Download Hepatopatías agudas y crónicas

PFH pueden usarse para:

Detectar la presencia de una
enfermedad hepática

Distinguir algunos trastornos hepáticos

Valorar la magnitud de la lesión
hepática

Vigilar la respuesta al tratamiento

Bilirrubina sérica:
› Conjugada
› No conjugada

Hiperbilirrubinemia indirecta:
1. > producción de bilirrubina
 Hemólisis
 Eritropoyesis ineficaz
2. Disminución en la captación de bilirrubina
por el hígado

< captación por el hepatocito

< conjugación  Ictericia neonatal fisiológica

Hiperbilirrubinemia indirecta:
3. Defectos hereditarios de la conjugación de la
bilirrubina

Sd del Crigler – Najjar tipo 1

Sd del Crigler – Najjar tipo 2

Sd de Gilbert

Hiperbilirrubinemia directa:
› Defectos hereditarios de la excreción
hepática:
 Sd de Dubin – Johnson
 Sd de Rotor
 Colestasis intrahepática recurrente benigna
 Colestasis intrahepática familiar progresiva

Amonio sanguíneo
› Se produce durante el metabolismo normal
de las proteínas y también por las bacterias
intestinales, principalmente en el colon
› El hígado es el encargado del metabolismo
del amonio transformándolo en urea
› Niveles ↑de amonio sanguíneo confirman el
diagnóstico de encefalopatía hepática (nl
15 – 45 mg/dl)

Enzimas séricas:
› Existen 3 grupos de enzimas hepáticas
 Aquellas cuya elevación sérica revelan lesión
de los hepatocitos
 Aquellas cuya elevación sérica revelan
colestasis
 Otras enzimas séricas

Enzimas que revelan daño
hepatocelular:
› Aminotransferasas:
 Hay 2 tipos:
 Aspartato aminotransferasa
 Alanino aminotransferasa
 Valores < 300 UI/L son inespecíficos
 Valores > 1000 UI/L se asocian a lesión
hepatocelular  Hepatitis viral, lesión
hepática isquémica y lesiones hepáticas
inducidas por tóxicos o fármacos

Enzimas que reflejan colestasis:
› Fosfatasa alcalina
› 5’ – nucleotidasa
› Gamma – glutamiltranspeptidasa

Otras enzimas:
› Albúmina sérica
 Se sintetiza casi exclusivamente en el
hepatocito
 Vida media larga de 18 – 20 días
 No buen indicador de lesión hepática aguda
 Se presenta frecuentemente en hepatopatías
crónicas como cirrosis
 Habitualmente refleja lesión hepática grave
 Hipoalbuminemia puede presentarse en otros
trastornos: malnutrición, enteropatías
perdedoras de proteínas y Sd nefrótico

Otras enzimas:
› Globulinas séricas
 Gamma – globulinas están aumentadas en
enfermedades hepatopatías crónicas:
hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y
hepatitis alcohólica

Factores de la coagulación:
› Todos los factores de la coagulación
excepto el factor VII se sintetizan a nivel del
hepatocito
› La determinación de los factores de
coagulación es la mejor técnica para medir
la función de síntesis hepática

Múltiples causas pueden ocasionar
trastornos en la función hepatocelular,
provocando tanto enfermedades
agudas como crónicas

Son afecciones de la funcionalidad
hepática, caracterizada porque duran
de 0 – 6 meses, periodo después del
cual se recupera el funcionamiento
hepático

Hepatitis viral

Toxinas

Fármacos

Isquemia

Trastornos metabólicos

Relacionados embarazo

Hepatitis por virus A

Hepatitis por virus E

Virus ARN de la familia Picornaviridae

Transmisión de persona a persona por
la vía fecal – oral

Virus se encuentra en altas
concentraciones en la materia fecal

Presenta resistencia a la degradación
en condiciones ambientales normales

Alta tasa de ataque (70 – 90%)

Fuentes de diseminación como
alimentos y bebidas contaminadas con
materia fecal

Puede darse contaminación con
contacto estrecho (guarderías,
instituciones de discapacitados,
campamentos militares)

Periodo de incubación de 15 – 49 días
(media 25 días)

HAV solo genera infección aguda

Espectro clínico: infección asintomática –
hepatitis fulminante

Manifestaciones atípicas: colestasis,
recurrencia tras recuperación, síntomas
extrahepáticos, puede desencadenar
enfermedad autoinmune

Virus ARN de la familia Calicivirus

Ocasiona hepatitis epidémica trasmitida
por vía entérica (América Central, África.
Medio Oriente, India Subcontinental, Asia y
el sudeste del Pacífico)

Ocasiona casos esporádicos (pacientes
que han viajado a zonas endémicas)

Mortalidad en casos de epidemia 0.5 –
4% (predominio en mujeres
embarazadas 20%)

Periodo de susceptibilidad 15 – 40 años

HEV se transmite por vía fecal – oral,
vehículo de transmisión más frecuente es
la ingesta de agua contaminada con
materia fecal

Infección es autolimitada

Periodo de incubación 15 – 60 días
(media 40 días)

Presenta dos fases:
› Fase prodrómica preictérica
› Fase ictérica

Síntomas desaparecen en 6 semanas

El diagnóstico clínico se realiza por
exclusión:
› En paciente con síntomas de hepatitis aguda
› Alteración de pruebas de función hepática
› Pruebas serológicas negativas por Virus A, B,
C, Citomegalovirus y Virus de Epstein Barr

Hepatitis por etanol

Hepatitis por
paracetamol

Se sospecha en pacientes con
enfermedad hepática aguda que
consumen más de 30g de etanol por día

Existe mayor riesgo dependiendo del
sexo o coexistencia de un virus
hepatotrofo

Se debe sospechar en un paciente
etilista que se presente con hepatitis,
hepatomegalia y fiebre

Puede tener una presentación
colestásica atípica

Inocuo a dosis terapéuticas

En niños la ingesta de 150mg/kg puede
provocar lesión hepática

En casos fatales se asocia a dosis entre 15 –
25g

Lesiones hepáticas severas solo se
presentan en un 20% (tasa de mortalidad
de 20%)

Consumo de altas cantidades de
alcohol disminuye la dosis tóxica de
paracetamol de 2 – 6g/día

Manejo de la intoxicación:
› Pasar sonda nasogástrica para evacuar
estómago
› Catárticos osmóticos
› Agentes fijadores

El antídoto de elección es la N – acetil
cisteína (NAC), se administra por vía
oral con una dosis de carga de
140mg/kg. Se sigue con la mitad de la
dosis cada 4 horas por 72 horas

Isoniazida

Fenitoína

Metildopa

Se observa en 21/1000 personas
expuestas

Del 5 – 10% tiene un curso fatal

Riesgo de hepatotoxicidad y severidad
aumenta con la edad

Igual frecuencia por sexo (ligeramente
mayor en mujeres)

No hay correlación entre dosis ni el nivel
sanguíneo del fármaco

La ingesta excesiva de alcohol aumenta la
frecuencia y la severidad de las reacciones

Es probable que la desnutrición juegue un
rol importante

Existe aumento del riesgo en pacientes con
Hepatitis C crónica e infección por VIH

En un 10 – 36% de los pacientes se
presenta un aumento de los niveles
séricos de ALT en el curso de las primeras
10 semanas

Hepatitis inducida por Isoniazida se
manifiesta entre 1 semana hasta más de
6 meses (media 8 semanas)

Comienzo es rápido si existe reexposición

Síntomas:
› Inicia con astenia, fatiga, anorexia, náuseas y vómito
› Ictericia aparece varios días después

Pruebas de función hepática nivel AST>ALT en
la mitad de los casos

Nivel sérico de bilirrubina total muy elevado
(más de 10 veces el nivel normal indica
pronóstico desfavorable)

Induce hepatitis aguda severa en menos
de 1/10000 personas expuestas

El efecto adverso se presenta por igual
en ambos sexos

Puede presentarse en niños

Hepatitis se presenta con más
frecuencia en pacientes de raza negra

Cuadro clínico:
› Exantema
› Fiebre
› Eosinofilia
› Linfadenopatías
› Cuadro similar a mononucleosis
› Tasa de mortalidad entre 10 – 40%

Reacciones hepáticas abarcan un amplio
espectro:
› Alteración de las pruebas de función hepática
› Hepatitis aguda severa
› Formación de granulomas
› Colestasis
› Hepatitis crónica hasta cirrosis

Puede ser
consecuencia:
› Hipotensión
› Hipoxia
› Hipotermia
› Insuficiencia
Cardiaca Congestiva
› Enfermedad
venoclusiva

Síndrome de Reye

Trastorno con infiltración de grasa asociado
con alteración del metabolismo
mitocondrial de los ácidos grasos

Puede provocar ictericia

Aparece después de enfermedad viral en
niños

Cuadro puede iniciar con náuseas y vómito

Puede presentarse ictericia asociada a
encefalopatía

Hígado graso agudo del embarazo

Preeclampsia

Insuficiencia hepática asociada a
coagulopatía y frecuentemente a
encefalopatía

Requisitos para el diagnóstico:
› Prolongación del TP en forma persistente
› Alteración de las aminotransferasas
› Niveles bajos de fibrinógeno
› Se presenta en el tercer trimestre del embarazo (34 –
37 semanas)
› Lesión histológica: infiltración microvesicular de grasa

Complica de un 3 – 10%
de los embarazos

Afecta con mayor
frecuencia a las
primigestas o embarazos
con productos múltiples

Enfermedad
multisistémica que
aparece durante la
segunda mitad del
embarazo

Criterios de diagnóstico:
› Hipertensión arterial sostenida después de las
20 semanas de gestación en una mujer
previamente normotensa
› Proteinuria de 500mg/L o más en orina de 24
horas
› Compromiso hepático manifestado por
aumento de los niveles de aminotransferasa,
disminución de plaquetas y hemólisis