Download proceso de atención de enfermería

INTRODUCCIÓN
El cuidado de
enfermería es un proceso que comprende juicios y
actos dirigidos a la promoción y restablecimiento del equilibrio en los
sistemas humanos. El cuidado de enfermería se lleva a cabo gracias a la
relación de colaboración entre la enfermera y el usuario que incluye la
comunicación interpersona! entre ellos y con otras personas importantes
para el usuario quienes forman parte del sistema de salud.
En tiempos pasados los cuidados de enfermería se realizaban, en
forma intuitiva, no sistematizada, pero con Florencia Nightingale se inicio
una nueva etapa profesionalizada en la que progresivamente se han
incorporado
métodos
más
refinados
basados
en
un
conjunto
de
conocimientos que permiten tener un juicio y un fundamento para modificar
actos de acuerdo con la situación específica, esta práctica se realiza bajo
el proceso de atención de Enfermería (PAE), él que proporciona un método
lógico y racional para que la enfermera organice la información de tal
manera que el cuidado de enfermería sea eficiente y eficaz; el PAE se
constituye en un conjunto de acciones que conducen a una meta
determinada, todas las fases de! proceso están relacionadas entre sí y afecten
a! todo y se producen en
diagnóstico,
a
forma
secuencial.
La valoración
conduce al
la planificación, a las intervenciones de enfermería y la
evaluación.
Es importante señalar, que el PAE tiene un enfoque holístico,
considerando tanto los problemas físicos como los efectos de los
mismos sobre el funcionamiento de la persona como ser individualizado. El
mantenimiento de este enfoque asegura que se cubran las necesidades
únicas y ayuda a la enfermera ha adaptar las intervenciones al individuo (y
familia) en vez de hacerlo a la enfermedad.
El uso del enfoque de patrones funcionales facilita realizar una
valoración
integral
y
sistematizada. Así
mismo
permiten
a
la
enfermera identificar patrones funcionales y patrones disfuncionales que
constituyen los diagnósticos de enfermería, los cuales proporcionan la base
de la elección de intervenciones de enfermería que permitan alcanzar los
resultados deseados en el usuario.
OBJETIVOS

Proporcionar cuidados de enfermería respetando la dignidad y la
unidad de la persona, para contribuir a la recuperación de su
estado de salud, involucrando a la familia.

Identificar problemas reales y/o potenciales en base a patrones
funcionales.

Establecer una relación de empatía y comunicación con el paciente.

Identificar el medio físico, psicológico y social;
en el que se
desenvuelve el paciente.

Permitir la adopción de nuevas conductas que le ayuden a la
paciente a mantener su propio bienestar.
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
I.
VALORACIÓN
La valoración se llevo a cabo desde el día 30-10-08 hasta el día 05-11-08
en el
servicio de cirugía cama Nº437.
DATOS GENERALES
 Nombre
: B. S. J.
 Edad
: 49 años
 Sexo
: Femenino
 Fecha de nacimiento
: 15 de julio de1959
 Grado de instrucción
: Tercer grado de primaria.
 Procedencia
: Chepén
 Domicilio
: Calle soledad Nº400-Chepén
 Estado conyugal
: Conviviente
 Dx médico: Absceso en la nalga izquierda.
II.
VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES DE SALUD
1.- PATRON PERCEPCION MANTENIMIENTO DE LA SALUD
Tº= 36.5ºC

P= 80 xl
R= 20 xl
PA= 110/80 mmHg
Paciente ingresó al hospital de Apoyo Chepén por un absceso en la
nalga izquierda causada por una elevada dosis de ampollas que se
inyectaba por vía intramuscular al presentar osteoporosis. Refiere no
haberse hecho exámenes médicos, hasta que decidió acudir a pasar
consulta por un doctor debido a un dolor de huesos que ella tenía, y
le diagnosticaron osteoporosis.
Según su estado por lo que refiere su familiar (madre), el
medicamento que le provocó el absceso es el corticoide (ampolla)
que se administró de una manera excesiva.
La recuperación tisular periférica era deficiente a causa de
antecedentes diabéticos que la paciente desconocía.
Durante la hospitalización en ocasiones se negaba a ingerir los
medicamentos, al sentir que estos le provocaban nauseas.
Antecedentes personales: DM Tipo II.
Antecedente familiar: Madre diabética.
Tratamiento médico:

Dieta hipoglúcida, hiperprotéica.

CFV c/6 horas.

Reposo DL IZQ.

NaCl 9% AD x 1000cc ----- 35 gts x’

Clindamicina x 300mg: 01/ tab vo c/8h.

Cefalexina x 500mg: 01/tab vo c/6h.

Ciprofloxacino x 500mg 01/tab vo c/12h.

Diazepam x 10mg 01/tab vo PRN.

Tramadol x 100mg 01 amp. EV.

Dimenhidrinato x 50mg 01amp. EV.

Metronidazol x 500mg 01 tab vo c/8h.

Ranitidina x 300mg 01tab vo c/24h.
2.- PATRON NUTRICIÓNAL/METABÓLICO
Peso= 86kg.
Talla= 1.60cm.
Tº= 36.5ºC.
 Paciente habitualmente consume tres comidas diarias, en los tres
últimos meses, refiere haber perdido aproximadamente tres kilos.
Paciente refiere no tener apetito desde que ingresó al hospital, su
alimentación ha disminuido al igual que la ingesta de líquidos.
Se encuentra a paciente en la hospitalización, despierta, OTEP, en
reposo DL Izq. con VPP pasando NaCl 9% x 1000cc. Al examen físico
piel y mucosas secas, ligeramente pálidas (cabeza, cuello, ojos, oídos,
nariz y cavidad oral), son turgentes y flexibles a la palpación. Presenta
un edema inflamatorio, la cual es el que dio paso a la formación de
absceso cutáneo.
 El día 31-10-08 recibió una dieta hipoglúcida, pero hasta el día de alta
mantuvo una dieta hiposódica -hiperprotéica.
 Según refiere su familiar (madre) paciente tiene un esposo e hijos que
le favorecen en su alimentación diaria.
3.- PATRÓN ELIMINACIÓN
 Eliminación vesical: Paciente refiere miccionar habitualmente tres a
cuatro veces al día. Actualmente el la hospitalización no se ha alterado
su patrón de eliminación vesical, eliminando orina de características
normales.
 Eliminación intestinal: Paciente habitualmente realiza 1 deposición
al día y no usa ayuda de ningún medicamento.
 No presenta diarrea.
 Hasta el día 05-11-08 que fue dada de alta realizó sus deposiciones
normales.
4.- PATRÓN ACTIVIDAD/ EJERCICIO
ESTADO CARDIORESPIRATORIO
 Sus extremidades inferiores presentan una temperatura equitativa al
resto del cuerpo, en comparación de su coloración poco amarillenta.
 Paciente se fatiga un poco cuando está en actividad por su misma
obesidad.
 Su respiración es adecuada, no requiere de oxígeno.
 No padece dificultades respiratorias
 Paras su reposo la señora descansaba de manera lateral (lado
derecho), por lo mismo que su absceso lo tenía en la nalga izquierda.
ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA/ESTADO DE LA MOVILIDAD

Realiza sus actividades diarias normalmente de una manera
dependiente.

La única limitación para su movilidad es que por su misma
enfermedad (osteoporosis) hay momentos que le duelen los huesos.

En su vida diaria se despierta a las 6:30am que empieza a realizar
todas sus actividades como ama de casa (cocina, lava, plancha, etc.)
hasta las 9:30pm que descansa; excepto que tenga culto en su iglesia
cristiana.

Su tiempo lo emplea atendiendo a sus hijos, a su esposo y a una
nieta que tiene a su cargo.

Tiene dificultad para su movilización por su misma herida y por su
obesidad.

En la hospitalización presentaba dificultad en su movilidad en cama,
hacia el lado izquierdo puesto que se encuentra su absceso.
5.- COGNITIVO /PERCEPTIVO
ESTADO DE CONCIENCIA

Paciente adulta madura, se encuentra despierta, LOTEP, poco
comunicativa, responde a la defensiva al interrogatorio.

No realiza operaciones de cálculos simples, por lo que la señora no
tuvo primaria completa.

Reconoce con facilidad los objetos que son de su utilidad.

Responde a test de su persona o enfermedad con claridad.

Responde a estímulos, en las palpaciones.
CAPACIDADES SENSORIOPERCEPTIVAS

En la visión, presenta pupilas fotorreactivas, el aparato lacrimal no es
tan húmedo, sus conjuntivas tienen un color ligeramente pálido; no
presenta problemas de visión.

Su audición es normal; los oídos presentan un color pálido, su
pabellón auricular derecho es asimétrico.

Sus mucosas nasales son semipermeables.

No presenta problemas sensorioperceptivos.
CAPACIDAD COGNITIVA

No tiene pensamientos confusos, ni alucinaciones, ni fantasías.
Puede hablar con claridad, si tiene información sobre su estado de
salud, sabe cuál es su Dx medico.
6.- ROL/RELACIONES
 Paciente responde de manera defensiva a los interrogatorios, hay falta
de claridades sus palabras por su estado de ánimo disminuido, no mira
el rostro cuando responde; siente un poco de temor y vergüenza.
 Refiere que siente que por su enfermedad se le va hacer difícil asumir el
papel de ama de casa; sintiéndose deficiente del cuidado de su nieta
que tiene bajo su responsabilidad.
7.- AUTOPERCEPCIÓN/AUTOCONCEPTO
 Paciente siente desesperación por su alta, se siente aburrida y
deprimida porque no ve a su familia.
 Con su enfermedad ha cambiado en cuanto a su estado de ánimo, ya no
es muy tolerante.
 En los cambios que se denotan están su pérdida de peso y su estado de
ánimo.
 La señora hay momentos en que entiende su enfermedad, pero hay
momentos en que se desespera.
 Lo que le gustaría a la señora que fuera diferente es que por su diabetes
no tenga que demorar la cicatrización de la herida.
8.- REPOSO/SUEÑO
 Su sueño no es el adecuado por lo que siente molestia con la herida al
querer dormir para el lado izquierdo, lado en que presenta el absceso.
 El único medicamento que en algunos casos se le administraba era
DIAZEPAM 10 mg vía oral.
 Su sueño era entrecortado, por la preocupación de que extrañaba a su
nieta y necesitaba cuidarla.
 La cantidad de horas que podía dormir eran de un promedio de 3 o 4
horas en un nivel de 1-10 horas.
9.- SEXUALIDAD/REPRODUCCIÓN
 Su menopausia le dio a los 42 años.
 Actualmente no se encuentra embarazada, tiene 4 hijos
 No usa métodos anticonceptivos.
 En ninguna oportunidad se realizó examen de mamas.
10.- AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS
 Paciente expresa intolerancia su situación, pues ya no puede realizar
sus AVD y sus roles de ama de casa.
 Refiere de que el personal de salud le miente porque siempre le dice
que ella ya se encuentra bien, sin embargo se encuentra hospitalizada
varios días.
11.- VALORES/CREENCIAS
 Profesa la religión cristiana. Todos los sábados a las 9:00pm asiste junto
con su mamá a un culto de su iglesia. Practica los valores como:
solidaridad, amistad, respeto y responsabilidad principalmente.
PROCESO DIAGNOSTICO
PATRONES ALTERADOS
PATRÓN MANTENIMIENTO DE LA SALUD
DATOS SIGNIFICATIVOS:
 Primaria incompleta.
 Edad: 49 años.
 Desconocimiento sobre la enfermedad.
 Intolerancia al medicamento.
COMPARACIÓN DE DATOS:
El estado salud – enfermedad, como experiencia subjetiva, puede ser
reconocido intuitivamente a nivel personal como una experiencia de bienestar, de
equilibrio dinámico entre aspecto físico y psicológico del organismo en interacción con
el medio natural y social, pero no puede ser descrito o cuantificado por completo
(MASSON, 1994)
La salud es el estado físico en el que el organismo ejerce normalmente sus
funciones.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en su Constitución de 1946, define
a la Salud como el estado de completo bienestar físico, mental y social, y no
solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. La salud implica que todas las
necesidades fundamentales de las personas estén cubiertas: afectivas, sanitarias,
nutricionales, sociales y culturales. Esta definición es utópica, pues se estima que sólo
entre el 10 y el 25 % de la población mundial se encuentra completamente sana.
M. Terris en 1980 modifica la definición de la OMS, propone como salud al
estado de bienestar físico mental y social, con capacidad de funcionamiento y no
únicamente la ausencia de afecciones o enfermedad
La salud en términos físicos, forma parte de uno de los pilares de la calidad de
vida, bienestar y en definitiva de la felicidad. Así mismo Bienestar es sinónimo de
salud,
(Cookfair 1996) indica que el bienestar incluye un esfuerzo consciente y
deliberado para obtener un estado avanzado de salud física y espiritual y un estado
dinámico y fluctuante (Brunner 2002). A medida que avanzamos de edad, nuestros
cuerpos cambian. No tenemos la misma habilidad para reparar los daños a los tejidos
y crear huesos como la teníamos durante nuestra juventud.
La salud es un estado acumulativo, que debe cuidarse a lo largo de toda la vida
con el fin de asegurarse de que se disfruten todos los beneficios a edades avanzadas.
La buena salud es esencial para que las personas mayores conserven una calidad de
vida aceptable, y para asegurar su contribución continuada en la sociedad.
DX ENFERMERÍA:
Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para
obtener información E/P desconocimiento de antecedentes
diabéticos.
PATRÓN NUTRICIONAL METABÓLICO
DATOS SIGNIFICATIVOS:










Peso: 86 KG
Tº=36.5ºc.
Paciente diabética
Obesa
Refiere disminución de peso y apetito
Absceso en nalga
Herida abierta
Apósitos limpios, secos.
Piel y mucosas secas.
Hidratación Nacl 9%.
COMPARACIÓN DE DATOS:
La nutrición representa la suma de todas las interacciones entre el organismo y
el alimento que consume. El alimento es el combustible con que funciona el cuerpo del
hombre, es necesario para el crecimiento, la conservación de los huesos y otros
tejidos y para regular todos los procesos corporales; para que una persona funcione
en su nivel optimo debe consumir las cantidades adecuadas para nuestro organismo,
como carbohidratos, minerales, grasas, proteínas, vitaminas y agua.
La nutrición de un individuo tiene un gran efecto en el proceso de cicatrización.
Las proteínas son necesarias para la formación de nuevo tejido.
Las diferencias proteinitas retrasan la vascularización, la formación de linfáticos,
la proliferación de fibroplastos, la síntesis de colágeno y la remodelación de la herida.
La piel es el órgano más grande del cuerpo, una piel sana sin alteraciones es la
primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones de los tejidos
subyacentes.
La piel es el órgano más grande del cuerpo una piel sana sin alteraciones es la
primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones de los tejidos
subyacentes. la piel también es importante para la regulación de la temperatura del
organismo, además es un medio para la excreción de los desechos.
La piel está formada por dos capas principales una externa delgada o epidermis
y la interna más gruesa o dermis y debajo de estas se encuentra el tejido subcutáneo y
el adiposo.
El mantenimiento de la integridad cutánea es muy importante y se deben realizar
constantes medidas de cuidados acerca de la piel para prevenir las abrasiones y
lesiones tisulares.
Una lesión en la piel es una interrupción traumática o patológica, existiendo
muchos tipos de lesiones que se ven alterados ya sea por traumatismo, cirugía.
La cirugía es una de las modalidades de terapia médica más importante, éstas
pueden clasificarse de muy diversas maneras por ejemplo de acuerdo a su
localización, extensión o propósito. Son muchas las razones para practicar una cirugía
y el método más común para llevarlo a cabo consiste en cortar a través del tejido hasta
exponer el campo operatorio.
En cualquier tipo de operación, las infecciones son una amenaza constante, por
lo que es necesario vigilar muy de cerca el sitio de la incisión para descubrir signos de
infección en la herida. La piel y las mucosas alojan microorganismos que se
encuentran en el aire. En ocasiones se deja expuesta una herida, en particular si es
superficial y ha cerrado por sí mismo. Sin embargo la mayor parte de las incisiones
quirúrgicas y heridas que afectan tejidos profundos se protegen con un apósito estéril.
La humedad estimula la multiplicación de microorganismos. Es más probable
que los apósitos húmedos con exudado fomenten la proliferación de microorganismos
que cuando están secos. Los apósitos se cambian con frecuencia siempre que se
humedecen; ya que el líquido no sólo irrita la piel, sino que también es un sitio
probable de infección.
Como en el caso del paciente post operado inmediato de absceso concluimos con el
siguiente diagnóstico:
Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de nutrientes
e/p pérdida de peso.
Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional
E/P mucosas secas.
PATRÓN ACTIVIDAD/ EJERCICIO
DATOS SIGNIFICATIVOS:





Peso: 86 KG.
Fatiga.
Reposo permanente en cama.
Resistencia limitada
Cansancio.
COMPARACIÓN DE DATOS:
La actividad en la capacidad de moverse libremente, con finalidad, rítmicamente
y con algún motivo, es una parte esencial de la vida, también puede ser descrita como
una acción energética relativa a un estado de movimiento.
Las personas deben volverse para obtener agua y alimentos, para protegerse de
traumatismos y para cumplir otras necesidades básicas.
La movilidad es vital para independencia, una persona totalmente inmovilizada
es tan vulnerable y dependiente como un niño. Así como también una buena mecánica
corporal que implica tres elementos básicos: alineación corporal (postura), equilibrio
(estabilidad) ni movimiento corporal coordinado. un movimiento adecuado promueve el
funcionamiento a muscoloesquelético corporal, disminuye la energía requerida para
moverse y mantener el equilibrio reduciendo por consiguiente la fatiga o cansancio y el
ejercicio aumenta la eficacia de funcionamiento de todos los procesos corporales,
produciendo incremento de la fuerza, tono y tamaño muscular, mayor eficacia del
corazón, aumento de la tolerancia al trabajo, mejor eficacia pulmonar, mejores
patrones de sueño, incremento de los valores de hemoglobina, libres de angustia y
preocupaciones.
Por lo tanto todos los sistemas del cuerpo funcionan con mayor eficacia cuando
están activos. El desuso del sistema neuromuscular causa rápidamente degeneración
por consiguiente pérdida de la función. Se estima que la fuerza y el tono muscular
inmovilizado puede disminuir hasta un 5% diariamente cuando no hay contratación
alguna.
Dentro de los principales sistemas que participan en los movimientos del cuerpo
son el esquelético muscular y nervioso. También se incluye el circulatorio porque es el
que nutre a los tejidos de estos sistemas.
Existen factores que alteran la función motora tenemos las lesiones,
enfermedades, hospitalización, reposo, dolor, cirugía o intervención quirúrgica ya que
después de todo procedimiento quirúrgico va general dolor en herida operatoria,
ocasionando en el paciente dificultad para movilizarse.
Ante el cual concluimos con los siguientes diagnósticos:
Deterioro de la deambulación R/C resistencia limitada E/P reposo
permanente
Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso en la nalga
izquierda.
PATRÓN ROL /RELACIONES
DATOS SIGNIFICATIVOS:




Rol de cuidadora alterado.
Aislamiento.
Estado de ánimo disminuido.
Inadecuado desempeño de relaciones.
COMPARACIÓN DE DATOS:
A lo largo de la vida las personas pasan por numerosos cambios de rol. Un rol es
un conjunto de expectativas acerca de cómo la persona que ocupa una posición, en
que comporta con respecto a una persona que ocupa otra posición.
Cada persona tiene varios roles: el de marido, el de padre, madre, etc.
Algunas veces los valores que asumen sólo durante períodos de tiempo limitado,
donde esto roles son fijados por la sociedad o el grupo más pequeño al cual pertenece
la persona.
El desempeño del rol relaciona lo que hace una persona con un rol específico en
relación con los comportamientos que se espera de ese rol. Así como las interacciones
entre personas es primordial para el desarrollo humano, mediante el cual se
intercambian información, se discuten ideas, se negocian desacuerdos y conflictos o
como también se recibe apoyo emocional en momentos de estrés.
Las personas con un autoconcepto positivo o una alta autoestima son capaces
de desarrollar y mantener relaciones interpersonales cordiales y hacer frente a las
enfermedades psicológicas y físicas, además también existen diversos factores que
afectan el desempeño del rol y la relaciones sociales, éstos pueden ser: trastornos y
psiquiátricos, deficiencias sensoriales, reacción medicamentosa, enfermedades,
hospitalización; como en el caso de la paciente, que no puede cumplir con sus
actividades y rol de madre debido a su hospitalización, constituyendo un problema de
salud quien impida el buen desempeño del rol ante el cual concluimos con el siguiente
diagnóstico:
Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P
negación de la responsabilidad.
PATRÓN PERCEPTIVO/AUTOCONCEPTO
DATOS SIGNIFICATIVOS:
 Baja autoestima.
 Bajo estado de ánimo.
 Ansiedad.
 Desesperación.
 Depresión.
 Aburrimiento.
COMPARACIÓN DE DATOS:
El autoconcepto es la imagen del yo que tiene cada persona, la construcción
mental de cómo se percibe a sí misma. Si este concepto es positivo, mejorará la
autoestima, ya que este incluye todos los parámetros que son relevantes para la
persona.
Muchas veces pensamos que somos autosuficientes o nos creemos “los
mejores” y lo confundimos con “Autoaceptación”. Nada más lejos. La Autoaceptación
no tiene competencia de ninguna clase; es acera de uno mismo y nadie más.
Cuando sentimos un vacío dentro o por el contrario y más común aún, tratamos
de llenarnos todo el tiempo de distintos tipos de cosas, personas o actividades para no
encontrarnos con nosotros nunca, lo más seguro es que no nos queremos demasiado.
¿Por qué huiríamos de nosotros mismos sino?…
Desde la apariencia física hasta las habilidades o creencias.
Debiéramos ser nuestra mejor compañía y a partir de allí encontrarnos
sinceramente con nuestros afectos verdaderos, que también nos definen como
personas, ya que en cada vínculo verdadero hay un poquito de nosotros mismos, con
el aporte invalorable de “un otro”, y de esta manera se abre nuestra personalidad hacia
los demás en un sinfín de posibilidades y aprendizajes que aporta el contacto fuera de
nosotros mismos. Con lo dicho la paciente mostraba el siguiente diagnóstico:
Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P
ansiedad.
PATRÓN REPOSO /SUEÑO
DATOS SIGNIFICATIVOS:
 Párpados oscuros.
 Mal humor.
 Llantos repentinos.
 Preocupación.
 Sueño entrecortado.
COMPARACIÓN DE DATOS:
El sueño se considera como un estado de conciencia habitual en la que la
percepción y reacción del ambiente del individuo están disminuidas.
El reposo y el sueño son esenciales para la salud.
Este Patrón describe la capacidad de la persona para conseguir dormir,
descansar o relajarse a lo largo de las 24 horas del día. Incluye también la percepción
de la calidad y cantidad de sueño y descanso, así como la percepción del nivel de
energía diurna. El objetivo de la valoración del sueño- descanso es describir la
efectividad del patrón desde la perspectiva de la persona con el fin de intervenir
eficazmente sobre la disfunción.
El sueño es una necesidad fisiológica básica que se define como un estado de
inconsciencia, del cual despierta la persona con estímulos sensoriales u otros.
El descanso y el sueño son aspectos fundamentales para mantener la salud. El
que consumimos durante el día, se repone en parte durante el sueño y esto permite un
funcionamiento óptimo del organismo. (KOZZIER, 1999)
El patrón normal de sueño se ve alterado por el ingreso en un hospital que en
general no va a proporcionar el descanso necesario y constituye una alteración que
repercute en la terapéutica del paciente.
Cuando consideramos todos los factores tanto internos (enfermedad) como
externos (ruidos, luces, compañeros de habitación...) que repercuten negativamente
sobre el descanso y sueño del paciente hospitalizado, es sorprendente comprobar
cómo algunos pueden dormir a pesar de todo.
En la paciente en estudio, actualmente presenta dificultad para conciliar el
sueño por las noches por el ambiente hospitalario y preocupación.
Concluimos con el siguiente diagnóstico:
Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y
mal humor.
PATRÓN AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS
DATOS SIGNIFICATIVOS:
 Amargura.
 Facies de intranquilidad
 Decaimiento
COMPARACIÓN DE DATOS
El estrés es un fenómeno universal. Cada individuo tiene respuestas únicas y
muy personalizadas al estrés, respuestas que pueden ser adaptativas o mal
adaptativas y están bajo el contexto del estrés, de la vulnerabilidad personal y de los
factores estresantes.
El estrés se define como una amplia gama de experiencias en las que se
produce tensión cuando las situaciones exigen un esfuerzo, un afrontamiento y un
nivel de adaptación por parte del individuo (MOSBY, 1995).
El temor es un sentimiento leve a severo de aprensión con respecto a una
amenaza percibida”. El miedo puede ser una respuesta a algo que ya ha ocurrido, a
una amenaza inmediata o presente
El temores es la respuesta de un peligro externo, real y actual; desaparece
cuando se elimina la situación amenazantes (Martínez, 2002)
De acuerdo a esto podemos asegurar que el paciente refiere sobre su temor es
una respuesta normal o un peligro a una situación de riesgo dada, por su experiencia
operatoria reciente o sus posibles complicaciones, a todo esto se suma que es su
primera intervención quirúrgica. La familia y el paciente en el periodo pre operatorio se
encuentran atemorizados por las complicaciones post operatoria como: hemorragias,
infecciones, etc.
Por lo tanto es importante aumentar la expresión de sus
preocupaciones escuchándolos y comprendiéndolos. Cada persona de nuestra en
tener en forma diferentes, por ejemplo repetir las mismas preguntas puede evitar la
comunicación o retraerse. (POTTER 2002)
Cuando una persona es hospitalizada, cambia su vida abruptamente. El hospital
pasa a ser su espacio vital, durante días, semanas o meses. La situación familiar
contempla mayor preocupación cuando se trata de un ser querido. Son momentos en
los que la familia se ve desvalida, sin saber que hacer, pendiente solo de estar cerca
de la persona enferma sin otra preocupación que atenderle. Muchos familiares sufren
ante la carencia de información y el no saber cómo ayudar a su familiar hospitalizado.
En caso de paciente se encuentra preocupada, callada,
pensativa
y poco
satisfecha con las opiniones del personal de salud porque cree que le mienten con
respecto a su enfermedad.
Por lo antes mencionado concluyamos con el siguiente diagnóstico:
Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C múltiples
agentes estresantes E/P verbalización de insatisfacción de atención del
personal sanitario.
DIAGNÓSTICOS ALTERADOS:
Patrón 1
Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para obtener
información E/P desconocimiento de antecedentes diabéticos.
Patrón 2
Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de nutrientes e/p
pérdida de peso.
Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional E/P
mucosas secas.
Patrón 4
Deterioro de la deambulación R/C resistencia limitada E/P reposo permanente
Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso en la nalga
izquierda.
Patrón 6
Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P
negación de la responsabilidad.
Patrón 7
Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P ansiedad.
Patrón 8
Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y mal
humor.
Patrón 10
Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C múltiples agentes
estresantes E/P verbalización de insatisfacción de atención del personal
sanitario.
DIABETES MELLITUS
La expresión diabetes mellitus por sí sola no define la enfermedad, pero en la
práctica cualquier trastorno que produzca elevación de la glucosa plasmática
después de ayuno tiende a denominarse Diabetes mellitus. Algunas
enfermedades se acompañan de hiperglucemia persistente y de esta forma
tienen características para suponer el diagnostico.
En términos completos, la diabetes mellitus es una enfermedad determinada
genéticamente en la que el sujeto que la padece tiene alteraciones del
metabolismo de carbohidratos grasas y proteínas, junto con una relativa o
absoluta deficiencia en la secreción de insulina y con grados variables de
resistencia a esta.
Hasta ahora se indica que la diabetes no solo es la simple elevación de la
glucosa en la sangre, sino un trastorno muy heterogéneo que implica varias
anormalidades.
Clases clínicas
DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus dependiente de insulina o tipo I (DMID)
Diabetes Mellitus no dependiente de insulina o tipo II (DMNID)

No obeso

Obeso
Diabetes asociada con otras situaciones o síndromes
Enfermedad pancreática
De etiología hormonal
Inducido por situaciones químicas o fármacos
Anormalidades del receptor de insulina
Síndromes genéticos
Diabetes Mellitus gestacional (DMG)
ANORMALIDADES DE LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (ATG)

No obeso

Obeso
Asociada con otras situaciones o síndromes (misma subdivisión de la DM asociada
con otras situaciones o síndromes)
Individuos de alto riesgo para diabetes tipo II
El término “prediabeticos” fue muy anatematizado por el grupo nacional de
datos sobre diabetes en EEUU por considerar un diagnostico que solo se
puede plantear en retrospectiva.
Sin embargo, hay que aceptar la existencia de individuos con un riesgo mayor
para desarrollar diabetes. En algunos casos, se trata tan solo de individuos que
poseen relación genética con enfermos diabéticos y en otros de asociaciones
estadísticas fuertes. Las llamadas “clases de riesgo estadístico” incluyen a los
gemelos monocigóticos de pacientes con diabetes tipo II, a los familiares de
primer grado de pacientes con diabetes tipo II, las madres de neonatos con
más de 4 Kg. de peso, y los miembros de grupos raciales o étnicos con alta
prevalencia de diabetes.
Por convención se acepta que la enfermedad puede diagnosticarse solo
cuando aparece la hiperglucemia en ayunas en forma reiterada, o bien cuando
la intolerancia a la glucosa alcanza un nivel crítico.
Sin embargo, parece muy claro que existen alteraciones metabólicas que
preceden a la aparición de estos criterios diagnósticos, y no podría decirse con
propiedad que estas alteraciones son marcadores de prediabetes, tal y como
ocurre con la intolerancia a la glucosa pues tal vez ya son manifestaciones
iniciales de la enfermedad. De esta manera, todas las anormalidades que
ocurren en los familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo II
pueden considerarse manifestaciones insipientes de la enfermedad, aunque
muchas de ellas no se precisan todavía el valor de predicción para el desarrollo
futuro de la diabetes.
En los individuos de alto riesgo suele existir una alteración de secreción pulsátil
de insulina y una resistencia a la insulina sin hiperglucemia en ayunas.
Erickson y colaboradores estudiaron 3 grupos de sujetos: Pacientes con
diabetes tipo II, sus familiares en primer grado y un grupo de individuos
sanos.los familiares de los diabéticos se subdividieron en dos grupos, según
tuvieran o no tolerancia a la glucosa. Midieron la función de la célula beta a
través de la respuesta que tuviera la secreción de insulina a la administración
de glucosa por vía bucal y a un “clamp” euglucémico, calorimetría indirecta y
administración de glucosa tritiada.
Este interesante estudio demostró que los familiares de los diabéticos tienen un
defecto en el metabolismo no oxidativo de la glucosa, sobre todo en el
almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno; además, la primera fase
de la secreción de la insulina, que estuvo impedida en los pacientes con
diabetes tipo II, se encontró con serias alteraciones en aquellos familiares de
los diabéticos que mostraban intolerancia a la glucosa, mientras resultó normal
en los familiares sin intolerancia a la glucosa . Los autores concluyen que, aun
en ausencia de intolerancia a la glucosa, los familiares en primer grado de los
pacientes con diabetes tipo II tienen trastornos del metabolismo de la glucosa.
Otra característica de este debatido estado prediabético puede de la
hiperinsulinemia que caracteriza a la resistencia a la insulina y que se observa
en los obesos, los hipertensos esenciales, algunos pacientes con hipoglucemia
reactiva y en ciertos estados fisiológicos como la senectud y el embarazo.
Alteraciones cutáneas en la diabetes mellitus
La diabetes mellitus afecta prácticamente todo el organismo, incluyendo la
piel.
Se estima que una tercera parte de los pacientes presenta manifestaciones
cutáneas durante el curso de su enfermedad y, si se tomaran en cuenta
algunas complicaciones frecuentes como la vasculopatía y la neuropatía, la
cifra aumentaría a cerca del 100%.
Algunas dermatosis se han llegado a considerar signos marcadores de la
diabetes y tres de ellas como diagnosticas: ampolla diabética, dermopatía
diabética y síndrome de movilidad articular limitada y piel cérea.
En los mecanismos fisiopatológicos se implican múltiples factores, como
alteración en el metabolismos de carbohidratos y lípidos, aterosclerosis,
microangiopatía, degeneración neuronal, trastornos en la respuesta inmunitaria
y reacciones secundarias al propio tratamiento.
1. Las manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus se dividen en
cuatro grupos:
2. Dermatosis donde la diabetes participa como un factor determinante.
3. Infecciones cutáneas de la diabetes mellitus.
4. Dermatosis ocasionadas por el tratamiento.
Dermatosis donde la diabetes actúa como un factor determinante
Dermatosis crónica que en 66% ocurre en diabetes, tanto tipo I como tipo II. En
15% precede a la enfermedad y en 25% aparece simultáneamente .en 80% se
presenta en mujeres y en 10% en no diabéticos. En 20% hay intolerancia a la
glucosa o antecedentes familiares de diabetes. Es más frecuente en jóvenes y
adultos de 20 a 40 años.
Diversos factores causales se han propuesto, entre ellos: microangiopatía,
endarteritis
obliterante,
vasculitis,
hipersensibilidad
retardad
y
otros
mecanismos inmunológicos, glucosilación no enzimática y otros defectos en la
colágena traumatismos , agregación plaquetaria , alteración en la movilidad de
los neutrófilos e insuficiencia vascular .El elemento más importante en la
patogenia parece ser la microangiopatía , cuando la dermatosis se encuentra
establecida se sugiere que la vasculitis depende de complejos inmunitarios .
La liberación de citocinas por las células inflamatorias y de factorías hísticos
daña a las células endoteliales y permite la degeneración de la matriz de tejido
conectivo con disminución de la síntesis de colágena
Por lo general se presenta en las piernas (85ª90%), sobre todo en la región
pretibial, en 15% de los enfermos también aparece en otros sitios y 2% tiene
lesiones únicamente fuera de las piernas. El 50% de la dermatosis es bilateral.
Se caracteriza por placas infiltradas, esclerodermiformes, de color amarillo –
marrón con telangiectasias en la superficie. En ocasiones se ulceran, o puede
haber alopecia, hipohidrosis y anestesia.
Inicia con una o más lesiones de aspecto papuloso o nodular, de color rojo –
violáceo, de forma redondeada, bordes imprecisos y a veces elevados. Al
crecer, las placas confluyen y pueden llegar hacia los tobillos.
La evolución es crónica y asintomática, a veces hay dolor prurito leves. El
crecimiento es leve y excéntrico, pero al progresar dejan cicatriz y atrofia.
En el estudio histopatológico se encuentra una epidermis normal o atrófica.
En lesiones tempranas hay vasculitis necrosante leucocitoplástica; en dermis
profunda e hipodermis se encuentran fibrosis y necrobiosis fuertemente
acidófilas y PAS – positivas.
Estas zonas se encuentran rodeadas de infiltrado en empalizada de linfocitos,
histiocitos, células epitelioides y gigantes tipo langhans. En 11% hay nódulos
linfoides en dermis profunda en cortes por congelación pueden observarse
lípidos extracelulares.
Por inmunofluorescencia directa es posible observar zonas microbióticas que
contiene fibrinógeno. El 50% se encuentran depósitos de IgM y C3 en las
paredes de los vasos.
No existe tratamiento eficaz; de cualquier modo, es innecesario y de
importancia cosmética. Son útiles en reposo.
Las corticosteroides potentes sin útiles en progresión marginal, aunque su
abuso puede provocar la atrofia. Se ha utilizado Acido acetilsalicilico,
dipiridamol, pentoxiflina, nicotinamida y clofacimina.
Dermopatía diabética
Predomina en varones, su frecuencia aumenta con la edad y la evolución de la
diabetes.
Se considera una de los marcadores más frecuentes en la diabetes (80%) tipo I
y II.
Se debe a la microangiopatía y se induce por traumatismo; en ocasiones pude
acompañar a la necrobiosis.
Consiste en manchas hiperpigmentadas de color amarillo parduzco o marrón,
de forma circular u oval y límites precisos con zonas de atrofia y superficies
suaves sin escamas.
Se localizan en la cara anterior de la pierna, aunque se han descrito también en
otros sitios, en forma bilateral y asintomática.
La histopatología es inespecífica, las lesiones iniciales muestran edema de la
dermis papilar, con un infiltrado linfocitario perivascular y extravasación de
eritrocitos.
El tratamiento es conservador y asintomático, básicamente consiste en prevenir
la infección secundaria.
En la diabetes mellitus existen factores que propician la infección de la piel,
principalmente por bacterias y hongos, entre ellos tenemos: la hipohidrosis, el
daño a la microcirculación, inmunosupresión, cetoacidosis, y en forma directa,
los niveles promedios de glucemia.
Dermatosis asociada con frecuencia a diabetes
Pueden aparecer en no diabéticos, por lo que no necesariamente tienen un
mecanismo fisiopatológico común, entre otras se mencionan los siguientes:
eritema necrolítico migratorio, hemocromatosis, porfiria cutánea tarda, vitíligo,
rubeosis, acrocordones y prurito.
DIABETES MELLITUS ASOCIADO CON OBESIDAD
Diabetes mellitus tipo 2 se define negativamente incluyendo formas de diabetes
mellitus no asociados a procesos autoinmunes. La falta de especifidad de esta
definición permite que esta categoría englobe un conjunto heterogéneo de
formas de DM con diversas alteraciones genéticas, metabólicas y clínicas.
En un supuesto de querer sistematizar el estudio de la MB tipo 2 podemos
diferenciar dos grandes grupo:
a) DM tipo 2 asociado con obesidad
b) DM tipo 2 no asociado con obesidad
DM TIPO II ASOCIADO A OBESIDAD
Alrededor de un 85% de pacientes diabéticos tipo2 son obesos .Estudios en
gemelos homocigotos han demostrado que cuando uno de los hermanos
presenta DM en un 90% de los casos del otro el otro hermano presenta DM en
un periodo inferior a 5 años. La concordancia entre hermanos gemelos
monocigotos supera a la de dicigotos, reforzando el carácter genético sobre la
influencia del ambiente intrauterino. A pesar de la alta concordancia, resulta
obvio que la DM tipo 2 no es el resultado de un defecto genético único, sobre
todo porque su incidencia en familiares de primer y segundo grado (40%) es
inferior a lo que sería esperable .También se ha observado mayor incidencia
en determinadas razas o en grupos étnicos que comparten ambientes similares
(4% en blancos,6% en negros americanos ,15%en indios americanos y 35-80%
en los indios Pimas ).Las bases moleculares de la herencia de la DM tipo 2
asociada a obesidad no han podido ser dilucidas debido a :
a) Su heterogeneidad (multiplicidad de defectos genéticos, variedad de
manifestaciones clínicas y diferencias interraciales.
b) Típico comienzo tardío de la enfermedad que imposibilita el diagnóstico
precoz y correcto, dificultando los estudios genéticos.
c) Importante componente ambiental que incluye factores como la obesidad,
actividad física, fármacos y carencia nutricionales intrauterinos.
La elevada prevalencia (5% en países occidentales) de esta enfermedad
permite que una familia pueda coexistir más de una tipo genético de diabetes.
En Conclusión, la DM tipo 2 del obeso es una enfermedad de herencia
poligénica y/o multifactorial, siendo su fenotipo el efecto acumulativo de la
expresión defectuosa de más de una gen en el contexto de un ambiente
específico
Mecanismos patogénicos
Existen tres factores claves para la aparición de hiperglucemia:
a) Resistencia insulínica, particularmente (aunque no exclusivamente) en el
músculo esquelético.
b) Alteraciones en la secreción insulínica.
c) Aumento de la producción hepática de glucosa durante el ayuno y
postingesta.
El incremento en la producción hepática de glucosa está relacionado con el
aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis secundaria al aumento del
lactato, glicerol, alanina y ácidos grasos libres. Estas alteraciones se producen
debido a la existencia de resistencia insulínica en el tejido hepático e
incremento en las concentraciones de glucagón. Las alteraciones en la
producción hepática de glucosa parecen ser secundarias y reversibles con
adecuado tratamiento antidiabético.
Insulinorresistencia frente a deficiencia insulínica
Los dos factores más importantes que caracterizan la DM tipio 2 del obeso son:
LA RESISTENCIA A LA ACCIÓN INSULÍNICA PERIFÉRCA Y LA SECRECIÓN
ANÓMALA DE INSULINA. Ambos factores deben considerarse como
mecanismos patógenos claves en el desarrollo de la DM tipo 2. Sin embargo,
dada la estrecha fisiopatología entre ambos, existe una marcada controversia
sobre cuál es el defecto inicial. Existen en la actualidad dos puntos de vista. El
primero de ellos sugiere que la alteración inicial es la resistencia a la acción
insulínica. La resistencia insulínica (RI) podría definirse como un estado (de la
célula, de un tejido o de un sistema) en el que se requiere concentraciones de
insulina superiores a lo normal para producir una respuesta cuantitativamente
normal. Las observaciones en las que se apoyan estas hipótesis muestran:
Que la resistencia insulínica se da en la mayoría de los pacientes con DM tipo
2; que es sólo parcialmente reversible con tratamiento apropiado; que la RI es
la primera manifestación detectada en individuos prediabéticos antes de que
aparezcan alteraciones en la tolerancia a la glucosa, y que la existencia de RI
predice el desarrollo de la enfermedad. Estudios genéticos de diversos genes
relacionados con el mecanismo de acción de la insulina no han permitido
determinar cuál es la alteración determinante de la Insulinorresistencia de estos
pacientes .Dado que no se han encontrado alteraciones importantes de la
afinidad de la insulina por el receptor y que el gen del receptor insulínico no
presenta mutaciones en las formas más comunes de DM, es probable que la
alteración se encuentre en moléculas localizadas en la fase posreceptor.
Sin embrago, después de innumerables estudios genéticos, tan solo se han
identificado mutaciones en un número reducido
de genes en pacientes
puntuales, que tan solo representan una mínima parte (5%) de los pacientes
con DM tipo 2. Estas observación refuerza el carácter poligénico de la herencia
y sugiere q la DM tipo 2 podría ser el resultado de la acumulación de diversos
defectos que se potenciarían mutuamente. Este concepto se apoya en datos
experimentales utilizando modelos transgénicos, en los que se han demostrado
que alteraciones genéticas incapaces de producir DM aisladamente, cuando se
asocian en un modelo animal son capaces d reproducir el fenotipo diabético.
Otro aspecto considerar son las limitaciones de los estudios genético
realizados en pacientes diabéticos tipo 2 .Salvo excepciones, la mayoría de
estos estudios tan solo valoran alteraciones en las secuencias codificadoras de
los genes .Estos estudios no descartan la existencia de alteraciones en los
promotores de estos que determinen cambios en su expresión.
La hipótesis alternativa plantea que la alteración inicial asociada a la DM tipo 2
es un defecto en la secreción insulínica. El fenómeno inicial sería la
disminución relativa de insulina que determinaría un aumento de glucemia que
secundariamente incrementaría la resistencia insulínica y consiguientemente
las concentraciones insulínicas.
El problema esencial de ésta hipótesis son las limitaciones metodológicas en la
valoración de la secreción insulínica. Parece evidente que el desarrollo de
hiperglucemia precisa
condiciones normales
de la alteración en la secreción insulínica. En
el páncreas podría segregar suficiente insulina para
cubrir las necesidades asociadas con la RI característica
de la DM tipo 2
.prueba de ello es la existencia de diversas afecciones con marcada resistencia
insulínica (por ejemplo: síndrome A de Kahn), que no se asocian
necesariamente a hiperglucemia.
Sin embargo, también es cierto que pueden existir defectos de la célula beta
pancreática que tampoco se asocian a diabetes. Los pacientes con DM tipo 2 ,
especialmente en épocas tempranas de la enfermedad, presentan valores
ligeramente aumentados de insulina, observación que se ah
relacionado
típicamente con un estado de resistencia insulínica.
Sin embargo, la primera alteración detectable tras una sobrecarga intravenosa
de glucosa es la ausencia de la primera fase de la secreción insulínica (en los
primeros 10 minutos).
La evolución de la enfermedad se asocia a una disminución progresiva en las
concentraciones de insulina paralela al aumento de los niveles glucémicos. La
progresiva alteración en la secreción insulínica podría ser el resultado de la
evolución esperable de un defecto genético en el islote pancreático y/o un
fenómeno secundario a la acción tóxica de las alteraciones metabólicas típicas
de la DM
(aumento de ácidos grasos, hiperglucemia, depósito de amilina)
determinantes del agotamiento de la capacidad secretora de la célula beta.
En conclusión, podríamos decir que existen suficientes evidencias para
considerar la resistencia insulínica como un factor clave en el desarrollo de la
DM tipo 2. También existen datos que sugieren la necesidad de un defecto en
la secreción insulínica como factor desencadenante de la DM tipo 2: sin
embargo, esta observación debe ser interpretada con cautela debido a
limitaciones metodológicas.
En este contexto la hiperglucemia típica de la DM tipo 2 sería el resultado de la
falta de adecuación entra la secreción y sensibilidad insulínica, modulada por
diversos factores ambientales.
Factores ambientales: obesidad, sedentarismo y malnutrición fetal
Diversos factores ambientales influyen en la diabetes mellitus tipo 2.
La resistencia insulínica se presenta tanto en la obesidad como en la DM tipo 2.
Por otra parte, la obesidad aparece asociada a un 80% de los casos de DM.
Se podría especular que la resistencia insulínica observada en la DM tipo 2
fuera secundaria a la asociación con la obesidad. Sin embargo, la mayoría de
los pacientes no obesos con DM tipo 2 también presentan un déficit relativo de
insulina en comparación a los pacientes obesos no diabéticos, por lo
desarrollan hiperglucemia .la resistencia insulínica asociada a la obesidad
podría considerarse como un factor añadido a la resistencia insulínica propia de
la DM tipo 2, capaz de ser un factor desequilibrante entre resistencia y
secreción insulínica en algún momento en la evolución de la enfermedad.
El sedentarismo es otro factor ambiental que facilita el desarrollo de la DM. El
ejercicio puede mejorar la resistencia insulínica en pacientes con DM tipo 2,
probablemente a través de la regulación del transporte de la glucosa (glut 4)
en el músculo. La actividad física incrementa las concentraciones de glut 4
facilitando la entrada y utilización de la glucosa en el músculo. Recientemente
se ha señalado que la malnutrición fetal podría contribuir al desarrollo de DM
tipo 2 en edad adulta mediante la reducción de la masa de células beta
pancreáticas. Por otra parte, sean señalados que el retraso del crecimiento
uterino también es un factor de riesgo para el desarrollo de la obesidad, factor
condicionante de resistencia insulínica.
Edad
Factores ambientales
FACTORES
RESERVA PANCREATICA
GENÉTICOS
SENSIBILIDAD INSULÍNICA
GLUCEMIA
Modelo hipotético de la patogenia e historia natural de la DM.
Tipo2 .En una primera fase existe una predisposición genética a
presentar defectos en la sensibilidad y/o secreción insulínica .La
hiperglucemia de la DM tipo2 es el resultado de la falta de
adecuación entre la secreción y sensibilidad insulínica , modulada
por diversos factores ambientales (obesidad , sedentarismo ,
malnutrición fetal ) con efecto acumulativo en el tiempo
DIABETES MELLITUS ASOCIADO CON OSTEOPOROSIS
La diabetes mellitus afecta el tejido conectivo a través de distintos mecanismos,
causando una variedad de alteraciones del aparato locomotor. Algunas de ellas
le son propias, como la neuroartropía o la osteólisis; también interviene
modificando la frecuencia y curso de distintos procesos neumáticos.
Las manifestaciones osteoarticulares más frecuentes son: la osteoporosis, la
hiperostosis, anquilosante vertebral, la osteólisis, la artropía neuropática, la
queiroartropía
diabética, la contractura de Dupuytren y la capsulitis del
hombro.
La osteoporosis acontece en la diabetes mellitus tipo I, pero en la tipo II;
probablemente la falta de insulina sea la responsable de la disminución de la
masa ósea. La duración de la diabetes y el grado control metabólico parecen
relacionarse con la magnitud de la pérdida ósea.
La hiperostosis vertebral acontece en el 1,6-13% de la población normal. La
prevalencia en los diabéticos es del 13 al 49% en estos, la aparición suele ser
más precoz.
La osteólisis es una osteopatía propia de la diabetes mellitus que produce la
destrucción de las porciones distales de los huesos, principalmente de los
metatarsianos y de las falanges proximales de los pies, respetando la
interlinea. El proceso se puede detener en cualquier estadía.
La diabetes es la causa más frecuente de la artropatía neuropática. Es
consecuencia de la neuropatía sensorial, grave y de larga duración; las
lesiones aparecen en las articulaciones que soportan peso, principalmente en
el pie. Su prevalencia se estima en un 0.4 %.
La queiroartropatía diabética, síndrome de la mano diabética, se caracteriza
por una contractura en flexión en las articulaciones metacarpofalángicas e
interfalángicas proximales secundaria al depósito excesivo de colágeno en la
dermis profunda. Se relaciona con la microangiopatía. Suele ser indolora, no se
acompaña de engrosamiento de la fascia palmar y se diferencia de la
esclerodermia en que los anejos están conservados. Suele empezar por los
dedos más extensos, en la cara cubital; progresivamente afecta de manera
simétrica a toda la mano, determinando una restricción de la movilidad articular.
Aparece en entre el 8 y el 50% de los pacientes con diabetes mellitus tipo I, y
en un 30 al 70% en pacientes con diabetes mellitus tipo II.
Se relaciona con los años de evolución de la enfermedad, al igual que otras
complicaciones crónicas.
En la diabetes mellitus se producen con mayor frecuencia alteraciones
tendinosas y capsulares del hombro (capsulitis retráctil), síndrome del túnel
carpiano, contractura Dupuytren, tenosinovitis de los flexores y nódulos en
resorte.
La diabetes mellitus determina un estado de inmunodepresión que favorece la
aparición de infecciones osteoarticulares; estas sobrevienen también como
consecuencia de factores locales asociados a la enfermedad (microangiopatía
y neuropatía). Se localizan preferentemente en el pie y la entrada se produce a
través de las partes blandas y de la piel.
La diabetes mellitus se ha asociado también a enfermedades autoinmunes de
la esfera reumatológica, a gota, a condrocalcinosis y a una superior frecuencia
a artrosis.
ABSCESO
Un absceso es una acumulación localizada de pus en cualquier parte del
cuerpo, causada por una infección.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
Los abscesos aparecen cuando se infecta un área de tejido y el cuerpo es
capaz de "aislar" la infección y evitar que se extienda. Los glóbulos blancos,
que son la defensa del organismo contra algunos tipos de infección, migran a
través de las paredes de los vasos sanguíneos al área de la infección y se
acumulan dentro del tejido dañado. Durante este proceso, se forma el "pus",
que es una acumulación de líquidos, glóbulos blancos vivos y muertos, tejido
muerto y bacterias o cualquier otro material o invasor extraño.
Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del organismo y pueden
ser causados por organismos infecciosos, parásitos y materiales extraños. Los
abscesos en la piel son fácilmente visibles, de color rojo, elevado y doloroso;
mientras que los abscesos que se forman en otras áreas del cuerpo pueden no
ser tan obvios, pero pueden causar mucho daño si comprometen órganos
vitales.
ABSCESO CUTÁNEO
El absceso a la piel es una acumulación de pus y de material infectado dentro
de o sobre la piel.
Nombres alternativos
 Absceso cutáneo
 Absceso subcutáneo
Causas, incidencia y factores de riesgo
Los abscesos cutáneos son muy comunes y se forman cuando una infección
localizada provoca la acumulación de pus y de material infectado en la piel. Se
pueden presentar después de una infección bacteriana, normalmente
producida por estafilococo. Los abscesos se pueden desarrollar después de
una herida o lesión menor o como resultado de una complicación de foliculitis o
por la presencia de forúnculos. Los abscesos cutáneos pueden aparecer en
cualquier lugar del cuerpo y afectar a personas de todas las edades.
Los abscesos pueden obstaculizar y afectar el funcionamiento de tejidos más
profundos. La infección puede diseminarse en forma local o por todo el cuerpo
y cuando se propaga al torrente sanguíneo, puede ocasionar complicaciones
severas.
Síntomas
Lesión cutánea

Úlcera abierta o cerrada, nódulo abultado

Enrojecida

Puede presentarse drenaje de líquido
Hinchazón localizada, induración (endurecimiento del tejido)
Área afectada sensible y caliente
En algunos casos, puede ocurrir fiebre o escalofrío
Signos y exámenes
El médico puede hacer el diagnóstico de acuerdo con la apariencia del área
afectada. Del mismo modo, un cultivo y un análisis de cualquier drenaje de la
lesión pueden ayudar a identificar el organismo causal.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la curación de la infección. El médico puede
cortar y drenar el absceso para limpiar el área afectada y controlar la infección.
Igualmente, se suministran antibióticos para controlar la infección. El calor (por
ejemplo, compresas tibias) puede acelerar la curación, reducir la inflamación y
hacer que el área se sienta mejor.
Se recomienda elevar la parte afectada para reducir la hinchazón y la
inflamación.
Expectativas (pronóstico)
La mayoría de los abscesos cutáneos son curables con el tratamiento
adecuado.
Complicaciones
Diseminación de la infección alrededor de la misma área
Interferencia en la función de los tejidos cercanos
Gangrena (muerte tisular)
Diseminación de la infección a través del flujo sanguíneo, que ocasiona:

Endocarditis

Osteomielitis
Aparición de abscesos nuevos múltiples ("siembra" de la infección)
Formación de abscesos en las articulaciones, en la pleura u otras áreas
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si se presentan signos de infección cutánea
como, o después del tratamiento del absceso de piel.
Prevención
Se recomienda prevenir y vigilar las infecciones bacterianas, mantener limpia y
seca la piel que circunda las heridas pequeñas. En los casos en los que se
presenten signos de infección se debe buscar asistencia médica. Las
infecciones pequeñas se deben tratar inmediatamente.
TRATAMIENTO
CLINDAMICICNA.- Utilizada para tratar las infecciones causadas por las
bacterias anaerobias susceptibles.
CEFALEXINA.- Es un antibiótico del grupo de las cefalosporinas. Es
utilizado para tratar infecciones bacterianas en el tracto respiratorio
(neumonía, faringitis), la piel, los huesos, el oído (otitis media) y las vías
urinarias.
CIPROFLOXACINO.- Es un antibiótico de amplio espectro, activo contra
las bacterias Gram-positivo y Gram-negativo.
Está contraindicada en niños, embarazo y en pacientes con epilepsia.
DIAZEPAM.- Es usado para tratar estados de ansiedad y tensión. Debe
ser evitado durante la lactancia, ya que se excreta en la leche materna.
TRAMADOL.- Es un analgésico de acción central de tipo opioide que
alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula
espinal y del cerebro.
DIMENHIDRINATO.- Es un medicamento que se usa para tratar
síntomas de mareos nauseas y vómitos. Actúa al nivel de sistema
nervioso.
METRONIDAZOL.- Es utilizado para el tratamiento de las infecciones
provocadas por protozoarios y bacterias anaeróbicas.
RANITIDINA.- Es un antihistamínico que inhibe la producción de ácido
estomacal.
Planes de cuidados y documentación en enfermería / L.J. CARPENITO
/Diabetes Mellitus / 123-141.
Diabetes Mellitus / SERGIO ISLA ANDRADE .Ma CRISTIBA REVLLA
MONSALVE / 3-225.
Medicina interna / PARRERAS ROZMAN / Volumen II / Decimocuarta
unidad / Diabetes Mellitus relacionada con obesidad / 2197-2198.
Medicina interna / PARRERAS ROZMAN / Volumen i / Decimocuarta
unidad / Diabetes Mellitus relacionada con osteoporosis / 1211.
Normas y cuidados de paciente / Tucker – Canobbio – Paquette – Wells
/ Harcourt – Océano /Diabetes Mellitus/Libro I/531-545.
Medicina de urgencias y emergencias – guía diagnostica y protocolos de
actuación / L. Jiménez Murillo – F.J Montero Pérez / Tercera edición
/Absceso/850-853.
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