Download diabetes - Google Groups

Aguilera
María Cecilia
Arredondo Diego
Díaz Constanza
Ehrmantraut Paulina
Godoy Rodrigo
Concepto
• Grupo de enfermedades
metabólicas cuyo nexo
es la hiperglicemia
• Por defectos en la
secreción y/o en la
acción de la insulina
• De etiopatogenia
multifactorial
• Deben individualizarse
diferentes entidades
nosológicas
Hiperglicemia crónica
• Disfunción e insuficiencia de diferentes
órganos: Ojos, riñones, nervios, corazón y
vasos sanguíneos.
Sindrome
Metabólico
•
•
•
•
•
•
Hiperglucemia
Glucosuria
Polifagia
Polidipsia
Poliuria
Alteracion en lípidos y
de las proteínas
Sindrome Vascular
• Macroangiopático
Microangiopático
• En corazón, circulación
cerebral y periférica,
riñones y retina
Sindrome
Neuropático
• Autónomo
• Periferico
 Los
rasgos diferenciales como la edad de
comienzo, no siempre se cumplen
 Las
diferencias entre ambos tipos no son una
cuestión de grado en el déficit de insulina, sino
que existe una auténtica heterogeneidad
patogenética.
Clasificación de la diabetes mellitus y de otras
categorías de intolerancia a la glucosa.
clases clínicas:
Diabetes mellitus:
Diabetes insulino dependiente
Ia (DR4, niños y adolescentes)
IB (DR3, mujeres, edad tardía)
Diabetes no insulino dependiente
sin obesidad
con obesidad
Diabetes relacionada con la mal nutrición
Otros tipos de diabetes relacionadas con ciertos estados y síndromes:
Enfermedad del páncreas
Enfermedad de etiología hormonal
Procesos provocados por medicamentos o algún agente químico
Anomalías de la insulina o de sus receptores
Ciertos síndromes genéticos
Otros procesos
Disminución de tolerancia a la glucosa:
sin obesidad
con obesidad
asociada a ciertos estados y síndromes
Diabetes mellitus en el embarazo
clases de riesgo estadístico :
Anomalía previa a la tolerancia a la glucosa
Anomalía potencial de la tolerancia a la glucosa
Clasificación
Diabetes mellitus insulinodependiente o tipo 1
• 5-10% del total
• Déficit (habitualmente absoluto) en la secreción de insulina debido a la
destrucción de las células beta del páncreas
• Precisan la administración de la insulina para prevenir la aparición de
cetoacidosis.
Diabetes mellitus no insulinodependiente o tipo
2
• 90-95% del total
• Resistencia a la insulina y un déficit relativo (más que absoluto) de
insulina
• No precisan la administración de insulina para prevenir la aparición de
cetosis
Epidemiología
Epidemiología






La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más
frecuente
Una de las principales causas de mortalidad y
morbilidad en la sociedad contemporánea
En nuestro país la prevalencia de diabetes mellitus
conocida se estima en un 3,5-4,5%
La prevalencia total (diabetes conocida e ignorada)
de alrededor del 7,5%.(ADICH)
Afecta aprox. 850.000 chilenos
Los cambios en los hábitos de vida y a la mayor
esperanza de vida de la población aumentan su
prevalencia de forma rapida
Epidemiología



La forma más frecuente de diabetes mellitus
es la tipo 2, que representa el 90-95% del
total
Hay que destacar que el 50% de los
individuos con diabetes mellitus tipo 2 no
han sido diagnosticados, debido al carácter
silente de la enfermedad
el 20% de los pacientes que se diagnostican
con diabetes tipo 2 presentan datos de
complicaciones crónicas en el momento del
diagnóstico.
Etiología
ETIOLOGÍA
Diabetes insulino dependiente:
- Factores genéticos:
- Autoinmunidad:
◦
◦
◦
◦
◦
presencia de infiltrado inflamatorio en los islotes pancreáticos
asociación con otras enfermedades de etiología autoinmune
presencia de otros anticuerpos organoespecífico y no organoespecífico.
evidencia de fenómenos de autoinmunidad celular
presencia de títulos elevados de anticuerpos antiislotes de células pancreáticas
(ICA)
◦ existencia de anticuerpos frente a la insulina
◦ presencia en el suero de anticuerpo dirigido contra la enzima intracelular, la
descarboxilasa del ácido glutámico
- Factores ambientales: tiene los papeles de iniciador o desencadenante. Siendo
los factores químicos o infecciosos
- Heterogeneidad




Diabetes mellitus no insulino dependiente:
- Factores genéticos:
- Factores ambientales:
- Heterogeneidad:
Fisiopatología
FISIOPATOLOGÍA
Hígado
Resistencia a la insulina
Aumento en la secreción de
insulina pancreática
Aumento en la
gluconeogénesis
Fallo utilización glucosa
GLUT-4
HEXOCINASA
Causa desconocida
Toxicidad de la
glucosa en una
célula beta
Tolerancia la glucosa
NORMAL (comienzo)
Fallo en células
beta
Insulinopenia
Tolerancia a la glucosa
ANORMAL
DIABETES
Agotamiento
páncreas
FISIOPATOLOGÍA
Insulina basal
normal
Enfermedad
reciente
Pérdida de la
pulsatilidad e la
liberación de
insulina
Insulina post-absortiva normal
Alteración en la secreción
bifásica
Disminución del
primer pico
Respuesta tardía del
segundo
FISIOPATOLOGÍA

Aún cuando algunos pacientes con DM no insulino dependientes tienen respuestas
insulinénimcas normales, es evidente que son insuficientes para una determinada cifra de
glucosa, y por lo tanto, todos pueden ser considerados insulinodeficientes
Transportador glucosa GLUT-2
FALLO
Enzima glucocinasa (responsable entrada y glucólisis de
la glucosa en la célula beta
¿Defecto primario?
a) Anomalías secreción insulina  alteración sensibilidad
b) Alteraciones captación tisular de glucosa  anomalías secreción insulina
Teoría: 1º alteración insulino resistente
2º alteración células beta compensatorio
Patogenia
Patoegnia
Diabetes mellitus I
Diabetes Miellitus
Tipo I
Células Beta del
Páncreas
Proceso de
autoinmuneagreción
Expresión de la
enfermedad
↓de la masa de
células Beta
Puede durar años
Patoegnia
Diabetes mellitus II
Diabetes
Miellitus Tipo II
Resistencia a la
insulina
Intolerancia a la
glucosa
Homeostasis
que se alcanza
puede durar un
par de años
Diabetes
↑ de la síntesis y
secreción de
insulina
Mantener la
homeostasis
Anatomía Patológica

Anatomía Patológica:
Diabetes
Clínica
CLINICA

Síntomas y signos.
Polidipsia.
 Poliuria.
 Polifagia.
 Astenia.
 Adelgazamiento.

Síntomas clásicos, solo presentes en un 30%
CLINICA

Se clasifican en :
◦ Diabetes Mellitus I.
 Resultado del déficit en la secreción de la insulina
 Mediada inmunologicamente.
 Idiopatica.
◦ Diabetes Mellitus II.
 Resultado de la resistencia a la insulina y déficit
relativo de insulina.
◦ Diabetes especificas.
CLINICA

Diabetes Mellitus I

Suele comenzar antes de los 30 años.

Inicio suele ser brusco.

Síntomas cardinales.

Es frecuente que la enfermedad debute como una
cetoacidosis diabética.
CLINICA

Diabetes Mellitus II

Suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la
vida.

Clínica cardinal de forma insidiosa a lo largo de semanas o
meses.

Hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos.

Es frecuente que la enfermedad debute como
descompensación hiperosmolar.
Diagnóstico
DIAGNOSTICO
El diagnostico solo se confirmará con
exámenes de laboratorio.

◦
Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier
momento del día y sin relación con el tiempo
transcurrido desde la última comida mayor o igual a 200
mg/dl.
◦
Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.
◦
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después
de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.
◦
Estos deben realizarse nuevamente un día diferente.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se plantea como otras causas de acidosis
metabólica, las siguientes:
◦
◦
◦
◦
Acidosis láctica.
Uremia.
Cetoacidosis alcohólica.
Algunas intoxicaciones.

Se debe saber que este tipo de diabetes
presenta:
◦ Complicaciones agudas.
 Cetoacidosis Diabética.
 Descompensación Hiperosmolar.
 Hipoglucemia.
◦ Complicaciones Crónicas.
 Vasculares.
 No vasculares.
Tratamiento
Tratamiento

Objetivos del tratamiento
 Corregir el trastorno metabólico, de modo que
la situación se aproxime al máximo posible a la
fisiología normal
 Prevenir o retrasar la aparición de
complicaciones
 Mantener o mejorar la sensación de bienestar
Tratamiento


El control metabólico
tres pilares fundamentales:
 Dieta (no Farmacológico)
 Insulina ( hipoglicemiantes orales)
 Ejercicio (no Farmacológico)
Dieta

2 objetivos:
 Normalizar el peso (excesivo en la de DM tipo 2 y
deficitario en la DM tipo 1)
 Contribuir a la consecución de la glicemia normal

3 procedimientos básicos
 Medición de las calorías ingeridas
 La limitación de azúcares refinados
 El ajuste del horario de las comidas
Dieta

Recomendaciones:

Proteínas 15-20% de Kcal/día

Grasas saturadas 10% de Kcal/día.

Grasas poliinsaturadas 10% de Kcal/día.

H.de C. y grasas monoinsaturadas 60-70% de
Kcal/día.

Ingesta de al menos 20-35 g/día de fibra y una ingesta
de 3 g/día de sodio.
Ejercicio

Reduce las necesidades de insulina

Ayuda a mantener el peso normal

Reduce el riesgo cardiovascular

Mejora la sensación de bienestar.
Ejercicio

En pacientes bien controlados:
 Promueve la captación celular de glucosa por parte del músculo y por tanto
determina una disminución progresiva de la glicemia.

En pacientes mal controlados:(hiperglicemia y concentraciones bajas de insulina)
 Provoca un aumento rápido de cuerpos cetónicos y ácidos grasos
libres en plasma
 Incrementos importantes de las hormonas de contrarregulación
 Aumento de la gluconeogénesis
 La glucosa aumente.
Tratamiento Farmacológico

Insulina

Hipoglicemiantes orales : controlan glucemia en
sangre

Drogas insulino-secretoras: sulfonilureas y meglitinida

Drogas insulino-sensibilizadores: biguanidas y
glitazonas.

Inhibidores de la glicosidasas intestinales
Conducta terapéutica

Iniciar tratamiento con medidas no
farmacológicas (dieta hipocalórica y actividad
física) durante mínimo 3-6 meses.

Si no hay logro, iniciar tratamiento con biguanidas
500 mg, dos veces al día.

Si no hay logro, asociar sulfonilureas
(glibenciamida) en dosis baja, con incrementos
sucesivos según respuesta.

Si no hay logro del control glicémico, iniciar
tratamiento con insulina asociada
hipoglicemiante.
Insulina
La administración terapéutica de la
insulina pretende reproducir, de la
manera más exacta posible, la secreción
endógena pancreática de un individuo
normal
 Es muy difícil conseguir que la
administración intermitente de insulina
farmacológica pueda reproducir
fielmente lo que ocurre en las personas
no diabéticas.
 La duración de cada tipo de insulina y su
pick de acción varían en cada individuo y
según la dosis administrada y el sitio de
inyección.

Utilización clínica de la insulina

DM tipo 1 de diagnóstico reciente
 Se administrará insulina simple cada 6 h antes de cada
ingestión en dosis que dependerán de la intensidad de la
hiperglicemia y de los controles.

DM tipo 1 en tratamiento
 Necesidades de insulina suelen mantenerse
relativamente estables, aunque a largo término tienden a
disminuir.

DM tipo 2 tratada con insulina
 Junto con los hábitos de vida fijos a esta edad se
condicionará una notable estabilidad de la diabetes,
permitiendo el tratamiento con 2 dosis de insulina
intermedia al día, inyectada antes del desayuno y de la
cena.
Contraindicaciones

Menores de 8 años (efecto sobre el desarrollo cognitivo).
Diabéticos con neuropatía autonómica severa (hipoglicemias
inadvetidas).
Pacientes con trastornos mentales graves.
Ancianos.
Cardiópatas o pacientes con antecedentes de AVE.

Efectos secundarios:









hipoglicemia,
alergia a la insulina,
lipodistrofia,
insulinoresistencia
edema insulínico
Autocontrol

El autocontrol domiciliario se basa en el análisis
de la glicemia.

La realización seriada de glicemias en diferentes
horas del día es la mejor arma para la
modificación de la pauta de tratamiento con
insulina o con hipoglucemiantes orales.

Se recomienda de un mínimo de 4 glicemias al
día en los pacientes en tratamiento insulínico
intensivo.
Tratamiento no habitual
 Trasplante

de páncreas completo
Agentes inmunosupresores
potentes.
Complicaciones Agudas y Crónicas
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS

Etiología:
Cetoacidosis diabética
Falla en la administración en los días anteriores
 Dosis insuficientes
 Aumento e la necesidad de insulina
 Cambios de insulina por hipogluicemiantes

Cetoacidosis diabética (CAD)

Fisiopatología:
Insulinopenia grave
Hormonas
contrainsulares
Aumento glucogenólisis
Disminución de la
captación de glucosa
Alteraciones en el
metabolismo
hidrocarbonado y grasas
Aumento
gluconeogenesis
Producción aumentada de glucosa
hepática (3-4 veces)
Hiperglucemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de electrolitos
Sodio
Potasio
Magnesio
Cloro
Fosfato

Fisiopatología:
Cetoacidosis diabética (CAD)
Metabolismo graso
Aumento hormonas
contrainsulares
descontrola
Aumento
Lipólisis
Liberación:
Ácidos
grasos
Acumulación en el
plasma
Glicerol
Ac. CoA
Gluconeogénesis
Orina
Cuerpos
cetónicos
Exceso
Mantenimiento
hiperglucemia

Fisiopatología:

Cetoacidosis diabética (CAD)
El cuerpo se defiende de la sobreproducción de cuerpos cetónicos mediante los
sistemas de tampón (bicarbonato principal) y por mecanismos respiratorios y
renales
Déficit de insulina agravado
(ó aumento de demanda)
Fracaso de los
mecanismos
Acumulación
progresiva de aniones
Disminución del
Ph y acidosis
Deshidratación
Disminución volumen plasmático
Disminución de la presión arterial

Cuadro clínico:
Cetoacidosis diabética
Es de carácter insidioso
Aumento de la sed
Aumento de la emisión de orina
Disminución del apetito
Anorexia, es el primer paso de la hiperglucemia simple a la cetosis
Fase de latencia (horas)
Paciente está conciente, ligeramente estuporoso. En casos de coma
diabético, es en general para personas de edad mayor, más larga
evolución y con una hiperglucemia acusada.
El grado de coma no guarda relación con la acidosis.

Cuadro clínico:
Cetoacidosis diabética
Paciente cetoacidótico:
Signos:
Respiración de kussmaul: taquipnea típica de cuando el Ph es bajo los 7.2 o 7.1
(cuando pasa de una cetosis a una CAD)
Deshidratación: este se valora por los signos:
extracelulares: taquicardia, hipotensión.
Intracelulares: sed, hipotonía ocular, sequedad mucosa.
Vómitos; son frecuentes, estos empeoran el estado de Deshidratación (especial
pérdida de electrolitos potasio y cloro)
Dolor abdominal: debido a la acidosis. Este mejorará con la corrección de la acidosis.
Hipotermia: por la vasodilatación periférica cutánea inducida por la acidosis. La
hipotermia es la responsable de la hipotensión, la bradicardia y alteración del
ritmo cardíaco.
Cetoacidosis diabética

Diagnóstico laboratorio:
Cada 1-3 horas análisis (glucemia, Ph, bicarbonato plasmático, potasio, sodio)
Con una tira reactiva se determina los elementos
En los pacientes con CAD, se puede encontrar comúnmente con deshidratación,
respiración profunda, cuerpos cetónicos en el plasma.
Diagnóstico diferencial:
con situaciones agudas diabetológicas:
 Hiperosmolar
 Acidosis láctica
 Hipoglucémico
 Cetoatetosis alcohólica
 Diabetes mellitus insulino dependiente
Cetoacidosis diabética

Diagnóstico laboratorio:
En el estudio de componentes se encontrará en los pacientes afectos:
 Glucemia oscila entre 300 (16.65) y 800 mg/dL (44.4 mmol/L)

Lípidos: se encuentran muy aumentados en la CAD

Ph disminuido (7.25)

Concentraciones de bicarbonato diminuidos (15 mEq/L)

Potasio disminuido

Niveles plasmáticos de urea están aumentados

Leucocitosis

Fosfatos: está disminuido por perdidas renales:

Tratamiento:
Cetoacidosis diabética
1- hidratación parenteral: pacientes con depleción grave
de agua y electrolitos:
◦ Salina (0.9 g/dL de ClNa) de administra de 2000 a 3250 mL las
primeras 4 horas
◦ Solución glucosaza al 5% (cuando la glucemia está por debajo de
250 mg/dL
2- reposición de potacio, fosfato
3- corrección de la acidosis

Pronóstico:
Cetoacidosis diabética






Hipoglucemia
Hipopotacemia grave
Aspiración de vómitos
Edema cerebral
Alcalosis de rebote
Neumotórax y
neumomediastino

Pronóstico:
Cetoacidosis diabética
◦ CAD en jóvenes: cuando estos se encuentran sin
complicaciones adyacentes tienen un buen pronóstico.
◦ El CAD tendrá un mal pronóstico generalmente cuando el
paciente es mayor, en coma profundo, con hiperglucemia y
con existencia de otras enfermedades de base (como
infecciones o enfermedades cardiovasculares)
Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
Ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmática efectiva (OPE) superior a 320mosm/L
(285mosm/L) o una osmolalidad plasmática total (OPT) superior a 340 mosm/L (300
mosm/L)
Se trata de:
◦ Individuos de edad mayor
◦ Deshidratación acusada
◦ Niveles de glucemia elevadas
◦ Hipernatremia
Patogenia de hiperglucemia sin acidosis:
la secreción residual de insulina  impide la lipólisis, pero no la hiperglucemia
concentraciones de insulina adecuadas en la circulación hepática pero no en la periférica, con
lo que la lipólisis aumentada deriva hacia gluconeogénesis y no hacia cetogénnesis
La deshidratación y la hiperosmolalidad per se impiden la lipólisis
Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
Cuadro clínico:
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Insidioso
Aumento gradual de obnubilación
Alucinaciones
Hemianopsias
Afasias
Nistagmo
Alteraciones sensoriales
Convulsiones
Hemiplejías
COMA
Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
Pronóstico: mal pronóstico
Laboratorio:
◦ Hiperglucemia
◦ Ausencia de acidosis
◦ Muy a menudo hay centonuria débil o a veces disminuciones moderadas
del Ph
◦ Aumento de la urea  traduce gravedad deshidratación
Pronóstico: desfavorable .
Guarda relación con la edad, profundidad del coma y la
hiperosmolalidad.
Acidosis láctica

Concentraciones de ácido láctico muy altas  dominan el cuadro
clínico
◦ Mayor frecuencia cuando el aporte de oxígeno a los tejidos es
insuficiente
◦ Secundaria a fármacos
◦ Acidosis láctica idiopática

Cuadro clínico:
◦ Taquipnea, deshidratación, grado variable de coma y dolor abdominal

Sobre pasa los 7 mmol/L
Acidosis láctica
Diagnóstico cursa por los siguientes procedimientos:
Una acidosis con centonuria débil o negativa que es resistente a los tratamientos
de la CAD
Tratamiento:
1º- reconocer el factor causal
Administración d electrolitos y agua para su reposición
Administración de bicarbonato
Diálisis
Pronóstico: la mortalidad es muy elevada.
Cuando las concentraciones plasmáticas exceden los 10 mEq/L tienen una
supervivencia del 10%
Complicaciones Crónicas
Complicaciones
Crónicas
Vasculares
Avasculares
Microangiopaticas
Macroangiopaticas
Neuropatía Diabética
Nefropatía Diabética
Retinopatía Diabética
Cardiopatía isquémica
AVE
Enfermedad arterial
periferica
Gastroparesia
Disfunción Sexual
Afecciones de la piel
Macroangiopatías
• Ateroesclerosis
• De manera extensa y
precoz
Microangiopatías
• Aldosa Reductasa y b2
-Proteín Kinasa C
• Retinopatía diabética
• La hiperglucemia +
HTA, dislipidemia,
obesidad, sedentarismo
y tabaquismo favorecen
la aparición de ésta
• Nefropatía diabética
• Neuropatía diabética
Aparecen entre los 15 y 20 años después del
debut de la diabetes
Neuropatía Diabética
Disminución en la
velocidad de conducción
nerviosa
Desmielinización
segmentaria con severo
daño del transporte
axonal provocando
mayor severidad distal de
la neuropatía diabética
Pie Diabético
La susceptibilidad de las fibras nerviosas al daño por
la diabetes no es la misma para cada tipo de fibra.
Fibras mielinizadas
gruesas
Fibras mielinizadas
delgadas + fibras no
mielinizadas
Más resistentes a la
hiperglicemia y más susceptibles
al daño por la isquemia.
Más sensibles al daño por
hiperglicemia y más resistentes a
la isquemia.
Es por esta razón que los diabéticos pueden perder la
sensibilidad al dolor y al calor en los pies, años antes de
tener pérdida de sensibilidad vibratoria o táctil.
Nefropatía Diabética
 Causa principal  Hiperglicemia Crónica
+5 años
Primeros
años
Cambios
funcionale
s renales
• Aumento
del flujo
plasmático
renal
•
• Cambios
moleculares y
estructurales
• apareciendo
microalbuminuria y
macroalbuminuria
después
• En esta etapa el
paciente tiene
macroalbuminuria
en el rango de
síndrome
nefrósico, con
hipertensión
arterial en casi
todos los casos.
Finalmente
• Reduccion
progresiva del
lumen de las
asas capilares
• sobreviene una
progresiva
disminución del
flujo plasmático
renal y de la
filtración
glomerular,
Insuficiencia
Renal
terminal
Otras Complicaciones
Pie Diabético
Infecciones
Trastorno de la conducta alimentaria
Hipertrigliceridemia
Otros
• Hiperviscosidad, alteraciones de la agregación plaquetaria

Un estricto control metabólico puede prevenir el
desarrollo de las complicaciones crónicas de la
diabetes

Y así evitar la progresión de las lesiones
preexistentes
Evolución y pronóstico
Evolución
• Sin tratamiento, puede tener graves complicaciones
Detección precoz +
tratamiento adecuado
• Evitará estas consecuencias y mejorará la calidad de vida
del diabético mayor.
Reducir los riesgos de
complicaciones a largo
plazo
• Controlando la glicemia y la presión arterial, disminuye
el riesgo de accidente cerebrovascular, insuficiencia
cardíaca y otras complicaciones.
Reduciendo el riesgo de muerte
Pie diabético
Etiopatogenia
Neuropática
Enfermedades
Vasculares
Periféricas
Infecciosas
Neuropatía
Autónoma
Sensorial
Motora
Disminuye
sensibilidad
de la agresión
Pérdida del tono
y atrofia de los
músculos
intrínsecos
Desequilibrio entre
flexores y
extensores
Desplazamiento
Hacia delante de
la almohadilla grasa
Deformidades que
facilitan traumatismo
Pérdida
sudoración del pie
Piel seca, marcada
hiperqueratosis
En el seno de la
hiperqueratosis se
forman fisuras
Aumento del flujo
sanguíneo
Aperturas de shunts
arteriovenoso
Aumento de la
resorción ósea
Enfermedades vasculares periféricas



Se enmarcan dentro de las macroangiopatías periféricas
Factores de riesgo:
◦ Hiperglucemia, insulinorresistencia, etc
Manifestacioens clínicas:
◦ Es progresivo, lento pero cste.
Manifestaciones clínicas:

El diabético puede presentar celulitis, abscesos en los compartimientos
profundos del pie o infecciones asociadas con ulceras neuropáticas

Infecciones necrosantes:

Celulitis:

Abscesos:
Bibliografía
Compendio de patología estructural y funcional, Robbins y
Cotran, 7ma edición, editorial elsevier saunders
 Medicina Interna, Farreras – Rozman, 13ra edición, edición
en Cd-room
 http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S003498871998000700012&script=sci_arttext
 http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradot
ercero/apfisiopsist/nutricion/nutricion4.html

MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN