Download Hipertiroidismo y Tiroiditis

HIPERTIROIDISMO
Medicina 2
UNIBE
Dr. José R. Fuchs
THE LANCET 9 DE AGOSTO 2003
INTRODUCCION
Hormonas tiroideas Tiroxina
 Triyodotironina
 Regulan producción de energía y calor
 Facilitan el desarrollo del SNC, crecimiento
y pubertad
 Regulan síntesis de proteínas y función
hepática, cardiaca, neurológica y muscular

INTRODUCCION
Hipertiroidismoexceso de producción de
hormonas por la glándula tiroidea
 Tiroxicosisexceso de hormona tiroidea
circulante no importa su origen



Tiroiditis
Tirotoxicosis facticia
HIPERTIROIDSMO: ETIOLOGIA

Enfermedad de Graves


Bocio tóxico nodular







Nódulo tiroideo autónomo
Tiroiditis en la fase inicial


Nódulos tiroideos autónomo
Adenoma solitario


Estimulación por autoanticuerpos
Inflamación tiroidea con lesión folicular
Tiroiditis
Tiroiditis
Tiroiditis
Tiroiditis
subaguda
crónica o de Hashimoto
postparto
por amiodarona
Exceso de hormona tiroidea exógena
Tejido tiroideo ectópico (teratoma ovárico)
CLINICA del hipertiroidismo

Exceso de actividad de hormona tiroidea y
actividad beta agonista






Intolerancia calor, perdida de peso, hiperfagia, temblor
distal
Fatiga, ansiedad, mala concentración, cambios de
personalidad, insomnio, psicosis, debilidad muscular,
hiperreflexia
Palpitaciones, ACFA, ICC, angor
Alteraciones menstruales, infertilidad, disminución de la
libido
Osteoporosis, hipercalcemia, hipokalemia (parálisis
periodica)
Uñas de Plummer
Triada clínica clásica

Se debe pensar en hipertiroidismo cuando
encontramos en un paciente:




Pérdida de peso
Taquicardia o ACFA.
Bocio
Estas tres características clínicas se
encuentran en el 95% de los casos
Síntomas y signos del hipertiroidismo por frecuencia:
CLINICA

TORMENTA TIROIDEA






Taquicardia, hiperpirexia
Diarrea. vómitos
Fibrilación atrial, ICC
Agitación, psicosis, coma
Precipitado por parto, trauma, infección, cirugía, yodo
radioactivo
Tx: glucosa, esteroides, B-bloqueadores,
antitiroideos
DIAGNOSTICO

LABORATORIO




Elevación de T3-T4 libre (evitar sesgo por
alteraciones proteicas)
Disminución de TSH
Alteración de PFH (minoría)
Hipercalcemia 10%
HORMONAS TIROIDEAS

SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

Supresión de TSH no asociado a hipertiroidismo
 Drogas: dosis altas de GCC y dopamina
 Enfermedad severa
 Disfunción hipotalamica o hipofisiaria (hipotiroidismo
central)
 Primer trimestre del embarazo (20%)
GAMAGRAFIA TIROIDEA


Generalmente hipercaptante (Graves,
Bocio tóxico multinodular, Adenoma
tóxico)
Disminuido tiroiditis subaguda y crónica
en las fases iniciales, tiroiditis postparto,
hipertiroideos expuestos a yodo
radioactivo
GAMMAGRAFIA TIROIDEA DIGITAL NORMAL
ENFERMEDAD DE GRAVES

Enfermedad autoinmune
Autoanticuerpos (LATS Ab) que estimulan los receptores
de tirotropina (TSH): estimulan la función y crecimiento
de la glándula.
(LATS Ab) Long acting tiroid stimulating antibody
 Causan oftalmopatía y dermatopatíaetiología?
 reacción cruzada entre antígenos tiroideos y antígenos
en tejidos (extra)orbitalesfibroblastos
 Factores ambientales gatillo estrés, tabaquismo,
ingesta de yodo, esteroides sexuales

ENFERMEDAD DE GRAVES
 CLINICA
 Síntomas
de hipertiroidismo
 Bocio difuso (no palpable en ancianos)

No doloroso, consistencia normal
 Soplo

Oftalmopatía



tiroideo
(proptosis, MEO:anormales)30%
Dermatopatia mixedema pretibial 1-2%
Otros: vitiligo, urticaria, esplenomegalia,
adenopatías, hiperplasia tímica
ENFERMEDAD DE GRAVES

LABORATORIO




Elevacion de T3 y T4
TSH indetectable
Gama hipercaptante
Anticuerpos antireceptores de TSH (90%)
HIPERPLASIA DIFUSA
TRATAMIENTO

BETA-BLOQUEADORES




Mejora síntomas de tirotoxicosis
Todos igual de efectivos se prefieren los de
larga duración
Contraindicados en asma, ICC, fenómeno de
Raynaud.
Diazepán u otro ansiolítico

Disminuye la ansiedad y el insomnio
TRATAMIENTO

DROGAS ANTITIROIDEAS






Propiltiouracilo
inhibe la captación de yodo
inhibe la peroxidasa
bloquea la conversión de T4T3
Dosis: 100 a 150 mg qd dividido c/8 hrs.
Niveles normales de T4 a las 4-12 semanas
Solicitar PFT cada 4- 6 semanas x 6 meses
Efectos adversos en 5- 25%
Puede ser usado en el embarazo
TRATAMIENTO
EFECTOS ADVERSOS DE PTU




Fiebre
Rash
Trastornos TGI
Artalgias



Agranulocitosis
(500cel/ml) 0.2-0.5%
Sindrome lupus like
Hepatotoxicidad
TRATAMIENTO
METIMAZOL
 5 a 15 mg po qd




No tiene acción sobre T4 circulante
Una sola dosis diaria/ más potente
No dar en embarazo

Reacciones adversas
 Comunes: urticaria, nausea, parestesias, caída del
cabello, mialgias, disgeusia.
 Menos comunes: agranulocitosis, leucopenia
trombocitopenia, anemia aplástica, hepatotoxicidad,
daño fetal.
TRATAMIENTO
Objetivo de tratamiento entrar en
remisión
 Dar 6-12 meses de Tx y evaluar
respuesta
 Un año de PFT normales sin tratamiento
remision

TRATAMIENTO

MAL PRONOSTICO TERAPEÚTICO





Bocio prominente
Relación T3/T4 aumentada
Recaídas a repetición
Títulos de anticuerpos muy altos
Requerimiento de altas dosis de anti tiroideos
TRATAMIENTO

YODO RADIOACTIVO





Tratamiento de primera elección para muchos
adultos con enfermedad de Graves
Contraindicado en embarazo
Complicaciones: hipotiroidismo, empeora la
oftalmopatía, tiroiditis por radiación
PFT normalizan 2-6 meses
20% requieren segunda dosis
TRATAMIENTO

TIROIDECTOMIA



Solo utilizado en situaciones especiales
Mala respuesta a tratamiento antitiroideo,
bocio compresivo, embarazo, nódulo tiroideo
con probabilidad de malignizar
Complicaciones: hipoparatiroidismo
lesión de nervio laríngeo
recurrente: disfonía
GRAVES Y EMBARAZO
1 de cada 500 embarzos
 Asociado a parto prematuro, bajo peso,
eclampsia
 Diagnóstico complicado
 T4 elevado por aumento de TBG
 TSH puede estar bajo en mujeres
embarazadas sanas
 Tratamiento: drogas antitiroideas (PTU),
Qx
 NUNCA DAR YODO RADIOACTIVO

NODULO TIROIDEO
SOLITARIO
•
NODULO TIROIDEO
suprime liberación de TSH
inhibe actividad lóbulo contralateral





Mayor de 3 cm para desarrollar hipertiroidismo
5% casos de hipertiroidismo
Más frecuente en mujeres de edad avanzada
Tx: yodo radioactivo
mala respuesta a antitiroideos
FIGURA 11-A. Estudio basal:
nódulo "caliente" con supresión
del tejido tiroideo normal
FIGURA 11-B. Imagen posterior al
estímulo con TSH, aparece el tejido
tiroideo normal
FIGURA 13. Nódulo tiroideo
"autónomo" de larga evolución, con
distribución irregular del trazador
BOCIO TOXICO
MULTINODULAR
Dos o más nódulos funcionantes
 Generalmente mayores de 50 años
 Bocio heterogeneo con síntomas de
hipertiroidismo
 Pueden asociar síntomas compresivos
 Dx: gamagrafía tiroidea
 Tx: yodo radioactivo

Nódulos tiroideo





Del 3 al 4% de la población general tiene nódulos
palpables.10% en autopsias
La mayoría no exceda 1 cm en diámetro y tienen
poca importancia clínica.
No hay ninguna evidencia de que los bocios
multinodulares conlleven un riesgo mayor de
cáncer.
La mayoría de los cánceres de tiroides son
nódulos fríos, la mayoría de los tibios o calientes
son benignos; sólo el 15% de los nódulos fríos
son cancerosos.
Los quistes tiroides usualmente son benignos
aunque un 10% pueden tener células neoplásicas
en su pared.
Nódulo tiroideo

Aspectos clínicos que aumentan la sospecha de
malignidad en un nódulo frío:






Sexo masculino.
Presencia de fenómenos compresivos: disfonía, disfagia,
dificultades respiratorias.
Historia de exposición a radiación, especialmente al cuello.
Consistencia dura, contornos irregulares, crecimiento rápido.
Lesiones quísticas que recurren después de varias aspiraciones
Evaluación del nódulo tiroideo:



Gamagrafía de tiroides.
Ultrasonografía
Biopsia por aspiración con aguja fina. Puede distinguir entre
neoplasia y no neoplasia en un 88%, con 7% de falsos
positivos y 5% de falsos negativos.
TIROIDITIS
Dr. José R. Fuchs C
Medicina 2
Unibe
Tiroiditis aguda

Se clasifican con base en la duración de
inicio de la enfermedad:

Tiroiditis agudas:


Debidas a un proceso supurativo de la tiroides
generalmente por bacterias: Staphylococcus,
Streptococcus, Enterobacter
En pacientes inmunocomprometidos considerar
hongos: Aspergillus, Candida, Coccidioides,
Histoplasma y Pneumocystis.
Tiroiditis aguda

Clínica:





Inicio abrupto, se presentan con dolor en el
sitio de la tiroides, frecuentemente referido a
la garganta y orejas
Se encuentra un bocio discreto pero asimétrico
y muy doloroso a la palpación
Fiebre, disfagia y eritema sobre la tiroides
Síntomas de un síndrome febril y adenopatías
No se producen alteraciones en la función de la
tiroides
Tiroiditis aguda

Diagnóstico:




VES muy aumentada (tres cifras)
Leucocitosis con desviación izquierda
Función tiroidea normal
Biopsia con aguja fina muestra infiltración por
polimorfonucleares
Tiroiditis aguda

Tratamiento:



Antibióticos guiados por la tinción de Gram y el cultivo
posteriormente
Puede ser necesario el drenaje quirúrgico de abscesos,
detectados por US o TAC
Complicaciones





Obstrucción traqueal
Septicemia
Absceso retrofaríngeo
Mediastinitis
Trombosis venosa yugular
Tiroiditis subaguda




Conocida como Tiroiditis de Quervain, granulomatosa
o viral.
Muchos virus han sido implicados en su etiología,
incluyendo: paperas, coxsakie, influenza, adenovirus
y ecovirus. El virus involucrado no es importante con
respecto a evolución y tratamiento.
Muchas veces se le confunde con faringitis
El pico de incidencia ocurre entre los 30 y 50 años y
es tres veces más frecuente en mujeres que en los
hombres.
Tiroiditis subaguda

Manifestaciones clínicas:




Bocio difuso o asimétrico moderadamente
doloroso
Fiebre a veces
Pueden haber datos clínicos de hipertiroidismo
o hipotiroidismo dependiendo de la fase clínica
en la que se encuentre
Puede estar precedido por un cuadro de
infección vías respiratorias altas por varias
semanas, en otros el inicio es agudo y severo
sin ningún antecedente
Tiroiditis subaguda

Patofisiólogía:



Infiltrados inflamatorios crónicos con células
gigantes en parches con disrupción de los
folículos tiroideos
Formación de granulomas con fibrosis
Finalmente la tiroides regresa a su
morfología normal generalmente varios
meses después del inicio
Tiroiditis subaguda

Evaluación de laboratorio

Fase tirotóxica:








Fase hipotiroidea:



T4 y T3 elevados con T4/T3 elevado
TSH bajo o suprimido
VES aumentada
Gama hipocaptante
IL-6 sérica aumentada
Leucograma aumentado (linfocitosis)
Anticuerpos tiroideos son negativos
T4 y T3 bajos con TSH alto
Gama hipocaptante o normocaptante
Fase de resolución


Todo se normaliza
Unos pocas quedan hipotiroideos y otros hacen recaídas
Tiroiditis subaguda

Tratamiento:




Dosis altas de aspirina (600 mg c/4-6 hrs)
Otros AINEs
Glucocorticoides en pacientes resistentes o
severos (40-60 mg prednisona), se disminuye la
dosis progresivamente en las próximas 6-8
semanas de acuerdo a la mejoría de los
síntomas y la VES.
Es útil esperar a que se normalice la captación
de yodo por la glándula para suspender el
tratamiento
Tiroiditis subaguda




La función tiroidea debe monitorizarse cada 24 semanas
Si los síntomas de tirotoxicosis son muy
prominentes se puede usar beta-bloqueadores
como propranolol a 20-40 mg tid
Las drogas antitiroideas no tienen ninguna
utilidad
En los casos de hipotiroidismo residual
levotiroxina a dosis bajas de 50-100 μg al día,
titulado con el T4
Tiroiditis crónicas

Tiroiditis de Hashimoto, silente o indolora:





Ocurre en pacientes con una enfermedad autoinmune de
fondo
Tiroides muy poco o nada dolorosa
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres 3 a 6 meses
después del parto (Tiroiditis postpartum)
Hay una breve fase de 2-4 semanas de tirotoxicosis,
seguida de una fase de hipotiroidismo de 4-12 semanas
y posteriormente resolución
Gama es hipocaptante en la fase de hipertiroidismo y de
hipotiroidismo y se empiza a normalizar en la fase de
recuperación de la glándula
Tiroiditis crónicas







Se puede distinguir de la subaguda por el bocio pequeño,
firme e indoloro con una VES normal y la presencia de
anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosoma
Los glucocorticoides no están indicados
Se pueden usar beta-bloqueadores y diazepan en la fase
hipertiroidea.
Los medicamentos antitiroideos no tienen ninguna
utilidad.
Reemplazo hormonal puede ser necesario en la fase de
hipotiroidismo
Controles cada año pues algunos pueden evolucionar al
hipotiroidismo permanente
Puede ser parte del Sindrome de Schmidt que es la
asocación de Tiroiditis autoinmune, con adrenalitis
autoinmune y DM1.
Tiroiditis crónicas

Tiroiditis de Riedel:




Raro. Ocurre en mujeres de mediana edad
Se presenta como un bocio progresivo, pétreo,
no doloroso, firmemente adherido a planos
profundos, dando un aspecto de malignidad
Síntomas locales debido a la compresión del
esófago, tráquea, venas del cuello y nervios
laríngeos recurrentes.
Capas densas de fibrosis infiltran la glándula y
pueden extenderse fuera de la cápsula
Tiroiditis crónicas




Se puede asociar a fibrosis idiopática en otros
sitios: retroperitoneo, mediastino, tracto biliar,
pulmón y órbita
El diagnóstico se hace por biopsia
El tratamiento es quirúrgico ablativo y
descompresivo
A pesar de la extensa destrucción de la
glándula por fibrosis, rara vez hay disfunción
de la misma.
Cáncer de tiroides

Los tumores tiroideos son clasificados de acuerdo a sus
características histológicas o sea la apariencia microscópica de las
células que los forman y en general se dividen en:
Diferenciados como el carcinoma papilar y el folicular. Los cuales
son , generalmente de buen pronóstico y curables en casi todos
los casos si son detectados en etapas tempranas.
No diferenciados, como es el carcinoma anaplásico y el medular
el cual tiende a cursar con un peor pronóstico, tiene muy poca
respuesta al tratamiento y tiene un comportamiento muy
agresivo.
Algunos tumores raros de la tiroides se relacionan con los
llamados síndromes endocrinos múltiples.
Cáncer de tiroides



Una vez establecido que se trata probablemente de un
tumor, se puede realizar una BIOPSIA POR AGUJA FINA
(BAAF) la cual se realiza con ayuda del ultrasonido o una
biopsia quirúrgica o abierta que se hace en el quirófano.
El tratamiento del cáncer de tiroides es en general por medio
de cirugía, aunque puede ser necesario complementarlo con
yodo radiactivo y otros procedimientos médico-oncológicos.
Los pacientes con tumores tiroideos deben tomar terapia
hormonal sustitutiva durante largos periodos con el objeto
de evitar la producción de la hormona estimulante del
tiroides por parte de la pituitaria. Esta hormona puede
estimular el crecimiento del tumor por lo que debe
mantenerse en un nivel muy bajo cercano al cero.
PREGUNTAS???
?
HORMONAS TIROIDEAS






SINDROME DE TIROTROPINA INADECUADA
TSH no disminuido
T3 y T4 elevadas
Indican tumor pituitario secretor de tirotropina
Puede asociarse a resistencia a la hormona tiroidea (de la
glándula pituitaria)
EXTREMADAMENTE RARO