus seguido de infusión continua o esmolol 0.25-0.50 mg/kg
seguido de una perfusión a 50-100 m gr/kg/min, para mantener la frecuencia < 90 siempre bajo
control electrocardiográfico.
Antitérmicos, sedantes, rehidratación y reequilibración electrolítica.
En caso de insuficiencia cardíaca tratar con cardiotónicos y diuréticos. Los inotrópicos
inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona) son una alternativa por su acción puramente celular
selectiva cardiovascular, frente a los inotrópicos adrenérgicos ( dopamina, dobutamina) que
pueden producirles una respuesta adrenérgica exagerada.
Indicaciones Postquirurgicas:
Una terapia Antibiótica y analgésica de elección es la base para un buen postoperatorio,
de cualquier índole. Una interconsulta con su Endocrinologo tratante para ver si sus niveles de
hormonas fueron alteradas y que imponga la terapia de rigor son los datos mas importantes de un
postoperatorio en un paciente con esta patología.
BOCIO
Se denomina bocio a todo aumento del tiroides, no maligno ni inflamatorio, habitualmente
producidos por un aumento en la secreción de la TSH, debido a un defecto en la secreción de las
hormonas tiroideas. Por lo tanto, el paciente con bocio, puede tener secreción de hormonas
tiroideas normales (eutiroideo), aumentada (hipertiroideo) o disminuida (hipotiroideo).
Presenta diferentes denominaciones dependiendo de criterios clínicos, morfológicos,
epidemiológicos, etc. Las causas de bocio son diversas .
CLASIFICACIÓN DE LAS ENTIDADES CLINICAS
A) Bocio Simple. Se trata del agrandamiento del tiroides de forma difusa, normofuncionante. Es
la patología más frecuente del tiroides. Los principales agentes etiológicos relacionados son:
alteración en la disponibilidad del yodo por el tiroides, ingestión de bociógenos, defectos
congénitos de la hormonosíntesis tiroidea y fenómenos autoinmunes; en la mayoría de los casos
la causa es desconocida. La clínica es compresiva en caso de crecimiento excesivo de la glándula
(ronquera, disfagia, compromiso respiratorio). La actitud terapéutica es individualizable en cada
caso: actitud expectante, administración de levotiroxina para suprimir la secreción de TSH y el
crecimiento del bocio, cirugía en caso de bocios con sintomatología compresiva.
B) Bocio Difuso Hiperfuncionante. Constituye uno de los elementos de la tríada diagnóstica de
la enfermedad de Graves-Basedow (Hipertiroidismo).
C) Bocio Multinodular Tóxico (Enfermedad de Plummer). Es el bocio que presenta varios
nódulos hiperfuncionantes. Suele ser el resultado de la evolución hacia la nodularidad de un
bocio simple; por este motivo es más frecuente en mujeres mayores de 50 años en zonas
endémicas. Clínicamente cursa con hipertiroidismo, que raramente es muy florido, sin
oftalmopatía. En la gammagrafía es frecuente encontrar nódulos fríos entre los nódulos
hiperfuncionantes. El tratamiento de elección es la tiroidectomía subtotal, aunque en ciertos casos
puede ser más aconsejable el tratamiento con I-131.
ETIOLOGÍA
Los factores etiológicos suelen ser varios y en ocasiones estar asociados en un mismo paciente.
Pueden agruparse como:
A. Déficit o exceso del aporte yódico: es el factor principal que se observa en el bocio simple
y la causa fundamental en el bocio endémico, que se define como tal al que en una zona
geográfica determinada presenta bocio mas del 10% de la población. El exceso de aporte
de yodo también puede dar lugar a la producción de bocio, circunstancia casi de
excepción. Aumento del aclaramiento yódico: Puede observarse a cualquier edad pero con
mayor frecuencia durante el embarazo, lactancia y climaterio, por lo que es mas frecuente
en las mujeres.
B. Las sustancias bociógenas son capaces de producir bocio por generar alteraciones en
algunas fases del metabolismo de las hormonas tiroideas, disminuyendo la captación del
yodo. Entre ellos pueden citarse el tiocianato, percloratos, fármacos grupo de los
tiouracilos como el propiltiouracilo, los salicilatos, el PAS, el litio, el yodo en exceso y
entre los alimentos el aceite de girasol, maníes, nabos, etc.
C. Defectos congénitos de las síntesis de la hormona tiroidea: Constituyen otra causa poco
frecuente en la producción del bocio, parece heredarse de manera autosómica recesiva.
Han sido descriptos mecanismos de deficiencia en la captación del yodo, defectos de
acoplamiento de las yodotirosinas y anomalías en la producción y excreción de
tiroglobulinas.
D. Fenómenos autoinmunes: : apoyan este criterio el hallazgo en el suero de algunos
pacientes de anticuerpos antitiroideos como la existencia de infiltración linfoide (tiroiditis
linfocitaria focal) y la mayor incidencia entre varios miembros del mismo grupo familiar.
PATOGENIA
Por alguna de las deficiencias mencionadas se produce una leve disminución de la
producción de hormona tiroidea, la glándula compensa el defecto formando mayor cantidad de
hormonas menos efectivas, se produce mayor secreción de hormona tiroestimulante, que da
origen a hiperplasia, que en un comienzo es difusa (bocio difuso). Grupos de folículos responden
mejor al estímulo y crecen más; otros grupos se rellenan de coloide y se distienden: esto puede
originar un nódulo (bocio uninodular) o, en forma más característica, varios nódulos (bocio
multinodular). Los nódulos están constituidos por grupos de folículos, en general con mucho
coloide, revestidos por epitelio cuboideo o bajo. Los nódulos producen compresión vascular, que
determina áreas de de atrofia, hemorragia y fibrosis, con lo que se acentúa el aspecto heterogéneo
del órgano. Los bocios difusos y multinodulares de este tipo pueden alcanzar gran tamaño, la
glándula hiperplástica puede pesar hasta 1.000 g.
Los bocios causan deformación del cuello, que puede llegar a ser antiestética. En general, los
pacientes con bocio endémico no presentan cuadro clínico de hipotiroidismo.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
El bocio simple no suele dar sintomatología, excepto la relacionada con la compresión de
estructuras vecinas. Ocasionalmente puede aparecer dolor local o hemorragia. En las primeras
etapas de la enfermedad la tumoración de la glándula es difusa y de consistencia firme, luego con
el avance de esta se hace mas consistente y nodular, alcanzando un tamaño extraordinario
acompañado de molestias locales. la presencia de una masa palpable en la parte anterior del
cuello es la manifestación más obvia del bocio, conocido popularmente en Colombia como
"coto". Si la masa es bastante grande ésta puede llegar a comprimir las venas que se encuentran
en ésta área del cuello y la persona puede manifestar mareos. Igualmente podría comprimir el
esófago y se presentarían síntomas de dificultad para deglutir los alimentos; si comprime la
tráquea habrá dificultad respiratoria; si comprime los nervios laríngeos la persona tendrá
dificultad para la fonación.
DIAGNOSTICO
A) Anamnesis. Para conocer la etiología del bocio se deben investigar antecedentes como:
procedencia del paciente (bocio endémico), ingesta o no de sal yodada o bociógenos, exposición
a radiación cervical (riesgo aumentado de cáncer de tiroides), antecedentes familiares de
patología tiroidea, etc. Hay que interrogar acerca del curso de la enfermedad, que puede ser
agudo, como en la tiroiditis (inflamación con dolor local y enrojecimiento. En la mayoría de los
casos la clínica es pobre e inespecífica.
B) Exploración física. Se debe valorar la forma, el tamaño y la consistencia de la glándula, así
como la presencia de dolor, adherencia de posibles nódulos a planos profundos, y la existencia de
adenopatías cervicales.
C) Pruebas complementarias.
1. Valoración de la función tiroidea. Siempre se debe valorar la posible existencia de hiper- o
hipotiroidismo, ya sea subclínico o bioquímico evidente; para ello se determinan TSH
(hormona estimuladora del tiroides), T4L y T4T (tiroxina libre y total) y T3 (triyodotironina).
Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina, antiperoxidasa o antimicrosomales (antiTPO), e inmunoglobulinas estimulantes del tiroides [TSI o TBII] ) se determinan en caso de
autoinmunidad (enfermedad de Hashimoto o de Graves-Basedow).
2. Gammagrafía tiroidea con Tecnecio 99. Está indicada en la identificación de nódulos hiper-,
normo- o hipocaptantes. Debe realizarse ante todo bocio nodular y en caso de bocio difuso
con hiper- o normofunción (en ambos, la pobre o nula captación indica tiroiditis). Se
interfiere por contrastes yodados y la ingesta de sal yodada.
3. Ecografía tiroidea. Resulta útil para detectar nódulos, así como en el control y seguimiento
del tamaño de la glándula.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En las formas difusas puede plantearse el diagnóstico diferencial con la enfermedad de
Basedow o con la tioiditis de Hashimoto. En las formas multinodulares habrá que descartar las
dudas con algunas tiroiditis específicas pero particularmente con las neoplasias benignas o
malignas.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO.
En general el pronóstico es bueno y uno de los problemas mas desfavorables es el
crecimeinto excesivo que puede dar lugar a fenómenos compresivos de órganos adyacentes.
En sus etapas iniciales el bocio puede revertir de manera espontánea. La evolución hacia
el hipertiroidismo es de excepción y generalmente sucede en las formas nodulares. La relación
del bocio simple y su transformación carcinomatosa es un fenómeno que se encuentra en plena
discusión.
La profilaxis en caso de bocios endémicos es el suministro de sustancias yodadas y evitar
la ingesta de elementos bociógenos.
El tratamiento difiere según los casos y debe ser individual, en busca de lograr la
supresión de secreción de TSH mediante la administración de dosis por debajo de la toxicidad, de
levotiroxina levógira. El tratamiento debe prolongarse entre 6 meses y un año para lograr su
mayor eficacia.
En circunstancias de mayor severidad, deberá recurrirse a intervenciones quirúrgicas,
como en caso de compresión de órganos vecinos, problemas estéticos, o cuando no es posible
descartar la presencia de lesiones malignas.
COMPLICACIONES
1. Cuando son de gran tamaño pueden comprimir la tráquea.
2. Los bocios en tiroides mediastínicos también pueden dar sintomatología por
compresión.
3. En ocasiones un nódulo puede contener células con alto recambio intrínseco de
yoduro, lo que da origen a nódulos hiperfuncionantes, que constituyen la segunda
causa de hipertiroidismo.
INDICACIONES PREOPERATORIAS
Es importante el diagnóstico de la enfermedad a la hora de realizar un acto
quirúrgico a estos pacientes, ya que esta patología no presenta signos ni síntomas
evidentes en sus etapas iniciales.
De mayor importancia es el manejo del stress de estos pacientes, ya que si se
encuentra acompañado de hipertiroidismo, puede provocar una descompensación
del tipo toxicológica causada por una circulación aumentada de hormona tiroidea.
CONTRAINDICACION DE FÁRMACOS.
Estan contraindicados para estos pacientes los siguientes medicamentos por su
acción como agentes bociógenos:
-
Metimazol
-
Carbimazol
-
Sulfanilureas
-
Isoniazidas
-
Salicilatos
-
Fenilbutazona.
ALTERACIONES DE LA PITUITARIA.
HIPERPITUITARISMO
Anatomía y fisiología normales, patología, generalidades.
HIPÓFISIS
Alteraciones patológicas del funcionamiento de la glándula pituitaria
Anatomía :
La glándula hipófisis o pituitaria, anida sobre la fosa hipofisiaria del hueso esfenoides, en la base
del cráneo, localizada posterior e inferior a la fosa craneal posterior, queda separada de la fosa
craneal media, esta hendidura recibe el nombre de silla turca, la porción anterior, el tubérculo de
la silla turca, está flanqueada por proyecciones posteriores de las alas del esfenoides, la apófisis
clinoides anterior. El dorso de la silla forma la pared posterior y sus esquinas superiores se
proyectan hacia la apófisis clinoides posterior . En el adulto normal, la glándula tiene un peso de
0,5 a 0,8 gramos y un tamaño de 10 a 15 mm de diámetro, está conformada por dos componentes
funcionales estructuralmente separados: un lóbulo anterior, también llamado adenohipófisis,
constituido por células epiteliales secretoras, conforma dos tercios del volumen de la glándula y
un lóbulo posterior, conocido como neurohipófisis, que constituye la parte neurosecretora, entre
los lóbulos anterior y posterior, existe un tercero que los separa denominado lóbulo intermedio
vestigial.
Sobre el techo de la fosa hipofisiaria, se encuentra el denominado diafragma de la silla turca, se
trata de una lámina horizontal, circular y pequeña de duramadre, está formada por el pliegue
dural que rodea a la hipófisis, alojada en la fosa, en el individuo normal, tiene la función de evitar
que la membrana aracnoidea y por lo tanto el líquido céfalo raquídeo, entre a la silla turca. El
diafragma selar posee una abertura central que da paso a las venas hipofisiarias y al tallo o
infundíbulo hipofisiario que conecta al tálamo con la hipófisis.
Sistema portal hipotálamo hipofisiario:
La hipófisis anterior es la glándula mas ricamente vascularizada de todos los tejidos de los
mamíferos, tiene extensos senos capilares entre las células glandulares. Casi toda la sangre que
entra en estos senos, pasa primero por un lecho capilar situado en el extremo inferior del
hipotálamo, llegando a continuación, a través de pequeños vasos portales hipotálamo
hipofisiarios, hacia los senos hipofisiarios anteriores. Una pequeña arteria, riega la parte inferior
del hipotálamo, llamada eminencia media, conectada por debajo con el tallo de la hipófisis. Hay
pequeños vasos sanguíneos que penetran hacia el interior de la eminencia media, volviendo
posteriormente a su superficie y uniéndose entre sí para formar los vasos portales hipotálamo
hipofisiarios, que a su vez descienden a lo largo del tallo de la hipófisis para llevar sangre hacia
los senos hipofisiarios anteriores. La sangre arterial proviene de las carótidas.
Histofisiología :
Entre el hipotálamo y la hipófisis, se conforma un eje que controla la función de varias glándulas
endocrinas como la tiroides, las suprarrenales y las gónadas, y participa en varias actividades
fisiológicas. Constituye actualmente un foco de atención y búsqueda en el entendimiento de la
interacción cerebral y endocrina. Si se produce un daño o una interferencia en la glándula
pituitaria que cause estados de hipo o hiperfunción, estos sin duda resultarán en cambios
devastadores en la vida de una persona.
Los lóbulos anterior y posterior son totalmente diferentes . La neurohipófisis (posterior) está
constituida por fibras nerviosas desmielinizadas, enmarañadas, que contienen gránulos secretores
de hormonas hipofisiarias posteriores almacenadas, vasopresina y oxitocina. Estas hormonas son
producidas en el hipotálamo y son transportadas a través de conexiones nerviosas hacia el lóbulo
posterior.
La adenohipófisis (anterior) es la principal porción secretora de la hipófisis, está compuesta por
cinco tipos celulares funcionales principales que producen las seis hormonas trópicas principales
que son las siguientes: Hormona del crecimiento - (GH), secretada por las células somatotropa, al
MO se ven acidófilas; Prolactina - (Prl), segregada por las células mamotropas, al MO se ven
también acidófilas; Propiomelanocortina, de la cual derivan la adrenocorticotrofina (ACTH), la
hormona melanocito estimulante (MSH), endorfinas y lipotropinas, es secretada por las células
corticotropas que al MO se ven basófilas; Hormona tiroideo estimulante (TSH), segregada por las
células tirotropas, también basófilas; Hormona folículo estimulante (FSH) y Hormona
luteinizante (LH), ambas secretadas por las células gonadotropas, que son basófilas al MO.
Hay otro tipo celular, las células cromófobas que no reaccionan con anticuerpos frente a ninguna
hormona conocida, se dividen en tres tipos: 1) células inactivas desde el punto de vista secretor,
con escasos gránulos y con cantidades de hormona por debajo del umbral de manifestaciones
clínicas e inmunohistoquímicas; 2) células nulas (no secretoras); 3) oncocitos que derivan de los
dos tipos anteriores.
La TSH (tiroideo estimulante), la FSH (folículo estimulante) y la LH (luteinizante), son
glucoproteínas compuestas por una subunidad alfa, común a las tres, y diferentes subunidades
beta que son específicas para cada hormona.
El hipotálamo regula la actividad funcional de las células secretoras a través de la liberación de
hormonas (factores) estimulantes e inhibidoras y por mecanismos de retroalimentación
(feetback).
Patología:
Consideraciones de los tipos celulares de la hipófisis anterior:
Las células secretoras de GH constituyen el 50% de las células adenohipofisarias; los lactótropos
proliferan durante el embarazo y son los responsables del aumento del tamaño de la glándula al
doble de lo habitual debido a los niveles de estrógeno; Las células secretoras de TSH, demuestran
una hipertrofia evidente en eventos de insuficiencia tiroidea primaria; Las gonadotropas se
hipertrofian y originan que la glándula crezca durante los estados de insuficiencia gonadal
primaria como menopausia y síndromes de Klinefelter y de Turner; Las mamosomatotropas
contienen GH y PRL, estas células son las que con mayor frecuencia se encuentran en los
tumores hipofisiarios.
HIPERPITUITARISMO:
Debe tenerse como regla general que, siempre que se detecte una hiperfunción del lóbulo anterior
de la glándula pituitaria, ha de sospecharse de un adenoma, ya que en casi el cien por cien de los
casos con esta clínica se demuestra a posteriori la existencia del adenoma. Por el contrario, no
debe suponerse de un trastorno hipotalámico que estimule en exceso a la hipófisis. Está
claramente documentado que los pacientes que sufren cuadros depresivos, experimentan una
elevada activación del eje hipotálamo – hipofisiario – adrenal de forma cíclica especialmente en
el horario de siete y media a diez de la tarde / noche, aunque esto no constituye claramente un
caso de hiperpituitarismo. En otros casos de sobre exposición al stress como en el caso de
excombatientes, se puede también determinar la existencia de una hipersecreción hipofisaria por
desequilibrio del citado eje.
Los adenomas en general son productores de mas de un tipo de hormona, en su mayoría son
productores de PRL , y según los autores e investigadores, son responsables del veintiocho al
sesenta por ciento de los tumores hipofisarios primarios, los adenomas secretores de GH se
presentan en el veinte por ciento de los casos, y los productores de ACTH en aproximadamente
el diez por ciento. Los tumores no funcionantes representan apenas otro diez por ciento de todos
los adenomas hipofisiarios.
Morfológicamente, se dividen en microadenomas y macroadenomas, casi todos de origen
monoclonal, incluso los plurihormonales, los primeros con un diámetro de hasta diez milímetros,
y los segundos mayores de este diámetro. Los microadenomas, se definen como adenomas
intrasillares, que se presentan con exceso hormonal, sin crecimiento de la silla, el que es
reconocido como un síntoma tardío de esta patología, se presentan en un gran número de casos,
especialmente por hallazgos casuales en autopsias no seleccionas, actualmente con la
disponibilidad de las técnicas de diagnóstico por imagen como por ejemplo la TAC (tomografía
axial computada), se diagnostican con mucha mas frecuencia, antes de la aparición de la
sintomatología que incluso a veces no se manifiesta con posterioridad.
En el seguimiento de algunos de estos incidentalomas o adenomas encontrados por accidente
mientras se efectuaba una exploración para diagnóstico de alguna otra patología, se detecta lo
siguiente: solamente pacientes con incidentalomas mayores a diez milímetros de diámetro
desarrollaron aumento de la masa tumoral, en un uno por ciento aumentaron de tamaño en forma
asintomática, en otro uno y medio por ciento los tamaños se redujeron. Generalmente los
pacientes con este tipo de incidentaloma de causas desconocidas, siguen un curso benigno por lo
menos durante seis años sin requerir intervenciones neuroquirúrgicas para su tratamiento.
Los macroadenomas, originan crecimiento sillar generalizado, los que miden hasta dos
centímetros y están confinados al interior de la silla turca son bastante manejables, mientras que
aquellos con expresiones suprasillares, laterales o de seno esfenoideo ofrecen gran número de
dificultades.
Los adenomas hipofisiarios se tratan con cirugía, radiación o fármacos, bien para suprimir la
hipersecresión por parte del adenoma o su crecimiento que es de por sí bastante lento. En la
actualidad es posible obtener resultados en la mayoría de los pacientes, sin embargo en el caso de
los tumores mas grandes, se necesitan tratamientos múltiples y pueden no ser tan exitosos.
Prolactinomas:
La hipersecreción de PRL es la mas frecuente anomalía endocrina debida a trastornos hipotálamo
hipofisiarios. Este tipo de tumor es responsable del veinticinco por ciento de los casos de
amenorrea, esta se manifiesta en el noventa por ciento de las mujeres con prolactinomas quienes
además sufren de galactorrea, en el hombre pueden provocar impotencia y esterilidad y también
ocasionalmente ginecomastia y galactorrea. La incidencia es mayor en mujeres, posiblemente
debido a que la sintomatología lleva a una consulta más temprana por parte de las mismas. La
disfunción gonadal en mujeres, se debe a la interferencia con el eje hipotálamo – hipofisiario –
gonadal por la hiperprolactinemia, la función menstrual se repone cuando los valores se reducen a
lo normal.
Adenomas Somatotrópicos:
Gigantismo y Acromegalia:
Son los segundos en frecuencia detrás de los prolactinomas, por lo general son causantes de
gigantismo, cuando comienza antes de la madurez y acromegalia cuando se desarrolla con
posterioridad al término del crecimiento, la mayoría de los pacientes con gigantismo presentarán
muestras de acromegalia si la hipersecresión persiste durante la adolescencia y la edad adulta.
Estos adenomas son de dos tipos histológicos, densamente y escasamente granulados, aunque sin
diferencias en el grado de secreción de GH y de manifestaciones clínicas en los pacientes. En la
acromegalia está incrementada la secreción de GH y su control dinámico es normal. La secreción
permanece intermitente, sin embargo los episodios secretores se presentan al azar. Está ausente el
brote nocturno característico y hay respuestas anormales a la supresión y a la estimulación, se ha
perdido la supresión por glucosa y es raro encontrar estimulación por hipoglucemia. La TRH y
GnRH pueden causar liberación de GH, mientras que en situación normal no lo hacen. La
dopamina y sus agonistas que en condiciones normales estimulan la secreción de GH, originan la
supresión paradójica en cerca del setenta al ochenta por ciento de los pacientes acromegálicos.
Esta enfermedad es incapacitante y desfigurante con morbilidad y mortalidad tardías elevadas si
no se la trata, la incidencia según el sexo es aproximadamente igual, la edad promedio del
diagnóstico es de cuarenta años y los síntomas comienzan entre cinco y diez años antes.
Los síntomas incluyen la proliferación de los tejidos blandos, con crecimiento de manos y pies y
engrosamiento de las facciones, acompañado de incremento de sudoración, intolerancia al calor,
piel grasa, fatiga y aumento de peso, son frecuentes acné, quistes sebáceos, papilomas, acantosis
nigricans en cuello y axila e hipertricosis en mujeres. Las manifestaciones sistémicas que
acompañan a estos síntomas son letargia, aumento de necesidad del sueño, fotofobia de causa
desconocida. En momentos anteriores, debido al diagnóstico tardío, eran frecuentes las
hemianopsias por compresión del quiasma óptico, no sólo en este tipo de tumor sino en todos los
macroadenomas, especialmente en los extrasillares. Existen casos de secreción ectópica de GH
que tienen manifestaciones típicas de acromegalia, especialmente en las denominadas neoplasias
endocrinas múltiples. La acromegalia trae algunas otras complicaciones mas, como ser el
incremento en el riesgo de contraer carcinoma de colon, carcinoma esofágico, pólipos gástricos y
duodenales, hipertensión arterial, cardiomegalia, diabetes, accidentes cerebro vasculares. La
elevada prevalencia de complicaciones cardiovasculares, la mayoría de ellas asintomáticas, y de
relevancia clínica, ponen de manifiesto la importancia de realizar una evaluación cardiovascular
de forma sistemática. La elevada incidencia en distintas formas de carcinomas a partir de la
acromegalia, sugieren un rol para los receptores de GH en las líneas de células cancerosas.
Tumores no Funcionantes:
Casi siempre son grandes cuando se establece el diagnóstico, se presenta con cefaleas y defectos
del campo visual.
Tumores Malignos:
Los infrecuentes tumores malignos de la glándula pituitaria, suelen imitar a los adenomas tanto
en la forma clínica de presentación como en la radiológica, frecuentemente presentan pérdida del
campo ocular, temblor en los movimientos extraoculares y pérdida de la sensibilidad facial. Se
debe observar la velocidad de progreso de los síntomas muy atentamente para poder realizar un
diagnóstico diferencial. Se debe contar también con la demostración de metástasis, generalmente
a ganglios linfáticos, hueso, hígado y a veces otras localizaciones. (14)
Síndrome de la Silla Vacía:
Se presenta cuando el espacio subaracnoideo se extiende hacia la silla turca y aparece
parcialmente lleno con líquido céfalo raquídeo. (fig. 4) En general se debe a incompetencia
genética del diafragma de la silla, aunque también puede darse post cirugía. Estudios recientes
sugieren que el infarto de un macroadenoma pituitario puede ser frecuentemente la causa del
síndrome de la silla vacía. (15)
Tratamiento. Medico:
a) Bromocriptina: agonista de la dopamina, corrige la hiperprolactinemia, eficaz en
macroadenomas, revierte hiperpituitarismo, 2 veces a la semana. / R.A. nauseas, irritacion
gastrica, fatiga, dolor abdominal.
 Cirugia:
b) cirugia transesfenoidal, eleccion primaria en Sindrome de Cushing.
 Radioterapia:
c) refrena crecimiento tumoral/ R.A. lasitud y fatiga , disfuncion oculmomotora,
inmunodepresion.
Tumores de Tiroides.
Los Tumores de la Tiroides
Los tumores de la tiroides son crecimientos benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).
Ejemplos de tumores benignos son los adenomas, que secretan hormona de la tiroides. Los
tumores malignos son más raros y se encuentran en diferentes etapas de malignidad.
Los adenomas de la tiroides crecen desde la capa de células que cubre la superficie interna de la
glándula tiroides. El adenoma en sí secreta hormona de la tiroides. Si el adenoma secreta
suficiente cantidad de hormona de la tiroides, puede causar hipertiroidismo. Los adenomas de la
tiroides pueden tratarse si causan hipertiroidismo. El tratamiento puede incluir cirugía para
extirpar parte de la tiroides (el nódulo hiperfuncionante).
El cáncer de la tiroides ocurre más frecuentemente en individuos que han recibido radiación de la
cabeza, del cuello o del tórax. Sin embargo, la mayoría de los tumores cancerosos de la tiroides
pueden curar con tratamiento adecuado. El cáncer de la tiroides generalmente aparece como
crecimientos pequeños (nódulos) dentro de la glándula tiroides. Algunos signos de que un nódulo
puede ser canceroso incluyen los siguientes:





La presencia de un nódulo solitario en lugar de nódulos múltiples.
Escáner de tiroides que revela un nódulo que no funciona.
El nódulo es sólido en lugar de estar lleno de líquido (quiste).
El nódulo es de consistencia dura.
El nódulo crece rápidamente.
El primer signo de un nódulo canceroso en la glándula tiroides es la presencia de un nudo que no
duele en el cuello. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma
diferente. Otros síntomas pueden incluir los siguientes:
 Voz ronca o pérdida de ella a medida que el cáncer presiona los nervios de la caja de la
voz.
 Dificultad para tragar a medida que el cáncer presiona la garganta.
Sin embargo, los síntomas de cáncer de la tiroides pueden parecerse a los de otras condiciones o
problemas médicos. Consulte a un médico para su diagnóstico.
Diagnóstico de cáncer de la tiroides:
Además del examen médico y la historia médica completa, los procedimientos para diagnosticar
el cáncer de la tiroides pueden incluir los siguientes:
 Escáner de la tiroides.
 Ultrasonido.
 Biopsia - se toma una muestra del nódulo con una aguja y se examina bajo el
microscopio.
El cáncer de la tiroides se presenta en cuatro formas:
Cáncer papilar de la tiroides
El cáncer papilar de la tiroides es la forma más común de cáncer de la tiroides, se considera que
representa del 60 al 70 por ciento de todos los casos. Esta forma de cáncer tiroideo afecta más a
las mujeres que a los hombres. El tratamiento para el cáncer papilar usualmente incluye: Cirugía
- para extirpar la glándula total o parcialmente (se llama tiroidectomía). Terapia de hormona de
la tiroides - para suprimir la secreción por la glándula pituitaria de más hormona estimulante de la
tiroides, la cual puede estimular la recurrencia del cáncer papilar. Administración de yodo
radioactivo - para destruir cualquier remanente de tejido tiroideo.
Cáncer folicular de la tiroides
El cáncer folicular de la tiroides sucede con más frecuencia en pacientes de edad avanzada y
representa el 15 por ciento de los casos de cáncer de la tiroides. Este tipo de cáncer tiroideo es
más agresivo y tiende a diseminarse a otras partes del cuerpo, a través del torrente sanguíneo. El
tratamiento para el cáncer folicular puede incluir: Cirugía - para extirpar la glándula tiroides (se
llama tiroidectomía). Administración de yodo radioactivo - para destruir cualquier remanente de
tejido tiroideo.
Cáncer anaplástico de la tiroides
El cáncer anaplástico de la tiroides tiende a suceder más frecuentemente en mujeres mayores y
representa -menos del 10 por ciento de los casos de cáncer de la tiroides. Este cáncer de
crecimiento rápido resulta en un crecimiento grande en el cuello. Aproximadamente el 80 por
ciento de los pacientes diagnosticados con cáncer anaplástico de la tiroides mueren en el término
de un año después de su diagnóstico. El tratamiento para el cáncer anaplástico de la tiroides
puede incluir: Cirugía - para extirpar la glándula tiroides (se llama tiroidectomía).
Medicamentos (por ejemplo, medicamentos anticancerosos). Terapia por radiación.
Cáncer medular de la tiroides
El cáncer medular de la tiroides tiende a diseminarse a otras partes del cuerpo, a través del
sistema linfático (que forma parte del sistema inmune y consiste de un sistema de vasos que
llevan linfa a todo el cuerpo) y del torrente sanguíneo. Este tipo de cáncer produce cantidades
excesivas de calcitonina, que es una de las hormonas también producidas por la glándula tiroides.
El tratamiento para el cáncer medular de la tiroides puede incluir: Cirugía - para extirpar la
glándula tiroides (se llama tiroidectomía). Puede que sea necesario someterse a una cirugía
adicional si el cáncer se disemina. Debido a que el cáncer medular es hereditario, pueden
realizarse exámenes en las células sanguíneas para investigar anomalías genéticas.
III. Alteraciones De La Médula Suprarrenal
Se entiende por insuficiencia suprarrenal (ISR) el trastorno por el que existe una secreción de
glucocorticoides suprarrenales inferior a las necesidades del organismo. Se puede clasificar en:
1) ISR primaria, en la que el trastorno reside en ambas glándulas suprarrenales, existiendo
déficit de glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos; y
2) ISR secundaria, que consiste en la producción o liberación insuficiente de ACTH por un
defecto hipotálamo-hipofisario acompañado al déficit de otras hormonas hipofisiarias (como
en el panhipopituitarismo), no existiendo déficit mineralcorticoideo; o por la administración
prolongada de corticoides en dosis altas (> 25 mg de cortisol) por un lapso mayor a dos
semanas.
1.- Insuficiencia Suprarrenal (Enfermedad De Addison)
También conocida como insuficiencia corticoadrenal primaria fue descrita por Thomas Addison
como “un estado general de languidez y debilidad, desfallecimiento en la acción del corazón,
irritabilidad del estómago y un cambio peculiar en el color de la piel”.
Se debe a una destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal lo que ocasiona una producción
deficiente de glucocorticoides, mineralcorticoides y hormonas sexuales.
La enfermedad de Addison es relativamente rara, afecta a todas las edades y ambos sexos por
igual. Se estima una prevalencia de aproximadamente 110 casos/millón de habitantes con una
incidencia de 5 a 6 casos/millón/año.
Una complicación de la enfermedad de Addison, la insuficiencia adrenal aguda o la crisis
adrenal, es una emergencia potencialmente mortal que requiere tratamiento inmediato con
corticoesteroides. Es un estado patológico y súbito provocado por la insuficiencia de cortisol.
Etiología:
Se debe a una destrucción progresiva de las suprarrenales, que debe alcanzar a más del 90% de
las glándulas. Las causas capaces de producir insuficiencia suprarrenal primaria son numerosas, y
si bien puede tratarse de procesos locales, con mayor frecuencia constituyen un componente más
de un proceso general. Las dos causas más frecuentes son la atrofia idiopática asociada a una
enfermedad autoinmune y la tuberculosis suprarrenal.
La adrenalitis atrófica o atrofia idiopática es un proceso autoinmune, que conduce a la
destrucción de la glándula, con la conservación de la medula. El 60-70% de los pacientes tienen
anticuerpos circulantes que reaccionan con los antígenos de membrana o microsomales de las 3
capas de la corteza suprarrenal. Entre los antígenos suprarrenales se encuentra el P450C21. En
individuos jóvenes la adrenalitis autoinmune predomina en los varones, mientras que a partir de
la 3ra década lo hace en mujeres.
La tuberculosis de las suprarrenales se produce por diseminación hematógena y destruye también
la médula. Las glándulas suelen estar aumentadas de tamaño, pero en casos de larga evolución su
tamaño es normal o reducido.
Anatomía patológica:
Las tres zonas de las glándulas adrenales son progresivamente destruidas y sustituidas por tejido
fibroso. La médula no es atacada pero se muestra atrófica. Se produce en primer lugar la
destrucción de la zona glomerulosa seguida meses o años más tarde de la disfunción de la zona
fasciculata. Las hemorragias e infecciones agudas de las glándulas adrenales suelen ir asociadas a
una pérdida repentina de funcionalidad adrenal.
Diagnóstico:
Se inicia con una sospecha basada en las manifestaciones clínicas, cuando la clínica esta bien
establecida, el diagnóstico es fácil de orientar, pero muchas veces no ocurre así y los signos y
síntomas son inespecíficos. En cualquier caso el diagnóstico debe confirmarse a través de pruebas
de laboratorio y exploraciones complementarias.
La enfermedad de Addison suele sospecharse tras el hallazgo de la hiperpigmentación, aunque en
algunos pacientes ésta puede ser mínima. En las etapas tempranas de la enfermedad, la debilidad,
aunque es llamativa, mejora con el reposo, a diferencia de las alteraciones neuropsiquiátricas.
Signos y síntomas:
La destrucción gradual de las glándulas adrenales se caracteriza por el comienzo de fatiga,
debilidad, anorexia, nauseas y vómitos, pérdida de peso, pigmentación de la piel y de las
mucosas, hipotensión e hipoglucemia. Los síntomas más típicos de la enfermedad de Addison se
muestran en la tabla, según sean consecuencia de la reducción de la actividad mineral corticoide,
glucocorticoide o sexual.
La astenia es el síntoma más importante: puede ser esporádica, pero a medida que la función
adrenocortical se deteriora el paciente se encuentra cada vez más fatigado e incluso debe guardar
cama. La hiperpigmentación puede ser muy importante o, por el contrario, no estar presente. Se
muestra como un color moreno o bronceado difuso que oscurece el codo, los nudillos y otras
partes ya pigmentadas como los pezones. En las membranas mucosas pueden aparecer manchas
azuladas. Es frecuente la presencia de una hipotensión, con unos valores de 80/50 mmHg o
menos. Los síntomas de tipo gastrointestinal son variables y van desde una ligera anorexia con
pérdida de peso hasta una diarrea fulminante, naúseas, vómitos, y dolor abdominal. Las mujeres
suelen perder vello axilar y púbico debido a la reducción de los andrógenos.
La perdida de peso, la deshidratación, la hipotensión y un corazón disminuido, son características
de las etapas tardías de la enfermedad.
Fisiopatología:
En la enfermedad de Addison existe un aumento de la excreción de sodio y una disminución de la
excreción de potasio, principalmente por la orina (isotónica), y también en el sudor, la saliva y el
tracto gastrointestinal. Se producen en la sangre concentraciones bajas de sodio y cloro y una
concentración alta del potasio sérico. La incapacidad para concentrar la orina, combinada con las
alteraciones del equilibrio electrolítico, produce deshidratación grave, hipertonicidad del plasma,
acidosis, disminución del volumen circulatorio, hipotensión y colapso circulatorio.
La deficiencia de cortisol contribuye a la hipotensión y produce alteraciones en el metabolismo
de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, y una gran sensibilidad a la insulina. En ausencia
de cortisol, se forma una cantidad insuficiente de hidratos de carbono a partir de las proteínas y se
produce hipoglucemia y una disminución del glucógeno hepático. La consecuencia es la
debilidad, debida en parte a deficiencia de la función neuromuscular. La resistencia a las
infecciones, los traumatismos y otras formas de estrés está disminuida a causa de la reducción de
la secreción de las glándulas suprarrenales. La debilidad del miocardio y la deshidratación
originan una reducción del gasto cardíaco y puede producirse un colapso circulatorio. Los niveles
de cortisol disminuidos en la sangre conducen a un aumento de la producción de ACTH por la
hipófisis y a un incremento de los niveles sanguíneos de ß-lipotropina, la cual tiene actividad
estimulante de los melanocitos y produce la hiperpigmentación de la piel y de las membranas
mucosas característica de la enfermedad de Addison.
Exámenes de laboratorio:
El laboratorio muestra valores bajos de sodio en el suero, elevados de potasio y también un
aumento de la urea en la sangre (BUN).
La simple determinación de cortisol y ACTH por la mañana, permite establecer el diagnóstico en
la gran mayoría de los pacientes; valores de cortisol inferiores a 5g/dl y de ACTH superiores a
250 pg/ml confirman el diagnóstico.
Prueba diagnóstica de la insuficiencia suprarrenal: La prueba se realiza mediante la inyección i.v.
de 5 a 250 mg de cosintropina (tetracosáctido). El nivel de cortisol plasmático normal previo a la
inyección oscila desde 5 a 25 mg/dl y se duplica en 30 a 90 min, con un mínimo de 20 mg/dl.
Los Pacientes con enfermedad de Addison tienen valores bajos o normales que no aumentan con
el estímulo.
Manifestaciones Orales:
La pigmentación de las mucosas es un signo temprano y característico de la enfermedad. Las
zonas pigmentadas son de color azulado negruzco y suelen afectar la mucosa de los carillos.
Encías, paladar, lengua y labios pueden afectarse en forma similar; las manchas de los labios
suelen ser multifocales, aunque pueden tener un carácter difuso.
Llama la atención la presencia de atrofia alveolar y de movilidad relativa de los dientes en los
enfermos de addison.
El odontólogo tiene a menudo ocasión de reconocer de un modo prematuro esta enfermedad
progresiva de naturaleza peligrosa.
Tratamiento:
Consiste en hormonoterapia sustitutiva (que corrija los niveles de glucocorticoides y
mineralocorticoides).
Para algunos autores el fármaco principal es la hidrocortisona, 20 a 30 mg/día en general, pero la
dosis debe ser menor en pacientes con hipertensión arterial o diabetes mellitus y debe ser mayor
en obesos. El fármaco se deberá administrar preferentemente con las comidas o con un poco de
leche o un antiácido, debido al efecto irritante que tienen los corticoides sobre la mucosa gástrica.
Altas dosis de glucocorticoides pueden actuar en los receptores de mineralocorticoides, supliendo
su déficit. Si esto no repone la fracción de mineralocorticoides necesaria, se deben añadir
Fludrocotisona (0,05 a 0,1 mg/día). La dosis de cortisol se debe aumentar en situaciones de
estrés.
Otros autores prefieren la dexametasona, al menos inicialmente, dado que este fármaco presenta
la ventaja de una prolongada supresión de la ACTH, no interfiere con la determinación del
cortisol y tiene efectos secundarios mínimos
Dosis orales (dexametasona):
Adultos: Inicialmente dosis de 0.75—9 mg/día, divididos en 2-4 dosis. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente.
Niños: entre 0.03 y 0.3 mg/kg/día (0.6 a 10 mg/m2/día) divididos en 2 a 4 dosis. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente.
Dosis intramusculares o intravenosas (dexametasona fosfato sódico):
Adultos: Inicialmente entre 0.5—9 mg/día i.v. o i.m. en dosis divididas. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente.
Niños: 0.03—0.3 mg/kg/día (0.6—10 mg/m2/día) i.v. o i.m. en dosis divididas. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente.
Además se debe aconsejar a los pacientes que coman por lo menos 3 a 4 grs/día de sal.
El paciente debe conocer su enfermedad de manera de anticiparse a posibles decompensaciones
(ojalá portar una placa con la identificación).
En todos los casos, las dosis de los corticoides administrados se deben ajustar en función de la
respuesta, que debe ser la normalización de los síntomas clínicos y de los niveles de ACTH por la
mañana.
Consideraciones Odontológicas
Ya que los corticoides deprimen los mecanismos de defensa del organismo, cuando un
paciente bajo tratamiento prolongado con esteroides requiere cirugía bucal, debe considerarse el
uso de antibióticos. Así mismo, la supresión de la respuesta inflamatoria por los corticoides
puede encubrir los primeros síntomas de enfermedad y evitar un diagnóstico adecuado. Los
pacientes que han tomado esteroides por dos o más semanas en dosis de 20 mg/día de cortisona o
su equivalente, tal vez requieran de protección adicional con esteroides previo a una cirugía oral.


Premedicacion o profilaxis ATB: amoxicilina 2gr 1 hora antes de la consulta odontologica.
Tratamiento ATB: - PNCV 2.000.000 UI cada 6 horas durante 7 días.
- Amoxicilina 500mg cada 8 horas durante 7 días.
Síndrome de Cushing: (Hiperadrenocoticoidismo)
La hipersecreción de una o más hormonas de la corteza suprarrenal origina diversos
síndromes; el más importante por su frecuencia es el síndrome de Cushing.
El cual es originada por el exceso de glucocorticoides . Hay disminución de la proteína
corporal y un metabolismo anormal de los carbohidratos y grasas. Es mucho más común en
mujeres que en varones y en menores de 12 años. Muchas veces es de naturaleza iatrogénica
(causada por el médico) al prescribir corticotropina o algún corticoide, raramente es debida a
tumores suprarrenales. Puede estar asociada con un tumor de la pituitaria, con crecimiento
suprarrenal, o con un tumor extra pituitario productor de corticotropina
Los niveles normales de cortisol:

Ayudan a mantener la presión arterial y la función cardiovascular

Ayudan a retardar la respuesta inflamatoria del sistema inmunológico

Ayudan a equilibrar los efectos de la insulina en la descomposición del azúcar

Ayudan a regular el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, y grasas

Ayudan al cuerpo a responder al estrés
Semiología del S. de Cushing:

Aumento de peso rápido e inexplicable

Acumulación de grasa en el cuello y encima de las clavículas

Cambios en la piel--enrojecimiento frecuente de las mejillas

Magullamineto fácil en la piel

Marcas de extensión azul/rojizas en los muslos, abdomen, nalgas, brazos, axilas, y pechos

Redondeamiento de la cara - cara lunar

Oscurecimiento de la piel

Desórdenes menstruales

Fertilidad disminuida.

Hipertensión y edemas ,por acumulo de sodio

Debilidad en los músculo que afecta sobre todo las piernas superiores y brazos

Glicemia aumentada (diabetes)

Dolor de espalda

Retardo en el crecimiento

Desórdenes en el humor y comportamiento

Crecimiento del pelo en exceso(hipertricosis),por aumento de andrógenos

Depresión

Osteoporosis acompañada de dolores óseos, escasa repercusión en al macizo facial

Retraso de la cicatrización y aumento de la tendencia a la infeccione por respuesta
inflamatoria disminuida
Laboratorio
Hay niveles elevados de adrenocorticoides en sangre y orina, con pérdida de la variación
diurna normal (ciclo circadiano), así mismo hay niveles bajos de potasio.
Tratamiento
La cirugía está indicada en la mayoría de los casos debidos a tumores. Se debe de
administrar corticotropina antes y después de la operación para estimular la producción de la
corteza suprarrenal no tumoral. Para el tratamiento de la hiperplasia adrenal se debe de efectuar
una extirpación total. Usualmente es necesario continuar con una terapia de sustitución después
de estas medidas
Prueba para el Diagnóstico del Síndrome de Cushing:

Tratamiento oral (dexametasona):
Adultos: 0.5 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de 24 horas para la
determinación de la excreción de 17-hydroxycorticosteroides. Alternativamente, 1 mg p.os a las
11:00 p.m., determinación del cortisol plasmático el día siguiente a las 8:00 a.m.
Prueba para distinguir el Síndrome de Cushing Secundario a un exceso de ACTH pituitario
del Síndrome de Cushing debido a otras causas:

Tratamiento oral (dexametasona):
Adultos: 2 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de 24 horas para la
determinación de la excreción de 17-hydroxycorticosteroides.
Tratamientos Dentales:
1.-Paciente que toma una dosis normal, es decir, el equivalente a 20 mg de hidrocortisona al día
(durante al menos 1 mes). Se puede suponer que existe cierto grado de supresión, por lo que se
seguirán las mismas indicaciones que siguen en el siguiente apartado, a no ser que su medico de
cabecera indique lo contrario.
2.-Paciente que toma una dosis doble de la normal, equivalente a 20-40mg de hidrocortisona al
día( durante al menos 1 mes). Se podrá realizar el tratamiento odontológico de rutina después de
haber doblado la dosis habitual durante la mañana del tratamiento.
3.-Paciente que toma una dosis superior al doble de la normal, es decir, mayor del equivalente a
40 mg de hidrocortisona al día. En estos enfermos no se considera aumentar la dosis, puesto que
tienen una cobertura suficiente con su dosis habitual.
4.-Paciente que ha tomado corticoesteroides en los últimos 12 meses. Consultaremos con su
medico de cabecera para ver en cuál de los apartados anteriores lo incluimos, mientras que, si
hace mas de 12 meses que los tomo y el paciente se encuentra en buen estado, no hará falta
suplemento de corticoides y se podrá efectuar el tratamiento normal.
Pero además de la dosis que el paciente toma, es importante tener en cuenta el tipo de tratamiento
que se le ha de efectuar, ya que todos no provocan el mismo estrés:
a) Si el paciente va ha ser sometido a intervenciones con un mínimo de estrés, como
obturaciones, tartectomías, biopsias menores o tratamientos de prótesis fija o removible,
no es necesario aumentar la medicación.
b) Si la intervención supone un estrés moderado, como cirugía periodontal, cirugía del tercer
molar o extracciones múltiples, será conveniente duplicar la dosis.
c) Por ultimo, las intervenciones que requieren períodos mayores pueden obligar a triplicar
la dosis.
La dosificación suplementaria ha de disminuirse progresivamente a lo largo de los 2 o 3
días siguientes a la intervención, de modo que sea proporcional a la disminución del dolor, el
miedo la fiebre y otros síntomas del estrés.
Precauciones en Cirugía Oral.
1.
2.
3.
4.
Interconsulta con el medico tratante
Profilaxis antibiótica
Necesidad de aumentar dosis de glucocorticoides
Atención previa sedacion odontológica, como Lorazepam 2 mgs. ½-1 comprimido
sublingual 30 minutos antes de la consulta.
Profilaxis Antibiótica.
En cirugía oral menor:
Amoxicilina 2 pv. 1 hora antes
Antibioterapia
En cirugía oral menor
Pncv 2.000.000 U.I. c/6 horas x 7días ó
Amoxixilina 500 pv. c/8 horas x 7 días
IV. Enfermedades del Metabolismo Óseo y de Minerales.
HIPOPARATIROIDISMO
El hipoparatiroidismo es un trastorno médico que se caracteriza por cursar con un déficit de
calcio y niveles elevados de fósforo en sangre y que si se presenta en forma aguda puede
representar una amenaza para la salud. Tanto una reacción autoinmune como un error quirúrgico
que afecten a la glándula paratiroides pueden dar lugar al hipoparatiroidismo,
La paratormona es una hormona natural del organismo que reviste una gran importancia a la hora
de regular el correcto funcionamiento de los riñones, del intestino y de los huesos. Cuando existe
una secreción deficiente de esta hormona se pueden producir problemas importantes para el
organismo.
Partes Afectadas
Disminución de la producción de hormonas (paratohormona) por las glándulas paratiroides, que
acarrea un bajo nivel de calcio en la sangre. La hormona paratiroidea regula el metabolismo del
calcio, para que su concentración en la sangre permanezca constante. Actúa directamente sobre la
deposición y absorción de calcio en el hueso, sobre su excreción renal e, indirectamente a través
del metabolismo de la vitamina D, sobre su absorción renal.
Edad y sexo
Su deficiencia afecta a ambos sexos, a cualquier edad.
Causas
Las causas más frecuentes del hipoparatiroidismo son, en primer lugar, ciertos trastornos
genéticos autoinmunes. En estos casos la enfermedad suele aparecer temprano, generalmente
durante la niñez o la adolescencia.
Otra causa muy frecuente de hipoparatiroidismo es quirúrgica, en la cual el cirujano por error
lastima o destruye las glándulas paratiroideas como por ejemplo complicaciones después de la
cirugía de las glándulas tiroides u otros tejidos del cuello (las paratiroides están asociadas a la
tiroides), lo que ocasiona una alteración en la secreción de la paratormona.
En algunos casos, el hipoparatiroidismo puede ser resultado de una enfermedad neoplásica o
infiltrativa que afecta a las glándulas responsables de la producción de paratormona.
Dentro de otras posibles causas se encuentran:
- Radiación en la glándula tiroides.
- Hemocromatosis.
- Tuberculosis.
- Lesión en el cuello.
Signos y Síntomas
El hipoparatiroidismo puede presentarse en forma crónica o en forma aguda. Cuando se presenta
en forma crónica suele ser mejor tolerado por el paciente, ya que los síntomas son menores.
Fase Aguda:
En su forma aguda, la que es más asociada a los errores quirúrgicos, los síntomas del
hipoparatiroidismo suelen ser más agresivos y repentinos por lo tanto cuanto más rápida es la
instalación de la enfermedad, más sintomática es; y es probable que desencadenen ciertos cuadros
graves de convulsiones conocidos como tetania (que es el aumento en la excitabilidad de las
fibras nerviosas) que pueden poner en peligro la vida del paciente.
Otros signos y síntomas de la fase aguda son:
- Hormigueo en las yemas de los dedos.
- Tensión muscular y espasmos en manos y pies.
- Espasmos en la laringe y los músculos de la garganta, que motivan dificultades respiratorias.
Fase Crónica:
Los signos y síntomas de la fase crónica son:
- Astenia
- Parestesia (Hormigueos alrededor de la boca y en los dedos)
- Síntomas neurológicos similares a los asociados con el Parkinson
- Descamación cutánea.
- Uñas quebradizas.
- Mal crecimiento de los dientes.
- Convulsiones.
- Retraso mental en los niños.
- Psicosis en los adultos.
Factores de Riesgo
Existen también factores de riesgo asociados tales como:
- Infección reciente de cualquier clase.
- Embarazo.
- Uso de drogas diuréticas.
Diagnóstico:
- Historial y reconocimiento físico por un médico.
- Análisis de sangre y orina.
- ECG.
- Rayos X o densitometría ósea de los huesos para detectar incrementos de la densidad de los
huesos.
Tratamiento:
- Tratamiento médico durante la fase aguda.
- Autocuidados después del diagnóstico durante la fase crónica.
- Hospitalización si los espasmos musculares son graves.
Medidas Generales
Si aparecen calambres musculares:
- Aplique una bolsa de papel a la boca.
- Pida al paciente que sople y vuelva a respirar su aliento.
- Ello elevará los niveles de dióxido de carbono en la sangre y disminuirá los calambres
musculares.
- Aplicación de cremas lubricantes o pomadas en la piel seca y escamosa.
- Mantener las uñas cortas para evitar que se rompan.
Medicación
- Altas dosis de vitamina D y de suplementos de calcio.
- Suplementos de calcio por vía intravenosa durante la hospitalización para tratar espasmos
musculares graves.
- Sedantes y anticonvulsivantes para los espasmos musculares frecuentes.
Dieta: Alta en calcio, baja en fósforo.
Posibles Complicaciones
- Cataratas.
- Lesión cerebral.
- Anormalidades del ritmo cardíaco y fallo cardíaco congestivo.
Pronóstico
Esta enfermedad se considera incurable. Los síntomas se pueden controlar con una terapia de
sustitución que dura toda la vida. Sin tratamiento, es fatal.
Diagnóstico y Tratamiento
Para diagnosticar el hipoparatirodismo, se realizan análisis de sangre específicos que tienen por
objetivo cuantificar el nivel de producción de las hormonas implicadas. Por el momento, el
hiporatiroidismo carece de cura, y es por eso que los pacientes tan sólo pueden recurrir a terapias
hormonales sustitutivas que tienen por objetivo equilibrar los mencionados déficits.
Tanto el hipoparatiroidismo como el hiperparatiroidismo son condiciones tratables. El
tratamiento quirúrgico puede ser la mejor opción, aunque ante la ausencia de síntomas, los
pacientes pueden prescindir de la operación, chequeando sus niveles de calcio cada seis meses y
controlándose periódicamente para asegurarse de no estar desarrollando cálculos renales u
osteoporosis. Estos trastornos tienen un tratamiento específico que tiene por objetivo elevar los
niveles de calcio y disminuir los de fósforo. Para eso se recurre al calcio y a la vitamina D.
Si bien algunos cuadros quirúrgicos pueden ser transitorios la mayoría de las veces estos
tratamientos son de por vida. Los pacientes notan rápidamente la mejoría de sus síntomas cuando
comienzan a ser tratados.
HIPERPARATIROIDISMO.
Partes afectadas
Enfermedad producida por un exceso de producción de hormona paratitoidea o paratohormona, lo
que lleva a una descalcificación de los huesos y un aumento del calcio en la sangre.
Edad
Se presenta a cualquier edad, pero con frecuencia creciente a partir de los 60 años, edad en la que
pueden estar afectados hasta dos de cada mil personas, sin distinción de sexos, siendo más
frecuente a partir de los 30 a 40 años de edad.
Causas
- Hipersecrección de hormona paratiroidea.
- Puede deberse a un Adenoma de una de las cuatro glándulas paratiroideas (80% de los casos) o
a la de las cuatro (15%) es este segundo caso de origen genético y asociado usualmente a otras
anomalías endocrinas.
Signos y Síntomas
Más de la mitad de los pacientes no notan ningún síntoma.
En aquellos en que sí hay síntomas estos se centran en:
Riñones: Las piedras son muy frecuentes, siendo de composición similar a las de otras causas
(oxalato y fosfato cálcico). Puede presentarse nefrocalcinosis, depósito de calcio dentro del
ríñon.
Huesos:
- La lesión típica es la osteitis fibroquística, que provoca zonas de desmineralización.
- Otras lesiones menos frecuentes son la resorción de las falanges distales (los huesos de las
puntas de los dedos).
- Resorción en los huesos del cráneo, que produce en denominado "cráneo en sal y pimienta".
El depósito de calcio también se produce en otros órganos, como las arterias, lo que lleva
a su envejecimiento prematuro.
Otros síntomas incluyen:
- Fatiga y debilidad muscular proximal.
- Molestias digestivas vagas.
- Ataques de "pseudo gota" (similares a la gota, pero sin ácido úrico).
- Estreñimiento.
- Alteraciones en el ECG.
Cuando los niveles de calcio son muy elevados, se produce una crisis hipercalcémica, con
disminución del nivel de conciencia y riesgo de parada cardiaca.
Factores de Riesgo.
- Antecedentes familiares.
- Tratamiento con sales de Litio (para la manía).
- Deshidratación.
Prevención
No existen medios de prevención para los defectos genéticos (no hay pruebas de cribaje).
En los otros casos, vigilar la concentración de calcio durante el tratamiento con litio.
Diagnóstico:
- El diagnóstico se realiza por la clínica.
- Se realizarán análisis sanguíneos para confirmarlo, incluyendo concentración de calcio,
fósforo y paratohormona.
- Para valorar la extensión de la afectación, puede ser necesario realizar ECG, Rayos X de los
huesos y densitometrías ósea.
Tratamiento:
En los casos sin afectación orgánica (sobre todo renal), mayores de 50 años, el tratamiento es
expectante.
En los casos sintomáticos, la solución es quirúrgica.
Medidas Generales
Beber mucho agua, ello prevendrá el acumulo de calcio en los riñones.
Medicación Suplementos de vitamina D si se considera oportuno.
Se recomienda un chequeo médico en caso de sentir alteraciones en el latido cardiaco, debilidad
muscular o deshidratación.
Posibles Complicaciones
- Una crisis paratiroidea puede ser mortal.
- El depósito de calcio en los riñones puede conducirlos a la insuficiencia.
- La pérdida de masa ósea puede provocar fracturas patológicas.
Pronóstico
Con la intervención quirúrgica se consigue la curación, si durante esta se han estudiado y
extirpado todas las glándulas agrandadas, en casi todos los casos.
Cambios en los Maxilares.
Los cambios óseos en el hiperparatiroidismo no son tan frecuentes en los maxilares como en los
huesos largos y el cráneo, aunque constituye la causa más frecuente de rarefacción generalizada
de los maxilares.
Si se afectan los maxilares suelen afectar todo el maxilar superior y al inferior. La rarefacción
puede ser de tipo homogéneo, desapareciendo el patrón trabecular normal y siendo reemplazado
por una imagen granula o de vidrio deslustrado. En ocasiones, la rarefacción tiene aspecto
moteado o carcomido, mostrando diversas densidades. Si se afectan gravemente los alvéolos, los
dientes pueden ser móviles y migrar. Las láminas corticales radiopacas que delimitan los huesos
y regiones anatómicas (por ejemplo la fosa nasal, el seno maxilar, el conducto mandibular, el
agujero mentoniano, la cresta alveolar, las criptas de los dientes no erupcionados y la lámina
dura) pueden adelgazarse o desaparecer por completo. También las crestas oblicuas y
milohioidea pueden ser menos prominentes o desaparecer por completo.
La lámina dura desaparece o falta totalmente en el 10% de los casos. El grado de desaparición
depende de la gravedad y la duración de la enfermedad. Los dientes no se ven afectados, aunque
aparecen relativamente más radiopacos a causa del contraste que se deriva de la pérdida de
lámina dura y la menor densidad del hueso circundante.
Aunque la disminución de la radiopacidad de los maxilares es una manifestación tardía de la
enfermedad, en algunos casos los maxilares pueden ser los primeros huesos en mostrar dicho
cambio. Además, habida cuenta de que los maxilares se estudian radiográficamente con mayor
frecuencia que los otros huesos del esqueleto, es posible que los cambios óseos en los maxilares
constituyan el primer signo de la enfermedad.
OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por la pérdida de masa
ósea, ( manteniéndose los valores séricos normales de calcio y fósforo)y un deterioro de la
microarquitectura, que provocan deformidades del esqueleto y susceptibilidad a las fracturas.
La osteoporosis es el resultado final ya sea de un déficit en la acumulación de tejido óseo
durante el periodo de crecimiento y desarrollo, de una perdida aumentada de masa ósea ya
alcanzada o de la combinación de ambas. una vez que se ha alcanzado masa ósea máxima (al
comienzo de la edad adulta), con cada ciclo de resorción y remodelación se va sumando un
pequeño déficit, ya que la secuencia de remodelación no es completamente efectiva, por lo tanto
la perdida ósea con relacionada con la edad, es como un 0,5-0,7% anual es un proceso biológico
normal y predecible.
El mantenimiento de la masa ósea exige un ajustado equilibrio entre resorción y formación: si la
resorción es comparativamente mayor o la formación es menor, estamos ante una inevitable
perdida de patrimonio óseo.
La unidad de recambio esta determinada por el numero de unidades de remodelación activas y la
frecuencia con que ellas se activan, el proceso de remodelación propiamente tal, comienza a
través de un estimulo que altera las células de revestimiento que cubren la superficie ósea a
remodelar, exponiendo al hueso subyacente
Factores sistémicos estimuladores de la resorción:
 Paratohormona PTH importante para el mantenimiento de la calcemia, estimula absorción
de calcio a nivel renal.
 1,25 (OH)2 vitamina D: aumenta la calcemia, absorción calcio a nivel intestinal
 Prostaglandinas (PGE1- PGE2): aumentaría el tamaño y numero de osteoclastos

Factores locales estimuladores de la resorción:
 IL-1, IL- 6, Interferon gamma, factores activadores de osteoclastos (OAF),
Prostaglandinas (PGE1- PGE2): aumentaría el tamaño y numero de osteoclastos
Factores sistémicos inhibidores:
 Calcitonina : es estimulada por aumento de la calcemia, su efecto parece frenar los
osteoclastos por acción sobre receptores aun desconocidos.
 Estrogenos : se han encontrado recientemente receptores en osteoblastos, por lo cual
tendrían un efecto directo sobre el hueso.
 Factores estimuladores de osteoblastos: insulina (aumenta la síntesis de DNA), hormona
del crecimiento.los factores IGF 1 Insulina Growth factor I, IGF II, TGF ß, PDGF.
Clasificación:
Primaria:
 Tipo I o postmenopausica
- Se manifiesta entre 50 -70 años
- constituye el 95 % de los casos de osteoporosis
- afecta 6 veces mas a mujeres que a hombres
- Aparece en hombres tras la castración o con niveles bajos de testosterona serica y está
relacionada directamente con la perdida de función gonadal.
- Perdida de masa ósea entre un 3 - 2% por año en mujeres y en el hombre de 0,5 -1%, el
hombre presenta un 30% mas de masa ósea lo que explica la preponderancia de
osteoporosis en mujeres.
- Entre 2 a 4 años después de comenzada la menopausia hay una perdida de masa ósea
rápida.
- En la mujer se pierde entre un 30 - 35 % de hueso cortical y 50 % del trabecular, El
hombre pierde 2/3 de las anteriores.
Etiología: La perdida de estrogenos eleva los niveles sericos de IL -1 y 6 que se cree que
producen reclutamiento y activación de precursores de Osteoclastos en el hueso trabecular,
produciendo un aumento de resorción ósea.
Producto de la perdida de estrogeno que favorece la reasorción ósea, disminuye la secreción
de PTH y en consecuencia de Calcitriol disminuyendo la absorción intestinal de calcio.
Manifestaciones :
se presenta generalmente en el hueso trabecular con fracturas vertebrales por aplastamiento
facturas de colles (extremos distales del antebrazo)

Tipo II o Senil
-
Esta relacionada con el proceso de envejecimiento normal.
Se manifiesta después de los 70 años, esta en una relación 2:1 (mujer:hombre)
Existe paralelo a la perdida ósea, una disminución de la masa muscular, que a su vez
reduce la actividad muscular, consecuencia es una menor perfusión ósea, el aporte de
oxigeno disminuye, la hipoxia favorece la reabsorción ósea.
Se produce un descenso en el numero y actividad de los osteoblastos y no
fundamentalmente con un aumento de la actividad de los osteoclastos.
Causa fracturas del cuello femoral, vértebras porción proximal humero, porción proximal
de la tibia y pelvis
Puede deberse a una disminución de síntesis de vitamina D, o ausencia de respuesta de
los receptores.

Idiopatica (mujer adulta, juvenil, adulto joven de ambos sexos)
Secundaria
Representa menos del 5% de los casos de osteoporosis.
Afecta en un 20% a las mujeres y un 40% a los hombres de los que tienen fracturas espontaneas.
Causas:
Endocrinológicas
Hipogonadismo,
Agenesia ovarica,
Gonadoectomía
bilateral
Hipercortisolismo,
tratamiento
glucocorticoidal
Hipertiroidismo,
tratamiento con
T4 o T3
Hiperparatiroidis
mo
Acromegalia
Digestivas
Gastrectomía
Hematológicas
Tejido conectivo
Mieloma
Osteogénesis
multiple, y otras imperfecta
disproteinemias
Misceláneas
Inmovilización
prolongada
Sindrome de
malabsorción
Mastocitosis
sistemica
Homocistinuria
Ictericia
obstructiva
crónica,
cirrosis biliar
primaria
Desnutrición
avanzada
Déficit de
lactosa
Carcinoma
diseminado
Sindrome de
Marfan
Administración
crónica de
heparina
Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crónica
Sindrome de
Ehlers –Danlos
Artritis
Reumatoidea
Ingravidez
espacial
Anorexia nerviosa
Diabetes mellitus
Osteoporosis del síndrome de cushing: la hiper producción o el uso terapéutico crónico de
corticoides puede desencadenar osteopenia y desmineralización ósea progresiva, con perdida de
hueso trabecular de hasta un 20% al año. El exceso de cortisol produce osteoporosis por varias
vías:
- hormona catabolizante a la degradación de proteinas
- Limita la formación de matriz ósea reduciendo la cantidad sintetizada por cada
osteoclasto.
Osteoporosis tirotoxica: el estado de hipertiroidismo produce osteoporosis si se evoluciona
durante años sin tratamiento,
No existe un consenso en los mecanismos responsables de la osteoporosis, sin embargo una
teoría afirma que la tiroxina interviene en la acción del cortisol sobre el hueso.
Manifestaciones.
Características radiograficas:
Con independencia del factor que cause la osteoporosis, los cambios radiograficos son similares,
debe existir un 30-60% de perdida del contenido de calcio para que se aprecie en las radiografias.
Aunque el maxilar inferior y superior pueden tornarse osteoporóticos por diversas causas, algunas
enfermedades muestran mas tendencia a la osteoporosis, pacientes con síndrome de cushing y los
tratados con corticoides muestran cambios en los maxilares con mayor frecuencia, y aunque la
osteoporosis postmenopausica y senil generalmente no suelen afectar a los maxilares, pueden
presentar cambios en los casos de enfermedad avanzada.
-
Se observa rarificación generalizada de los maxilares,
Las trabeculas individuales son finas y mal definidas, la imagen global resulta difusa.
Los bordes corticales del hueso, como los de la cavidad nasal y seno maxilar son más
finas y peor definidas.
La lamina dura persiste más tiempo que en el hiperparatiroidismo, aunque puede estar
poco definida en los casos avanzados de osteoporosis.
La cortical angular mandibular puede usarse como índice diagnostico en caso de perdida
ósea metabólica
Enfermedad periodontal.
Se ha hecho referencia a la relación entre la osteoporosis y la pérdida ósea en los maxilares. Al
respecto, ha explicado que, pese a que la periodontitis no sea una enfermedad metabólica del
hueso (sino de origen infeccioso), parece ser que un hueso de calidad limitada es más susceptible
a la destrucción.
Signos y síntomas.
La evaluación clínica debe incluir una cuidadosa historia respecto a la presencia de signos y
síntomas como:
-
Los pacientes pueden permanecer asintomáticos o presentar dolor en huesos músculos,
especialmente en la espalda.
-
Se pueden producir fracturas vertebrales por aplastamiento, por lo general de las
vértebras de carga(T8 hacia abajo). Si la fractura es de T4 hacia arriba debe sospecharse
de una neoplasia maligna.
-
Fracturas de caderas, radio distal, las fracturas ocurren inadvertidamente o en relación a
movimientos normales o mínimos traumatismos.
-
Cuando es sintomático, el dolor inicial es agudo, no se irradia, empeora con el apoyo en
carga, la osteoporosis avanzada puede presentarse con dolor, La sobrecarga anormal en
músculos y ligamentos produce dolor crónico, en la región torácica baja y lumbar.
-
Las fracturas múltiples por compresión pueden producir xifosis torácica con aumento de
la lordosis cervical (joroba de viuda).
-
Las microfracturas que se van produciendo en las vértebras causan un descenso
“aplastamiento de las vértebras". Con el consecuente cambio en la postura y perdida de la
estatura.
Esquema:
- A. Columna normal.
- B. Columna con osteoporosis moderada.
- C.columna con osteoporosis severa.
Técnicas de diagnóstico.
-
Densitometría dual de rayos X ( DEXA)
-
Densitometría simple de rayos X ( SXA)
-
Ultra sonido de calcáneo.
-
Tomografía cuantitativa computarizada (QCT)
-
Radiología convencional.
Según resultado de densitometria ósea, La OMS establece 4 categorías de diagnósticos.
1. Normal: DMO (densidad mineral ósea) un valor no mayor a 1 DE (densidad estándar) por
debajo del promedio para adultos
2. Osteopenia (masa ósea baja): DMO mas de 1 DE por debajo del promedio de adulto joven,
pero no inferior a 2,5 DE.