Download Virus respiratorio sincítial: Bronquiolitis

VIRUS RESPIRATORIO
SINCÍTIAL:
BRONQUIOLITIS
Honey Massiel Espinal Herrera
13-0301/1058605
Ivonne Annerys Matos Marchena
13-0438/1057334
VIRUS RESPIRATORIO SINCÍTIAL
Clasificado como un neumovirus dentro de la familia
de los paramixovirus.
Su nombre se deriva de su capacidad para producir
fusión celular en cultivos de tejido (formación de
sincitio).
Causa más habitual de infecciones respiratorias
bajas en lactantes y niños pequeños.
Supera a otros microorganismos patógenos como la
causa de bronquiolitis y neumonía en casi todos los
sujetos con anterioridad a los 2 años de edad.
GENERALIDADES
El genoma de RNA es lineal, en sentido negativo y de cadena única,
y codifica cuando menos 10 proteínas diferentes. Entre éstas se
encuentran dos proteínas matriz (M) en la envoltura viral.
Se replica en el citoplasma.
No posee hemaglutinina ni neuraminidasa
Las glucoproteínas de la envoltura se encuentran en una proteína de
unión (G): que media la unión del virus con los receptores de la célula
huésped y una proteína de fusión (F): que induce la fusión de la
envoltura viral con la superficie de la célula huésped para facilitar su
entrada y también es responsable de la fusión de las células
infectadas en cultivos celulares, lo cual conduce a la apariencia de
células gigantes multinucleadas (formación de sincitio).
GENERALIDADES
Los antígenos en las espinas de la superficie de la envoltura viral
incluyen la glucoproteína G, y la glucoproteína de fusión (F).
Se sabe de la existencia de cuando menos dos subgrupos de
antígenos (A y B). Este dimorfismo se debe principalmente a
diferencias en la glucoproteína G.
Los estudios epidemiológicos han sugerido que las infecciones del
grupo A tienden a ser más graves.
Otros virus que se han identificado con frecuencia como
microorganismos únicos con bronquiolitis son los metaneumovirus
humanos (HMPV), los virus de la parainfluenza, el virus de la gripe,
rinovirus, coronavirus humano (HCoV) no asociado al síndrome
respiratorio agudo grave (SRAG).
EPIDEMIOLOGIA
•Los brotes de infección por VSR en la comunidad ocurren en cualquier
momento a finales del otoño hasta principios de la primavera.
•Las tasas globales de infección anual alcanzan los 64 millones y la
mortalidad es de 160.000.
•Causa más frecuente de ingreso en niños menores de 1 año.
•El brote común tiene una duración de 8 a 12 semanas y puede involucrar
50% de todas las familias con hijos pequeños.
•Una proporción de hasta un 25% a un 33% de estos casos presentan
afectación de las vías respiratorias inferiores, y el 1% es lo suficientemente
grave como para requerir la hospitalización del paciente.
HISTORIA
Durante su larga historia, la bronquiolitis ha adquirido un gran número de
sobrenombres, como «bronquitis catarral aguda», «bronconeumonía
intersticial», «bronconeumonía espástica», «bronquitis capilar u obstructiva» y,
más frecuentemente, «bronquitis sibilante» y «bronquiolitis asmática».
Generalmente, estas entidades se refieren a episodios repetidos de
sibilancias que pueden desencadenarse por microorganismos infecciosos y
que tienden a afectar a los niños hasta después de la lactancia.
La bronquiolitis no se reconoció como una entidad diferenciada hasta la
década de 1940.
Actualmente se sabe que los virus son la causa principal del síndrome y de
la anatomía patológica característica asociada de las vías respiratorias
inferiores.
HISTORIA
El VRS fue descrito en 1956 de un chimpancé de laboratorio que presentaba
un cuadro clínico asociado al resfriado común por J.A Morris en Estados Unidos
de Norteamérica. Poco tiempo después, un virus idéntico fue aislado en un niño
con neumonía y de otro con laringotraqueobronquitis. En ambos casos el agente
viral produjo el mismo efecto citopático (formación de sincitios) que el
observado para el virus de coriza del chimpancé.
Estudios serológicos demuestran que en un gran número de los niños había
sufrido infección por este virus antes de los cuatro años de edad. De acuerdo
con estos antecedentes se estableció:
1.
El origen humano del virus (único hospedero).
2.
La formación de sincitios como efecto citopático característico.
3.
Considerando el efecto citopatico se le asignó el nombre de Virus Sincítial
Respiratorio (RSV).
FISIOPATOLOGÍA.
1. Se produce inflamación temprana del epitelio bronquial y
bronquiolar.
2. El epitelio respiratorio se necrosa y se desprende hacia la luz de
las vías respiratorias
3. Después, el epitelio prolifera y muestra células cuboideas sin
cilios
4. Los bronquios pequeños y los bronquiolos se han observado
cambios inflamatorios de gravedad variable.
La resistencia al flujo de aire es inversamente proporcional al cubo del radio de la vía respiratoria, la
inflamación y el edema hacen que la luz de las vías respiratorias pequeñas de los lactantes sea
especialmente vulnerable a la obstrucción.
FISIOPATOLOGÍA.
La contracción del músculo liso no parece tener importancia en la obstrucción.
Los tapones de material necrosado y de fibrina pueden obstruir completa o parcialmente las vías
respiratorias pequeñas. Una vez que se han producido tapones de moco y detritus celulares se produce
obstrucción total o parcial de la vía aérea con 3 posibilidades:
1.- Obstrucción valvular que permite sólo la entrada
de aire, resultando en atrapamiento aéreo.
2.- Obstrucción valvular que permite sólo la salida
de aire, resultando en atelectasias de formación
rápida.
3.-Obstrucción total que impide el flujo de aire
con formación gradual de atelectasias.
La bronquiolitis aguda (BA) se caracteriza por:
Obstrucción
bronquial.
Bronco
espasmos.
Edema.
Acumulación de moco
y restos celulares de la
invasión celular por el
virus.
En la pared bronquial en los lactantes producen incremento importante en la resistencia al flujo aéreo
haciéndolo turbulento, sobre todo durante la fase espiratoria de la respiración.
Así, la obstrucción respiratoria tiene efecto de válvula con atrapamiento aéreo e hiperinflación
pulmonar, cuando la obstrucción es completa puede aparecer atelectasia debido a la absorción del
aire atrapado.
A medida que aumenta la resistencia de flujo de aire.
Aumenta el trabajo respiratorio
Los músculos respiratorios accesorios
son reclutados para asistir a la respiración.
Se manifiesta con retracciones intercostales y xifoideas,
disociación toracoabdominal y balanceo de la cabeza.
El proceso patológico produce alteración
en el intercambio de gases en el pulmón.
La presión parcial del bióxido de carbono (pCO2)
inicialmente es baja como resultado de la
hiperventilación.
Ya que la disminución de la ventilación
alveolar provoca hipoxemia desde las
etapas más tempranas de la enfermedad.
Sin embargo, a medida que aumenta la obstrucción
ocurre retención de CO2 y se agrava el estado del
paciente, en especial cuando la frecuencia respiratoria
excede 60 respiraciones por minuto.
Entonces la hipercapnia(aumento del CO2) aumenta en
proporción con la taquipnea, se acompaña de cianosis
y existe el riesgo de paro respiratorio sobre todo
cuando la pCO2 es mayor de 50 mmHg.
Se observa que a mayor hipoxemia mayor
incremento en la frecuencia respiratoria.
¿QUIÉN CORRE RIESGOS?
Lactantes: infección de las vías
respiratorias inferiores (bronquiolitis y
neumonía)
Niños: diversos cuadros, desde leves
hasta neumonía
Adultos: reinfección con síntomas
más leves.
El período de contagio
Precede a los síntomas y puede
producirse en ausencia de éstos.
El hospedador
Es el ser humano.
Transmisión
Inhalación de gotas respiratorias grandes, también el
virus se transmite a través de aerosoles, a través de
las manos y los fómites. El virus se elimina en varios
días a través de las secreciones respiratorias, en
especial en los niños.
INMUNIDAD
La infección por VSR produce respuestas de
anticuerpos humorales y secretores de IgG e
IgA.
La inmunidad a la reinfección es insuficiente,
como lo demuestran los pacientes que se han
recuperado de un episodio primario agudo y
que se han reinfectado con una enfermedad
de intensidad similar en el mismo o en el
siguiente año.
La gravedad de la enfermedad parece
disminuir a medida que aumenta la edad.
El periodo de incubación dura de 4 a 5 días, luego el virus se
replica en nasofarínge y se disemina a vías inferiores.
Aproximadamente 1-3 días después de aparecer los síntomas
de vías altas.
En la mayoría de los casos el paciente se recupera en 7-12
días pero en los casos más severos progresan la tos y la
dificultad respiratoria.
La mayoría de los lactantes con bronquiolitis tienen
antecedente de contacto con niños mayores o adultos con
infecciones respiratorias leves en la semana procedente al
comienzo de la enfermedad.
Clínicamente los pacientes con bronquiolitis presentan:
Por lo regular la mayoría de las veces es
moderada y tiene resolución en una a
dos semanas.
Tos.
Aleteo nasal.
Taquipnea
(respiración muy
agitada).
Sin embargo, algunos pacientes muestran
curso grave y desarrollan:
Hipoxia.
Deshidratación.
Sibilancias (pillido al
respirar) acompañadas
de retracciones
intercostales (se le meten
mucho las costillas).
Pneumotorax.
Disnea
(dificultad para
respirar).
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Criterios de Hospitalización:
•Apnea
•Lactante menor de 6 meses de edad con historia
de apnea
•Dificultad respiratoria intensa que imposibilite
la hidratación por vía oral.
•Segunda visita al servicio de urgencias en 24
horas.
•Taquipnea mayor con dificultad respiratoria.
•Padres no confiables en el cuidado del menor.
•Signos de hipoxia (cianosis, somnolencia,
letárgia, irritabilidad).
•Ingestión pobre
•Deshidratación
Criterios de alta.
1) Lactantes menores de seis meses de edad
cuando:
•La frecuencia respiratoria sea menor de 60
espiraciones por minuto.
•Se encuentren bien hidratados.
•No presenten signos de dificultad respiratoria
•Ni evidencias de hipoxia.
2) Pacientes mayores de seis meses de edad podrían
ser enviados a su casa siempre y cuando no presenten
datos de dificultad respiratoria ni hipoxia y el estado
de hidratación sean adeccuados.
3) Siempre que vaya a ser egresado un paciente
con bronquiolitis debe considerarse la distancia
entre el domicilio y el hospital, así como las
dificultades de acceso al mismo.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
Las complicaciones que se asocian a la bronquiolitis son más frecuentes en los lactantes
en los primeros meses de vida, en los lactantes prematuros y en los niños con trastornos
crónicos cardíacos, pulmonares y por inmunodeficiencia.
La apnea es una de las complicaciones agudas más frecuentes y se observa en el 321% de los lactantes. Se produce después de varios días de síntomas respiratorios que
pueden ser tan leves que pasen inadvertidos, suele tener un buen pronóstico.
Las infecciones bacterianas secundarias que complican la bronquiolitis son poco
frecuentes, y se producen infecciones bacterianas concurrentes en el 0-7% de los casos
de bronquiolitis. Las infecciones bacterianas concurrentes más frecuentes son las
infecciones de las vías urinarias, no relacionadas con la bronquiolitis.
Las complicaciones que se observan con más frecuencia en los lactantes hospitalizados
con bronquiolitis son los episodios posteriores de sibilancias recurrentes, y se estima que
se producen en el 30-50% de los lactantes hospitalizados con bronquiolitis. No obstante,
el pronóstico es bueno en la mayoría de los niños con episodios recurrentes de
sibilancias al principio de la infancia.
En la mayor parte de los niños los episodios disminuyen o desaparecen antes de llegar
a la adolescencia.
2. Diagnóstico etiológico
1. Pruebas complementarias generales
El hemograma suele ser normal o
inespecífico. Puede tener utilidad para
detectar sobreinfección bacteriana (junto a
VSG y PCR).
La radiografía de tórax suele mostrar
como dato más destacado.
La forma más rápida (2 horas) y simple es la detección
del VRS en moco nasal por inmunofluorescencia directa.
También existen métodos parecidos para la detección
de otros agentes de bronquiolitis, pero no son de uso
frecuente.
Múltiples estudios han demostrado incrementos notables
en suero de niveles de IgE e IgG en niños con infección
por VSR que presentan sibilancias.
TRATAMIENTO
El tratamiento de soporte es la piedra angular del tratamiento tanto en los niños ambulatorios
como en los casos hospitalizados.
En casa los cuidados se dirigen principalmente al bienestar, a mantener la hidratación adecuada
y a tratar la fiebre si es necesario. En los niños pequeños, especialmente en los lactantes, el peligro
se incrementa con una frecuencia respiratoria y por el aumento de la congestión nasal y la
producción de moco en las vías respiratorias inferiores, que pueden causar disminución en la
ingestión de líquidos, incapacidad para dormir, aumento del trabajo respiratorio y riesgo de
necesitar ventilación asistida.
El aclaramiento de las secreciones mediante percusión torácica o succión faríngea y traqueal
profunda no es eficaz para el tratamiento de la bronquiolitis y no se recomienda.
En los niños con la enfermedad más grave e hipoxemia los suplementos de oxígeno pueden ser
muy importantes la American Academy of Pediatrics recomienda empezar a administrar
suplementos de oxígeno a los lactantes que antes estaban sanos cuando las medidas de SpO2
sean inferiores al 90%.
Factores de riesgo que deben tenerse en cuenta se encuentran los trastornos crónicos subyacentes,
la disfagia, la disnea clínica, la fiebre y la acidosis, que puede modificar la curva de asociación de
la oxihemoglobina de forma que pueden observarse concentraciones apreciablemente inferiores
de PaO2 con niveles de SpO2 superiores al 90%.
TRATAMIENTO
Los fármacos que se han utilizado con más frecuencia de los lactantes hospitalizados con
una infección por el VRS en Norteamérica, Europa y Australia, el 75-80% se trataron con
broncodilatadores, el 10-40% con corticosteroides y el 15-40% con antibióticos
intravenosos. En varios estudios se ha demostrado que estos tratamientos tienen una
eficacia desigual, y ninguno se recomienda de forma habitual.
En una revisión posterior de la evidencia realizada por la American Academy of
Pediatrics se llegó a una conclusión similar y se recomendó no utilizar broncodilatadores de
forma habitual en los lactantes con episodios iniciales de sibilancias.
Se han realizado varios ensayos en los que se ha analizado el uso de corticosteroides en
forma de nebulización, por vía oral y por vía parenteral en los niños con bronquiolitis.
La revisión de estudio y de los estudios anteriores dio lugar a la recomendación actual de
no utilizar corticosteroides de forma habitual para el tratamiento de la bronquiolitis. La
ribavirina (1-b-D-ribofuranosil-1, 2,4-triazol-3-carboxamida), un nucleósido sintético, está
disponible en forma de aerosol para el tratamiento de la bronquiolitis por el VRS en los
lactantes hospitalizados. Sin embargo, no se recomienda utilizar este fármaco de forma
habitual y sólo debe considerarse en los lactantes con la enfermedad grave o con un
riesgo elevado de tener la enfermedad grave.
PREVENCIÓN.
VIRUS RESPIRATORIO
SINCÍTIAL:
BRONQUIOLITIS
Honey Massiel Espinal Herrera
13-0301/1058605
Ivonne Annerys Matos Marchena
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