Download tiroides y autoinmunidad

Dra. Haseitel Mariel
Endocrinóloga del Hospital Escuela de Agudos
Dr. Ramón Madariaga
Posadas-Misiones
Definición

Hipertiroidismo: Cuadro resultante de un
exceso de
Hormonas tiroideas proveniente de una
mayor
síntesis y secreción hormonal desde la
tiroides
Tirotoxicosis: exceso de hormona tiroideas
circulantes independientemente de su origen.
Aclaración:


El estatus tiroideo del paciente se encuentra condicionado por los niveles
sanguíneo de T3 libres y T4 libres.

Por lo tanto, niveles de T3 o T4 total sin elevación de la fracción libre ¨NO¨
producen tirotoxicosis.

Hipertiroxinemia eutiroidea: Embarazo; uso de anticonceptivos o tamoxifeno.
Etiologías

 Exógeno (tirotoxicosis facticia).
 Autoinmune: anticuerpos antireceptores de TSH (enfermedad de
Graves-Basedow).
 Hiperplasias con zonas autónomas (bocio multinodular tóxico).
 Destrucción de la glándula (tiroiditis subaguda, actínica, postparto,
silente)
 Tumores hipofisiarios productores de TSH.
 Exceso de HCG (mola, coriocarcinoma, embarazo)
 Estruma ovárico
 Drogas: Amiodarona y yodo
Clasificación
(De acuerdo al centellograma tiroideo)
HIPERCAPTACION TIROIDEA
•
•
•
•

Enfermedad de Graves-Basedow
Tejido autónomo (adenoma tóxico, BMN tóxico)
Inducido por TSH
Inducido por HCG
HIPOCAPTACION TIROIDEA
•
•
•
•
Tiroiditis subaguda o silente o postparto
Tiroiditis actínica
Hormona exógena
Drogas (yodo, amiodarona)
Manifestaciones
Clínicas
Alteraciones
neuropsiquiátricas
Cardiovascular
Gastrointestinal
Nerviosismo y labilidad emocional.
Insomnio. Fatiga. Psicosis.
Reacciones maníaco-depresivas
taquicardia. Fibrilación
auricaular. Aumento de la presión
diferencial.
Hipermotilidad gastrointestinal.
Diarrea.
Hiperfagia.
Musculo-esquelético
Piel yfaneras
Metabólico
Debilidad muscular proximal.
Atrofia muscular.
Hiperreflexia
Piel fina, caliente y húmeda.
Onicolisis. Cabello fino y frágil.
Prurito. Hiperpigmentación
Intolerancia al calor.
Pérdida de peso. Aumento
del apetito. Alteración de
la PTOG
Diagnóstico

• TSH suprimida
• T4 y T3 elevado (o normal en el hipertiroidismo
subclínico)
• Captación de yodo alta o baja o suprimida
• Ac específicos : TRAB
• Centellograma tiroideo
Caso Clínico

Paciente de sexo femenino, 23 años de edad, que
comenzó 10 meses antes de la consulta,
coincidiendo con puerperio inmediato, con
astenia, insomnio, ansiedad, intolerancia al
calor, tumoración en cuello, disminución de la
visión, dolor y ardor oculares.
Antecedentes Previos: púrpura trombocitopenica
autoinmune

ENFERMEDAD DE
GRAVES-BASEDOW

 Es una enfermedad con predisposición genética:
Asociacion con HLA B8 y DR3
Polimofirmo de CTLA4
Otros genes: CD40, genes tiroideos específicos
 Factor Ambiental: radiación, tratamiento de HIV,
interferón alfa, tabaquismo
TRAbs (anticuerpo
antireceptor de TSH)

CLINICA

Síndrome hipertiroideo-bocio
Participación extratiroidea:
Oftalmopatía
Mixedema pretibial
Acropaquia
BOCIO
Difuso (tamaño variable)
Soplo, frémito
No doloroso
Oftalmopatía
Proptosis
Daño Corneal
Edema Periorbitario
Quemosis
Inyección Conjuntival
Alt. musculos extraoculares
Neuropatía óptica
Oftalmopatía de Graves

Mixedema localizado
Límites demarcados
grueso
Nodular
Piel gruesa
Límites demarcados
Uso clínico de los TABs ¿Cuándo
solicitarlo?







Para investigar la etiología del hipertiroidismo
Su disminución luego del tratamiento con fármacos antitiroideos es sugestivo
de remisión
Para evaluar sospecha de Oftalmopatía de Graves eutiroidea
Mujeres embarazadas con antecedentes o enfermedad de Graves actual
Mujeres embarazadas que fueron tratadas con radioyodo aunque se encuentren
hipotiroideas tomando LT-4
Detección de TRab bloqueantes para descartar hipotiroidismo congénito por
esta etiología.
Diagnóstico
 Síndrome Hipertiroideo: TSH <0.1 T3 y T4 alta
 Etiológico:
Bocio difuso/ oftalmopatia/ Mixedema/ captación
alta del radioyodo, ATPO/ TRABs
Centellograma tiroideo en
Enf. De Graves
Seguimiento: Laboratorio, ¿Cuándo y Por qué
luego del tratamiento médico (MMI o PTU)?

Diagnóstico de
Hipertiroidismo
TSH
T3
T4/T4l
Control clínico
Disminución
dosis de MMI
4-6 sem
Dosis mínima de
MMI que mantenga
Eutiroideo al paciente
(5-10 mg/día)
Inicio del tratamiento
con MMI 30-60 mg/día)
Perfil tiroideo trimestral/semestral
hasta cumplir los 12-18 meses de tratamiento
Tratamiento
Definitivo
Recidiva del
Hipertiroidismo
Suspensión del
tratamiento
Remisión
Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 28 años de edad, con
antecedentes de episodios de pérdida de la fuerza
muscular a predominio de miembros inferiores con
resolución espontánea de 1 año de evolución, los mismos
ocurrían generalmente a la madrugada, posterior a
ejercicio físico o luego de una ingesta abundante
Al examen físico se constata FC de 110 x’, TA 150/99 mm
Hg, lúcido, cuadriparesia flacida con ROT disminuidos, sin
foco sensitivo. El laboratorio mostró hipokalemia
(K: 1.8meq/L)
Parálisis Hipokalémica
Tirotóxica

• Causa mas frecuente de parálisis periódica
hipokalémica
• Parálisis flácida, esp. EEII
• Generalmente se inicia en reposo
• Desencadenado por ejercicio, comida rica en H de C,
sal
• Hipokalemia marcada por ingreso de K al intracelular
• Tratamiento
Aporte de Potasio
Evitar factores desencadenantes
Tratamiento defiinitivo del hipertiroidismo
Patogénesis


No existe déficit de K+

La ↓ del K+ en plasma se debe al pasaje del K+ al compartimiento intracelular.

Aumento de la actividad de la Bomba NA+-K+ ATP asa
Caso clínico

Paciente de 87 años de edad que ingresa a clínica
médica por cuadro de disnea grado IV y taquicardia;
se diagnostica Fibrilación auricular con alta respuesta
por lo que efectúa perfil tiroideo, que evidencia TSH
suprimida, y ecografía tiroidea, que muestra bocio
multinodular.
Bocio Multinodular tóxico

 > Pacientes añosos
 Hipertiroidismo poco marcado
 Más frecuentes en mujeres
Zonas autónomas (centellograma)
Centellograma tiroideo

Adenoma Tóxico

 Nódulo hiperfuncionante
 Palpable
 Supresión del resto de la
glándula
Receptor de TSH y cascada
intracitoplasmática luego de su
estimulación





Tratamiento

Cirugía
Administración de radioyodo (131I)
Inyección precutánea de etanol
Caso Clínico

Paciente de 24 años con diagnóstico de Enfermedad de
Graves por lo que cumplió diez meses de tratamiento con
MMI.
Tres meses más tarde, eutiroidea, se confirmó embarazo de
Seis semanas.
En el 3° trimestre se comprobó TSH suprimida y en el
puerperio inmediato evolucionó con hipertiroidismo; cuatro
meses más tarde se constató hipotiroidismo e inició
tratamiento con levotiroxina.



Tiroiditis

Tiroiditis Granulomatosa Subaguda o De Quervain
Tiroiditis Linfocitaria Subaguda, silente o indolora
Tiroiditis Post parto

Fase 1:
TIROIDITIS
SUBAGUDA

dolor por disrupción folicular
fiebre, hipertiroidismo
leucocitosis y VHS alta
captación de yodo baja
Tiroglobulina plasmática elevada



Fase 2:
intermedia
Fase 3:
hipotiroidismo
Fase 4:
recuperación
Tiroiditis Granulomatosa
Subaguda o De Quervain






Origen Viral
Más frecuente en mujeres
Signos y síntomas de Hipertiroidismo
Predomina el dolor y la hipersenbilidad en la glándula tiroidea
Captación tiroidea nula
Evolución de tiroiditis subaguda, postparto
y silente
Pearce, E. N. et al. N Engl J Med 2003;348:2646-2655
Tiroiditis silente o
linfocitaria
•
•
•
•
•
•
•
ETIOLOGIA NO ACLARADA

COMPROMISO DIFUSO, INFILTRACION LINFOCITARIA
PUEDE DURAR MESES O RECIDIVAR,
TIROIDES CRECIDO < 40 GRS., INDOLORO
SIN COMPROMISO GENERAL, SIN LEUCOCITOSIS NI VHS ALTA
TRES FASES:
HIPER, EU e HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 1/3
Tiroiditis Aguda

•
CUADRO INFECCIOSO BACTERIANO
•
DOLOR CERVICAL TIROIDEO Y EXTRATIROIDEO
•
PUERTA DE ENTRADA EVIDENTE O NO
•
ADENOPATIAS REGIONALES INFLAMATORIAS
•
CONSIDERAR DEPRESION INMUNOLOGICA
•
REQUIERE DRENAJE QUIRURGICO
Tirotoxicosis Inducida por
fármacos
Amiodarona
Litio
Interferón alfa

Tratamiento General

 CONTROL DE LA ACTIVIDAD ADRENÉRGICA :
beta bloqueo (Propanolol- Atenolol)
 DISMINUCION DE LA PRODUCCIÓN HORMONAL
Drogas antitiroideas: PTU, tiamazol o metamizol
 ABLACION TIROIDEA
Yodo radioactivo
Cirugía
Tionamidas
 Metimazol o metil-mercapto imidazol (MMI)
 Propiltiuracilo (PTU)
Principal mecanismo de acción es inhibir la síntesis de
hormonas tiroideas a través:
- Inhibición de la organificación de yoduro
- Inhibición del acoplamiento de iodotirosina en
iodotironinas.
Acción inmunosupresora
PTU: altera la conversión de T4 en T3, por la desyodinasa tipo I.
Vida ½: Metimazol: 6hrs
PTU: 1.5hrs.
Dosis inicial: 10-15mg/12hrs
150mg/8hrs
Atraviesan la placenta y puede (-) la función tiroidea fetal.
 Efectos Adversos:
 Agranulocitosis <1% en las primeras semanas o meses. Se
asocia a fiebre y dolor de garganta.
 10% erupción cutánea, incluidos habones.
 Artralgias, mialgias, neuritis
 Hepatitis (con PTU), o colestasis (con MTZ), necrosis
Hepática
 Otros: trombocitopenia, caída o pigmentación anormal del
pelo, pérdida del sentido del gusto, tamaño de los
ganglios linfáticos o glándulas salivales, edema, síndrome
similar al lupus y psicosis tóxicas.
Tratamiento Quirúrgico
Pacientes jóvenes con grandes bocios
Nódulos grandes (>3cm). Heterogéneo
Múltiples (nódulos fríos y calientes)
Síntomas obstructivos-compresivos
Corrección rápida del hipertiroidismo
Radioyodo
Recidiva por tionamidas (MMI o PTU)
Pacientes añosos
Nódulos pequeños (<3cm), homogénos, únicos.
Eutiroidismo: 6-18 semanas
Reducción del volumen a los 3 meses (35%) y 45% a los 12
meses
 Complicaciones: hipo-hipertioridismo





A pensar…
1) TSH: 2 mUI/l T3: <40, T4: 4
Hipotiroidismo central
Versus Síndrome eutiroideo
enfermo
2) TSH: 2.5, T4: 13 (h12), T3: 173 (h170)
Ingesta de ACO
embarazo?
3) TSH: 2.5, T4: 13 (h12), T3: 150 (h170)
ACO o ingesta
previa de L-T4
4) TSH: 0.3, T4: 4 (4.5-12.5), T3: 70 (70-170)
Hipotiroidismo post antitiroideos