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Coma hiperosmolar
Dra. Carmen Remuñán Boue1 y Dr. Jorge Luis Álvarez Rodríguez2
Resumen
Se presentó una revisión concisa y actualizada de la emergencia diabética de mayor
mortalidad, el coma hiperosmolar no cetósico, se resaltaron los elementos a tener en
cuenta en su definición y los aspectos clínicos fundamentales. Se enumeraron los
factores de riesgo que contribuyen a su mal pronóstico, las complicaciones más
frecuentemente presentadas y la fisiopatología de este estado. Se insistió en la
importancia de conocer los pilares fundamentales sobre los que descansa el
tratamiento médico y dentro de estos, lograr una estabilización del estado circulatorio
y se recordó la importancia de la educación diabetológica en la prevención de las
complicaciones de la diabetes mellitus.
DeCS: COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO/complicaciones; COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO/fisiopatología; COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO/terapia; DIABETES MELLITUS/educación; DIABETES
MELLITUS/complicaciones; CUIDADOS CRITICOS; FACTORES DE RIESGO.
Concepto
Trastorno metabólico grave que cursa con:1-8
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Glucemia > 500 mg/dL.
Osmolaridad plasmática > 330 mmol.
Ausencia de cetonemia.
pH arterial > 7,3
Bicarbonato sérico > 20 meq/L.
Trastornos mentales.
Ausencia de cetonuria.
Es un estado clínico que se produce con mayor frecuencia en diabéticos tipo II, puede
verse en diabéticos tipo I y es raro en infantes.9-11
Factores de riesgo8,12,13
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Deshidratación.
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Inadecuada administración de drogas hipoglucemiantes (insulina, compuestos
orales).
Infecciones.
Drogas diabetogénicas (glucocor-ticoides, tiazidas).
Cirugía.
Nutrición parenteral.
Función renal inadecuada.
Sexo femenino.
Fisiopatología
El coma hiperglucémico no cetótico es la forma más severa de presentación de la
resistencia a la insulina o del déficit relativo de insulina. El resultado de esto es la
subutilización de la glucosa y su exceso de producción, se incrementan la glucemia
en sangre y la osmolaridad.
Esto ocasiona salida de líquido de la célula hasta que se produce un equilibrio entre el
espacio intracelular y el extra-celular y, como consecuencia, la célula se deshidrata y
el espacio extracelular se expande. El riñón sobrepasa el nivel de excreción para la
glucosa y hay gluco-suria y diuresis osmótica. Por cada litro de orina se pierden
aproximadamente 50 meq/L de sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde más
agua. También hay pérdida de magnesio y fosfatos.
Se produce un círculo vicioso ya que al producirse diuresis osmótica, disminuye el
volumen de líquido extracelular, disminuye el filtrado glomerular y, como
consecuencia, se reduce la excreción de la glucosa y se incrementa más la glucemia.
La reducción del volumen circulante propicia la inestabilidad circulatoria en estos
enfermos. Los ácidos grasos libres están disminuidos o normales lo que implica un
defecto en la lipólisis por reducción en las concentraciones de enzimas lipolíticas por
lo que, prácticamente, no se producen acetoacetato y betahidroxibutirato. Algunos
autores plantean que la hiperosmolaridad inhibe la liberación de insulina pancreática
y la producción de ácidos grasos libres del tejido adiposo.14
Cuadro Clínico5,6,12,15,16
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Deshidratación severa.
Hipotermia o hipertermia.
Estupor o coma.
Signos neurológicos focales.
Convulsiones.
Respiración estertorosa.
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Hipotensión o shock.
Factores que incrementan la mortalidad
1. Edad: Generalmente se trata de pacientes de la tercera edad con otras
afecciones que desencadenan y ayudan a perpetuar este estado, como:
afecciones cardíacas que reducen la tolerancia a la administración de grandes
cantidades de fluidos tan necesarios en estos enfermos; afecciones renales,
que contribuyen a que aparezca el coma, pero que incluso pueden producirse
como su complicación, por la gran inestabilidad circulatoria y al mismo
tiempo, entorpecer su resolución y afecciones del SNC por lo cual ante
manifestaciones neurológicas se olvida el coma hiperosmolar y se retarda el
tratamiento.
2. Diabetes mellitus desconocida: Produce retardo en el tratamiento.
3. Diagnóstico y tratamiento retardado.
4. Afecciones precipitantes como:
Infecciones.
Neumonías.
Enfermedad cardiovascular.
Infarto agudo del miocardio.
Accidente vascular encefálico.
Sangramiento digestivo.
5. Uso de medicamentos como:
Diuréticos.
Corticosteroides.
Propranolol.
Inmunosupresores.
Fenitoína.
Diazoxide.
6. Procederes terapéuticos:
Diálisis peritoneal.
Hemodiálisis.
Hiperalimentación parenteral.
7. Complicaciones:
Distrés respiratorio.
Fenómenos tromboembólicos.
Neumonías.
Edema cerebral.
Edema pulmonar.
Infección nosocomial.
8. Falta de educación diabetológica.
Conducta médica14
Objetivos del tratamiento
1.
2.
3.
4.
5.
Corregir el déficit de líquidos para restablecer la circulación.
Suplir déficit de insulina administrándola en infusión continua.
Tratamiento del disturbio electrolítico.
Vigilancia estrecha del enfermo.
Buscar y tratar la causa de la descompensación.17
Para lograr estos objetivos debemos:
1. Ingresar en la UCI (es precisamente en estas unidades donde existen las
condiciones para garantizar el tratamiento intensivo y el restablecimiento
rápido del estado circulatorio que estos enfermos necesitan).
2. Cateterizar vena profunda a través de la cual puedan administrarse grandes
volúmenes de fluidos en cortos períodos.
3. Hacer monitoreo hemodinámico que permita determinar la precarga del
ventrículo izquierdo y garantizar la correcta administración de fluidos.
4. Fluidos (déficit aproximado entre 7 y 10 L). Debe reponerse el 25 % en las 2
o 3 primeras horas y el 50 % en las primeras 8 h.
Si existe hipotensión arterial se utilizará solución salina al 0,9 % en 1 000 mL
a goteo rápido que puede repetirse si persiste la hipotensión arterial. Si a pesar
de ello se mantiene este estado, está indicada la administración de plasma o
albúmina humana.También debe realizarse monitoreo hemodinámico.
Si la TA es normal se administrarán 1 000 mL de solución salina al 0,45 % en
la primera hora y posteriormente, se administrará un volumen de esta solución
que debe ser igual al gasto urinario de la hora anterior más un volumen
adicional que puede oscilar entre 100-500 mL en cada hora.
Debe administrarse dextrosa al 5 % cuando se alcancen cifras de glucemia de
250 mg/dL. El 50 % del déficit de agua libre debe ser repuesto en 12-24 h con
dextrosa al 5 %.
Se administrará un promedio de 100 g de dextrosa al 5 % en 24 h.
Pueden administrarse líquidos por sonda nasogástrica tan pronto las
condiciones del paciente lo permitan.9,18-20
5. Insulina.
Se administrará 10 U de insulina simple en bolo inicialmente y se mantendrá
una infusión a razón de 0,1 U/kg/h. El bolo inicial puede repetirse si no se
logra un descenso de las cifras de glucemia en 1 h superior entre 50-100
mg/dL. En este caso, también pudiera incrementarse la cantidad administrada
en infusión y debe revisarse la hidratación empleada.
Cuando se administran soluciones de dextrosa al 5 % debe administrarse
infusión de insulina, pero con una dosis inferior.9,18,21
6. Potasio.
En estos pacientes usualmente existe un déficit de potasio que oscila entre
200-1 000 meq.
Un aspecto importante a tener en cuenta en el enfermo al que se le administra
potasio es saber si orina. Cuando existe anuria sólo debe reponerse potasio si
el mismo se encuentra por debajo de 4 meq. Debe hacerse monitoreo
electrocardiográfico permanente para detectar hipopotasemia o
hiperpotasemia.
Si el potasio está aumentado debe seguirse horariamente, si es normal, se
administrarán 10-20 meq/h y si está disminuido, 20-40 meq/h.
Se administrará la mitad del potasio en forma de cloruros y la otra mitad en
forma de fosfatos.1,19
7. Buscar y tratar enfermedades asociadas.
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Monitorización.8,22
Electrocardiograma.
Signos vitales.
Glucosa horaria.
Electrolitos horarios.
Ca, Mg y fosfatos cada 2-4 h.
Nitrógeno ureico (BUN), creatinina y cetonas cada 6-24 h.
Osmolaridad.
Gasometría.
9. Intubación endotraqueal.
Se realizará en pacientes con toma de conciencia para garantizar una vía aérea
permeable, aspirar secreciones, garantizar oxigenación adecuada y ventilar si fuese
necesario.
10. Hemograma con diferencial.
Nos permitirá detectar causas de la descompensación o complicaciones del estado
hiperosmolar.
11. Rayos X de tórax.
12. Otros exámenes.
Estos dependen de afecciones concomitantes.
13. Heparina profiláctica.
Enfermedades asociadas frecuentemente al coma hiperosmolar21,23,24
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Insuficiencia renal crónica.
Neumonía.
Hemorragia gastrointestinal.
Sepsis por gramnegativos.
Infarto agudo del miocardio.
Tromboembolismo pulmonar.
Procesos intracraneales.
Quemaduras.
Tirotoxicosis.
Acromegalia.
Pancreatitis.
Afecciones tromboembólicas arteriales y venosas.
Mortalidad
Es la emergencia diabética que tiene mayor mortalidad, oscila entre el 20 y el 50 %
de los enfermos que padecen este estado, por las razones anteriormente expuestas.
Lo ideal es prevenir el coma hiperosmolar, pero si no podemos lograrlo, entonces al
menos debemos reconocerlo y tratarlo precozmente.
http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol40_3_01/med06301.htm
Introducción
En 1925 hubo ya una comunicación de Warburg1 de que el coma diabético puede cursar sin
cetonuria, y debido a que la mayoría de los pacientes tenían enfermedad renal, este autor
implicó a un mal funcionamiento renal la causa de este estado. Desde 1955 se empezaron a
describir cuadros de este tipo con más frecuencia y en 1957 Sament y Scwartz2 describen el
síndrome denominado coma hiperosmolar hiperglucémico y no cetósico.
Según datos del Grupo Nacional de diabetes de Estados Unidos 3 (3), en ese país (datos
entre 1988-1991) hubo 10.800 ingresos hospitalarios por esa causa, con una mortalidad
entre el 9% y el 14% y se presenta entre el 18% y el 33% de los pacientes con cetoacidosis
diabética clásica.
Fisiopatología
Si bien la mayoría de estos pacientes son ancianos con o sin diagnóstico previo de diabetes
tipo 2, el cuadro ha sido también descrito en adultos jóvenes e, incluso, en niños con
antecedentes de diabetes, o en ocasiones como primera manifestación de este proceso. En
muchos casos es posible encontrar un factor desencadenante como son procesos agudos
de distinto tipo: infecciones, infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares,
pancreatitis, quemadruas, etc., o por distintos tratamientos como diálisis, tratamiento
corticoideo, administración de fenilhidantoína, etc. También se ha asociado a ingestas
importantes de hidratos de carbono (fig. 1). Para definir que un paciente presenta este síndrome se precisa la existencia de déficit de insulina, alteración de la función renal y
déficit congnoscitivo (tabla 1). La presencia de algún grado de cetonuria o cetonemia
moderada no debería excluir de manera definitiva el diagnóstico4.
Fig. 1. Fisiopatología del coma hiperosmolar no cetósico.
Génesis de la hipertonicidad
En situaciones normales la osmolaridad se mantiene dentro de límites normales gracias a
distintos mecanismos homeostáticos. La osmolaridad celular es igual a la extracelular y no
hay gradiente de agua neto a través de la membrana celular. Hay sustancias osmóticamente
activas que atraviesan las membranas celulares libremente como la aurea, y otras que no
son difundibles como manitol, sodio, potasio y glucosa sin insulina. Si se agregan al líquido
extracelular moléculas no difundibles y que, por tanto, no penetran en la célula el incremento
de la osmolaridad efectiva o tonicidad hará que salga agua de las células al espacio
intersticial. Desde el punto de vista clínico, esta osmolaridad efectiva es más interesante que
la osmolaridad total. Cuando se pierde líquido hipotónico procedente del espacio extracelular
este medio se vuelve hipertónico con respecto al intracelular y se establece un paso de agua
de las células a este espacio hasta que se produce un equilibrio osmótico. En las situaciones
de diabetes mal compensadas se genera hipertonicidad extracelular por pérdida de líquidos
por diuresis osmótica, y por
acumulación extracelular de glucosa que no difunde a las células por falta de insulina.
La causa de la falta de cetonuria ha sido muy estudiada y no definitivamente aclarada. Un
déficit en la eficiencia de la insulina es imprescindible para la aparición de este cuadro.
Muchos presentan cifras plasmáticas de insulina que quizá sean suficientes para inhibir al
menos en parte la formación de cuerpos cetónicos, pero no para prevenir la glucogenólisis y
gluconeogénesis. Se ha comprobado, por otra parte, que en un número considerable de
estos pacientes antes del establecimiento del coma estaban recibiendo cantidades
importantes de hidratos de carbono5 por vía digestiva incluso parenteral, con niveles de
insulina plasmática inferior a la que deberían mantener si su función endocrina pancreática
fuera normal. Joffe et al6 encontraron que animales que desarrollaban un cuadro de coma
hiperosmolar no cetogénico tenían mayores cantidades de insulina en la porta que en los
animales con cetoacidosis. Estas aportaciones tendrían cierta correlación con las
observaciones de Zierler y Rabinowith7, que, hace ya bastantes años, mostraron que la
cantidad de insulina necesaria para provocar el transporte de glucosa es muy superior a la
que se precisa para movilizar la grasa. Basado en estos trabajos se pensó que cualquier
cantidad de insulina activa circulante contribuye decisivamente a la ausencia de cetosis. Los
niveles de insulina en porta impedirían la activación completa del sistema de la
palmitoiltransferasa de carnitina. Los pacientes con coma hiperosmolar podrían producir
cuerpos cetónicos si dispusieran de suficientes aportes de agua, alteraciones neurológicas
de otro tipo o medicación que deprima el sistema nervioso central. Así pues, podemos
resumir esta cuestión entendiendo como causa del coma la hiperosmolaridad, asociada a
factores facilitadores con cierta frecuencia.
Para algunos autores junto al problema de la osmolaridad y en relación con el estado de
coma es de interés evaluar la situación del sodio en las hiperglucemias. Valores altos o
normales de sodio implican una sustancial deshidratación intracelular con riesgo de coma u
otras alteraciones neurológicas, mientras que la hiponatremia sugiere que la deshidratación
intracelular ese escasa o no se ha presentado8. En todo caso, el nivel correcto de sodio debe
establecerse, ya que una hiponatremia moderada en el contexto de una gran hiperglucemia
puede representar valores normales de sodio.
Clínica del coma hiperosmolar
El cuadro de coma hiperosmolar diabético no cetogénico se presenta con más frecuencia en
personas de edad media alta, con o sin antecedentes de diabetes. Con cierta frecuencia
este cuadro se presenta en pacientes con diabetes tipo 2. Por lo general el cuadro se inicia
por una hiperglucemia no percibida hasta que la poliuria y la polidipsia son de cierta
importancia. En ocasiones hay también polifagia. Estos cuadros pueden ser bastante
prolongados en el tiempo. Cuando se investigan por el médico antes de llegar al coma se
pueden detectar signos de hipovolemia como son la hipotensión y la taquicardia.
Progresivamente se inicia un cuadro neurológico que es variable en cuanto a su intensidad
desde letargia hasta coma profundo. El coma se presenta con osmolaridades superiores a
340 miliosmoles/1. Si, en estos momentos, la reposición de agua empeora, el paciente
puede llegar a anuria precipitándose el proceso.
La clínica puede verse interferida por la de un proceso desencadenante, que es frecuente en
estos casos, ya que las alteraciones cardiovasculares y renales son las más frecuentes,
como antes se ha señalado. Recientemente se ha descrito numerosas causas como factores
desencadenantes de estos procesos, entre estas últimas podemos incluir rabdomiólisis 9,10;
tratamientos con propanolol11, agentes inmunosupresores12, fenitoína13, cisplatino14,
tratamiento con didanosina15 y somatostatina16 en pacientes con virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) entre otros (tabla 2).
Las manifestaciones neurológicas afectan a todos los niveles del encéfalo, son de distinta
intensidad como antes se ha reseñado, acompañadas de temblores y fasciculaciones, pero
junto o independientemente de afectaciones generales pueden aparecer en algunos casos
signos de focalidad que incluso se han descrito como primera manifestación clínica. En este
sentido, se han descrito hemiparesias, hemicorea, crisis focales motoras y movimientos
coreoatetósicos17-19. Se han aportado diversas explicaciones para poder entender estas
manifestaciones neurológicas, intentando que una alteración metabólica las pueda explicar.
Entre los argumentos más invocados en este sentido, nos encontramos con el de áreas más
susceptibles a la hipoxia o alteraciones metabólicas, bien directamente o por posibles
afectaciones subclínicas previas. También se ha invocado la posibilidad de lesiones
vasculares muy limitadas producidas por la hiperosmolaridad y más en vasos dañados por
microangiopatía diabética. Una alteración en la producción del ácido gammaaminobutírico
también ha sido implicada en estos signos focales. En los casos más severos puede llegar a
producirse una hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea secundaria a la
deshidratación celular intensa.
La fiebre suele ser muy frecuente en estos enfermos en ausencia de proceso infeccioso y es
de causa central. La hiperventilación también está presente en cierto número de estos
pacientes, pudiendo ser reflejo de una lactoacidosis, pero tampoco se puede excluir en estos
enfermos una ligera cetonuria.
La aparición de trastornos digestivos en el coma hiperosmolar diabético no cetogénico es
menor que en el coma cetogénico, pero pueden presentarse náuseas, vómitos y dolor
abdominal. También es posible observar cuadros de íleo paralítico que no conviene
confundir con patología digestiva posible desencadenante del cuadro.
Diagnóstico
Si bien los signos clínicos pueden hacer sospechar el cuadro, en la práctica es el laboratorio
el que interviene de forma determinante en el diagnóstico de este proceso, ya que como
hemos reseñado repetidamente, son hiperglucemia, hiperosmolaridad y ausencia o escasa
cetosis las claves del mismo (tabla 2).
Los valores de glucemia que se observan en el coma hiperosmolar exceden de 600 mg por
dl y en muchas ocasiones superan los 1.000 mg/dl. En la literatura se han descrito casos por
encima de los 4.000 mg/dl.
Osmolaridad
La osmolaridad suele exceder los 340 miliosmoles/l. Actualmente se determina directamente
con un osmómetro. Si esto no fuera posible, podemos utilizar la siguiente fórmula:
osmolaridad plasmática = 2 (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2,8. El cálculo de la osmolaridad
efectiva se efectuará suprimiendo el sumando del nitrógeno ureico.
Cuerpos cetónicos y balance ácido-básico
Los cuerpos cetónicos son normales o muy moderadamente elevados. Muchos de estos
pacientes presentan una moderada acidosis que suele ser láctica o urémica. El bicarbonato
suele encontrarse por encima de los 18 mEq/l.
Función renal
En mayor o menor grado la función renal aparece en alguna forma deteriorada. La elevación
del nitrógeno ureico de la sangre indica la existencia de una reducción en el filtrado
glomerular orgánica o funcional. A causa de la difusión de la urea y el aumento del
catabolismo, el aumento del nitrógeno ureico en la sangre es desproporcionado con el de
creatinina. La principal causa de la disminución del filtrado glomerular es el descenso del
flujo plasmático renal causado por la deshidratación. Repetidos análisis tras el tratamiento
nos orientarán sobre las alteraciones funcionales o establecidas en el riñón.
Electrólitos
El conocimiento de los niveles de sodio ya ha sido analizado, así como su significación, es
por tanto preciso el conocimiento de sus cifras y su evolución durante el tratamiento. Las
concentraciones de potasio son variables y esto es debido independientemente de las cifras
iniciales de partida, de la diuresis y tiempo que se ha mantenido, de la posible y posterior
oliguria, de los aportes de insulina y de la posible alteración ácido-básica. El magnesio debe
también ser solicitado ya que con frecuencia está también alterado. Otras determinaciones
iónicas, así com el conocimiento del hematocrito, leucocitos que suelen estar incrementados
son de obligada obtención si bien pueden ser más inespecíficas.
Para un enfoque posterior del caso si bien no útil para el manejo de urgencia, podemos
solicitar niveles de isulinemia, que suelen seer bajos (5-30 µ unidades/ml), mientras que en
el coma cetoacidótico no se suelen detectar.
Pronóstico
El pronóstico de estos pacientes ha variado de manera importante desde que son tratados
en servicios de medicina intensiva que permiten un control muy preciso del tratamiento. Los
factores de gravedad han sido bastante cuestionados recientemente y en nuestro medio
Gómez-Balaguer et al20 encuentran en una serie de 129 pacientes, que glucemia e
hiperosmolaridades altas, junto a un mayor número de días transcurridos desde el inicio del
proceso hasta su diagnóstico, son signos de mal pronóstico. Así mismo el SAPS (Simplified
Acute Physiology Score) no se correlaciona bien con la gravedad pues supravalora el factor
edad.
Tratamiento
El tratamiento se expone en un protocolo dentro de esta unidad temática.
Acidosis láctica en el curso de la diabetes
La lactoacidosis es una situación de acidosis metabólica debida a la acumulación de ácido
láctico en sangre por encima de 5 mmol y en la que el pH se encuentra por debajo de 7,25.
Desde el punto de vista clínico se ha dividido la lactoacidosis en dos tipos: uno anaeróbico o
tipo A y otro aeróbico o tipo B. Las causas de la lactoacidosis tipo A son la hipoxia y la
isquemia celular, y se puede presentar en la parada cardíaca y en otras situaciones en las
que de forma generalizada como en el shock o de forma sectorial como en los traumatismos
se dan estas situaciones. En las de tipo B no hay situaciones de hipoxia o isquemia y están
relacionadas con enfermedades, intoxicaciones o tratamientos.
La acumulación de lactato se produce cuando incrementándose su producción no se aclara
suficientemente o cuando fracasa de manera importante este mecanismo. En realidad esto
se produce cuando los tejidos son incapaces de oxidar el lactato a piruvato, oxidar el
piruvato
en el ciclo de Krebs o convertir el piruvato en glucosa por vía de la neoglucogé nesis. El
hígado desempeña un papel importante en la acidosis láctica y la lactacidemia se ve con
más frecuencia en afectaciones hepáticas. El hígado contribuye al 30% del aclaramiento
total de lactato, si bien, cuando se incrementa su nivel, el hígado puede contribuir de manera
más importante en este aclaramiento21.
En los pacientes diabéticos la acidosis láctica se observa muy raramente per se, pero sí
como consecuencia del tratamiento de este proceso con biguanidinas. La biguanidinas
pueden actuar en la producción y en la eliminación del lactato por varios mecanismos.
Pueden alterar el estado de las membranas mitocondriales, provocando cambios del
metabolismo aeróbicos a anaerobios y por lo tanto incrementando la producción de lactato.
El metabolismo hepático del lactato también está disminuido en presencia de biguanidinas.
Al igual que en otras células hay un cambio de captación por producción y en contraste con
la acidosis diabética donde el pH hepático es normal, en esta situación está disminuido, lo
que limita aún más su captación hepática desde la sangre. La fenformina es capaz de
disminuir el pH hepático por debajo de siete, e impedir la gluconeogénesis a partir del
lactato. Esta acidosis hepática disminuye la actividad de piruvato carboxilasa. Por estos
mecanismos se impide el aclaramiento hepático del lactato. Además, biguanidinas tiene un
efecto inotrópico negativo que al disminuir el flujo hepático puede conducir a hacer menos
eficaz el aclaramiento del lactato. Posiblemente también las biguanidinas tengan un efecto
aminorador de la filtración glomerular que dificulte la eliminación de las cargas ácidas por vía
renal.
De las biguanidinas, la fenformina es la que con más frecuencia ha producido estos
problemas, por lo que ha sido retirada de la mayoría de los mercados y actualmente se
utiliza la metformina. En todo caso es imprescindible el conocimiento de la función renal, ya
que hay una gran correlación entre el aclaramiento renal de metformina y creatinina. No
obstante, hay que tener presente que la la diferente absorción de este fármaco y su
aclaramiento no renal pueden condicionar en alguna manera sus niveles.
Las manifestaciones clínicas son las de la acidosis entre las que destaca la ventilación de
Kussmaul, la taquicardia y la taquipnea22. Cuando se sospecha por la clínica y el paciente
tiene antecedentes de tratamiento con biguanidinas deben determinarse los niveles de ácido
láctico en plasma para asegurar el diagnóstico. La posibilidad de acidosis láctica es mayor
cuando asociadamente hay una disfunción renal que empeora la filtración glomerular. En
ocasiones nos encontramos con valores límites que pueden estar interferidos por situaciones
de hiperventilación e incluso llevar a alcalosis. La hipocapnia puede deprimir la actividad de
piruvato carboxilasa y la alcalemia incrementar la actividad de fosfofructoquinasa 23.
Asimismo diabetes mal controladas pueden dar lugar a incrementar la actividad
neoglucogénica, disminuyen do la actividad piruvatodeshidrogenasa que incrementan la
generación de lactato24,25.
El tratamiento de la acidosis láctica consiste fundamentalmente en tratar el factor
desencadenante. Seguirá las mismas normas que las expuestas en el tratamiento de la
descompensación hiperosmolar, si bien en este caso tendremos que aportar bicarbonato si
hay acidosis importante, dado que es difícil provocar el aumento del pH 26. La dosis sería de
1-2 mmol por kilogramo de peso y posteriormente deberían administrarse más dosis tras una
continua monitorización del equilibrio ácido base27.
El dicloroacetato, agente que estimula la piruvatocinasa aunque se ha mostrado útil en la
experimentación animal no parece haber trasladado estos datos a la clínica, y en el
momento actual no puede ser recomendado dado que no aumenta la supervivencia ni la
hemodinámica en este tipo de pacientes28.
Se debe prestar especial atención al estado circulatorio tratando de aumentar el transporte
de oxígeno para lo que a veces habrá que utilizar dopamina o dobutamina27.
La mortalidad es extremadamente elevada, cuando las cifras exceden 10 meq/l no llega al
10% la supervivencia.
http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=14083
El coma hiperosmolar hiperglicémico constituye una complicación cada vez más
frecuente de la diabetes mellitus, caracterizada por deshidratación, hiperglicemia
grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. Se presenta generalmente en pacientes no
insulinodependientes, de edad madura, con una mortalidad significativamente más
elevada que la de la cetoacidosis diabética.
Usualmente aparece luego de una enfermedad precipitante como una infección,
especialmente neumonía, enfermedad cardiovascular y otras (Cuadro No.1). Así
mismo, se asocia a la utilización de ciertos fármacos: diuréticos, propranolol e
inmunosupresores.
Causas precipitantes del coma hiperosmolar



Infección, particularmente neumonía
Enfermedad cardiovascular
o Infarto del miocardio
o Accidente cerebrovascular
o Hemorragia gastrointestinal
Otras
o Pancreatitis
o Cirugía
o Diálisis
FISIOPATOLOGIA
El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la
insulina como el cortisol y el glucagón, constituyen aspectos fundamentales de la
fisiopatología del coma hiperosmolar. La consecuencia de esta interacción es la
producción elevada de glucosa y su poca utilización, lo que determina una
hiperglicemia intensa. La glucosa, osmóticamente activa, se localiza en el líquido
extracelular. Por tanto, la hiperglicemia intensa determina un traslado del líquido
intracelular al extracelular produciendo una deshidratación celular y una expansión
del compartimiento extracelular, fenómenos que poseen implicaciones diagnósticas y
terapéuticas. Cuando aumenta el nivel plasmático de glucosa, se sobrepasa el umbral
renal de reabsorción de ésta dando origen a la glucosuria, que a su vez, facilita la
diuresis osmótica al inhibir la reabsorción de agua.
En cuanto a las pérdidas electrolíticas, la diuresis osmótica causa una pérdida urinaria
de sodio y potasio de unos 50 mEq/litro respectivamente. El hecho es que la diuresis
osmótica determina una mayor pérdida de agua que de sodio, lo que origina el estado
hiperosmolar con disminución del agua intracelular, además de una depleción del
volumen extracelular originado por la pérdida de sodio corporal total.
La hiperglicemia de este síndrome se debe, en gran parte, a la disminución de la
eliminación renal de la glucosa, más que a una producción excesiva o una utilización
deficiente. A medida que se depleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad
de filtración glomerular alterando el mecanismo normal de eliminación de la glucosa.
Se produce entonces un circulo vicioso; cuanto más elevada es la glucosa plasmática:
a. mayor es la depleción del volumen extracelular
b. se reduce más la filtración glomerular
c. se elimina menos glucosa en la orina
d. vuelve a aumentar la glucosa plasmática
DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico. El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de
edad avanzada, con promedio de 65 años. Aunque habitualmente los síntomas se
desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, excepto cuando hay una causa
aguda precipitante, algunas veces existe el antecedente de una diálisis peritoneal o
una intervención quirúrgica practicadas horas antes. Los síntomas más frecuentes son
poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja la diuresis osmótica
concomitante. Los trastornos neurológicos son frecuentes: alteraciones del estado de
conciencia, crisis convulsivas y coma. Son comunes los signos focales del accidente
cerebrovascular, como el signo de Babinski, que generalmente remiten con el
tratamiento.
En la exploración física suelen evidenciarse los signos de depleción intensa del
volumen extracelular. Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensión arterial y
deshidratación grave. La turgencia de la piel es escasa, pero éste es un dato
inespecífico que se detecta en muchos ancianos.
Diagnóstico de laboratorio. El diagnóstico se confirma con la presencia de
hiperglicemia mayor de 600 mg/dl; glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y osmolaridad
sérica mayor de 330 mosmol/kg. Cuando la deshidratación no es severa, la
hiponatremia por dilución y la pérdida de sodio por orina, pueden reducir el sodio
sérico a 120 o 125 mEq/l, pero una vez ha evolucionado la deshidratación, el sodio
suele exceder la cifra de 140 mEq/l. En general la concentración sérica de sodio
desciende 1.35 mMol por cada 100 mg/ de ascenso en la glicemia.
La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causante de la
hiperosmolaridad y el coma. La osmolaridad sérica se calcula según la siguiente
fórmula:
Osmolaridad (mosm/l) = 2 (Na + K) + (glucosa mg%) + BUN
18 2.8
La osmolaridad medida casi siempre es mayor a la calculada. Es casi una regla
encontrar cifras elevadas de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina de origen
pre-renal. Se debe buscar cuidadosamente la causa precipitante, en especial la
infección. Es aconsejable practicar tomografía computadorizada (TAC) de cráneo o
punción lumbar si los síntomas neurológicos persisten a pesar del tratamiento.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
a. reposición del déficit hidroelectrolítico
b. normalización del metabolismo intermedio
c. prevención de complicaciones
d. tratamiento de la causa precipitante
REPOSICION DE VOLUMEN
La pérdida de volumen es generalmente del 20 al 25% del agua corporal total (la cual
se calcula multiplicando el peso del paciente por 0.6). La mitad del déficit se
administra en las primeras 8 horas con base a la utilización de solución salina
isotónica (al 0.9%). El objetivo de esta fase del tratamiento es establecer el gasto
urinario en cifras de 50 ml/hora o más.
INSULINA
Tan pronto como se haga el diagnóstico de coma hiperosmolar, se debe administrar
una carga inicial de insulina corriente, 0.2 unidades/kg por inyección IV, seguida de
una infusión continua de 0.1 unidades/kg/hora. En los pacientes con factores de
riesgo para la aparición de edema cerebral, se corrige lentamente la glicemia. La
insulina, en estos casos, se emplea en dosis de 3 a 4U/hora. Se mide la glucosa
sanguínea pasadas dos horas. Si el descenso es mayor del 20% se suspende la
infusión de insulina y sólo si después de lograr la hidratación adecuada no se ha
alcanzado la disminución esperada de la glicemia, se reinicia la insulina IV. En el
resto de los casos, se utiliza la insulina y se suspende su uso cuando los niveles de
glucosa en sangre lleguen a 250 mg%, por el alto riesgo de hipoglicemia y edema
cerebral.
Es importante evitar el descenso rápido de la glucosa plasmática; los líquidos
intravenosos deben cambiarse a dextrosa al 5% en AD una vez que la glicemia haya
descendido a menos de 250 mg %. La rehidratación por sí misma, en ocasiones,
produce una caída importante en la concentración sanguínea de glucosa.
POTASIO
En ausencia de acidosis es menos probable la aparición de hiperkalemia, por lo cual
la restitución de potasio puede iniciarse más temprano que en la cetoacidosis. Una
vez que se haya descartado la existencia de insuficiencia renal con hiperpotasemia y
en el momento que se reinicie la diuresis, se administra cloruro de potasio en dosis de
10 mEq/hora que puede incorporarse en las soluciones a transfundir.
SEGUIMIENTO
La exploración física frecuente y los exámenes de laboratorio repetidos son esenciales
en el tratamiento del coma hiperosmolar; conviene llevar un diagrama de flujo que
incluya química sanguínea (glucosa, creatinina, nitrógeno ureico, electrolitos y gases
arteriales); valoración de orina (volumen, glucosa y acetona); signos vitales y datos
de la administración de líquidos e insulina.
La glicemia se mide cada dos horas y el resto de exámenes cada 3 ó 4 horas hasta
cuando pase la fase aguda.
http://www.aibarra.org/Guias/4-2.htm+
Nombres alternativos
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Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico; NKKKC; HONK: coma
hiperosmolar no cetónico
Definición
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Es una complicación de la diabetes tipo 2 que implica niveles extremadamente altos
de azúcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas, un subproducto de la
descomposición de las grasas.
Causas, incidencia y factores de riesgo
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El coma diabético hiperosmolar hiperglucémico es una afección que se caracteriza
por la disminución del estado de conciencia, extrema deshidratación (falta de agua) y
niveles de glucosa en la sangre (azúcar) sumamente altos que no están acompañados
de una cetoacidosis.
Esta afección suele verse en personas con diabetes no insulinodependiente (diabetes
tipo 2) y se puede presentar en individuos sin diagnósticos previos de diabetes o en
personas que no han podido controlar su diabetes con medicamentos y dieta. La
afección suele precipitarse por una infección o por ciertos medicamentos que
disminuyen la tolerancia a la glucosa o que incrementan la pérdida de líquido.
Los riñones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre,
permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina; sin embargo,
cuando el agua es escasa, los riñones conservan o guardan el líquido y los niveles de
glucosa se vuelven más altos, ocasionando una necesidad mayor de agua.
La hiperosmolaridad es una afección en la cual la sangre tiene más concentración alta
de sodio, glucosa y otras moléculas, que normalmente atraen agua al torrente
sanguíneo. Sin embargo, cuando los riñones están conservando el agua, esto crea un
círculo vicioso de incremento de los niveles de glucosa en la sangre e incremento de
la deshidratación.
Entre los factores de riesgo están:






Edad avanzada
Insuficiencia renal subyacente (los riñones no funcionan bien)
Insuficiencia cardíaca congestiva
Suspensión de la insulina o de otros medicamentos que bajan los niveles de
glucosa
Manejo inadecuado de la diabetes (no seguir el plan de tratamiento de acuerdo
con las instrucciones)
Evento estresante como una infección, un ataque cardíaco, un accidente
cerebrovascular o una cirugía reciente
Síntomas

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


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
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Debilidad
Aumento de la sed
Náuseas
Letargo
Confusión
Convulsiones
Coma
Los síntomas pueden progresar durante un período de días a semanas.
Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:


Deterioro en el lenguaje
Pérdida de la sensibilidad o de la función muscular

Movimiento disfuncional
Signos y exámenes
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Los signos vitales (temperatura, pulso, ritmo respiratorio y presión sanguínea):



Temperaturas por encima de los 38º C (100.4º F)
Frecuencia cardíaca por encima de 100
Presión sanguínea sistólica baja (menos de 100)
Exámenes:




Glucosa en sangre, extremadamente más elevada de lo normal (de 600 a 2.400
mg/dl
Osmolaridad sérica más alta de lo normal
Sodio en suero más alto de lo normal
Evaluación para las posibles causas subyacentes:
o radiografía de tórax
o hemocultivos
o análisis de orina
o electrocardiograma (ECG)
Tratamiento
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El objetivo del tratamiento es corregir la deshidratación, lo que en consecuencia
mejorará la presión sanguínea, el gasto urinario y la mala circulación. Los líquidos y
el potasio se reemplazan por medio de tratamiento intravenoso y los altos niveles de
glucosa se tratan con insulina intravenosa.
Expectativas (pronóstico)
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La tasa de mortalidad asociada con esta afección es hasta del 40%.
Complicaciones

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

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Colapso circulatorio agudo (shock)
Formación de coágulos
Hinchazón del cerebro (edema cerebral)
Aumento de los niveles de ácido en la sangre (acidosis láctica)
Situaciones que requieren asistencia médica
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Este padecimiento es una EMERGENCIA MÉDICA, por lo que se debe acudir a la
sala de emergencias o llamar al número local de emergencias (el 911 en Estados
Unidos) si se desarrollan síntomas o signos de un coma diabético hiperosmolar
hiperglucémico.
Prevención
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Esta afección se puede ayudar a prevenir con un buen control de la diabetes tipo 2,
junto con el reconocimiento de signos tempranos de deshidratación e infección.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000304.htm
COMA HIPEROSMOLAR
2. 1. DEFINICION
El coma hiperosmolar ( CH ) es la manifestación más severa de la diabetes no insulíndependiente, caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la
insulina, que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación
y una situación de hiperosmolaridad secundaria. Es una situación que puede darse
también en la diabetes insulín-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina
para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia.
2. 2. FISIOPATOLOGIA
La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular
produciendo por efecto osmótico un paso de agua desde el compartimento
intracelular. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo, pero la
reabsorción tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por
lo que el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a
una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales. De esta forma se establece un
círculo vicioso de deshidratación celular junto a diuresis osmótica, la cual sólo puede
ser cortada con un aporte adecuado de fluidos. Con un aporte insuficiente de fluidos,
se desarrolla un cuadro de hipovolemia e hiperosmolaridad, que llevaría a un aumento
en la resistencia periférica a la insulina y más hiperglucemia secundaria.
2. 3. CLINICA
Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una serie de signos clínicos derivados
de una deshidratación severa, tales como alteraciones hemodinámicas (taquicardia,
hipotensión o shock), neurológicas (disminución del nivel de conciencia - estupor o
coma -, hipotonía muscular, convulsiones y coma, reflejos patológicos - Babinski -,
paresias, fasciculaciones, afasia, etc.). También la hiperviscosidad sanguínea que
acompaña el cuadro puede producir transtornos tromboembólicos.
El cuadro clínico se desarrolla en días o semanas con un progresivo descenso en la
ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia, desarrollándose todo
este cuadro en un sujeto que usualmente no tenía historia de diabetes. Estos pacientes
pueden presentar transtornos en la respiración, que puede ser superficial o incluso
presentar depresión respiratoria. De igual forma la hipotermia es común, así como el
edema cerebral es raro.
2. 4. DIAGNOSTICO
La condición imprescindible para el diagnóstico de CH es la hiperosmolaridad. La
osmolaridad puede ser medida por el descenso en el punto de congelación, o bien,
puede ser estimada con la siguiente fórmula:
Osmolaridad (mOsm/L) = 2 x sodio + glucosa /18 + BUN/2,8 + etanol / 4,6.
donde la glucosa, el BUN y el etanol están en mg/dl.
En el CH la osmolaridad plasmática está elevada en torno a 350 mOsm / L y puede
superar los 400 mOsm / L. La glucosa está muy elevada, frecuentemente por encima
de 600 mg / dl, pudiendo superar los 1000 mg / dl. Los niveles séricos de sodio y
potasio pueden ser altos, normales o bajos, sin embargo no suelen reflejar el estado de
los depósitos corporales que están de forma constante disminuidos. En el CH hay una
ausencia de cetoacidosis, pues en esta situación habría suficiente insulina como para
impedir la cetogénesis.
2. 5. TRATAMIENTO
El pilar fundamental en el tratamiento de la situación hiperosmolar sería la reposición
hídrica. Así pues, las necesidades hídricas de estos pacientes son mayores que
aquellos con CAD, así como necesitan menos cantidad de insulina. Una pauta de
reposición hídrica sería con fisiológico a razón de 1 Litro / hora durante las tres
primeras horas, para seguir posteriormente con el esquema de la CAD, aunque
teniendo en cuenta que la monitorización de la volemia en estos sujetos debería ser
más estrecha, pues son habitualmente pacientes de edad avanzada con probable
cardiopatía asociada.
2. 6. COMPLICACIONES Y PRONOSTICO
La complicación más frecuente del CH es la muerte. Mujeres de edad avanzada que
desconocen su situación de diabéticas y la aparición de una infección aguda son los
factores de riesgo para el desarrollo de un CH. A pesar de un tratamiento agresivo de
esta situación, la mortalidad oscila entre el 20 al 50% en las series más recientes. Del
mismo modo la mortalidad se relaciona en gran parte con la patología de base del
paciente, y con la demora en el inicio de un tratamiento adecuado. El pronóstico se
relaciona de una forma inversa a la osmolaridad plasmática, las cifras de BUN y de
sodio.
Aunque la recuperación completa de la situación neurológica es la norma, el coma
persistente no es excepcional. Tromboembolismos arteriales y venosos son bastante
comunes, por lo que la profilaxis de estos fenómenos parece razonable.
http://tratado.uninet.edu/c050602.html
son la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar?
La cetoacidosis diabética y el coma o situación
hiperosmolar son complicaciones agudas graves de
la diabetes, es decir, situaciones en que el exceso de
glucosa en la sangre que caracteriza la diabetes se
acompaña de otras alteraciones metabólicas y
síntomas clínicos de tal entidad que pueden poner en
peligro la vida del paciente.
La cetoacidosis es una complicación de la diabetes mellitus tipo 1 o diabetes juvenil
(dependiente de insulina), mientras que la situación hiperosmolar representa la
complicación propia de la diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del adulto (no
dependiente de insulina). La primera suele presentarse en pacientes jóvenes. La
segunda es más habitual en pacientes mayores o ancianos.
¿Cómo se producen estas situaciones?
Estas complicaciones de la diabetes suelen producirse a partir de algunos factores
desencadenantes que dan lugar a una descompensación aguda de la enfermedad. El
principal de ellos es la infección, generalmente de origen urinario o respiratorio.
Otros factores desencadenantes son los errores en el tratamiento (omisión de la
insulina), el infarto de miocardio y el uso de medicamentos que se oponen a la acción
de la insulina.
Para que se produzca una cetoacidosis diabética es preciso que exista una deficiencia
absoluta o relativa de insulina. Ello da lugar a:




Hiperglucemia: es decir elevación de la concentración de glucosa en la sangre,
que puede alcanzar valores muy altos.
Cetogénesis: en ausencia de insulina se producen unas sustancias de
naturaleza ácida llamadas cuerpos cetónicos (acetona y otros). Los cuerpos
cetónicos se eliminan en la orina (cetonuria), donde pueden detectarse
mediante tiras reactivas.
Acidosis metabólica: como consecuencia de lo anterior la sangre se vuelve
más ácida.
Deshidratación: el exceso de glucosa se elimina por la orina
“arrastrando― grandes cantidades de agua que provocan la
deshidratación del paciente.
En la situación hiperosmolar la deficiencia de insulina produce una hiperglucemia
muy severa, acompañada de deshidratación profunda y de elevación de la
osmolaridad de la sangre (es decir, la cantidad de sustancias disueltas que hay en cada
litro de plasma sanguíneo). Sin embargo, no se estimula la cetogénesis ni se produce
una acidosis franca como en la cetoacidosis.
¿Cuándo sospechar una cetoacidosis o situación hiperosmolar?
Estas complicaciones se deben sospechar en los pacientes que presenten varios de los
siguientes síntomas:




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


Sed intensa y aumento de la cantidad de orina.
Pérdida de peso.
Cansancio, nauseas, vómitos y dolor abdominal.
Deshidratación, tensión arterial baja y pulso rápido.
Confusión, disminución del nivel de conciencia o coma.
Olor a acetona.
Respiración muy rápida y profunda.
Omisión de la dosis de insulina o excesos en la dieta en pacientes con diabetes
conocida.
¿Cómo se confirman estos trastornos?
La sospecha de estas complicaciones agudas de la diabetes debe confirmarse con
determinaciones analíticas. En el propio domicilio del paciente pueden medirse la
cantidad de glucosa en la sangre y la presencia de cuerpos cetónicos en la orina
mediante el empleo de tiras reactivas. Sin embargo, siempre es necesario confirmar la
cetoacidosis o la situación hiperosmolar con pruebas de laboratorio. Los hallazgos
más característicos son:




Hiperglucemia: la elevación de las cifras de glucosa suele ser superior a 250
mg/dl en los casos de cetoacidosis y mucho más elevada, superando los 600
mg/dl, en la situación hiperosmolar.
Acidosis metabólica: se debe medir el pH de la sangre, un parámetro que
valora la acidez del plasma, y la concentración de bicarbonato. En la
cetoacidosis el pH es inferior a 7.3, indicando la presencia de un plasma muy
ácido, y el nivel de bicarbonato esta reducido. En la situación hiperosmolar el
pH es superior a esta cifra y el bicarbonato es normal.
Cuerpos cetónicos: se pueden medir en la sangre y en la orina. Sus niveles
están francamente elevados en la cetoacidosis y son normales o
Osmolaridad del plasma: siempre elevada en la situación hiperosmolar.
¿Cómo se solucionan?
La cetoacidosis y el coma hiperosmolar son situaciones
potencialmente peligrosas que, en la mayoría de los casos,
requieren ingreso y tratamiento en un hospital. Algunos casos
leves pueden tratarse de forma ambulatoria con vigilancia muy
estricta. El tratamiento se basa en una adecuada combinación
de líquidos y electrolitos, insulina y cuidados generales.
Veámoslo a continuación con algo de detalle.
Hidratación:
La reposición de agua y electrolitos es la piedra angular del
tratamiento ya que todos los pacientes sufren un mayor o menor grado de
deshidratación y la mera corrección de ésta reduce la hiperglucemia y mejora el
estado cetósico.
Se calcula que la pérdida de agua media en un adulto es de unos 5 a 12 litros que hay
que reponer lentamente mediante el empleo de líquidos intravenosos, ya que la vía
oral suele ser imposible de utilizar en las primeras horas por la presencia de náuseas o
vómitos. Al principio se emplean soluciones salinas y posteriormente pueden
emplearse soluciones con glucosa.
Insulina:
La insulina, aparte de reducir la hiperglucemia, es indispensable para detener la
producción de cuerpos cetónicos. Debe utilizarse la insulina cristalina, regular o de
acción rápida. Se emplea preferentemente por vía intravenosa, ya sea asociada a los
líquidos intravenosos o por una vía independiente. Las dosis son variables, según la
evolución de la glucemia del paciente que se debe determinar de forma muy
frecuente.
Potasio y otros electrolitos:
La cetoacidosis se acompaña siempre de una deficiencia de potasio. Además la
insulina y el descenso de la glucemia que se producen con el tratamiento pueden
producir una disminución de las cifras de potasio en la sangre. El potasio se
administra, en forma de cloruro o fosfato, diluido en los líquidos intravenosos.
El bicarbonato sódico se emplea para corregir la acidosis metabólica que caracteriza
la cetoacidosis. Sin embargo su uso puede producir algunos inconvenientes, por lo
que sólo se debe emplear en casos de acidosis muy severa, con pH inferior a 7.0. En
algunas ocasiones es necesario también administrar fosfato.
Medidas generales:
Los cuidados generales son de vital importancia, ya que la
cetoacidosis y la situación hiperosmolar suelen ir acompañadas
de otros trastornos que pueden poner en peligro la vida del
paciente. Las medidas generales dependen de la situación de
cada paciente e incluyen:




Cultivos para detectar las infecciones y antibióticos para
su tratamiento.
 Sonda vesical para controlar la diuresis (volumen de
orina).
Sonda nasogástrica para evitar aspiraciones en pacientes comatosos.
Oxigeno si existen problemas respiratorios.
Heparina en los casos de coma hiperosmolar para evitar la producción de
trombos en los vasos sanguíneos.
Los controles de enfermería son muy importantes para el seguimiento del paciente, ya
que el tratamiento debe ser individualizado. Hay que registrar en una gráfica las
constantes del paciente, los valores de glucemia, cetonuria, diuresis y las dosis
administradas de insulina. Si se guardan estas medidas generales, la mayoría de los
pacientes se resuelven en una sala de un hospital general y sólo una pequeña parte de
los casos precisará ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.
http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/endocrinolo
gia/doc/doc_cetoacidosis1.htm