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Fisiopatología de la
insuficiencia cardiaca
Francisco Huerta
2014
Ciclo cardiaco
Movimientos cardiacos en cada latido.
Tres fases:
sístole auricular: la sangre se acumula en las aurículas,
aumenta de presión y pasa a los ventrículos.
sístole ventricular: En los primeros momentos la presión en
las arterias es mayor que en el interior de los ventrículos, y
las válvulas sigmoideas permanecen cerradas; cuando la
presión en el ventrículo es superior a la del sistema arterial
se abren las válvulas sigmoideas y se expulsa la sangre.
diástole ventricular: empieza cuando se ha vaciado el
ventrículo, las válvulas sigmoideas se cierran, el miocardio
se relaja y el ventrículo se llena de la sangre procedente de
las aurículas.
En reposo el ciclo cardiaco puede durar en torno a los 0,8
segundos; 0,3 la sístole y 0,5 la diástole.
PRECARGA
 Fuerza que distiende (estira) las fibras musculares
durante la diástole. Cuanto mayor es el llenado
del corazón durante la diástole, mayor es la
fuerza de contracción durante la sístole. (Ley de
Frank-Starling)
 La precarga esta determinada por el retorno
venoso.
 Las miofibrillas tienen un límite y un estiramiento
excesivo provoca laxitud.
 La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los
ventrículos y mantiene el mismo volumen de
sangre circulando por las circulaciones pulmonar
y sistémica (organismo)
PRECARGA
 Es la longitud de la miofibrilla en reposo
inmediatamente
ventricular.
antes
de
la
contracción
 En el corazón intacto esta representada por el
volumen diastólico que en condiciones normales
genera la fuerza que aumenta la longitud de la
fibra antes de la contracción (estrés diastólico)
PRECARGA
 En condiciones normales, la precarga (volumen
diastólico y estrés diastólico) es normal, lo mismo
que al gasto cardíaco.
 El aumento de la precarga
1.-se produce cuando por alguna causa aumenta
el volumen diastólico: Insuficiencia aórtica, o
insuficiencia mitral (sobrecarga de volumen)
2.-o bien cuando se utiliza el mecanismo de
Frank Starling para compensar la caída del gasto
cardíaco en insuficiencia cardíaca
Contractilidad
 Intensidad o fuerza con que se contraen las fibras
del miocardio
 Tanto el aumento y la disminución de la
contractilidad pueden reducir el gasto cardiaco.
 Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para
acortar su longitud independiente de la pre y
post–carga"
Contractilidad
 En el corazón la contractilidad es muy difícil de cuantificarse
ya que en su función siempre está sometido a una carga
diastólica (PRECARGA) y a una fuerza que tiene que
vencer durante su vaciamiento (POSTCARGA).
 La forma para conocer el estado contráctil intrínseco del
corazón
es
la
resultante
entre
la
relación
PRESIÓN/VOLUMEN o ESTRÉS/VOLUMEN al final de la
sístole a diferentes grados de postcarga, lo cual genera una
curva que es extrapolada a presión 0.
 A esta curva se le ha denominado "ELASTANSA MÁXIMA".
 Ello implica que un ventrículo tiene mayor contractilidad
cuando reduce su volumen sistólico en mayor magnitud
ante una post–carga mayor que otro cuyo volumen sistólico
es mayor para la misma post–carga.
Poscarga
 Presión que los ventrículos deben vencer para
abrir las válvulas pulmonar y aórtica para impulsar
sangre fuera del corazón. Los ventrículos trabajan
contra la poscarga de la misma forma que se haría
si intentáramos abrir una puerta contra la fuerza
ejercida por el viento.
 Los principales factores que influyen en la
poscarga son la resistencia vascular sistémica
(RVS) para el ventrículo izquierdo y la resistencia
vascular pulmonar (RVP) para el ventrículo
derecho.
Poscarga
 Fuerza por unidad de área sectorial que se opone
a la contracción ventricular durante el vaciamiento
del corazón hacia los grandes vasos y obedece a
la Ley de Laplace, por lo que se cuantifica
mediante el cálculo del estrés parietal sistólico
 El estrés parietal es directamente proporcional a
la PRESIÓN y al RADIO INTRAVENTRICULAR: a
mayor presión y/o mayor radio, mayor estrés y es
inversamente proporcional al ESPESOR DE LA
PARED: a mayor espesor (engrosamiento sistólico)
y menor radio sistólico, menor estrés y viceversa.
 El
ESTRÉS
SISTÓLICO
MÁXIMO, es uno de los
principales determinantes
para
hipertrofia
miocárdica.
 El
ESTRÉS
SISTÓLICO
MEDIO, es uno de los
principales determinantes
del consumo de oxígeno
miocárdico
Función ventricular sistólica
"La función ventricular es
la
resultante
de
la
interacción simultánea de
la contractilidad con la pre
y postcarga y se cuantifica
mediante la fracción de
expulsión".
Los valores normales de la
fracción de expulsión son:
67 ± 8%
Relación entre función
ventricular pre y poscarga
 Normalmente, la función ventricular es normal, lo
mismo que
postcarga).
las
cargas
hemodinámicas
(pre
y
 El aumento de la PRECARGA aumenta el gasto
cardíaco, aún cuando
encuentra deprimida
la
función
ventricular
se
 El
aumento de la POSTCARGA implica mayor
resistencia al vaciamiento ventricular y por lo tanto, se
reduce la eficiencia de la contracción ventricular
 en otras palabras, la función ventricular tiene una
relación inversa con la POSTCARGA, así a mayor
postcarga menor función ventricular (fracción de
expulsión
Relación entre función
ventricular y contractilidad
Aun cuando en muchas
ocasiones ambos términos
se utilizan como sinónimos,
no lo son; así, normalmente
la función ventricular
depende de la
contractilidad:
Contractilidad Normal =
Función Ventricular Normal.
Contractilidad disminuida =
Insuficiencia Cardíaca
Reserva cardiaca
 “Es la capacidad del corazón para
aumentar el gasto cardíaco”
 A) RESERVA CRONOTRÓPICA: “Es la capacidad del
corazón para aumentar el gasto cardíaco al
aumentar la frecuencia cardíaca ”
 B) RESERVA DIASTÓLICA: “Es la capacidad del
corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de
mecanismo de Frank–Starling, y su límite es el
edema pulmonar”
 C) RESERVA SISTÓLICA: "Es la capacidad del corazón
para aumentar el gasto cardíaco a través de
incrementar su contractilidad lo cual depende de la
integridad anatomofuncional de la miofibrilla "
Insuficiencia cardiaca
 "Es una condición en la que el daño FUNCIONAL o
ESTRUCTURAL difuso de la miofibrilla (necrosis,
apoptosis, isquemia o inflamación) o bien una
SOBRECARGA HEMODINÁMICA EXCESIVA, provoca
DISMINUCIÓN DE LA FUERZA CONTRÁCTIL del
corazón (por lo tanto de la fracción de expulsión);
y consecuentemente AUMENTAN LOS VOLÚMENES
VENTRICULARES con o sin disminución del gasto
cardíaco”.
Causas de insuficiencia
cardiaca
 La angina de pecho, el infarto de miocardio, la
cardiopatía isquémica, la enfermedad coronaria son
términos que se utilizan para expresar que las arterias
del corazón están enfermas, y pueden acabar
produciendo insuficiencia cardiaca.
 La hipertensión arterial es otra causa frecuente de
insuficiencia cardiaca. El 60-70% de los ancianos
tienen hipertensión arterial. Además, muchas personas
la padecen pero ni siquiera lo saben, pues no se
controlan con cierta regularidad las cifras de presión
arterial.
Causas de insuficiencia
cardiaca
 Las miocardiopatías (enfermedades que atacan
directamente al músculo cardiaco), las enfermedades
de las válvulas del corazón o la miocarditis
(inflamación del corazón) pueden producir insuficiencia
cardiaca.
 Hay muchos agentes tóxicos que pueden dañar al
corazón. En nuestro país el más frecuente es el
alcohol; su consumo en grandes cantidades daña
directamente al músculo cardiaco. Pero también el
consumo de cocaína o de tabaco puede acabar
produciendo insuficiencia cardiaca, al favorecer la
enfermedad de las arterias coronarias.