Download Caso clínico: Enfermedad hepática y anestesia

Diomer Avendaño Quintero
Residente Anestesiología U de A.
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Paciente 60 años, femenino, con antecedente de DM tipo 1 y
desde hace 2 años con cirrosis relacionado a Hepatitis B, en
este momento Child B.
Programada para mastectomía radical por carcinoma ductal.
RS: Clase funcional II, no síntomas de encefalopatía, disnea
de moderados esfuerzos.
 EF: Alerta, FR:22, PA: 125/78, SatO2:91%
Ascitis leve, no edemas periféricos.
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Mayor cantidad de pacientes con enfermedad
hepática.
10% de los pacientes con enfermedad hepática
avanzada requerirán procedimientos
quirúrgicos en los últimos 2 años de su vida.
Mortalidad peri operatoria en pacientes con
cirrosis varía de 8,3 a 25%, vs. 1,1% en
pacientes no cirróticos.
Severidad de EH
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Riesgo determinado:
Px quirúrgico
Manejo anestésico
Pacientes con enfermedad hepática riesgo de
Falla hepática aguda, coagulopatía, sepsis, etc.
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Importante conocer, identificar y modificar
factores adicionales que aumenten el riesgo

Flujo Sanguíneo Hepático normal: 1500 cc/min
(25-30% GC).
ARTERIA HEPATICA
VENA PORTA

-
Regulación del FSH:
Intrínseca.
Extrínseca.
25 – 30%
70 – 75%
45 – 50% CMO2
50 – 55% CMO2
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Autorregulación:
A nivel de la A. Hepática permanece constante a
pesar de variaciones en la T.A.
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Control Metabólico:
Por cambios en la PaO2, PCO2 y pH.
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Respuesta “Buffer” de la AH:
Reducciones del aporte de la VP se compensan con
incrementos de la AH. Mediado por adenosina.

Control Nervioso:
Mediado por SNA, ante estímulo adrenérgico se
produce intensa vasoconstricción hepática,
Higado reservorio de sangre en situaciones de
choque (hasta 500 cc).

Factores Hormonales:
A nivel de AH hay Rc a y b, en la VP hay Rc b.
Adrenalina induce vasoconstricción inicial y
posterior vasodilatación en la AH. Sólo
vasoconstricción en la VP.
 Metabolismo
Proteico.
Síntesis de albúmina.
Síntesis de casi todos los factores de la coagulación (excepto el
de Von Willebrand y el factor VIII).
Síntesis de colinesterasa plasmática y pseudocolinesterasa.
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Metabolismo de la Bilirrubina
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Funciones Inmunológicas
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Metabolismo de Carbohidratos
Responsable de la glucogenogénesis, glucogenólisis y
gluconeogénesis, representando papel muy importante en la
regulación de la glucemia.
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Metabolismo Lipídico.
Responsable de la beta oxidación de ácidos grasos, dando lugar
a los cuerpos cetónicos.
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Biotransformación:
paso
Metabolismo de primer y segundo
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Disminución 30-50% flujo sanguíneo
hepático.
Por vasodilatación esplácnica y disminución
GC
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Todos los halogenados en diferente grado
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Anestesia espinal
30% FSH
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Ventilación mecánica, PEEP, hipoxemia y la
hipocapnia, simpaticomiméticos y
manipulación qx también
FSH
Farmacocinética alterada
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Aumento del volumen de distribución
Reducción del metabolismo enzimático del
citocromo P450
Disminución de la unión a proteínas
Disminución de la excreción biliar de
fármacos.
Disminución de respuestas compensadoras
hepáticas

Abordaje de
alteraciones
fisiológicas causadas
por la disminución de
la función hepática.
Preoperative assessment of liver function.
Surg Clin North Am 2008
Evaluación preoperatoria solicitan:
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Hb: 11 Hto:33 Plaquetas:78.000, TP: 17,
TPT: 32, INR: 1.7. Creatinina:0.8
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Asintomáticos sin AP: laboratorios pre
quirúrgicos de función hepática de rutina no
son recomendados.
Asintomáticos con AST o ALT hasta 3 veces
valor normal, con INR y bilirrubina normal se
puede llevar a cirugía.
Otros deben ir a evaluación previa.
Paciente con enfermedad hepática conocida
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Interrogar síntomas relacionados con descompensación de la
enfermedad
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Examen físico completo.
No examen único que evalué de manera
global
Estado nutricional (albúmina sérica, triglicéridos)
Encefalopatía (evitar delirigenicos)
Coagulopatía (TP e INR, plaquetas) Transfusión? Vit K?
Ascitis: asociada con una mortalidad del 37 a
83%.
Drenaje rápido
disfunción circulatoria
inducida por paracentesis (DCIP)
Prevención: Albumina 8gr/l, restricción sal,
drenaje preqx de ascitis y diuréticos.
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Hiponatremia: evitar restricción hídrica (Sind.
HR). SS Ionograma
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Cardiovascular
estado hiperdinamico
FC
Presión arterial
Volumen
plasmático total
RVS
Gasto cardiaco
Respuesta a
catecolaminas
Miocardiopatía cirrótica
Precaución con
manejo de líquidos
Ecocardiograma basal
EKG
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Problemas respiratorios y evaluación
pulmonar (disnea no clara)
Síndrome hepatopulmonar (SHP) cerca 30%
(platipnea y ortodeoxia)
Gases arteriales: PaO2 menor 60 mmHg o
diferencia A-a O2mayor de 15 mmHg.
Ecocardiograma de contraste.
El trasplante hepático es el único tratamiento eficaz
HIPERTENSION PORTAL
VASODILATACION
ESPLACNICA
BAJO FLUJO ARTERIAL
ESTIMULACION DE SISTEMAS
VASOCONSTRICTORES
SHR
Retención H2O,
Na+
RVP
TFG
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MELD
< 10
o CPT A: riesgo bajo
MELD entre 10 y 15 o CTP B, cirugía electiva
riesgo/beneficio
MELD
> de15 o CTP C, riesgo alto
Cirugía el paciente debe ser optimizado y
manejado en la UCI
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Hepatitis vírica aguda
Hepatitis alcohólica aguda
Insuficiencia hepática fulminante
Hepatitis crónica grave
Cirrosis de clase C de Child
Coagulopatía grave (prolongación del TP mayor 3 s
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Complicaciones extrahepáticas graves
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a pesar de la administración de vit k; o plaquetas
menor 50.000)
(hipoxemia, miocardiopatía, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal aguda)
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Monitoria ASA básica + línea arterial
Inducción con Propofol, lidocaína,
Remifentanilo, cisatracurio.
Mantenimiento con Sevorane.
Luego de la inducción paciente con
desaturación severa, TOT bien ubicado,
capnografia normal.
Objetivo
reducir al mínimo las perturbaciones de la
relación de oferta y demanda de oxígeno
hepática
Hipoxia hepática ppal causa de
disfunción hepática POP
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Técnica anestésica: No
Tener en cuenta estado de coagulación si se elige
técnica neuroaxial
Monitoria depende del estado del pte y de la
cirugía.
Cx abdominal abierta deben tener PA invasiva y PVC.
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Monitoria glicemia
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Inductores: Propofol, Ketamina, Tiopental, Etomidato
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Halogenados: Preferir isorane? Cualquiera!

Opiodes: Disminuir dosis y aumentar intervalos. Con

Benzodiacepinas (Midazolam, diacepam): Efecto

Relajantes: Vecuronio y rocuronio met. Hepático. Preferir
fentanil poco efecto. Remifentanilo no afectado.
prolongado.
cisatracurio, succinilcolina.
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Mantener adecuada perfusión tisular, conservando
el volumen intravascular y asegurando un
adecuado gasto urinario (0,5 cc/kg/hora).
Restringir líquidos durante la cirugía (4,5 -5
ml/kg/h ) además de mantener una PVC baja.
Usar coloides o cristaloides
Precaución con vel. de trasfusión sanguínea
(citrato)
Anesthesiology Clin 27 (2009)
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Paciente continua con PaFi baja, taquicardia e
hipotensa con soporte con dopamina, se traslada a
UCI con sospecha de TEP. Rx tórax derrame pleural
derecho.
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Aún más desafíos que el pre y el
intraoperatorio.
Child B y C
UCE o UCI
Riesgo de depresión respiratoria y
somnolencia
Continuar manejo por metas.
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Inicio VO lo más pronto posible.
Continuar vigilancia de iones, coagulación y
función renal.
Evite AINEs y medicamentos nefrotóxicos y
hepatotoxicos.
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
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Los pacientes con enfermedad hepática tienen un
riesgo de muerte o de complicaciones
perioperatorias
Todo paciente con enfermedad hepática deben
clasificase (CTP, MELD) para determinar el riesgo
de muerte perioperatoria y la posibilidad de llevar a
cabo el procedimiento (urgencia y tipo de px).
No examen único que evalué de manera global
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Mantenga el flujo sanguíneo hepático y la
oxigenación mediante el mantenimiento de una
presión arterial y gasto cardíaco normales
Preferentemente utilice fármacos con mínima o
ninguna degradación hepática
Deberían emplearse estrategias de reducción del
riesgo preoperatorio como la paracentesis, el
tratamiento de coagulopatías, la hipovolemia y la
disfunción respiratoria y la mejoría del estado
nutricional para mejorar los resultados
perioperatorios.
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Al 3er día se repite angioTAC (-) para TEP, se
realiza ecocardio TE con contraste: positiva
para sind. Hepatopulmonar
Al 4º día se extuba, 6 días en la UCI y 10 días
hospitalizada. Se da de alta con oxigeno
suplementario.