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FPG06: Hepatopatía crónica (Cirrosis)
J 28 de Mayo
10:00 – 11:00
Dr. Paez
El hígado tiene sus formas de decirnos que está enfermo, entonces antes de empezar vamos a ver la historia
natural que siguen las enfermedades del hígado, desde que el hígado está sano hasta que llegamos al estado de
hepatopatía crónica.
El hígado tiene varias formas de irse enfermando y esto va a tener grandes variaciones dependiendo de la causa
que altera al hígado, vamos a hablar de 2 vías principales, tomando en cuenta las causas más comunes de
enfermedad hepática.
1) Vía Aguda
Sobre todo causas virales, cuando es un virus que está afectando al hígado, el hígado hace una lesión aguda que
vamos a llamar Hepatitis aguda.
La causa más frecuente de Hepatitis aguda probablemente sea el virus de la Hepatitis A, pero también está el B,
C, el B con Delta, otras causas pueden ser enfermedades autoinmunes, medicamentos, e incluso algunas de
depósito como la enfermedad e Wilson que puede tener fase aguda.
El hígado que hace Hepatitis aguda tiene 2 opciones:
-
Se cura
Pasa a Hepatitis crónica
Cuando este proceso patológico pasa a ser crónico, en el lenguaje de los virus se dice que la evolución tiene que
mantenerse por lo menos por 6 meses, es decir si el hígado no resuelve la infección viral en 6 meses se dice que
tenemos una hepatitis crónica.
Cabe recordar que las causas más comunes de hepatitis crónica son los virus B y C, porque la hepatitis por virus
A casi el 100% se curan.
El Dr. hace mucho énfasis en que la causa más frecuente
de Hepatitis aguda es el virus de Hepatitis A y que 0% de
los casos de Hepatitis A se hacen crónicos, es decir
ninguno.
Los virus de Hepatitis B o C que son menos frecuentes pueden ir a la cronicidad cuando no se resuelven en un
lapso de 6 meses
Respuesta a pregunta de compañera: El virus D solo no existe, el delta parasita obligatoriamente al virus de
Hepatitis B
Dato curioso: El Dr. Solo ha tratado un pacientecon virus B- (delta)
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Si la cronicidad no se resuelve nos va a llevar a una cirrosis.
2) Vía del Hígado graso
Daño por alcohol: Es la causa más común de cirrosis en el mundo, y va a ser muy variado el tiempo que va a
transcurrir desde que el hígado está sano hasta que hace cirrosis, debido a que depende de cuánto alcohol
consuma el paciente por unidad de tiempo. Se cree que las mujeres van a necesitar 1/3 del tiempo, sometidas a
la misma cantidad de alcohol debido a que tienen menos tolerancia a este.
El hígado graso, sea producido por alcohol u otras razones no vale la ley de los 6 meses para cronicidad y el
tiempo en realidad no se sabe, lo que sí se sabe es que el simple hecho de que haya hígado graso puede llevar a
que un paciente llegue a cirrosis.
Únicamente en el embarazo podemos ver un hígado
graso agudo.
NASH (Non Alcoholic Steatohepatitis)
-
Diabetes Mellitus
Obesidad
Hipotiroidismo
Síndrome metabólico
Cuando se habla de hígado graso está el asociado a alcohol y el no asociado (Non alcoholic steatohepatitis)
Si se hiciera un ultrasonido a los estudiantes, algunos posiblemente presentarían hígado graso, ya que este
depende a nuestra edad depende de:
-
El peso
Hábitos
Pastillas de planificar en el caso de las mujeres
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Vía del hígado graso
Esteatosis
Esteatohepatitis
Esteatosfibrosis
Cirrosis
¿Cuánto dura cada una de estas fases? Nadie lo sabe, pero lo importante es que vamos a tener esta serie de
fases.
Estas fases pueden ser reversibles, incluso la cirrosis, si el paciente deja de tomar y si controla otros factores
como los pacientes diabéticos o hipotiroideos, en los cuales se puede hacer que deje de progresar o revierta un
poco.
En realidad los casos en lo que se resuelve un hígado graso son nulos, el Dr dice que no conoce un solo paciente
que tenga hígado graso y después ya no lo tenga, pero si conoce casos en los que se detiene la evolución cuando
se controlan los factores
Cirrosis
La cirrosis es una entidad diagnosticada por medio de patología, y es el estadio final de lesión hepática (no hay
nada peor que tener cirrosis) y tiene 2 datos fundamentales que son puentes fibrosos y nódulos de
regeneración que se conectan.
Los hígados de pacientes cirróticos son pelotudos, como ver una pasa (toda encogida y llena de pelotas por todo
lado)
Pueden ser macronodulares o micronodulares, esto depende del tamaño del nódulo, si este es mayor o menor
de 2 cm (eso dijo el Dr. Pero el Harrison dice que son menos de 3 mm, sería mejor preguntarle) aunque uno
puede tener de los 2.
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Las cirrosis que provienen de hígado graso van a ser hígados grandes, con nódulos pequeños y las cirrosis que
provienen de hepatitis virales van a ser pequeños con nódulos grandes, esto se dice clásicamente pero
actualmente se dice que la mayoría de cirrosis son mixtas.
Clasificación de Child-Pugh
Un paciente cirrótico puede estar compensado o descompensado, para expresar el estado funcional de un
paciente cirrótico se ideo esta clasificación que toma en cuenta varios parámetros:
-
Tiempo de coagulación
Nivel de albumina
Encefalopatía hepática
Ascitis
Bilirrubina (total)
A estos indicadores se les da un score, se hace una suma y a mayor score peor pronóstico. Se clasifican en A, B y
C, siendo el child A el que tiene mejor reserva funcional y el child C el que está más “hecho pistola” (tiene
encefalopatía hepática, ascitis, albumina baja, tiempos de coagulación alterados)
Entran a programa de trasplante los B “calientitos” y los C, mientras que los B “light” y los A no.
Clasificación de Meld (Model for end-stage liver disease)
Es un índice que se saca en los pacientes con base en ciertos parámetros y nos da un score que nos ayuda a
definir que paciente ocupa trasplante.
No es importante conocer la escala sino manejar los valores, arriba de 12 ya está mal, por encima de 18 si no es
trasplantado se va a morir muy pronto.
Los pacientes que hacen hepatopatía tienen una serie de manifestaciones para descompensarse y se van a
desarrollar a continuación
1) Descompensación hidrópica
En un paciente con hepatopatía se entiende descompensación hidrópica como que el paciente está
descompensando, el paciente acumula líquido donde normalmente no hay líquido y se da en 3 espacios
fundamentalmente: Ascitis (liquido en el peritoneo, abdomen), miembros inferiores y entre las pleuras del
pulmón derecho con más frecuencia.
Cuando se presenta un paciente siempre hay que pensar en lo peor, por ejemplo cuando un paciente viene con
el abdomen hinchado siempre pensar en ascitis y tumores antes que en gas, porque el acumulo de gas le da a
todo el mundo, en cambio acumular líquido no es normal para nadie.
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No solo la cirrosis, ICC y síndromes nefróticos, pueden provocar ascitis, también puede ser causada por un
tumor que irrita el peritoneo, o incluso el abdomen distendido puede ser provocado por la misma masa tumoral
cuando esta es muy grande.
En resumen, distensión abdominal es igual a gas, líquido o masa tumoral.
El acumulo de volumen en el hepatópata se da fundamentalmente por 2 fenómenos
1) Imaginemos un hígado cirrótico, pelotudo y chiquitillo al cual le llega la circulación por 2 vías, la porta y
la arteria hepática (en el recién nacido también la umbilical). Lo que ocurre es que la arteria tiene mucha
presión, por lo cual no tiene problema para irrigar el hígado, pero la vena porta trae de forma pasiva
todo el circuito venoso que viene del lecho esplácnico (esplénica, mesentérica y la gástrica izquierda)
esa sangre quiere pasar por el hígado pero no puede porque el hígado está lleno de pelotas y tiene un
aumento en la resistencia al paso de la sangre, esta no puede pasar a las suprahepaticas para ir a la cava
inferior, ese aumento de presión se trasmite a todo el lecho esplácnico lo que hace una vasodilatación
en el 3er espacio y hay un aumento en la presión hidrostática.
2) En el paciente hepatópata tampoco se produce albumina o presenta albumina disfuncional, es decir que
la que produce no sirve para nada.
Entonces un aumento de la presión hidrostática con una disminución de la presión oncótica causa que se escape
el fluido a un tercer espacio en miembros inferiores, pleuras y peritoneo.
Tercer espacio: Se llama tercer espacio al espacio intercelular (Intersticial), es decir, que se
encuentra entre las células, para distinguirlo del intracelular, que está dentro de las células y del espacio
intravascular que corresponde al interior de los vasos sanguíneos y linfáticos.
Los pacientes que tienen descompensación hidrópica son muy propensos a hacer 2 complicaciones adicionales
1) Síndrome Hepatorrenal: Debido a la vasodilatación esplácnica que secuestra todo el volumen hace que
haya disminución de la presión de perfusión al riñón, lo que hace que el riñon pueda hacer un síndrome
Hepatorrenal, esto es un problema absolutamente funcional.
a) Síndrome hepatorrenal tipo 1: Agudo y mata a un paciente en menos de 1 mes
b) Síndrome hepatorrenal tipo 2: Cuando los pacientes con descompensación hidrópica no responden
al tratamiento.
2) Peritonitis bacteriana espontanea: Debido al acumulo de líquido en el abdomen se ha demostrado que
estos pacientes pueden hacer migración de bacterias al peritoneo.
Fisiopatológicamente el hecho de que haya migración de bacterias hacia el peritoneo nos indica que el
paciente tiene una crisis de defensas, el paciente que tiene hepatopatía por definición es inmunosuprimido,
no produce proteínas de complemento, tiene problemas en la fagocitosis, en la cascada del proceso
inflamatorio.
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Estos pacientes con ascitis se van a presentar muchas veces como un abdomen agudo peritonítico con los
siguientes signos al examen físico.
Inspección: Abdomen lleno de líquido.
Palpación: Signo de rebote (Blumberg) positivo en varios sitios.
Percusión: Matidez
Auscultación: No hay peristalsis.
¿Cómo se si es una apendicitis complicada o una peritonitis primaria?
Se toma muestra del líquido ascítico.
2) Encefalopatía Hepática
Todo lo que comemos va al hígado, como este no sirve( no hace proteínas, no las degrada, no hace nada, está
apenas para trasplante) entonces la sangre no puede pasar por el hígado, llegar a las suprahepaticas e ir al
corazón, y la sangre con toda la porquería que nos comimos que necesitaba pasar por el hígado para limpiarse
no lo hace, por ende la sangre tiene que ver cómo se las ingenia para llegar al corazón y oxigenarse, entonces
agarra para cualquier lado, se brinca al hígado hace un gran shunt y cuando esa sangre no detoxificada pasa por
el cerebro con un montón de sustancias como el amonio, aminoácidos aromáticos, no aromáticos, que pasan la
barrera hematoencefálica, estas por diversos mecanismos pueden alterar la neurotransmisión, la producción
del pensamiento y el estado de vigilia.
Tiene 4 grados que no tienen relación con el tiempo, puede ser que debute como un coma o con
manifestaciones de comportamiento únicamente.
Encefalopatía hepática grado 1: Es muy subjetiva, se han intentado scores para tratar de detectarla, la que se da
cuenta es la familia, dicen cosas como que tiene debilidad afectiva, tiene llanto fácil, se deprime con facilidad,
llora a veces o incluso cosas más severas como que salió desnudo en la noche, en resumen tiene un
comportamiento inadecuado debido a afectación cortical.
Encefalopatía hepática grado 2: Tiene los mismos datos del grado 1, pero se van profundizando en el cerebro,
entonces tenemos participación de los ganglios basales, por lo cual se afecta el movimiento, esto se manifiesta
de 2 formas: con asterixis y flapping
Encefalopatía hepática grado 3: Sigue aumentando el envenenamiento cerebral y va a tomar el sistema reticular
ascendente (SRA) que controla la vigilia, por lo cual el paciente comienza a hacer periodos de obnubilación pero
aún tenemos la capacidad de despertar al paciente debido a que aún responde al estímulo.
Encefalopatía hepática grado 4: Se termina de tomar el SRA, por lo que el paciente cae en coma hepático que es
la depresión del sensorio sin la capacidad de despertarlo con ningún estímulo, ni siquiera el dolor. Sin embargo
es reversible y con el tratamiento puede mejorar.
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Siempre el paciente con enfefalopatía hepática está así porque hubo algún factor que lo descompensó por
ejemplo:
-
Sangrado digestivo (se mandan proteínas al tubo digestivo, no se metabolizan y van al cerebro)
Infección (Hay cambios hemodinámicos que inhiben la perfusión hepática y cerebral y catalputan la EH)
Tratamiento con diuréticos
La constipación (Paciente no hace caca, esta se queda mucho tiempo, se reabsorbe toda esa porquería y
hace encefalopatía hepática)
3) Síndrome de inmunosupresión
Paciente hepatópata no se defiende, se puede infectar en tres sitios:
-
Orina
Pulmón (neumonía)
Peritoneo (Más común)
Si es hepatópata, está descompensado y tiene fiebre, hay
que pensar en peritonitis bacteriana espontanea, aunque
no le duela la panza.
4) Síndrome Hepatopulmonar
Síndrome clínico en el cual hay una producción de shunts (comunicaciones arteriovenosas dentro del pulmón)
en el cual vamos a tener como dato pivote la disminución en la saturación de O2 y el aumento en las resistencias
medidas por diversos métodos. Este síndrome es importante porque muchas veces cuando se establece
contraindica la realización de trasplante, debido a que implica que tienen presiones pulmonares que van a
hacer que no funcione el injerto que se pone.
Diagnostico
-
Medición de shunt por ecocardiografía
Saturación de O2 (Síntoma pivote)
Por el signo de Disnea al estar sentados
5) Síndrome de hipertensión portal
Síndrome que se da cuando tenemos presiones en la vena porta que aumentan los 13 mmHg o los 35-40 cmHg
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Se clasifica en 3 tipos:
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Prehepática
Hepática
Posthepática
Prehepática: Trombosis de la vena porta, transformación cavernomatosa de la vena porta, compresión
extrínseca por tumor, hipertensión portal primaria (síndrome de Banti)
Hepatica: Cirrosis, alcohol, Nash, autoinmune, Wilson.
Posthepáticas: Sindrome de Budd Chiari (Obstrucción de las suprahepáticas)
Como mencionamos anteriormente, cuando la sangre llega al hígado y este está pelotudo y no la deja pasar, la
sangre busca otros caminos para poder oxigenarse.
1) Por la gástrica izq, a la curvatura menor, llega al esófago, dilata unas venas y forma varices esofágicas,
hay plexo inferior y superior de estas venas, drenan en el sistema ácigos y hemiácigos, llega a la vena
cava superior y al corazón, va al pulmón y se oxigena.
2) Se va por las mesentéricas, llega a las venas hemorroidales, formas varices rectales, estas venas se
comunican con las iliacas que van a la vena cava inferior y de ahí al corazón y pulmón, se oxigena la
sangre.
3) Las mesentéricas también se comunican con las epigástricas y los pacientes pueden presentar una
circulación colateral en la cara anterior del abdomen, las epigástricas llegan también al sistema ácigos,
vena cava inferior, corazón y pulmón.
4) Cuando la hipertensión portal es muy grande, puede hacer que la vena umbilical que estaba obliterada
se permeabilice, clínicamente lo sabemos debido a un signo que se llama cabeza de medusa, cuando
hay mucha circulación en la cabeza de medusa que al colocar un estetoscopio se ausculta un soplo. A
este signo de cabeza de medusa con soplo se le llama síndrome de Cruveilhier-Baumgarten. La cabeza
de medusa drena en las epigástricas, etc, etc.
Resumiendo, de todos estos caminos el problema es que vamos a tener sangre oxigenada pero sucia.
Los paciente con hipertensión portal tiene 2 datos importantes:
1) Varices esofágicas
2) Esplenomegalia (Bazo se hace grande porque se vuelve congestivo)
Esta esplenomegalia se manifiesta también como plaquetopenia, bicitopenia, pancitopenia; es decir, puede
comerse los globulos rojos, blancos y las plaquetas.
La complicación más importante en hígado descompensado en hipertensión portal es el sangrado por varices
esofágicas, que hace hematemesis y melena.
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FPG06: Hepatopatía crónica (Cirrosis)
Esquema de la hipertensión portal y los caminos alternos.
¿Cuál es la manifestación más frecuente?
Todos los hepatópatas pueden tener cualquiera de las manifestaciones, y pueden presentar más de una.
La descompensación hidrópica por lo general se muestra junto con encefalopatía.
El paciente con hígado graso es un caso interesante porque a pesar de tener un Child A (excelente reserva
funcional) hacen una hipertensión portal del carajo y a veces necesitan trasplante no por el problema
funcional del hígado sino que por la hipertensión portal comienzan a sangrar, se pone en riesgo su vida y ya
eso es motivo para ponerles un hígado nuevo.
Síndrome de Banti: Se cree que es debido a unos
shunts microscópicos arteriovenosos entonces pasa
la sangre arterial a la vena porta y hay aumento de
presión, se cree que es eso… se cree…
Transcrito por Norman Vega Segura
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