Download Tromboembolismo pulmonar

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
MESA REDONDA. MANEJO DE LA PATOLOGÍA RESPIRATORIA
GRAVE EN EL NIÑO
Tromboembolismo pulmonar
A. Bonillo Perales, J. Batlles Garrido, T. Rubí Ruiz, Y. González Jiménez,
J. Aguirre Rodríguez y A. Muñoz Hoyos
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica y Servicio de Neumología Infantil.
Hospital Torrecárdenas. Almería. España.
Artículo de revisión del tromboembolismo pulmonar
(TEP) en niños. Se describen los factores de riesgo de TEP
en niños, manifestaciones clínicas, pruebas diagnósticas
(utilidad de la tomografía computarizada helicoidal y de la
resonancia magnética), quimioprofilaxis de la enfermedad
tromboembólica y tratamiento de la enfermedad. Se propone algoritmo de actuación en niños con TEP en relación
a la gravedad del paciente y a la disponibilidad de pruebas
diagnósticas.
Palabras clave:
Tromboembolismo pulmonar. Embolia pulmonar. Factores de riesgo. Niños.
PULMONARY THROMBOEMBOLISM IN CHILDREN
In this article we have reviewed pulmonary thromboembolism in children (PTE); we describe risk factors, clinical
signs and symtoms, diagnostics trials (like helicoidal CT
and MR), thromboembolic disease quimioprophylaxis and
management of the illness. We propose a management algorithm in children with PTE related to the severity and diagnostics trails availability.
Key words:
Pulmonary thromboembolism. Pulmonary embolism.
Risk factors. Children.
CONCEPTO
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción
parcial o total del lecho vascular de la arteria pulmonar con
repercusiones derivadas del grado de obstrucción anatómica y de la liberación de sustancias vasoactivas.
Aunque en adultos el TEP es una de las principales causas de muerte1-4, se desconoce la incidencia de TEP en niños ya que rara vez pensamos en su diagnóstico y muchos
casos sólo son diagnosticados al realizar la necropsia5. Estudios retrospectivos de necropsias infantiles calculan una
incidencia de embolia pulmonar en el 3,7 % de los niños
fallecidos, contribuyendo la embolia pulmonar a la muerte del paciente en el 31 % de los casos6. En los casos de
TEP masivo o submasivo (obstrucción vascular mayor al
50 %, que suelen cursar con síncope, shock o parada cardíaca) un diagnóstico y tratamiento precoz podrían evitar
el 30 % de los fallecimientos. Las formas no letales de TEP
probablemente sean mucho más frecuentes en niños con
factores de riesgo (sobre todo hospitalizados en Unidades
de Cuidados Intensivos y Servicios de Traumatología) que
no son diagnosticados por cursar signos y síntomas anodinos, con frecuencia autolimitados o que son atribuidos a la
enfermedad de base7.
FISIOPATOLOGÍA
En el TEP los principales órganos afectados son el pulmón y el corazón.
Repercusión pulmonar del TEP
La disminución o ausencia de la perfusión pulmonar
produce aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción refleja y atelectasias. La hipoventilación alveolar producida, la existencia de zonas de infarto pulmonar
y alteraciones en el surfactante pulmonar producen hipoxemia y retención de anhídrido carbónico (CO2).
No obstante, la principal causa de hipoxemia en el TEP
está producida por la existencia de zonas pulmonares que
tienen mala perfusión y buena ventilación (desigualdad
ventilación/perfusión) lo cual produce aumento del gradiente de tensión alveoloarterial de oxígeno [P(A-a)O2],
cortocircuito intrapulmonar de sangre venosa mixta, hipoventilación alveolar y disminución en la eliminación de
CO2. En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa,
se observa una relación inversa entre el porcentaje de obstrucción de los vasos pulmonares y la presión parcial arterial de anhídrido carbónico (PaO2) medida, manteniendo
inicialmente una alcalosis respiratoria como consecuencia
de la hiperventilación compensadora. Cuando la trombo-
Correspondencia: Dr. A. Bonillo Perales.
Cable Inglés, bloque 1, 2.º, 2.ª
04007 Almería. España.
Correo electrónico: [email protected].
22
An Pediatr 2003;58(Supl 1):22-9
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Bonillo Perales A, et al. Tromboembolismo pulmonar
embolia es tan grave que produce hipercapnia, la hipertensión pulmonar suele ocasionar insuficiencia ventricular
derecha aguda que con frecuencia evoluciona al fallecimiento del paciente.
Repercusión cardíaca del TEP
En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa
existe relación entre el grado de obstrucción de la arteria
pulmonar y la gravedad del TEP8,9. La reducción del lecho
arterial pulmonar en aproximadamente el 40-50 % produce elevación significativa de la presión en la arteria pulmonar, aumenta la poscarga del ventrículo derecho y los
volúmenes telesistólicos y telediastólicos.
Sobrepasada la capacidad de adaptación cardíaca, se
produce aumento de la presión intraventricular, miocárdica y dilatación del ventrículo derecho, disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario, interferencia
mecánica con la función del ventrículo izquierdo (afectando su distensibilidad, llenado y función ventricular) con
disminución del gasto cardíaco.
TABLA 1. Factores de riesgo de tromboembolismo
pulmonar
Portadores de catéter venoso central
Fracturas de pelvis o de miembros inferiores
Cirugía mayor reciente (especialmente traumatológica)
Cardiopatías cianóticas, endocarditis bacteriana
Neoplasias
Pacientes inmovilizados
Estados de hipercoagulabilidad primaria: deficiencias de
antitrombina III, déficit de protrombina C, déficit de
proteína S, alteraciones del plasminógeno, síndromes
antifosfolipídicos, mutación 2021D de la protrombina,
policitemia, homocistinuria
Estasis venosa (insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis
constrictiva, anasarca)
Grandes quemados
Deshidrataciones graves, síndrome nefrótico
Asfixia perinatal
Embarazo y posparto
Ingesta de anticonceptivos
Hemoglobinuria paroxística nocturna
FACTORES DE RIESGO
Anemia drepanocítica
En la edad pediátrica los principales factores de riesgo
de embolia pulmonar son: presencia de catéter venoso
central, inmovilización, cardiopatía y cirugía mayor (en especial traumatológica) y las alteraciones de la coagulación7,10-18 (tabla 1).
Aunque un prerrequisito previo para el diagnóstico de
embolia pulmonar es la sospecha clínica, la falta de evidencia de factores de riesgo no descarta un TEP. Sin embargo,
la probabilidad de que éste ocurra aumenta de manera proporcional con el número de factores predisponentes presentes; así, la tromboembolia pulmonar es a veces la causa
de una muerte repentina e inesperada en pacientes pediátricos con diversas enfermedades crónicas (tabla 2).
Trombocitopenia inducida por heparina
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas más frecuentes del TEP son disnea y tos de
aparición súbita e inexplicados, dolor pleurítico y ansiedad7,12,13,19,20. En ocasiones aparecen esputos hemoptoicos o hemoptisis. En la exploración destacan taquipnea y
taquicardia. Cuando el TEP tiene repercusión cardíaca aparece un cuarto tono cardíaco (R4) y refuerzo pulmonar de
segundo tono (P2). Si el infarto pulmonar es lo suficientemente grande puede existir matidez, estertores húmedos o
roce pleural, manifestándose el TEP por la tríada clásica:
dolor torácico pleurítico, hemoptisis e infiltrado pulmonar.
Las embolias pulmonares extensas pueden ocasionar síntomas de insuficiencia cardíaca.
Según la forma de presentación del TEP se describen diferentes formas sindrómicas: a) colapso circulatorio (síncope y shock); b) infarto pulmonar/hemorragia pulmonar
(atelectasia congestiva); c) insuficiencia cardíaca derecha
aguda e insuficiencia respiratoria grave, y d) otros: fiebre,
insuficiencia cardíaca refractaria y arritmias.
Hipercolesterolemia
Obesidad
Tromboflebitis
Escleroterapia
Antecedentes previos de trombosis venosa profunda o
embolismo pulmonar
TABLA 2. Estimación de la probabilidad clínica
de tromboembolismo pulmonar
Probabilidad alta (80-100 %). Todos los siguientes:
Presencia de factores de riesgo (tabla 1)
Presencia de disnea, taquipnea o dolor pleurítico no explicables
por otras causas
Presencia de anomalías radiológicas o gasométricas no
explicables
Dímero D elevado (> 500 mg/l)
Probabilidad intermedia (20-89 %)
No tiene los criterios de alta ni de baja probabilidad
Probabilidad baja (1-19 %)
Ausencia de factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar
Puede existir disnea, taquipnea o dolor pleurítico, explicables
por otras causas
Pueden existir anomalías radiológicas o gasométricas,
explicables por otras causas
Si dímero D < 500 mg/l probabilidad de tromboembolismo
pulmonar < 5 % (excepto traumatismo reciente)
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico del TEP son útiles las siguientes pruebas complementarias (tabla 3):
An Pediatr 2003;58(Supl 1):22-9
23
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Bonillo Perales A, et al. Tromboembolismo pulmonar
Gasometría arterial
El análisis de los gases sanguíneos arteriales valora el impacto de la embolia sobre el intercambio pulmonar de oxígeno. Suele existir hipoxemia con hipocapnia y alcalosis
respiratoria. Aunque la PaO2 puede ser normal hasta en el
50 % de los casos de TEP, y una PaO2 baja no es un dato
patognomónico, su hallazgo en pacientes sin enfermedad
cardiovascular previa apoya el diagnóstico de TEP. El gradiente alveoloarterial puede ser muy útil en el diagnóstico
y seguimiento de la embolia pulmonar, encontrándose un
gradiente P(A-a)O2 aumentado en el 95 % de los pacientes
o una PaCO2 baja en el 98 % de los pacientes con embolia
pulmonar. La gasometría arterial es necesaria para establecer la indicación de oxigenoterapia, y en sujetos sin antecedentes de patología cardiopulmonar pueden orientar sobre el grado de obstrucción del lecho vascular pulmonar21.
Electrocardiograma
Es de interés, sobre todo para descartar otras entidades
que pueden manifestarse con un cuadro clínico semejante
al de embolia pulmonar (pericarditis, arritmia cardíaca, infarto agudo de miocardio). En pacientes sin enfermedad
pulmonar o cardíaca previa y con sospecha de TEP, un
cambio en el electrocardiograma (ECG) actual refuerza el
diagnóstico.
Hasta en el 65 % de pacientes con TEP pueden aparecer
alteraciones inespecíficas en el ECG (tabla 3): a) cambios
inespecíficos en el segmento ST o en la onda T (muy frecuentes); b) taquicardia sinusal, fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida y otras arritmias supraventriculares; c) desviación del eje cardíaco a la derecha; d) bloqueo de rama derecha; e) P pulmonar, y f) patrón de Mc-
TABLA 3. Datos frecuentemente asociados
a tromboembolismo pulmonar
ECG
Alteraciones inespecíficas del segmento ST y onda T: inversión
de onda T en derivación V1-V4 y/o en II-aVF
Signos de sobrecarga cardíaca derecha: P pulmonar, eje derecho,
hipertrofia del ventrículo derecho, bloqueo de rama derecha
y patrón S1-Q3-T3
Radiografía de tórax
Normal o alteraciones inespecíficas (atelectasias, infiltrados
focales, derrame pleural)
Joroba de Hampton
Signo de Westermark
Dilatación hiliar de arteria pulmonar
Cardiomegalia
Analítica
Dímero D elevado (> 500 mg/l) en el 98-100 % de los casos
Gasometría arterial
Gradiente alveolo-arterial de O2 > 20, en el 95 % de los casos
Hipoxemia e hipocapnia (según tamaño del émbolo y estado
funcional previo)
24
An Pediatr 2003;58(Supl 1):22-9
Quinn y White: S1Q3T3 (onda S en la derivación I, onda Q
con inversión de la onda T en la derivación III), sobre todo
en cuadros de TEP masivo. Sin embargo, un ECG normal
no descarta el TEP.
Radiografía de tórax
Lo más frecuente es que la radiografía de tórax sea normal, pero debe realizarse para descartar otras patologías y
para la evaluación y clasificación de los defectos de perfusión que se produzcan en la gammagrafía de perfusión.
Son signos radiográficos del TEP los siguientes14: a) signo de Westermark: área de “enfisema” local (hiperclaridad)
por una zona avascular o defecto en la perfusión en una
zona pulmonar; b) atelectasias basales laminares con elevación del diafragma; c) derrame pleural hasta en el 35 %
de los casos, que puede consistir sólo en pinzamiento del
seno costofrénico; d) ensanchamiento de la silueta cardíaca o de hilios pulmonares (uni o bilateral); e) si existe infarto pulmonar aparece en la radiografía de tórax infiltrado alveolar localizado en forma piramidal (en cuña),
generalmente basal, con el vértice dirigido hacia el hilio y
el borde inferior convexo (joraba de Hampton), y f) engrosamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.
Ecocardiografía
En los pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa
el grado de obstrucción embólica se relaciona con la presión arterial pulmonar media9. La obstrucción arterial del
25-40 % produce incremento de la presión arterial pulmonar de 20-30 mmHg. A partir de entonces puede producirse dilatación del ventrículo derecho (presión de la arteria
pulmonar de 40-45 mmHg, que suele coincidir con una
obstrucción vascular del 70-75 % del lecho vascular) insuficiencia tricuspídea aguda, dilatación ventricular derecha
con desviación del tabique interventricular hacia la izquierda y reducción de la distensibilidad del ventrículo izquierdo22.
La existencia de sobrecarga o disfunción de ventrículo
derecho y la disfunción ventricular izquierda son signos de
mal pronóstico del TEP9; su presencia recomienda iniciar
tratamiento fibrinolítico y su ausencia tratamiento profiláctico con heparina8,23.
Dímero D
El dímero D superior a 500 mg/l determinado por técnica de enzimoinmunoanálisis (ELISA) aparece en el
98-100 % de los pacientes con TEP, y aunque su especificidad es del 40-50 %, su alto valor predictivo negativo
(> 96 %) permite prácticamente excluir el TEP en los centros cuya determinación es fiable, no siendo preciso efectuar exploraciones adicionales en los pacientes con baja
probabilidad de TEP (valor predictivo negativo 99,5 %)23-25.
Deben existir precauciones en su interpretación en pacientes traumatizados, en los que puede producirse ini-
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Bonillo Perales A, et al. Tromboembolismo pulmonar
cialmente elevación del dímero D con descenso gradual a
valores normales al tercer día de sufrir el traumatismo26. Su
detección mediante test rápido de látex no es tan precisa
como mediante ELISA.
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión
(V/Q)
La gammagrafía V/Q es un método no invasivo, rápido
y útil para el diagnóstico de TEP, aunque su normalidad no
excluye la presencia de embolia pulmonar.
Los estudios de perfusión utilizan macroagregados de albúmina marcados con tecnecio radiactivo (99mTc) en la inyección intravenosa que se mezclan de forma homogénea
en la sangre, llegando al pulmón por la arteria pulmonar y
se impactan temporalmente en los lechos capilares durante su primer paso a través de la circulación capilar pulmonar, obteniéndose mediante gammacámara diversas imágenes en diferentes proyecciones, siendo la radiación en
cada región pulmonar proporcional a su perfusión. Cuando existe una obstrucción de un vaso pulmonar, no hay
progresión distal de las micropartículas, lo que provoca
una ausencia de radiactividad en todo el territorio perfundido por el mismo.
En los pacientes con anomalías de la perfusión, debe
efectuarse un estudio de imagen de ventilación con gases
radiactivos o aerosoles con partículas radioactivas (xenón
o kriptón), siendo necesario previamente una buena radiografía de tórax para descartar otras patologías que pueden condicionar el resultado de la gammagrafía de ventilación (falsos positivos).
A pesar de la alta sensibilidad de esta exploración (próxima al 100 %), su baja especificidad ha sido motivo de
grandes controversias sobre su aportación a la hora de establecer recomendaciones terapéuticas. El estudio Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis
(PIOPED)27,28 describe los resultados de la gammagrafía
V/Q en cinco categorías: alta probabilidad, probabilidad intermedia, probabilidad baja, probabilidad muy baja y exploración normal. Este estudio informó que la gammagrafía V/Q de alta probabilidad tiene un valor predictivo
positivo del 88 % en el diagnóstico de TEP (utilizando
como patrón oro la angiografía convencional). Los valores
predictivos positivos para las gammagrafías de probabilidad intermedia, baja y muy baja fueron del 33, 16 y 9 %,
respectivamente. Con esta técnica la seguridad diagnóstica
de TEP (probabilidad alta o muy baja) es del 30 %27.
TC helicoidal y RM
La tomografía computarizada (TC) helicoidal y la resonancia magnética (RM) son técnicas de gran importancia
en el diagnóstico de TEP22,29-33.
El grado de obstrucción arterial observado mediante TC
helicoidal en pacientes con TEP tiene alta correlación con
el grado de obstrucción detectado mediante gammagrafía
V/Q (r = 0,87) con excelente concordancia interobserva-
dores22. Puede realizarse de urgencia, permite visualizar
émbolos en las arterias pulmonares principales, lobulares
y con frecuencia ramas segmentarias; dependiendo del
grado de sospecha clínica de TEP tiene una sensibilidad
diagnóstica global del 75-90 % y una especificidad del
86-98 %32,33.
También existe gran concordancia (Kappa = 0,75) entre
la RM pulmonar y la angiografía pulmonar convencional
en el diagnóstico de TEP30, con una sensibilidad diagnóstica del 40 % para las formas subsegmentarias, 84 % para el
TEP segmentario y 100 % en el TEP lobular31.
Angiografía pulmonar
Es la única prueba que asegura el diagnóstico de TEP mediante la demostración directa del trombo. La angiografía
pulmonar es poco utilizada en niños; en centros experimentados sus complicaciones son: mortalidad del 0,3%, perforación cardíaca (1 %) y lesión subendocárdica (< 0,2 %),
aumentando su frecuencia cuando existe hipertensión pulmonar y presión diastólica terminal del ventrículo derecho
mayor de 20 mmHg.
Con la incorporación de la TC helicoidal y la RM al estudio del TEP, son escasas la indicación de angiografía
pulmonar convencional, quedando ésta limitada a pacientes con alta sospecha de TEP o con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas en los que los estudios de imagen
son negativos (gammagrafía V/Q, TC helicoidal o RM)32-35.
Otras exploraciones
1. Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.
Puede existir leucocitosis leve.
2. Bioquímica sanguínea. Pueden detectarse hiperbilirrubinemia con transaminasas normales.
3. La pletismografía, la flebografía isotópica y la ultrasonografía (Doppler) de miembros inferiores son útiles para
localizar una posible trombosis venosa profunda.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En función de los síntomas o signos de presentación clínica, habrá que establecer el diagnóstico diferencial con los
procesos siguientes:
1. Dolor torácico. Dolor mecánico osteomuscular, dolor
coronario, neumotórax, pericarditis, pleuritis, neumonía,
disección de aorta, dolor esofágico.
2. Disnea. Obstrucción bronquial, neumonía, neumotórax, atelectasia, etc.
3. Hemoptisis. Proceso otorrinolaringológico, bronquitis
aguda, neumonía, tuberculosis, etc.
4. Shock. Sepsis, hipovolemia, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico.
PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Como ya hemos comentado, el TEP aparece con mayor
frecuencia en pacientes con factores de riesgo (tabla 1), de-
An Pediatr 2003;58(Supl 1):22-9
25
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Bonillo Perales A, et al. Tromboembolismo pulmonar
TABLA 4. Heparinización y agentes trombolíticos
en el tromboembolismo pulmonar
Anticoagulación en el tromboembolismo pulmonar
Heparina sódica
Bolo: 75 U/kg (máximo 5.000 U) IV en 10 min
Mantenimiento (máximo 2.000 U/h):
< 1 año: 25 U/kg/h
> 1 año: 20 U/kg/h
Bajo riesgo
tromboembolismo
Alto riesgo TEP
pulmonar
Enoxaparina sódica
Menores de 25 kg
0,5-1 mg/kg s.c.
1 mg/kg/dosis
Mayores de 25 kg
20 mg/24 h s.c.
40 mg/24 h s.c.
Dalteparina sódica
2.500 U/24h s.c.
5.000 U/24 h s.c.
Bolo
0,6 mg/kg IV
Mantenimiento
0,6 mg/kg/h (6 h)
–
0,1-0,5 mg/kg/h
4.500 U/kg IV
4.500-8.500/kg/h
Agentes trombolíticos
rt-Pa (activador tisular
del plasminógeno)
rt-PA (activador
recombinante
plasminógeno)
Urocinasa
biéndose realizar quimioprofilaxis con heparinas de bajo
peso molecular a pacientes con catéter venoso central e inmovilizados, sobre todo los afectados de cardiopatía o tras
cirugía traumatológica (de especial relevancia las fracturas
de extremidad proximal del fémur y cadera).
En la profilaxis de TEP las heparinas de bajo peso molecular se administran cada 24 h por vía subcutánea (tabla 4). En cirugía ortopédica la primera dosis de heparina
de bajo peso molecular puede iniciarse 12 h antes de la intervención y mantenerse durante 7-10 días.
El ácido acetilsalicílico, los antiinflamatorios no esteroideos, los corticoides, antagonistas de la vitamina K y dextrano, pueden potenciar el efecto anticoagulante de las heparinas de bajo peso molecular. La sobredosis con
heparinas de bajo peso molecular puede revertirse con
protamina; 1 mg o 100 U de protamina neutralizan 1 mg
de enoxaparina sódica o dalteparina sódica, no obstante
sólo neutralizan el 50-60 % de la actividad anti-Xa.
TRATAMIENTO
El 10 % de los pacientes con embolia pulmonar aguda fallecen durante la primera hora, por lo que una adecuada
monitorización del paciente facilitará un diagnóstico y tratamiento precoces.
Medidas generales
Ante la sospecha de TEP debe existir monitorización de
las constantes hemodinámicas y respiratorias.
1. Administrar oxígeno para mantener una PO2
> 60 mmHg y saturación transcutánea de oxígeno (StcO2)
> 92 %. Valorar intubación endotraqueal e ingreso en uni-
26
An Pediatr 2003;58(Supl 1):22-9
dad de cuidados intensivos si con fracción inspiratoria de
O2 de 0,5 no se consigue PaO2 > 60 mmHg.
2. Tratamiento sedante-analgésico. El cloruro mórfico
es el fármaco de elección. Dado su efecto hipotensor, en
los casos de colapso cardiovascular podría ser apropiada
la utilización de antiinflamatorios no esteroideos ya que alivian el dolor pleurítico y su administración es por lo general segura a pesar de la anticoagulación concomitante23. El
cloruro mórfico se administra: bolo 0,1-0,2 mg/kg (máximo 15 mg) cada 2-4 h (ritmo: 2 mg/min). Mantenimiento:
0,02 mg/kg/h. Pueden administrarse otros opiáceos tipo
fentanilo.
3. Estabilización hemodinámica. Reexpansión de volumen con la precaución de que la sobrecarga de volumen
aumenta el trabajo ventricular y las demandas de oxígeno,
con empeoramiento del flujo sanguíneo miocárdico del
ventrículo derecho (que pueden ocasionar descompensación e insuficiencia ventricular derecha).
El fármaco ionotrópico de elección es la dobutamina, ya
que además de sus efectos ionotrópicos positivos tiene un
efecto vasodilatador pulmonar disminuyendo la presión
pulmonar23. La dopamina puede aumentar la presión pulmonar en cuña hasta en un 50 % y aumentar la acumulación de líquido alveolar. Los diuréticos y vasodilatadores
sistémicos no están indicados.
Tratamiento específico
1. Tratamiento anticoagulante36-38. Ante la sospecha clínica de TEP debe administrarse heparina sódica de forma
precoz (tabla 4). Es preferible mediante bomba de perfusión continua (menor incidencia de hemorragias, menor
recurrencia de trombosis, menor dosis total administrada y
mejor control de las complicaciones). La heparina se monitoriza ajustando el tiempo de tromboplastina parcial activado 2-2,5 veces el control. El tratamiento con heparina
se mantendrá entre 5-10 días, siendo conveniente al menos 72 h antes de suspender la heparina iniciar tratamiento con anticoagulantes orales (dicumarínicos), los cuales se
mantendrán durante 3-6 meses y su dosis se reajustará para
conseguir un índice normalizado internacional de 2,5 (entre 2 y 3).
Contraindicaciones de la heparinización: a) absolutas:
hemorragia activa y accidente cerebrovascular en los últimos 2 meses, y b) relativas: hemopatías con alteraciones
de la coagulación, rectocolitis hemorrágica, hepatopatía
crónica, hipertensión arterial grave, endocarditis bacteriana o pericarditis, tuberculosis cavitaria activa, intervención
neuroquirúrgica u oftalmológica en los 7 días previos o nefropatía grave.
2. Tratamiento fibrinolítico. Es el tratamiento de primera línea en el TEP masivo, en especial indicado en pacientes con inestabilidad hemodinámica (fig. 1).
El fibrinolítico de elección es el activador tisular del plasminógeno recombinado: activador tisular del plasminóge-
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Bonillo Perales A, et al. Tromboembolismo pulmonar
Sospecha de TEP
Heparina IV
Alteración hemodinámica
(shock, hipotensión)
Sin alteración hemodinámica
Ecocardiografía
Disfunción
ventrícular
Fibrinólisis
Gammagrafía V/Q,
TC heloidal o RM(*)
Sin disfunción
ventrícular
TEP
Fibrinólisis
No concluyentes
TEP
Gammagrafía V/Q,
TC heloidal o RM(*)
Dudosa o
negativa
Ecocardiografía
AP
IP, BP
Disfunción
ventricular
No disfunción
ventricular
Angiografía
Expectante
Fibrinólisis
o heparina
Heparina
AP
IP, BP
Angiografía
pulmonar
Expectante
Figura 1. Algoritmo de actuación en el TEP. AP: alta probabilidad de TEP; BP: baja probabilidad de TEP; PI: intermedia probabilidad de TEP; *Prueba de imagen dependiente de la disponibilidad de Gammagrafía V/Q y de la experiencia
del radiólogo.
no (rt-PA) (Actylisi) pudiéndose también utilizar la urocinasa. En la tabla 4 se describen los fibrinolíticos y dosis con
mayor frecuencia utilizadas en el TEP39.
Contraindicaciones absolutas del tratamiento antifibrinolítico: alergia previa al agente trombolítico (nula para urocinasa y rt-PA), hemorragia interna activa, accidente cerebrovascular en los últimos 2 meses y otros procesos
intracraneales. Son contraindicaciones relativas: operaciones mayores, traumatismo grave reciente, hipertensión arterial grave (presión arterial sistólica o diastólica > p95), pericarditis, alteración de la consciencia, traumatismo
craneoencefálico en el último mes, neoplasia intracraneal
o malformación arteriovenosa, traumatismo o cirugía en las
últimas 2 semanas, recuperación cardiopulmonar durante
más de 10 min, fenómenos hemorrágicos oftalmológicos,
canalización de venas subclavias o yugular interna, úlcera
péptica activa.
3. Implantación de un filtro en sistema venoso. Se debe
considerar en caso documentado y tratado de TEP cuando: la anticoagulación está contraindicada, recurre el TEP
a pesar de un nivel adecuado de anticoagulación, y en pacientes de alto riesgo (hipertensión pulmonar severa, cor
pulmonale crónico, etc.), en los que un nuevo episodio de
TEP podría ser fatal.
ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN EL TEP (fig. 1)32-40
Ante la sospecha clínica de TEP se iniciará tratamiento
anticoagulante urgente (salvo contraindicaciones). En la
mayoría de los pacientes el diagnóstico o exclusión de TEP
puede ser realizado con los siguientes exámenes complementarios: radiografía de tórax, dímero D, TC pulmonar
helicoidal o RM y ecocardiografía32,33,39,40, dejando la angiografía V/Q para los casos en los que la TC o la RM (en
función de la experiencia del radiólogo) no sean concluyentes y exista mediana o alta probabilidad de TEP34,35.
En los casos de alta sospecha de TEP (hipoxia grave no
explicable de aparición súbita, elevación del dímero D y
factores de riesgo) e inestabilidad hemodinámica (hipotensión y/o shock) se solicitará ecocardiografía urgente. La
existencia de hipertensión pulmonar con disfunción de
ventrículo derecho y/o bajo gasto cardíaco (signos de mal
pronóstico del TEP) se iniciará tratamiento fibrinolítico lo
más precoz posible (en ausencia de contraindicaciones)40.
En caso que la situación del paciente no sea de extrema
gravedad solicitar gammagrafía V/Q, TC helicoidal o RM,
siendo indicación de tratamiento fibrinolítico la existencia
de oclusión de la arteria pulmonar mayor al 50 % u oclusión de 2 o más arterias lobulares.
En los pacientes con perfusión tisular y presión arterial
normales, con evidencia clínica o ecocardiográfica de disfunción de ventrículo derecho (TEP submasivo) puede optarse por fibrinólisis (en ausencia de contraindicaciones) o
heparina intravenosa.
En pacientes cuyo TEP no es masivo ni submasivo (TEP
sin sobrecarga de ventrículo derecho), no deben administrarse fibrinolíticos sino heparina.
An Pediatr 2003;58(Supl 1):22-9
27
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Bonillo Perales A, et al. Tromboembolismo pulmonar
Si hay contraindicaciones para la anticoagulación, complicaciones o recidiva del TEP a pesar del tratamiento fibrinolítico hay que valorar la embolectomía urgente percutánea o mediante cirugía abierta, así como empleo de
filtro en el sistema venoso responsable del TEP.
BIBLIOGRAFÍA
1. Stein PD, Tatel KC, Kaira NK, Petrina M, Savarapu P, Furlong JW,
et al. Estimated incidence of actute pulmonary embolism in a
community/teaching general hospital. Chest 2002;121:802-5.
2. Bell CM, Redelmeier DA. Mortality among patients admitted to
hospitals on weekends compared with week days. N Engl J Med
2001;30:663-8.
3. Pheby DF, Codling BW. Pulmonary embolism at autopsy in a
normal population: Implications for air travel fatalities. Aviat
Space Environ Med 2002;73:1208-14.
4. Escoffery CT, Shirley SE. Causas of sudden natural death in Jamaica: A medicolegal (coroner’s) autopsy study from the University Hospital of the West Indies. Forensic Sci Int 2002;129:
116-21.
5. Grandmaison GL, Durigon M. Pulmonary embolism: A rare cause of sudden infant death. Am J Forensic Med Pathol 2002;
23:257-9.
6. Bergquist D, Lindblad B. A 30-year survey of pulmonary embolism verified at autopsy: An analysis of 1274 surgical patients. Br
J Surg 1985;72:105.
7. Graziano JN, Charpie JR. Trombosis in the intensive care unit:
Etiology, diagnosis, management, and prevention in adults an
children. Cardiol Rev 2001;9:173-82.
8. Kurzyna M, Torbicicki A, Pruszcqyk P, Burakowska B, Fijalkowska A, Kober J, et al. Disturbed right ventricular ejection pattern as a new doppler-echocardiographic sign of acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 2002;90:507-11.
9. Miniati M, Monti S, Pralati L, Di Ricco G, Marini C Formichi B,
et al. Value of transthoracic echocardiography in the dianosis of
pulmonary embolism: Results of a prospective study in unsalected patients. Am J Med 2001;110:528-35.
10. Vavilala MS, Nathens AB, Jurkovich GJ, Mackenzie E, Rivara FP.
Risk factors for venous thromboembolism in pediatric trauma. J
Trauma 2002;52:922-7.
11. Nowark-Gottl U, Kosch A, Schlegel N. Thromboembolism in
newborns, infants and children. Thromb Haemostg 2001;
86:464-74.
12. Nowark-Gottl U, Auberger K, Halimeh S, Junker R, Klinge J,
Kreuz WD, et al. Thrombolysis in newborns and infants. Thromb Haemost 1999;82:112-6.
13. Nowak-Gottl U, Kosch A, Schlegel N. Thromboembolism in
newborns, infants and children. Thromb Haemost 2001;86:
464-74.
14. Wong KS, Lin TY, Huang YC, Hsia SH, Yang PH, Chu SM. Clinical and radiographic spectrum of septic pulmonary embolism.
Arch Dis Child 2002;87:312-15.
15. Sass AE, Neufeld EJ. Risk factors for thromboembolism in teens:
When sould I test? Curr Opin Pediatr 2002;14:370-8.
16. Lynch JK, Nelson KB. Epikdemiology of perinatal stroke. Curr
Opin Pediatr 2001;13:499-505.
28
nous catheters in children with oncological/haematological diseases: A restrospective study of 362 catheters. Support Care
Cancer 2001;9:539-44.
19. Lee LC, Shak K. Clinical manifestation of pulmonary embolism.
Emerg Med Clin North Am 2001;19:925-42.
20. World health organization (WHO)/International Society. Diagnosis, treatment and prevention of pulmonary embolism. Report
of the WHO/International Society and Federation of Cardiology
Task Force. JAMA 1992;268:1727-33.
21. Cvitanic O, Marino P. Improved use of arterial blood gas analysis in suspected pulmonary embolism. Chest 1989;95:48-51.
22. Qanadli SD, El Hajjam M, Vieillard-Baron A, Joseph T, Mesurolle B, Oliva VL, et al. New CT index to quantify arterial obstruction in pulmonary embolism: Comparison with angiographic index and echocardiography. AJR Am J Roentgenol 2001;176:
1415-20.
23. Vázquez García R, Azpitarge Almagro J, Calderón Sandubete, Infantes Alcón C, Mora Pardo JA, Pavón Jiménez R, et al. Tromboembolismo Pulmonar. En: Proceso Asistencial Integrado. Sevilla: Consejería de Salud, 2002.
24. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Stiell I, Dreyer JF, Barnes D,
et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without
diagnostic imaging: Management of patientes with suspected
pulmonary embolism presenting to the emergency department
by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med
2001;135:98-107.
25. Oger E, Leroyer C, Bressollette L, Nonent M, Le Moigne E, Bizais Y, et al. Evaluation of a new, rapid, and quantitative D-Dimer test in patients with suspected pulmonary embolism. Am J
Respir Crit Care Med 1998;158:65-70.
26. Johna S, Cemaj S, O’Callaghan T, Catalano R. Effect of tissue injury on D-Dimer levels: A prospective study trauma patients.
Med Sci Monit 2002;8:5-8.
27. PIOPED Investigadors. Value of the ventilation/perfusion scan
in actute pulmonary embolism. JAMA 1990;263:2753-9.
28. Fennerty T. The diagnosis of pulmonary embolism. BMJ
1997;314:425-9.
29. Blommgarden DC, Rosen MP. Newer diagnostic modalities for
pulmonary embolism. Pulmonary angiography using CT and
MR imaging compared with conventional angiography. Emerg
Med Clin North Am 2001;19:975-89.
30. Kruger S, Haage P, Hoffmann R, Breuer C, Bucker A, Hanrath P,
et al. Diagnosis of pulmonary arterial hypertensión and pulmonar embolism with magnetic resonance angiography. Chest
2001;120:1556-61.
31. Oudkerk M, Van Beek EJ, Wielopolski P, van Ooijen PM, Brouwers-Kuyper EM Bongaerts AH, et al. Comparison of contrast-enhanced magnetic resonance angiography and conventional pulmonary angiography fot the diagnosis of pulmonary
embolism: A prospective study. Lancet 2002;359:1643-7.
32. Hatabu H, Uematsu H, Nguyen B, Miller WT, Hasegawa I, Gefter WB. CT and MR in apulmonary embolism: A changing role
for nuclear medicine in diagnostic strategy. Semin Nucl Med
2002;32:183-92.
33. Belle L, Martin M, Brunier S, Brunet N, Bosson JL, Gross C, et al.
Validation of a diagnostic algorithm in non severe pulmonar embolsm at the Annecy general hospital. D-dimers, venous lowwer limb ultra-sound and spiral CT scan. Ann Cardiol Angeiol
2002;51:243-7.
17. Chuansumrit A, Chiemechanya S, Kkowsathit P, Hotrakitya S,
Chunharas A, Hathirat P. Thromboembolic complications in
Thai pediatric patients. J Med Assoc Thai 2001;84:681-7.
34. Perrier A, Nendaz MR, Sarasin FP, Howarth N, Bounameaus H.
Cost-effectiveness analysis of diagnostic strategies for suspected
pulmonary embolism including helical computed tomography.
Am J Respir Crit Car Med 2003;167:39-44.
18. Molinari AC, Castagnola E, Mazzola C, Piacentino M, Fratino G.
Thromboembolic complications related to indwelling central ve-
35. Wilson HT, Meagher TM, Williams SJ. Combined helical computed tomographic pulmonary angiography and lung perfusión
An Pediatr 2003;58(Supl 1):22-9
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 04/06/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Bonillo Perales A, et al. Tromboembolismo pulmonar
scintigraphy for investigatin acute pulmonary embolism. Clin
Radiol 2002;57:33-6.
36. Hofmann S, Knoefler R, Lorenz N, Siegert G, Windisch J, Mueller TSH, et al. Clinical experiences with low-molecular weight
heparins in pediatric patients. Thromb Res 2001;103:345-53.
37. Elhasid R, Lanir N, Sharon R, Weyl M, Levin C, et al. Prophylactic therapy with enoxaparin during L-asparaginase treatment in
children with acute lymphoblastic leukemia. Blood Coagul Fibrinolysis 2001;12:367-70.
38. Hillbom M, Erila T, Sotaniemi K, Tatlisumak T, Sarna S, Kaste M.
Enoxaparin vs heparin for prevention of deep-vein thrombos in
acute ischaemic stroke: A randomized, double-blind study. Acta
Neurol Scand 2002;106:84-92.
39. Chalmers EA, Gibson BE. Thrombolytic therapy in the management of paediatric thromboembolic disease. Br J Haematol
1999;104:14-21.
40. Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ 2003;168:
183-94.
An Pediatr 2003;58(Supl 1):22-9
29