Download CAPÍTULO 6. Procesos dolorosos, inflamatorios

ELECTROTERAPIA PRÁCTICA
Capítulo 6
PROCESOS DOLOROSOS,
INFLAMATORIOS,
DE RECAMBIO BIOLÓGICO
Y REPARACIÓN DEL TEJIDO
EN ELECTROTERAPIA CLÍNICA
UD. I. Generalidades en electroterapia clínica
José Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo
Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
•
•
Bases fisiológicas de la respuesta inflamatoria
–
Respuesta inflamatoria y fagocitosis
–
Proceso inflamatorio agudo y su evolución
–
Regulación de la reparación y regeneración tisular
Índice
Bases fisiológicas del dolor
–
Estimulación de los nociceptores
–
Dolor y daño tisular
–
Transmisión y modulación del dolor
UD. I. Generalidades en electroterapia clínica
José Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo
Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Bases fisiológicas
de la respuesta inflamatoria
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José Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo
Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Respuesta inflamatoria y fagocitosis
A pesar de que el término inflamación se usa ampliamente en el ámbito de
las ciencias de la salud, en muchas ocasiones no está bien definido y el
colectivo sanitario no tiene claro de si se trata de un proceso beneficioso o
perjudicial (Toumi y Best, 2003). El abordaje del estudio de la inflamación
debe realizarse en cuatro niveles: el clínico, el fisiológico, el celular y el
molecular. Una determinada lesión puede presentarse en uno o varios niveles
y, por tanto, el razonamiento clínico y la investigación requieren de la
habilidad para definir cuál es relevante (Scott et al., 2004).
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José Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo
Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Respuesta inflamatoria y fagocitosis
En conjunto, todos estos fenómenos de respuestas celulares y vasculares
frente al daño tisular o la infección que acelera la destrucción y retirada
de los organismos invasores y los restos de tejido y células dañadas,
se denominan inflamación (McGeown, 2007).
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José Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo
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José Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo
Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Respuesta inflamatoria y fagocitosis
La inflamación se caracterizará por: 1) una vasodilatación local con el
consecuente exceso de flujo sanguíneo local; 2) un incremento de la
permeabilidad capilar y, por tanto, el paso de grandes cantidades de fluido a
los espacios intersticiales; 3) a menudo coagulación del fluido en el espacio
intersticial debido a las grandes cantidades de fibrinógeno y otras proteínas
que se han filtrado desde los capilares, y 4) migración de un gran número de
granulocitos y monocitos hacia los tejidos (Kitchen, 2007).
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Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Respuesta inflamatoria y fagocitosis
Los macrófagos tisulares que se encuentran en la zona de lesión se activan y se movilizan ante la liberación de sustancias marcadoras. A su vez,
los macrófagos liberan citocinas que activan la llegada de más leucocitos procedentes del torrente circulatorio
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José Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo
Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Síntesis de leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos
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Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
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Respuesta inflamatoria y fagocitosis
Suele establecerse que la reacción inflamatoria tiene tres objetivos: 1) atraer las
células del sistema inmunitario y los mediadores químicos o citocinas al lugar de
la lesión; 2) establecer una barrera física para retardar la aparición de la
infección o de la lesión hacia tejidos circundantes, y 3) favorecer la reparación
tisular una vez que el proceso lesional ha sido controlado.
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Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Proceso inflamatorio agudo y su evolución
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Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Regulación de la reparación y regeneración tisular
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Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Bases fisiológicas
del dolor
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Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Bases fisiológicas del dolor
El dolor, tal y como lo define Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (1979), es
«una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño
tisular actual o potencial, o descrita en términos de tal daño».
Este complejo fenómeno, que implica no solo una respuesta fisiológica sino también una
respuesta emocional e intelectual, es una experiencia profundamente personal (Husband,
2002). Además, la sensación dolorosa conduce al desarrollo de una serie de respuestas
reflejas, tanto motoras (p. ej., el reflejo de retirada o la instauración de contracturas
musculares) como vegetativas (aparición de sudor, escalofríos, náuseas), que forman
parte de la sintomatología y que ayudan al diagnóstico clínico del origen del proceso que
las provoca (Alberts et al., 2008).
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José Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo
Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Estimulación de los nociceptores
A diferencia de otros tipos de sensaciones que son específicas del receptor, la sensación
dolorosa puede producirse por múltiples tipos de estímulo que pueden agruparse en
estímulos mecánicos, estímulos térmicos y estímulos químicos (Alberts et al., 2008).
Los nociceptores suelen dividirse en dos tipos: nociceptores mecánicos y
nociceptores polimodales. Los primeros se encuentran inervados por fibras
nerviosas aferentes mielinizadas finas de tipo III o Aδ, y responden a estímulos
mecánicos, como pinchazos dolorosos producidos por objetos punzantes. Los
nociceptores polimodales están inervados por fibras de tipo IV o C no mielinizadas,
mucho más numerosas que las anteriores y que responden a estímulos mecánicos,
térmicos y químicos (Reig et al., 2002; White et al., 2008; Dubin et al., 2010).
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Dolor y daño tisular
Como consecuencia del daño tisular, que puede afectar a las propias terminaciones nociceptivas, se liberan al espacio intersticial mediadores y
moduladores químicos, como bradicinina (BDK), prostaglandinas (PG), enzimas proteolíticas y potasio (K+), que tienen un papel estimulante sobre
los nociceptores. La serotonina, liberada por las plaquetas, y la histamina, secretada por los mastocitos, también ejercen un papel estimulante
sobre los nociceptores. Estos, a su vez, liberan sustancia P, que tiene una acción sobre los mastocitos y sobre los vasos sanguíneos locales
aumentando la permeabilidad de los mismos y favoreciendo la aparición del edema inflamatorio.
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Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
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Transmisión y modulación del dolor
Aunque todos los nociceptores están constituidos por terminaciones nerviosas libres, las
señales dolorosas se transmiten hacia el sistema nervioso central (médula espinal) por
dos vías diferenciadas que se corresponden con los dos tipos de dolor: las vías de
conducción del dolor rápido y agudo, y las vías de conducción del dolor lento y
crónico (Browher, 2005; Schmelz, 2011).
Las fibras de esas dos vías realizan su entrada a la médula espinal por las raíces
dorsales, donde nos encontramos también con dos sistemas para el procesado de las
señales en su camino hacia el cerebro: la vía neoespinotalámica para el dolor rápido
y la vía paleoespinotalámica para el dolor lento (Silbernagl et al., 2007; Tresguerres,
2005).
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Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico
y reparación del tejido en electroterapia clínica
Los estímulos nociceptivos registrados por las neuronas primarias son transmitidos a las neuronas transmisoras (NT), que envían la información a
los centros superiores (donde se hacen conscientes). A su vez, las neuronas nociceptivas primarias establecen sinapsis inhibitorias sobre las
neuronas de la sustancia gelatinosa (NSG), que tienen un papel de inhibición tónica sobre las NT, de forma que su papel de control sobre estas se
reduce y los estímulos pueden ascender a vías superiores. Las aferencias sensitivas procedentes de mecanorreceptores que son conducidos por
fibras de tipo Aβ hacen sinapsis excitatorias sobre las propias NT y aumentan el poder inhibitorio de las NSG. Desde los centros superiores de
establecen sinapsis excitatorias sobre las neuronas inhibitorias de la sustancia gelatinosa, con lo que el resultado final es un descenso de la
información dolorosa procedente de las NT. Este mecanismo regulador en las astas posteriores de la médula se conoce como teoría del control de
la compuerta. (Tomado de Melzac y Wall, 1965; Melzac, 1999; Davis, 2004, y DeLeo, 2006.)
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José Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo