Download Fisiopatología Cardiovascular

Fisiopatología
Cardiovascular
Falla de la función de
bomba 2
Dra. Pamela Jorquera
Repasemos
PºVI
Fuerza
VVI , largo fibra
Repasemos
Relajación
isométrica
Eyección
isotónica
Inicio de la
contracción
isométrica
función de la bomba
cardiaca depende de:
1) La Precarga
2) La Poscarga
3) El estado contráctil
(función del músculo
independiente de pre y
poscarga)
4) La frecuencia cardiaca
Repasemos
El corazón normal se
adapta a los cambios de
contractilidad , pre y pos
carga .
 Se producen cambios en
las curvas Pº/Volumen
ventricular.

Contractilidad
Contractilidad
Poscarga
cte
VFD cte
< VFS
Cambio de la contractilidad

Curva función
ventricular a la
izquierda y
arriba:
aumento
contractilidad
Poscarga



carga que el músculo
enfrenta en la sístole
presión intraventricular
suficiente para abrir la
válvula aórtica permitiendo la
eyección
generalmente se mide al final
de la sístole
Poscarga


A: Pº Ao
normal
B: Pº Ao
aumentada
Efecto de la poscarga sobre
el acortamiento muscular
Poscarga
< VS
Precarga

fuerza por unidad de superficie
que elonga al músculo cardíaco
en diástole.
Aumento de la precarga
= VFS
>VFD
Relación precarga poscarga





cambios en la poscarga inciden
en la precarga
Si aumenta poscarga: disminuye
velocidad de acortamiento: <VS
<VS = >VFS.
Si VFS+RV = VFD, aumenta VFD.
Después de algunos latidos se
corrige la alteración inicial

.
El aumento
de precarga
secundario al incremento de la
poscarga pone en marcha al
mecanismo de Frank-Starling, y
el aumento de inotropismo
tiende a compensar la reducción
del VS consecutivo a aumento de
la poscarga
CONSUMO DE O2
MIOCARDICO




MVO2: Proporcional al trabajo
cardiaco/ minuto.
Trabajo es fuerza por distancia
VI: PºAo (fuerza) x VS
(distancia)
Se correlaciona principalmente
con el trabajo por Pº
CONSUMO DE O2
MIOCARDICO



característica principal del
miocardio: capacidad de generar
una fuerza o tensión.
La tensión sobre la pared
ventricular se denomina estrés
es directamente proporcional a la
presión intracavitaria y al
diámetro ventricular, e
inversamente proporcional al
grosor de la pared.
CONSUMO DE O2
MIOCARDICO



MVO2 = flujo coronario x
cantidad de O2 extraído de la
sangre (diferencia arteriovenosa de O2)
Contenido O2 arterial: 20 ml/100
ml de sangre (0,2ml O2/ml
sangre)
MVO2: proporcional a la
actividad cardiaca
CONSUMO DE O2
MIOCARDICO





Aumenta por:
Aumento de la FC
Aumento de la precarga:
mayor influencia (PFD o
tensión de la pared)
Aumento de la poscarga
Aumento de la contractilidad.
IC

estado fisiopatológico y
clínico en que el corazón
es incapaz de bombear
sangre de acuerdo a las
demandas metabólicas
periféricas o lo hace con
presiones de llene
ventricular elevadas.
Etapas de la Insuficiencia cardíaca
A
Alto riesgo
IC
B
Disfunción VI
asintomática
C
Síntomas
de IC
D
Síntomas
refractarios
IC

Las variaciones de la
precarga, poscarga y
contractilidad son los
principales factores que
permiten la adaptación del
corazón a las demandas
periféricas.
IC

numerosas patologías
producen aumentos
sostenidos o exagerados de
la precarga o de la post carga
(sobrecargas de presión o de
volumen) o deterioro de la
contractilidad, con pérdida de
esta capacidad de
adaptación.
Insuficiencia cardíaca
Causas
Habituales
Menos frecuentes
Isquémica
Hipertensión
Alcohol
Idiopática
Valvulopatías
Cor pulmonale
Metabólicas
Miocardiop.
hipertrófica
CC
Tóxicas
Miocarditis
Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología
Proceso inicial
Sobrecarga
mecánica
Presión
Alteración
llenado
Volumen
Lesión directa
miocárdica
Isquemia Infección
Tóxico
Evolución IC


deterioro de la función cardiaca
de instalación lenta
se acompaña de mecanismos de
adaptación que producirán
cambios en el corazón y sistema
circulatorio
Insuficiencia Cardíaca

Mecanismos de Compensación:
1) Activación de sistemas
neurohormonales

Sistema simpático (catecolaminas)

Sistema RAA

Aumento de la ADH y PNA
2) Hipertrofia ventricular
3) Dilatación ventricular
Activación del SS:
1.
2.
3.
4.
fenómeno precoz en el curso de
la enfermedad
Presente en circulaciones
coronaria, renal, cerebral y
muscular
Relación inversa con VS
Regulación a la baja de los
receptores
DINAMICA CIRCULATORIA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Proceso inicial
alteración funcional cardiaca
GC
PVC
BARORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORES
ACTIVACION DEL SNS
ACTIVACION DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPATICO
FUERZA DE CONTRACCION
FRECUENCIA CARDIACA
RETORNO VENOSO
Insuficiencia cardíaca




Activación del SS:
Vasoconstricción: base de la
fisiopatología de la IC
aumento de la frecuencia
cardíaca y de la contractilidad
miocárdica
estimulación de la liberación
renal de renina.
Activación del SRAA:




Por hipotensión en la arteria aferente
del glomérulo y (+) SS
Renina transforma Angiotensinogéno
en AI
AI se transforma en AII por la ECA
AII: vasoconstrictora, Estimula la sed;
Estimula liberación ADH ( Vasopresina),
potente vasoconstrictor, Estimula
liberación de aldosterona por la
corteza suprarrenal (retención de Na+
y de H2O), Acción mitogénica.
Aumento del RV



Vasoconstricción
Retención de agua y sodio
Mecanismo de la sed
Aumento del RV
Aumento del RV


Distensión del ventrículo con
mayor estiramiento de las
fibras miocárdicas: aumento
de la precarga.
Aumento efectivo de fuerza
de contracción con el
aumento de longitud (ley de
Starling).
Beneficios de la retención
renal de líquidos
volumen sanguíneo
RV
Distensión
venosa
GC
Resistencia
venosa
Aumento del RV



Aumento de Pº y volumen de
las aurículas y ventrículos
estimulan producción del
Péptido Natriurético Auricular
PNA: acción natriurética y
vasodilatadora
Se opone al aumento de
volumen y a la
vasoconstricción
PNA efectos fisiológicos
•Natriuresis y diuresis
•Vasodilatación periférica
•Atenuación del SRAA
•Atenuación del SS
•Disminuye acción de la endotelina
•Se opone al aumento de volumen
y a la vasoconstricción
EFECTOS de la retención
excesiva de líquidos
Dilatación cardíaca
 Edema
pulmonar y
periférico

Aumento RV e Hipertrofia
cardiaca
sobrecarga ventricular
produce elongación del
sarcómero: principal
factor desencadenante de
la hipertrofia miocárdica
 También actúan factores
neurohumorales

Hipertrofia cardiaca


primeros estadios de IC :
vasoconstricción y expansión
de volumen son efectivas para
la compensación circulatoria
hipertrofia cardíaca: Aumento
adaptativo de la masa del miocito

se produce en 2-4 semanas de
sobrecarga de volumen o
presión mantenidas
Hipertrofia cardiaca
Hipertrofia ventricular




consecuencia sobre la función
miocárdica:
Mayor capacidad de generar
fuerza.
Menor contractilidad: <velocidad
de acortamiento.
A > hipertrofia > deterioro:
corazón insuficiente disminuye
velocidad de acortamiento y
capacidad de generar fuerza
HIPERTROFIA CARDIACA


Aumento anormal de la masa
miocárdica.
Desequilibrio entre los
componentes del miocardio:
1. MIOCITOS
2. INTERSTICIO
3. VASOS SANGUÍNEOS
HIPERTROFIA CARDIACA
CONSECUENCIAS FUNCIONALES




CONTRACCION MUSCULAR
PROLONGADA
DISMINUYE VELOCIDAD DE
CONTRACCION
DISMINUYE RESPUESTA A LA
ESTIMULACION ADRENERGICA
AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO
Sobrecarga de volumen

aumento excesivo del
diámetro ventricular:
aumenta tensión
de la pared: > aumento
del consumo de O2
miocárdico.
Sobrecarga de volumen

Dilatación ventricular
Primero: aumento del
VFD, con aumento del VS
 posteriormente :
dilatación se acompaña
de hipertrofia.

Hipertrofia excéntrica

dilatación progresiva del
ventrículo, sin
engrosamiento
proporcional de la pared:
mayor tensión sobre la
pared ventricular: mayor
PFD
Dilatación ventricular


aumento de volumen más
disminución de la
contractilidad y aumento de
PFD
PFD: Se transmite al
territorio venocapilar
pulmonar y sistémico por las
aurículas
Sobrecarga de volumen y
dismunucion de la contractilidad
Respuesta a sobrecarga de Pº


HIPERTROFIA VENTRICULAR en
paralelo :
Aumenta fuerza para generar más
Pº y mantener la fracción de
eyección con un aumento
relativamente menor de la tensión
sobre la pared ventricular, por el
engrosamiento miocárdico. (Laplace
T = Pº x r / 2 grosor de la pared )
HIPERTROFIA VENTRICULAR

Aumenta grosor de miocitos NO
de vasos. Se produce isquemia ,
necrosis y fibrosis:
1.
La contractilidad y compliance
disminuye
2.
El ventrículo se dilata: hipertrofia
en serie : mayor daño fibras =
MAYOR DILATACIÓN- MENOR FE
HIPERTROFIA VENTRICULAR

Ventrículo dilatado:
mayor tensión de la
pared : mayor consumo
de O2

La hipertrofia falla en
compensar caída del DC
Respuesta a sobrecarga de Pº

Estado
inicial :
compensa
Respuesta a sobrecarga de Pº

estado final de
sobrecarga
ventricular
progresiva: hay
deterioro de la
contractilidad,
que lleva al
aumento de la
Pº y VFD,
aumento del
VFS y una
disminución del
VS
Hipertrofia concéntrica



Evolución:
disminución de la distensibilidad
(disfunción diastólica) e
insuficiencia del riego coronario
por aumento desproporcionado de
la masa miocárdica con respecto
de los capilares
aparición de fibrosis intersticial:
<distensibilidad y la
contractilidad.
Hipertrofia

deterioro progresivo de
la función miocárdica
global
Sobrecarga de
Volumen
Sobrecarga de Pº
Postcarga
Daño primario del
miocardio
Contractilidad
Precarga
FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA
Disnea y Fatiga
GASTO CARDÍACO
Estimulación SN Simpático
Redistribución de FS Regional
Tono arteriolar
Taquicardia
Contractilidad
Vol. Expulsivo
Tono venoso
Resistencia
periférica
Presión venosa
PA=R x GC
Pº llene ventricular
(Ley Frank Starling)
Cambios compensatorios renales
Hemodinámicos
Hormonales
FSR
VFG
FF
FS cortical
Sist RAA
Vasopresina
Otros
Absorción de Na+
Clearence de agua libre
Volemia efectiva
Presión hidrostática
capilar
Edema pulmonar y periférico
Congestión hepática y visceral
ACTIVACION
NEUROHORMONAL


La severidad de la IC es
proporcional al grado de
activación neurohormonal
El tratamiento de la IC
disminuye el nivel de
neurohormonas: disminuye
mortalidad
DISFUNCION
VENTRICULAR
disfunción sistólica
disfunción diastólica
Insuficiencia cardíaca
Disfunción ventricular
Sistólica
Alteración función
sistólica
(FE < 0,40)
Diastólica
FE > 0,40
Llenado VI
anormal
Disfunción Ventricular
SISTÓLICA :
Incapacidad del V de
aumentar el volumen
expulsivo (DC o FE)
Aproximadamente 2/3 de
los pacientes con IC
Disfunción Ventricular
SISTÓLICA
 producida por aumento de
postcarga o por
disminución de la
contractilidad (pérdida de
miocitos, disfunción de los
miocitos ; fibrosis)


Causas Disfunción Sistólica
Sobrecarga de presión:
Hipertensión arterial, estenosis aórtica
Sobrecarga de volumen:
Insuficiencia aórtica, Insuficiencia
mitral
Pérdida de músculo: infarto
extenso
Disminución de la
contractilidad: miocarditis
Disfunción sistólica
Disfunción sistólica:
Fisiopatología

La disminución o no aumento
del volumen eyectado o de la
FE ante esfuerzos originan
disminución del flujo tisular y
aumento de la presión
auricular izquierda.
Disfunción sistólica

Generalmente
siempre la DS se
acompaña de algún
grado de DD
secundaria.
insuficiencia cardíaca
sistólica



El déficit de contractilidad
conduce a :
una disminución del VS y del
GC y
a un vaciado ventricular
inadecuado con dilatación
cardíaca y elevación de la
presión diastólica ventricular.
IC sistólica


Insuficiencia del corazón
izquierdo
falla bombeo de sangre
desde la circulación pulmonar
hacia la circulación sistémica:
la sangre se “devuelve” a la
circulación pulmonar .
Insuficiencia cardíaca
sistólica VI
Alteraciones hemodinámicas
Reducción
Volumen sistólico
Gasto cardíaco
Flujo regional
Aumento
PDVI
PCP, PAP,
PAD
Hemodinamia en la disfunción sistólica
ventricular izquierda
Disfunción sistólica VI


Mecanismo de
edema
pulmonar por
falla VI
Pºh de capilar
pulmonar >
20 mm Hg
produce
transudación
de líquido al
intersticio
Síntomas y signos de IC
a)
b)
c)
El aumento de la Pº AI produce
disnea especialmente en ejercicio.
La reducción del VS produce fatiga
especialmente durante el ejercicio.
La elevación de la Pº AD es
responsable de la congestión
venosa periférica y el edema de
miembros
IC sistólica Derecha


falla en el bombeo de la sangre
desde la circulación sistémica
hacia la circulación pulmonar
La sangre se devuelve a la
circulación sistémica : edema y
congestión de órganos
abdominales.
Falla cardiaca
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA
•condición resultante de
una aumentada
resistencia al llene de
uno o ambos ventrículos,
que lleva a síntomas de
congestión circulatoria
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA

1.
2.
3.

Causas
Relajación lenta e incompleta
Rigidez aumentada
Ambos
Secundario a cambios
estructurales (hipertrofia) o
alteración funcional
(isquemia)
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA

La diástole
ventricular va
desde el cierre
de la válvula
aórtica hasta
el cierre de la
mitral.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA


1º relajación del miocardio al
principio de la diástole.
Durante el llene un ventrículo
normal esta relajado: tejido
complaciente y fácilmente
distensible con mínima
resistencia al llenado
ventricular.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA
pérdida de la relajación y
distensibilidad del
ventrículo altera el llene,
con aumento de la PºD
 Disminuye llenado
ventricular pasivo : gran
dependencia de la
contracción auricular para
completar el llenado.

Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA

Disminuye
compliance
del
ventrículo: el
llene
ventricular se
produce a
presiones
diastólicas
(PFD)
mayores de lo
normal.
Disfunción Ventricular
DIASTÓLICA

PFD elevada se transmite
en forma retrógrada hacia
el territorio pulmonar y
sistémico: cínicamente
síntomas y signos
congestivos
Curvas de Presión/Volumen
Disfunción sistólica
Disfunción diastólica
Disfunción
sistólica
Prevalencia
60-70%
CAUSA ppal
secundaria
FE
Corazón
Disfunción
diastólica
30-40%
IAM
HTA
Miocardiopatía
dilatada
Miocardiopatía
hipertrófica
Disminuida
Normal
Cardiomegalia Normal
Rx Tórax
Síntomas y signos

Disnea

Tos
DPN
Ortopnea

Fatigabilidad





Edema
periférico,
pulmonar,
ascitis,
anasarca
Hepatomegalia
Cardiomegalia










Crépitos bibasales
Derrame pleural
Ascitis
Taquicardia
Vasoconstricción
periférica
Pulso alternante
R3, galope auricular
R4, galope ventricular
Ingurgitación yugular
Soplos cardíacos
Síntomas y signos de IC
Disnea: síntoma más
característico de la
insuficiencia cardiaca.
 “sensación de dificultad
respiratoria“ ("falta de
aire", "ahogo“)

DISNEA

De esfuerzo

Ortopnea


Disnea paroxística
nocturna
De reposo
Síntomas y signos de IC
Ortopnea: aparición de
disnea en decúbito dorsal
 Disnea Paroxística
Nocturna: crisis de disnea
durante el sueño, que
obligan al paciente a tomar
la posición ortopnoica

Síntomas de bajo flujo
Muscular:

Astenia

Fatiga
Riñón :

Oliguria
Sistema nervioso

Ansiedad

Depresión

Desorientación
Otros:
 Anorexia
 Nauseas
 Vómitos
 Mareo
 Hipotensión
ortostática
 Palpitaciones
Evolución de la IC