Download Marcadores de infección por virus de la hepatitis

Pruebas de
Funcionamiento
Hepático
Función Hepática Normal

El Hígado es el principal centro de
síntesis de proteínas plasmáticas,
lípidos endógenos y lipoproteínas,
especialmente colesterol, factores
de coagulación y
glucógeno/glucosa.

Es un componente fundamental del
sistema reticuloendotelial, y las
células de Kupffer constituyen el
principal centro de defensa frente
a las bacterias intestinales y la
sede más importante de
eliminación de la circulación de los
complejos antígeno-anticuerpo;

Implicado en el almacenamiento
de energía en forma de glucógeno
procedente de la glucosa, además
de en el almacenamiento de hierro
y vitaminas A, D y B12.
Funciones metabólicas


Implicado en la eliminación de la
bilirrubina, síntesis de ácidos biliares,
de importancia capital en la absorción
de grasa por el intestino.
Es la principal localización del ciclo de
la urea, esencial para convertir el ión
amonio en urea, sintetiza lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL), de baja
densidad (LDL), de alta densidad
(HDL).


Es el principal centro de
gluconeogénesis y de
almacenamiento de glucógeno.
Bajo la influencia de insulina y
glucagón regula la concentración de
glucosa en plasma.
Bilirrubina


Es el metabolito más grande del
grupo hem, que tiene lugar
principalmente en el bazo, y es
transportada al hígado unida a
albúmina.
Los valores de la bilirrubina
normalmente alcanzan un pico entre
los 14 y 18 años, descendiendo a los
valores normales alrededor de los 25
años.
Otras pruebas metabólicas
Amoníaco


Es el principal derivado del
metabolismo de los aminoácidos, que
tiene lugar en el hígado a través del
ciclo de la urea.
Se observan niveles elevados de
amoníaco en la cirrosis, en el fallo
hepático agudo, la acumulación de
amoníaco esta asociada a disfunción
cerebral.
Lípidos


El hígado es el principal centro de
síntesis del colesterol, las
apolipoproteínas y todas las
proteínas circulantes.
En la cirrosis, los niveles de lípidos y
lipoproteínas a menudo descienden
debido a la disminución de la síntesis
hepática.
Ácidos biliares

Los ácidos biliares son: ácido cólico y
quenodeoxicólico; al ser
metabolizados por bacterias,
producen los ácidos biliares
secundarios litocólico, deoxicólico y
ursodeoxicólico.


Los hepatocitos producen ácidos
biliares a partir del colesterol para
facilitar la absorción de grasa por
el intestino, se almacenan en la
vesícula biliar y se liberan al
intestino después de las comidas
por acción de la colecistocinina.
En la cirrosis se observa un
descenso desproporcionado de los
niveles del ácido cólico.
Funciones de Síntesis
Síntesis de proteínas


El hígado es el lugar de la mayor
parte de las proteínas plasmáticas.
En muchas enfermedades
hepáticas descienden los niveles
en plasma de proteínas
sintetizadas en el hígado;
generalmente el descenso es
mayor en las enfermedades
hepáticas crónicas, sobre todo en
la cirrosis.
Albúmina


Es la más importante de las
proteínas producidas por el hígado,
la tasa normal es de 120mg/kg/día.
La disminución de los niveles de
albúmina es uno de los principales
síntomas para el pronóstico de los
pacientes con cirrosis.
Factores coagulantes

Entre las pruebas de laboratorio más
frecuentes para la detección de
anormalidades de la coagulación
asociadas al hígado se encuentra el
tiempo de Protrombina.
Localización celular de las
enzimas

Las enzimas que se miden
normalmente se encuentran en
localizaciones específicas en el
interior del hepatocito.



Enzimas citoplasmáticas se
encuentran la Lactato
Deshidrogenasa (LDH), la
Aspartato Aminotransferasa (AST),
la Alanina Aminotransferasa (ALT).
La enzima mitocondrial es la
isoenzima mitocondrial de la AST.
Las enzimas canaliculares son la
Fosfatasa Alcalina y la GammaGlutamiltransferasa (GGT).
Mecanismos de liberación de
las enzimas



El patrón de daño más común es el
daño irreversible en la membrana
celular que acompaña a la muerte
celular, que lleva a que se filtren
las enzimas citoplasmáticas.
El alcohol provoca rápidamente la
liberación de AST por los
hepatocitos y su expresión en la
superficie celular.
La acumulación de ácidos biliares
en la obstrucción canalicular causa
la liberación de fragmentos de
Enzimas que reflejan
principalmente daño celular.


Los marcadores más importantes
de daño celular son las enzimas
citoplasmáticas y mitocondriales.
La causa más común de los niveles
elevados de ALT es la enfermedad
hepática.


En la mayoría de las formas de
daño hepatocelular agudo, al
principio el nivel de AST será
mayor que el de ALT, al cabo de
entre 24 y 48 horas, sobre todo si
persiste el daño, la ALT alcanza
niveles mayores que la AST.
En el daño hepático alcohólico
agudo, el aumento de los niveles
de AST normalmente persistente,
es debido a la mayor vida media
de la AST mitocondrial.

En el daño hepático crónico los
niveles elevados de ALT son más
frecuentes que los de AST sin
embargo a medida que progresa la
fibrosis, la actividad de la ALT
normalmente disminuye de modo
que en el momento en que se
presenta la cirrosis, los niveles de
AST son mayores.
Enzimas que reflejan
principalmente daño
canalicular.
Marcadores de infección
por virus de la hepatitis
Hepatitis A
Virus de la Hepatitis A

Familia Picornavirus

Virus RNA

Mecanismo de transmisión: fecal-oral

Periodo de incubación menor a 1 mes
Evolución temporal de los
antígenos virales y los anticuerpos
antivirales

a.
b.
La respuesta inicial es la aparición
de
IgM-antiVHA
Se desarrollan entre 2-3 semanas
después de la infección
Persisten entre 2-6 meses después
de la infección
…


Hay aumento de los niveles de AST y
ALT después de la aparición de los
anticuerpos
Los anticuerpos IgG se desarrollan
entre las samanas 1y 2 en las que
aparecieron los anticuerpos IgM;
normalmente permanecen positivos
por el resto de la vida.


Los síntomas normalmente aparecen
aproximadamente al mismo tiempo
que se desarrollan los anticuerpos
Los síntomas normalmente
comienzan a remitir
espontáneamente en varias semanas
Diagnostico


El diagnostico de la hepatitis A aguda
se basa en la identificación del
anticuerpo IgM contra VHA en el
suero de la persona ademas de los
signos clinicos de hepatitis aguda
La busqueda de anticuerpos totales
contra VHA no es util en el dx, pero
es una forma de valorar la inmunidad
contra la hepatitis mencionada.
Virus de la hepatitis B







Miembro de la familia hepadnavirus
Virus DNA
Mecanismo de transmisión
Parenteral
Contacto sexual
Madre-lactante
Periodo de incubación de 45-180
días
Virus de la hepatitis B





Su genoma comprende DNA con doble
filamento que posee cuatro estrucuturas
de lectura abierta con superposicion
parcial, que codifican los siguientes genes:
Gen S: HBsAg.
Pre-S1 interviene en el
reconocimiento del VHB por los receptores
de los hepatocitos.
Gen C: HBcAg y HBeAg
Gen P: polimerasa de VHB
Gen X: HBxAg, posee funciones de
transactivación de varios genes del virus y
del huésped


El virion intacto es una particula con
doble pared y una cubierta de
HBsAg; una nucelocapside de HBcAg
y una polimerasa activa, que se une
a una sola molecula del DNA de
doble filamento del VHB
La produccion de grandes cantidades
de VHB en el suero tambien
producen HBeAG, de tal forma que
se vuelve un marcador indirecto de




Evolución temporal de los
antígenos virales y los anticuerpos
antivirales
El marcador serológico inicial de la infección es el HBsAg
detectable 2-3 meses después de la infección
Indicadores de replicación activa: HBeAg, polimerasa DNAy
VHB-DNA; se detectan en suero antes de que aumente la
actividad de la aminotransferasa
En terminos generales, al comenzar la enfermedad
comienzan a disminuir VHB-DNA y HBeAg y pueden no
detectarce en forma absoluta para la fecha en que alcanza
su maximo la enfermedad clinica
Al comenzar los sintomas aparece IgM anti-HBc
acompañada de un aumento de AST y ALT 4-6 semanas
mas tarde.


Con la recuperación de la infección
aguda desaparecen HBsAg y HBeAg
aparecen anti-HBs y antiHBe.
El desarrollo de los anti-HBs es
normalmente el último marcador de
la recuperación y se cree que es un
indicador de la eliminación el virus.
Diagnostico


Se basa en la detección de HBsAg en
suero mas signos clínicos de la
enfermedad, sin embargo tambien
puede aparecer en la hepatitis
crónica o en el estado de portador.
Por esto lo mejor es valorar IgM antiHBc, ya que su nivel aumenta
tempranamente y desaparece en
termino de 6-12 meses de comenzar
la enfermedad.


No son utlies la identificación de
HBeAg, anticuerpo contra Hbe, DNAVHB en el diagnostico de la hepatitis
B
Pero si lo son para valorar el
PRONOSTICO; ya que personas que
siguen mostrando positividad de
DNA-VHB, de HBeAg o de ambos 6
meses despues de comenzar los
intomas muy probablemente
Hepatitis C





Familia Flaviviridae
Virus RNA
Mecanismo de transmisión
predominantemente parenteral; la
transmisión sexuales rara.
Periodo de incubación: 15-120 días
A diferencia de VHA y VHB, la infección
crónica por VHC se produce en el 70% de los
individuos infectados


En la infección aguda como activa del
VHC es detectable el RNA-VHC
persistiendo en un punto avanzado
del curso clínico de la enfermedad.
Los anti-VHC surgen en una fecha
algo tardía de la enfermedad aguda y
quizá no estén presentes para el
momento en que comienzen a surgir
los síntomas y el inremento de las
aminotransferasas.


Si la hepatitis cede sola, pronto se torna
indetectable en suero el RNA-VHC, en esta
situación los títulos de los anticuerpos
contra el virus por lo común son pequeños
y al final terminan por ser indetectables
Sin embargo la principal complicación de
la hepatitis aguda es la aparicion de su
forma crónica; en esta situación sigue
siendo detectable el RNA-VHC y por lo
comun las aminotransferasas permanecen
altas aunque a menudo siguen un perfil
fluctuante.
Diagnostico

La prueba por excelencia para
confirmar la presencia de la infección
por HCV es la del RNA-VHC (PCR)
Virus D




Virus RNA que solo se puede replicar
en presencia de HBsAg
Mecanismo de transmisión es
parenteral y sexual.
Individuos con riesgo máximo son los
portadores crónicos de hepatitis B
La hepatitis D es mas frecuente en
usuarios de drogas inyectables,
hemofílicos y enfermos de talasemia.



Existen 2 perfiles clinicos: coinfección
y superinfección.
Coinfección: representa la aparición
simultanea de las hepatitis agudas
delta y por virus B.
El curso de esta forma d
presentación es mas severo, a
menudo atípico y tiene una tasa de
mortalidad mayor que la del VHB
solo.
Diagnostico (coinfección)




Presentacion clinica de hepatitis
aguda
HBsAg
Anticuerpo contra VHD
IgM-HBc


Superinfección: es la aparición aguda
por virus delta en un portador
crónico de antigeno de superficie de
hepatitis B
La progresión de esta forma de
infección es mas rápida
Diagnostico (súper infección)




Cuadro clínico de hepatitis aguda
Antigeno de superficie de hepatitis D
(HBsAg)
Anticuerpos contra VHD
Ausencia de IgM-HBc
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
AGUDAS

Daño hapatocelular agudo

Ictericia colestacica u obstructiva
DAÑO HEPATOCELULAR AGUDO
Causas



Aproximadamente entre el 80% y el
90% de los casos de daño
hepatocelular agudo son debidos a
infecciones virales
La hepatitis alcoholica representa el
entre el 5% y el 10%
Daño hepatocelular toxico o
isquémico
Patrones de daño hepatocelular
agudo
Daño inmunologico
viral




Aumento gradual de los niveles de AST y
ALT
Los niveles de fosfatasa alcalina suelen ser
normales o levemente elevados
La GGT aumenta en la mayoría de los
casos de daño hepatocelular agudo
TP generalmente normal
Patrones de daño hepatocelular
agudo



Normalmente los niveles de AST y ALT
alcanzan sus valores maximos(8-40 por
encima de los limites de referencia) cuando
se presenta la ictericia.
La tasa promedio de disminución de los
niveles e AST y ALT es del 10% al 12% al día.
Durante la recuperación, la bilirrubina total
esta representada por la δ-bilirrubina que
permanese alta 5 semanas como media.
Patrones de daño hepatocelular
agudo
Daño directo
tóxico o isquémico



Aumento importante de los niveles de AST y
ALT alcanzando valores máximos ( más de
100 veces por encima de los valores de
referencia) en 24-48 hr del daño.
Los niveles de AST son normalmente
mayores que los de ALT
Los niveles de AST y ALT disminuyen
rapidamente y vuelven a la normalidad en
poco tiempo.
Patrones de daño hepatocelular
agudo


Los niveles de bilirrubina aumentan
minimamente
TP, mas de 4 seg por encima de su
valor de referencia en mas del 90%
de los casos, con pico a los 2 días
para regresar a la normalidadad
Patrones de daño hepatocelular
agudo
Daño hepático alcohólico






Los niveles de AST y ALT aumentan minimamente
AST menos de 8 veces
ALT menos de 4 veces
ggt
Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia,
hiperbilirrubinemia acompañados de incrementos
moderados de la fosfatasa alcalina
La bilirrubina y TP siguen un patrón similar al del daño
hepatocelular, aunque los niveles de bilirrubina son
ligeramente mayores en el daño hepático por alcohol.
Marcadores de la gravedad del
daño



Los niveles plasmaticos de enzimas no
guarden relación con la gravedad del daño
hepatocelular ni en terminos de grado de
ictericia.
El tiempo de protrombina es el mejor
indicador para la prognosis del daño
hepatocelular agudo.
Un aumento de mas de 4 seg por encima de
los limites de referencia está asociado a un
mayor riesgo de fallo hepático.
ICTERICIA COLESTÁSICA U
OBSRTUCTIVA


La obstrucción del drenaje a través
del árbol biliar es la otra causa mas
común del desarrollo de ictericia
aguda.
La ictericia obstructiva a menudo va
acompañada de prurito; evidencias
recientes sugieren que los
responsables pueden ser opiáceos
endógenos.
Caracteristicas de laboratorio





Aumento de los niveles de enzimas canaliculares,
prinicpalmente fosfatasa alcalina y GGT
Aumento de los niveles de bilirrubina conjugada
Si la obstrucción ha sido de corta duración la bilirrubina
total vuelve rapidamente a valores normales
En la obstrucción crónica hay una remisión total más lenta
debido a la vida mas larga de la δ-bilirrubina
Los niveles da ac. biliares primarios suelen estar
claramente elevados, mientras que los de los secundarios
disminuyen.
Patrones de colestasis
Tipo
Localización
de la
obstrucción
ALT
ALP
BILI
Ejemplos
Bilirrubinostasis
Hepatocito
N
N
Elev
Sepsis,
esteroides
sexuales
Hepatitis
colestasica
Canalicular
Elev
Elev
Elev
Daño por
drogas
Daño ductal
CBI
N a lig
elev
Elev
N a lig elev CBP, CEP
Obstrucción
completa
CBE
Elev
Elev
Elev
Litos, Ca.
Pancreático
Colestasis autoinmune


Cirrosis Biliar Primaria: proceso
degenerativo que destruye
gradualmente los conductos
intrahepaticos y produce fibrosis
hepática e hipertensión portal
Los AMA 2 son altamente específicos
de este trastorno


Colangitis esclerosante primaria:
afecta tanto a conductos
intrahepaticos como extrahepaticos y
produce fibrosis e hipetensión portal
Los P-ANCA atípicos son positivos en
cerca del 80% de los casos
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
CRÓNICAS


Con el descenso de la incidencia de
la hepatitis viral aguda, los nuevos
casos de enfermedad hepática
crónica serán cada vez menos
comunes.
El alcohol sigue siendo una de las
causas más importantes de daño
hepático crónico
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
CRÓNICAS



HEPATITIS CRÓNICA
CIRROSIS
CARCINOMA HEPATOCELULAR
HEPATITIS CRÓNICA


El término hepatitis crónica hace
referencia al daño continuado a los
hepatocitos, acompañado de
inflamación cronica.
Es el factor más importante de
predisposición para desarrolar
cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Causas de hepatitis crónica





VHB
VHC
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Hepatitis autoinmune
Reconocimiento en el laboratorio
del daño hepatocelular crónico



La hepatitis crónica normalmente se
identifica por los niveles elevados de
enzimas citoplasmáticas, en especial ALT
En la mayoría de los casos los niveles de
ALT son de 1-4 veces superiores a los
limites de referencia, siendo el aumento
de los niveles de AST menor.
Las PFH son generalmente normales,
siendo también normales los niveles de
enzimas canaliculares ( aunque el nivel de
GGT puede ser sólo ligeramente elevado ).
Diagnostico diferencial




Determinación de marcadores virales
Historial de consumo de alcohol
Determinar proteínas totales (menos
la albúmina) y los ANA
Determinar saturación de hierro de
transferrina.
Cirrosis



Representa el estado terminal de la hepatitis
crónica.
En estadios tempranos la función hepática esta
minimamente afectada y se dice que los
pacientes tienen cirrosis compensada.
A medida que progresa la fibrosis, aumenta la
resistencia al flujo sanguíneo portal, lo que causa
evidencias clínicas de hipertensión portal y es
perjudicial para la función de síntesis y función
metabólica del hígado
Reconocimiento de la cirrosis en el
laboratorio






Los niveles de ALT disminuyen mientras
que los de AST permanecen iguales.
TP prolongado
Niveles bajos de albúmina
Aumento policlonal de IgG y IgA, de modo
que las proteínas totales estan menos
afectadas que la albúmina.
BUN disminuye
Bilirrubina total aumenta, normalmente la
directa constituye menos del 50%.
Carcinoma hepatocelular


Es la causa de maliginidad hepática
primaria en adultos y uno de los
tumores más frecuentes en todo el
mundo.
La cirrosis alcoholica como la HBV y
la HCV crónicas son factores de
riesgo importantes para el desarrollo
de CHC
Diagnostico


Normalmente, la lesiones ocupantes
de espacio causan colestasis local,
provocando un aumento de los
niveles de enzimas canaliculares. En
general la GGT es la más sensible.
Alfa-fetoproteína: producida en los
hepatocitos del feto, los que estan en
regeneración y los que muestran
caracteristicas malignas.
Perfil cardiaco
El corazón y el musculo esqueletico
presentan altas concentraciones de
enzimas y proteinas implicadas en la
generacion de energía y la contraccion
muscular.
Su capacidad de detectar daño tisular
depende de:
 El gradiente de concentración del
marcador entre el plasma y el suero
 El tamaño relativo del marcador
 Su eliminacion
 Si esta unido o libre
Enzimas
Creatina cinasa(CK)

La CK esta implicada en el
almacenamiento de energía en los
tejidos, principalmente en el
musculo. La contracción muscular
activa utiliza ATP y la creatina fosfato
es convertida por la CK en creatina y
ATP para que continue la contraccion.
Durante la relajacion, el ATP es
convertido en creatina fosfato por la
CK para ser utilizada como reserva
de energía.
Existen tres isoenzimas de la CK:
Porcentaje de las isoenzimas de CK en varios tejidos
CK-CC
Musculo esqueletico, pierna
Musculo esqueletico, brazo
Musculo esqueletico, respiratorio
Musculo cardiaco, normal
Musculo cardiaco, anormal
Pulmòn
Cerebro
Musculo intestinal
Prostata
Placenta
CK-MC
0
0
0
0
0
20-50
97-98
90-95
95-100
100
CK-MM
2-3
0-1
3-7
2-3
10-15
0-5
2-3
0
0-2
0
97-98
99-100
93-97
97-98
85-90
30-60
0
5-10
0-5
0









Los valores de CK Disminuyen con la inactividad
Aumentan durante el ejercicio intenso,
inyecciones intramusculares, medicamentos (
estatinas, glucocorticoides)
CK-MC es normal en cantidades minimas <
5ng/ml
Un aumento de la CK-MC:
Indica daño cardiaco; aquí hay un aumento de la
enzima para posteriormente decaer
Indica daño al musculo esqueletico: Miopatias
cronicas
Fallo renal cronico
Estas dos ultimas se mantienen estables durante
dias
El valor Maximo de CK-MC se alcanza entre 10 y
12 horas despues del infarto y permanecen
elevados entre 24 y 36 horas despues.
Lactato deshidrogenasa(LDH)

Forma parte de la ruta glucolitica; se
encuentra en el citoplasma de todas
las celulas y tejidos del cuerpo.
Existen cinco isoenzimas:
Porcentaje relativo de isoenzimas de lactato deshidrogenasa en varios
tejidos
Suero
Corazon
Globulos rojos
Corteza renal
Pulmon
Musculo esqueletico
Higado
LDH1
LDH2
LDH3
LDH4
LDH5
25
45
40
35
10
0
0
35
40
35
30
15
0
5
20
10
15
25
40
10
10
15
5
10
20
30
30
15
5
0
0
0
5
60
70


Los distintos tejidos se diferencian
principalmente en su composicion de
isoenzimas y no en su contenido.
Las isoenzimas han dejado de usarse
como marcadores de infarto al
miocardio
Proteínas
Mioglobina:





Existe una unica forma comun para musculo
cardiaco y esqueletico. Es una proteina pequeña
y aparece en el plasma varias horas antes que las
enzimas mas grandes. Su eliminacion es
principalmente por filtracion renal y excresion.
En individuos normales los niveles de mioglobina
estan relacionados con la masa muscular y la
actividad muscular, igual como ocurre con los
patrones de CK.
Los valores normales son mayores en hombres
que en mujeres.
Los niveles de mioglobina aumentan al aumentar
la edad, lo que es un reflejo de la tasa de
filtracion glomerular.
Es el primer marcador en aparecer y alcanza su
valor maximo aproximadamente 8 horas despues
del infarto, normalizandose 18 a 24 horas
despues.
Troponina


A diferencia de la mayoria de los
demas marcadores, las formas de
troponina que se encuentran en
musculo cardiaco y esqueletico son
diferentes.
Las formas que se en cuentran en las
fibras de tipo dos y el musculo
cardiaco son identicas para la
troponina C, lo que descarta su uso
como marcador diferencial.



Las subunidades troponina T y troponina I
difieren significativamente entre las dos formas
de musculo, lo que ha permitido desarrollar
inmunoensayos especificos para las isoformas
cardiacas de cada una de ellas.
A diferencia de la mayoria de los demas
marcadores cardiacos, las troponinas cardiacas T
e I estan visualmente ausentes del suero normal.
La troponina normalmente es detectable entre los
7 y 10 dias despues del infarto
Patologia cardiaca


La isquemia cardiaca, el siministro
insuficiente de oxigeno, es el resultado de
un estrechamiento
progresivo(aterosclerosis) o
repentino(trombosis).
Una vez que el flujo sanguineo se reduce
a menos de 10% por una placa
ateromatosa, a menudo aparece dolor
toracico por aumento en la demanda de
oxigeno, particularmente durante el
ejercicio. Tambien se puede producir una
reduccion mas rapida del flujo por un
trombo o la ruptura de alguna placa
ateromatosa, en tales situaciones el dolor
puede aparecer en reposo, dando lugar a
un infarto agudo al miocardio.

Utilizando los resultados de los EKGs,
los infartos de miocardio se dividen
normalmente en infartos con onda Q
e infartos sin onda Q, basandose en
la presencia o ausencia de ondas Q
potencialmente patognomicas y/o
elevacion del segmento S/T en el
EKG.
Infarto con onda Q:
Corresponde generalmente al infarto
transmural, en el que el infarto afecta a
todo el grosos de la pared ventricular. En
tales casos las arterias muestran
practicamente siempre evidencias de la
presencia de un trombo oclusivo.

Infarto sin onda Q:
Para el que no exixten cambios diagnosticos
en el EKG, corresponde generalmente al
infarto subendocardico, en el que el
infarto solo afecta a la porcion interna del
corazon. En estos casos no se suele
encontrar un trombo oclusivo.



Criterios de diagnostico para IAM
2 de 3
• Cuadro clínico
• ECG
• Enzimas cardiacas




El EKG muestra cambios diagnosticos en menos
del 50% de los infartos y en muchos infartos sin
ondas Q los cambios no existen o son
transitorios. El diagnostico de IAM, por tanto,
descansa a menudo basicamente en los niveles
anormales de marcadores cardiacos.
En un alto porcentaje de los casos la mayoria de
los marcadores cardiacos no son positivos hasta
tres horas despues de la oclusion de una arteria
coronaria( cuando el 80% de las celulas en riesgo
han muerto); esperar a que los marcadores sean
positivos retrasaria indebidamente el tratamiento.
No se debe utilizar la medida de un unico
marcador cardiaco en el tiempo de presentacion
para descartar un infarto de miocardio.
Los marcadores cardiacos pueden ser muy utiles.



Cuando existe isquemia miocardiaca las
enzimas cardiacas solo se liberan si existe
muerte. Las enzimas, por tanto, son
marcadores de infarto, pero no de
isquemia.
La isquemia reversible no deberia conducir
a liberacion de enzimas.
La falta de especificidad de la AST; LDH y
sus isoenzimas 1 y 2 han llevado a
recomendar que no se utilicen estos
marcadores en el diagnostico del infarto
de miocardio.


La mioglobina es el primer marcador que
presenta un nivel anormal despues de un
IAM. Presenta una sensibilidad razonable,
entre el 95 y 100%, pero una
especificidad de diagnostico pobre para el
IAM.
La troponina reemplaza a la CK-MC como
prueba de diagnostico de eleccion para el
infarto de miocardio; la troponina en
plasma esta virtualmente ausente en
individuos normales; si se pueden eliminar
interferencias como el factor reumatoide,
la formacion de fibrina, la troponina es
virtualmente especifica de daño cardiaco.

Despues de la aparicion del daño, la tasa
de aparicion de troponina y su tasa de
aumento son similares a las de CK-MC. La
troponina cardiaca T alcanza el 100% de
sensibilidad alrededor de las 8 horas
despues del infarto mientras que la
troponina I retrasa el tiempo del 100%
hasta las 12 horas. Los valores maximos
de cada forma de troponina normalmente
se alcanzan entre las 18 y 24 horas
disminuyendo gradualmente
permaneciendo positivos una media de 7 a
10 dias.
FIN