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FACULTAD DE ENFERMERIA
YAMILE OCHOA LARROTA
ESPECIALISTA EN UCI
TROMBOENBOLISMO PULMOAR
DEFINICION:
Es la obstrucción de una o más arterias
pulmonares, principales o periféricas,
producida por émbolos, que en la gran
mayoría de los casos se originan en
los miembros inferiores.
El embolismo pulmonar puede considerarse
como una complicación de la trombosis
venosa profunda (TVP).
FACTORES DE RIESGO PARA
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Primarios
 • Factor V de Leyden
 • Déficit de antitrombina III
 • Déficit de proteína C
 • Déficit de proteína S
 • Deficiencia de plasminógeno
 • Displasminogenemia
 • Exceso de inhibidor de activador del plasminógeno
FACTORES DE RIESGO PARA
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Secundarios












Trauma
Fracturas
Cardiovascular/ACV
Edad avanzada
Catéteres venosos centrales
Insuficiencia venosa crónica
Tabaquismo
Embarazo
Puerperio
Enfermedad de Crohn
Síndrome nefrótico
Policitemia
FISIOPATOLOGIA
 ESTASIS VENOSA:
Pacientes que deben guardar reposo por enfermedad
neurológica, falla cardiaca, trauma de miembros
inferiores o postoperatorios de cirugías extensas,
especialmente abdominales.
 HIPERCOAGULABILIDAD:
Es causada por trastornos primarios como la deficiencia
de antitrombina III, factor S, factor C o la presencia de
anticoagulante lúpico y trastornos secundarios como los
observados durante el embarazo, el síndrome nefrótico o
el cáncer.
 DAÑO VASCULAR:
La ruptura de la íntima precipita la agregación
plaquetaria, activa la cascada de la coagulación y favorece
la formación de trombos.
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos responsables de la secuencia de
eventos que ocurren en el tromboembolismo
pulmonar (TEP):
 Obstrucción mecánica de la circulación pulmonar.
 Presencia
anormal en cantidad y/o tipos de
“mediadores” químicos.
FISIOPATOLOGIA
Obstrucción mecánica:
 Descenso brusco del CO2 en la arteria pulmonar,
resultado de la broncoconstricción refleja inicial
derivada de la caída de la perfusión.
 Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se
daña, el surfactante que pierde sus cualidades.
FISIOPATOLOGIA
La formación de trombos venosos en está
determinada por la combinación de daño
endotelial, hipercoagulabilidad y estasis
sanguíneo
(tríada de Virchow)
Asociada a situaciones clínicas:
como la falla cardíaca, el IMA, la
inmovilización (postcirugía, reposo en cama,
ECV, viajes largos), el embarazo,la terapia
estrogénica, la obesidad y la TVP previa
Representación
esquemática de la
tríada de
Virchow y su
relación
con
TVP/TEP
FISIOPATOLOGIA
OBS. ART. PULMONAR
HT. VENOSA CENTRA
L
resistencias HTP DISFUNCION
V.D
SOBRECARGA AUMENTO
DEL CONSUMO DE O2
DILATACION
AGREGACION
PLAQUETARIA
LIBERACION DE SUSTANCIAS
DESPPLAZAMIENTO DEL TABIQUE
VASOCONSTRICCION.
DEL FLUJO CORONARIO
BRONCOCONSTRICCION
DISFUNCION DEL V.I
HIPOXIA
SHOCK
FISIOPATOLOGIA
ALTERACION DE LA FUNCION PULMONAR
ESAPACIO
RESISTE.VIAS AREA
MUERTO
HIPOCAPNIA
BRONCOCONSTRI
ESTIMULAC.RECEP.
EPITELIO VIAS AEREAS
ADAPTABI. PULMONAR
DISFUNCION
HIPOXIA
DISNEA
TAQUIPNEA
FISIOPATOLOGIA
TEP masivo
Definido con base en los siguientes
criterios
1. SHOCK Y/O HIPOTENSIÓN.
2. PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA <90 MM HG.
3. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
SISTÓLICA >40MM HG DURANTE MÁS DE 15 MINUTOS,
NO EXPLICADA POR ARRITMIA, HIPOVOLEMIA O
SEPSIS.
4. REQUERIMIENTO DE TERAPIA VASOPRESORA.
DESDE EL PUNTO DE VISTA PATOLÓGICO, IMPLICA
UNA OBSTRUCCIÓN
DE LA VASCULATURA PULMONAR IGUAL O MAYOR AL
50% O AL COMPROMISO DE DOS O MÁS ARTERIAS
LOBARES
TEP SUBMASIVO
1. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA.
2. PRESENCIA ECOCARDIOGRÁFICA DE
HIPOQUINESIA VENTRICULAR
DERECHA.
TEP NO MASIVO
1. NO INESTABILIDAD HEMODINÁMICA.
2. NO CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS
PARA TEP SUBMASIVO
TEP
Manifestaciones Clínicas
 Disnea / Polipnea
 Taquicardia
 Dolor torácico
 Hemoptisis
 Shock obstructivo
 Fracaso de la liberación
mecánica
 Episodios de hipoxemia
inexplicada
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO.
 En el servicio de urgencias es
fundamental hacer el diagnóstico
de esta enfermedad lo antes
posible,
especialmente
si
el
paciente ingresa con compromiso
hemodinámico.
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
 La clínica es parte fundamental en la sospecha
diagnóstica de embolía pulmonar. El cuadro
característico de disnea de aparición súbita, dolor
pleurítico y tos con expectoración hemoptoica se
presenta en raras ocasiones. Sin embargo, la
presencia de alguno de estos síntomas en un paciente
con trombosis venosa profunda o con factores de
riesgo para desarrollarla debe incrementar la
sospecha.
HISTORIA CLINICA
 Al examen físico los hallazgos característicos son
taquipnea y signos de dificultad respiratoria,
taquicardia,
cianosis
y
reforzamiento
del
componente pulmonar del segundo ruido. La
auscultación pulmonar puede ser normal, revelar
signos de derrame pleural o disminución de los
ruidos respiratorios. Si el paciente presenta una
embolía pulmonar masiva se encuentran signos de
hipoperfusión periférica: palidez, hipotensión y
alteración del sensorio.
HISTORIA CLINICA
 Los hallazgos de trombosis venosa profunda son
edema, calor y rubor de la extremidad afectada
unidos a la presencia de dolor a la dorsiflexión del
pie; la posibilidad de equivocarse al diagnosticar
trombosis venosa profunda es muy alta, por lo cual
ante la sospecha, es necesario practicar exámenes
complementarios.
TEP
LABORATPRIOS E IMÁGENES DIAGNOSTICAS.
 Radiografía del tórax.
 La gasimetría arterial .
 El electrocardiograma.
 Las alteraciones en el cuadro hemático, las enzimas,
a eritrosedimentación .
 La presencia o ausencia de los fragmentos D-DIMER
o dímero D (Basura de Fibrinógeno y Fibrina)
El dímero-D es
uno de los
productos
resultantes de la
ruptura de la
molécula de
fibrina y se ha
constituido en
un arma
fundamental
Dímero D
 La sensibilidad del dímero D depende del
método utilizado para su determinación,
siendo el ELISA el mejor.
 Existe una alta probabilidad de falsos
positivos, teniendo en cuenta su pobre
especificidad.
Sin embargo, un dímero D por
ELISA, inferior a 500 ng/mL
tiene un valor predictivo
negativo
del
95%
y
prácticamente descarta el TEV
RADIOGRAFIA SIPLE DE TORAX
 OBSTRUCCIÓN VASCULAR:
Pulmón hiperlúcido en
segmentos
 Hilio reducido
 Arteria pulmonar dilatada.
 Signos secundarios:
 Agrandamiento cardíaco
 Edema pulmonar.
 Signos extrapulmonares:
 Elevación de
hemidiafragmas.
 Otros
 Derrame pleural
 Atelectasias

ELECTROCARDIOGRAMA
 Electrocardiograma





normal.
Taquicardia sinusal.
Arritmia
supraventriculares.
Bloqueo
de
rama
derecha
(BRDHH)
agudo.
Infarto
agudo
de
miocardio
ventrículo
derecho (IMA o IAM de
VD).
Patrón clásico S1Q3T3.
GASIMETRIA
 Puede señalar
hipoxemia con
aumento de la
diferencia alvéolo
arterial de oxígeno y
alcalosis
respiratoria.
 Una gasimetría
arterial normal no
excluye el
diagnóstico.
GAMAGRAFIA PULMONAR
 Es el examen de elección para el diagnóstico
de embolíapulmona.
 ventilación/perfusión.
 Relativamente
complejo,
tiene
buena
sensibilidad y especificidad para aclarar el
diagnóstico.
PROFILAXIS
 La identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar
trombosis venosa profunda permite actuar preventivamente
 Cirugía
o trauma abdominal o de miembros
inferiores: se debe tener en cuenta que todo
procedimiento quirúrgico que requiera más de 30
minutos de anestesia general coloca al paciente en el
grupo de riesgo.
 Estasis venosa: reposo prolongado, falla ventricular
derecha y enfermedad venosa de miembros
inferiores.
 Embarazo y postparto: especialmente durante el
tercer trimestre del embarazo y después de cesárea.
COMPLICACIONES
 Otros: obesidad, edad mayor de 70 años, uso
de estrógenos y cáncer.
TRATAMIENTO
 Está dirigido a prevenir el crecimiento del trombo que
originó o que tiene posibilidad de originar la embolía.
 Anticoagulación:
la heparina continua siendo el
tratamiento de elección para la trombosis venosa
profunda así como para el tromboembolismo pulmonar.
 Dosis y vía de administración: Dosis inicial de 15.000 U
endovenosas, para continuar posteriormente en infusión
continua por vía endovenosa en dosis de 700 - 1000
U/hora.
 La dosis debe ser la suficiente para prolongar el PTTK en
1.5 veces el valor basal.
 Debe procurar no disminuir la dosis de 1000/U hora
independientemente del valor del PTTK.
TRATAMIENTO
 Terapia anticoagulante: tres meses en
pacientes con trombosis venosa profunda, y
seis meses en pacientes con embolía
pulmonar.
 La heparina endovenosa no se debe
suspender hasta lograr prolongar el tiempo
de protrombina 1.3 a 1.5 veces del control
normal.
TRATAMIENTO
 El tratamiento a largo plazo se hace con
warfarina que se inicia al mismo al mismo
tiempo con la heparina..
PROFILAXIS
 La identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar
trombosis venosa profunda permite actuar preventivamente
 Cirugía
o trauma abdominal o de miembros
inferiores: se debe tener en cuenta que todo
procedimiento quirúrgico que requiera más de 30
minutos de anestesia general coloca al paciente en el
grupo de riesgo.
 Estasis venosa: reposo prolongado, falla ventricular
derecha y enfermedad venosa de miembros
inferiores.
 Embarazo y postparto: especialmente durante el
tercer trimestre del embarazo y después de cesárea.
PROFILAXIS
 La identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar
trombosis venosa profunda permite actuar preventivamente
 Cirugía
o trauma abdominal o de miembros
inferiores: se debe tener en cuenta que todo
procedimiento quirúrgico que requiera más de 30
minutos de anestesia general coloca al paciente en el
grupo de riesgo.
 Estasis venosa: reposo prolongado, falla ventricular
derecha y enfermedad venosa de miembros
inferiores.
 Embarazo y postparto: especialmente durante el
tercer trimestre del embarazo y después de cesárea.
COMPLICACIONES
 Hemorragia. El sangrado es más frecuente en
pacientes de edad o con enfermedades
gastrointestinales o renales que tengan posibilidad
de sangrar.
 Trombocitopenia. por lo cual hay que monitorizar
con frecuencia el número de plaquetas. Se sugiere
suspender la administración de heparina si las
plaquetas disminuyen por debajo de 50.000/mm. En
raras ocasiones se presentan reacciones alérgicas.
MEDIDAS PROFILACTICAS
 Aparatos




de compresión intermitente de las
pantorrillas y/o el muslo.
Medias de compresion gradual.
Vendas elásticas
Medidas farmacológicas incluyen el uso de heparina,
heparinas de bajo peso molecular y warfarina.
La heparina se usa en dosis de 5000 unidades
subcutáneas cada 8 o 12 horas desde el momento en
que se inicia el riesgo hasta cuando el paciente pueda
deambular.
CUIDADOS DE ENFEMERIA.
 PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ:
 INTERCAMBIO GASEOSO ANORMAL:
 RIESGO DE SANGRADO
 RIESGO DE ESTASIS VENOSO: