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sumario
OCTUBRE-2001
Las infecciones de las vías respiratorias son, en la edad infantil, una de las causas más
frecuentes de patología infecciosa aguda y junto con el síndrome febril, los motivos más
habituales de consulta. Las características fisiológicas del niño y su inmadurez inmunitaria,
junto con la rápida respuesta inflamatoria del tejido linfático, van a facilitar la aparición de
infecciones respiratorias, y más aún de infecciones respiratorias de vías altas, siendo el
anillo de Waldeyer (integrado por la amígdala faríngea, amígdalas tubáricas, amígdalas
palatinas, amígdala lingual y los folículos linfoides localizados en la submucosa faríngea)
el lugar de asiento de un gran número de infecciones.
Infecciones de las vías respiratorias
AS infecciones respiratorias se presentan
–en general– de forma
aguda, por lo que en
muchas ocasiones son atendidas
en Servicios de Urgencia. Aunque se originan durante todo el
año, su incidencia aumenta en
las épocas de más frío, finales
de otoño e invierno.
L
INFECCIONES
DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS ALTAS
Las infecciones de las vías
respiratorias altas en el niño suelen afectar a diversos territorios
anatómicos al mismo tiempo, y
en un gran número de casos el
diagnóstico se va a realizar clínicamente, sin ayuda de exámenes
complementarios.
La edad de máxima incidencia
corresponde al período comprendido entre los 2 y 6 años, y a ello
contribuye la habitual hipertrofia
–en grado variable– de las amígdalas y de las adenoides en la
infancia.
Es importante señalar que
muchos de los cuadros infecciosos del tracto respiratorio en la
infancia van a estar originados
por virus y por tanto sólo precisarían tratamiento sintomático y
control. Así pues, antes de prescribir el tratamiento es fundamental haber realizado un diagnóstico etiológico aproximado
en función de los factores clínicos y epidemiológicos.
Por lo que respecta al tratamiento farmacológico, los antimicrobianos más utilizados en el
niño, así como su posología, que
difiere de la de los adultos, vienen expresadas en la Tabla 1.
Nasofaringitis
La nasofaringitis aguda, también llamada catarro común o
coriza, es la enfermedad infecciosa más frecuente en la infancia, y su importancia viene condicionada por sus posibles
complicaciones: otitis y sinusitis.
Afecta a cualquier grupo de
edad, aunque es más frecuente
en niños pequeños, y se comprueba de forma sistemática
–aunque no se conoce la causa–
que algunos niños son más susceptibles que otros a padecerla.
El contagio se produce por vía
aérea o por contacto directo con
secreciones infectadas. El pico de
máxima incidencia son los meses
fríos de invierno, y la asistencia
temprana a guarderías y la malnutrición favorecen su aparición.
Etiología
En la mayoría de los casos la
nasofaringitis está producida por
virus, fundamentalmente rhinovirus (30-35%), coronavirus
(10%), parainfluenzae, VRS,
influenzae y adenovirus (15%) y
enterovirus (5%). Las bacterias
son mucho menos frecuentes y
en general infectan la nasofaringe de forma secundaria, siendo
las más importantes: Estreptococo del grupo A, Estreptococo
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Neisseia meningitidis y
Neisseiae gonorrhoeae.
Clínica
En los lactantes, con frecuencia existe fiebre elevada, que se
asocia a irritabilidad pero, además, la obstrucción nasal origina
trastornos en la alimentación (el
lactante come mal) y en el sueño. Con bastante frecuencia aparecen asociados síntomas digestivos como vómitos o diarrea.
En los niños mayores el cuadro es similar al de los adultos.
Así, tras un período de incubación de 24-48 horas aparece
rinorrea serosa, obstrucción
nasal, molestias faríngeas, estornudos y cierto grado de hiperemia conjuntival y lagrimeo. En
ocasiones refieren también cefalea y pérdida de olfato y gusto;
el 50% de los pacientes tiene fiebre o febrícula y escalofríos, y
un 25% refiere mialgias.
El cuadro sintomático puede
durar hasta 7 días, aunque la
rinorrea puede persistir incluso 2
semanas, y la tos 4 semanas.
Tratamiento
No existe tratamiento específico y los antibióticos –errónea-
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TABLA 1
Dosificación habitual de los principales antibióticos
en Pediatría
Fármaco
Dosis
Penicilina V
Cloxacilina
Amoxicilina
Amoxicilina/clavulánico
Cefalexina
Cefadroxilo
Cefradina
Cefuroxima-axetil
Cefaclor
Cefprozil
Cefixima
Ceftibuteno
Cefpodoxima
Cefprozil
Eritromicina etilsuccinato
Eritromicina estolato
Espiramicina
Diatecil-midecamicina
Josamicina
Roxitromicina
Claritromicina
Azitromicina
Clindamicina
Nitrofurantoína
Metronidazol
Trimetropin
Tetraciclinas
Doxiciclina
25 mg/Kg/día en 4 dosis
50-100 mg /kg/día en 4 dosis
50 mg/Kg/dia en 3 dosis
40 mg/Kg/día en 3 dosís
25-50 mg/Kg/día en 4 dosis
30 mg/día/en 2 dosis
50 mg/Kg/día en 4 dosis
30 mg/Kg/día en 2-3 dosis
40 mg/Kg/día en 3 dosis
30 mg/Kg/día en 2 dosis
8 mg/Kg/día en 2 dosis
9 mg/Kg/día en 1-2 dosis
10 mg/Kg/día en 2 dosis
7,5 a 20 mg/Kg cada 12 horas
40 mg/Kg/día en 4 dosis
40 mg/Kg/día 3 dosis
100.000 UI Kg/día en 2-3 dosis
40 mg/Kg/día en 3-4 dosis
50 mg/Kg/día en 3-4 dosis
2,5-4 mg/Kg/día cada 12 horas
15 mg/Kg/día cada 12 horas
10 mg/Kg/día en 1 dosis, 3 días
25-40 mg/Kg/día en 3-4 dosis
5-7 mg/Kg/día en 4 dosis
15-30 mg/Kg/día en 3 dosis
8 mg/Kg/día en 2 dosis
25-50 mg/Kg/día en 4 dosis
5 mg/Kg/día en 2 dosis
mente utilizados en muchas ocasiones– no mejoran el curso de
la enfermedad ni reducen la incidencia de complicaciones bacterianas.
El tratamiento es únicamente
sintomático, pudiéndose utilizar
para la fiebre y el malestar paracetamol (15 mg/Kg/dosis) cada
4-6 horas, ibuprofeno (10mg/kg/
dosis) cada 4-6 horas, o incluso
AAS con cautela, puesto que su
utilización durante la infección
por virus influenzae se ha asociado con la aparición de síndrome
de Reye.
Adenoiditis
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Los virus al infectar la nasofaringe van a alterar los mecanismos locales de defensa y el
movimiento ciliar y a disminuir
la cantidad de IgA en moco,
situaciones –todas ellas– favorecedoras de la invasión de los
tejidos por microorganismos
patógenos inactivos que van a
originar complicaciones bacterianas como sinusitis, otitis o
adenoiditis.
Las infecciones repetidas de
la rinofaringe, y por tanto de las
adenoides, da lugar a una hipertrofia del tejido adenoideo que es
máximo entre los 4 y 6 años de
edad. La hipertrofia aumenta
durante las infecciones y las adenoides suelen recuperar su tamaño al resolverse la infección,
pero si ello no sucede, se habla
de hipertrofia crónica, generándose un círculo vicioso puesto
que la hipertrofia condiciona una
peor ventilación con acúmulo de
secreciones y aparición de infección, y ésta –a su vez– mantiene
la hipertrofia crónica.
Las bacterias que con más frecuencia originan adenoiditis son
el Estreptococo del grupo A,
Estreptococo pneumoniae, Moraxella catarrhalis y el Haemophilus influenzae.
Clínica y diagnóstico
La adenoiditis se manifiesta
como rinorrea purulenta, fiebre
ocasional, a veces elevada, otalgia e incluso otitis supurada.
Como consecuencia del moco
infectado que baja por la faringe
con frecuencia aparece halitosis,
y la tos irritativa es casi una
constante, incrementándose con
el decúbito; aparece sólo en ocasiones una tos productiva.
El diagnóstico de hipertrofia
adenoidea se realiza con la
radiografía lateral de cráneo, y
en la exploración se puede
encontrar en ocasiones líquido
seroso transtimpánico y moco
purulento en pared posterior de
la faringe.
Tratamiento
Las medidas de limpieza local
de la rinofaringe con lavados frecuentes de la nariz con suero
fisiológico con presión suficiente
son muy importantes, con el
objetivo de arrastrar el moco
acumulado.
El tratamiento de primera
elección es la amoxicilina por
vía oral a las dosis establecidas
en la Tabla 1. Cuando el tratamiento con amoxicilina es ineficaz o cuando existe una alta prevalencia de gérmenes productores de beta-lactamasa se utilizarán otros tratamientos alternativos como cefaclor, cefalexina,
o amoxicilina-clavulánico.
En cuanto a la adenoidectomía, sólo estará indicada cuando
existe una obstrucción tan severa
que dificulta la respiración nasal,
y sobre todo, si produce un síndrome de apnea obstructiva del
sueño o cor pulmonale o si produce deformaciones odontológicas.
Faringoamigdalitis
La faringoamigdalitis, proceso
cuya incidencia es muy elevada
en la población infantil, especialmente en niños preescolares y
escolares, es la inflamación de
las membranas orofaríngeas y
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amígdalas palatinas, de curso
generalmente benigno.
Etiopatogenia
Las faringoamigdalitis agudas
en la edad pediátrica, ya sean
febriles o no, generalmente van a
estar producidas por virus, sobre
todo en los niños menores de 3
años. En la edad escolar, las bacterias van teniendo una mayor
importancia, sobre todo el Streptococcus beta-hemolítico del
grupo A; y en adolescentes, hay
que tener en cuenta el Mycoplasma pneumoniae y el Corinebacterium haemoliticum.
Los virus más comúnmente
implicados son adenovirus,
parainfluenzae, virus de EpsteinBarr y Coxsackie, y tras penetrar
por vía oral o respiratoria, se
implantan en la faringe y en ganglios linfáticos regionales. La
mayor viremia se produce entre
el 3º y 7º día de la infección, y
su desaparición se relaciona con
la aparición de anticuerpos séricos. La incidencia de faringoamigdalitis víricas es mayor al
final del invierno y en primavera, y en general, son infecciones
agudas autolimitadas.
Por lo que respecta a las faringoamigdalitis bacterianas, el germen más comúnmente implicado
es –como ya se ha señalado– el
Streptococcus beta-hemolítico
del grupo A (responsable del
30% de las faringoamigdalitis
pediátricas). Aparecen con
mayor frecuencia en los meses
de invierno, siendo el mecanismo de transmisión más habitual
de persona a persona y a través
de las gotitas de pflügge, pero
sin olvidar la posibilidad de contagio directo.
Clínica
Las faringoamigdalitis en la
edad pediátrica suelen ser enfermedades autolimitadas con una
duración entre 4-10 días en caso
de etiología viral, y algo más si
el germen responsable es el
estreptococo del grupo A y no se
pauta tratamiento.
La infección estreptocócica en
el niño mayor cursa casi siempre
con signos generales importantes: fiebre muy elevada, odinofagia, cefalea, malestar general,
dolor abdominal, petequias en
velo del paladar y exudado en
placas, que aparecen de forma
brusca; mientras que en el niño
pequeño tiene un curso más solapado con febrícula, anorexia,
irritabilidad, coriza, rinorrea
purulenta, etc.
La faringitis por Coxsackie A
puede manifestarse como un
cuadro de herpangina, con la
aparición de vesículas y ulceraciones pequeñas en la faringe,
amígdala y paladar blando.
La faringitis por herpes simple
puede dar lugar al cuadro de estomatitis herpética en el que la faringitis se acompaña de tumefacción
de las encías y lesiones vesículoulcerativas sobre las mismas y los
labios, pudiendo dar lugar al
rechazo del alimento por parte del
niño, aunque el curso es favorable
y se resuelve en 6-8 días.
La faringitis por virus de
Eptein-Barr da lugar al cuadro
clásico de mononucleosis infecciosa.
Finalmente, la fiebre faringoconjuntival puede ser producida
por adenovirus, enterovirus, o
virus influenzae y se va a manifestar por faringitis que se acompaña de una conjuntivitis folicular uni o bilateral.
Diagnóstico
La importancia de llegar a un
diagnóstico estriba fundamentalmente en conocer qué faringoamigdalitis son producidas por el
S. betahemolítico del grupo A
para su correcto tratamiento, evitando así la aparición de secuelas,
especialmente la fiebre reumática.
Como se ha visto, las manifestaciones clínicas varían en función
del agente causal y existen determinados factores que nos van a
ayudar en el diagnóstico etiológico
de la faringoamigdalitis (Tabla 2).
Hay que tener en cuenta a ese
respecto, no obstante, que solamente con la clínica no podemos
establecer un diagnóstico de cer-
teza, y que es necesario realizar
cultivos o estudios de detección
rápida de antígeno para confirmar el diagnóstico de sospecha.
Los test rápidos (faringotest),
pruebas de aglutinación con
látex o inmunoensayos enzimáticos, para la detección rápida del
antígeno polisacárido capsular
del estreptococo del grupo A,
son de alta especificidad mayor
del 90% pero de menor sensibilidad 60-90%.
El cultivo de exudado faríngeo estaría indicado en personas
con síntomas y prueba negativa
de detección del antígeno, y va a
permitir confirmar o excluir la
infección por estreptococo del
grupo A en 2-3 días, no debiéndose excluir una faringitis
estreptocócica hasta no obtener
el resultado negativo del cultivo.
Pronóstico
En general es excelente, ya
que la mayoría de los casos son
autolimitados y curan sin complicaciones. Sin embargo, no hay
que olvidar que en el curso de
una faringoamigdalitis aguda
estreptocócica pueden aparecer
–con una baja frecuencia– complicaciones, bien sean supurativas, mediadas por toxinas y no
supurativas. Las supurativas son
consecuencia de la diseminación
local de la infección (otitis,
sinusitis, supraglotitis, y abscesos periamigdalares o retrofaríngeos, estos últimos letales sin
tratamiento); entre las mediadas
por toxinas destacan la escarlatina y el síndrome de shock tóxico
estreptocócico; y en cuanto a las
complicaciones no supurativas
se consideran de tipo inmunológico e incluyen: la fiebre reumática que aparece en un 10% de
los casos, y la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica que no
se previene con penicilina.
Tratamiento
La finalidad del tratamiento
antibiótico antiestreptocócico
consiste en acortar la duración
clínica, mejorando el curso de la
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TABLA 2
Factores que orientan el diagnóstico etiológico en la faringoamigdalitis
Factores que orientan hacia
una etiología Estreptocócica
Factores que orientan
una etiología vírica
– Factores clínicos:
• Niños menores de 3 años:
– Evolución solapada
– Febrícula o fiebre
– Anorexia
– Irritabilidad
– Coriza
– Rinorrea purulenta
– Impétigo nasal
• Niños mayores de 3 años:
– Comienzo brusco
– Fiebre elevada
– Odinofagia
– Cefalea
– Náuseas, vómitos, dolor abdominal
– Adenitis cervical
– Petequias en paladar
– Exantema escarlatiniforme
– Exudado en placas
– Factores clínicos:
• Úlceras o vesículas orales o faríngeas
• Exudado en grandes membranas
• Afectación de otras mucosas:
– conjuntivitis
– rinorrea
– ronquera
– diarrea
• Exantema no escarlatiniforme
– Factores epidemiológicos:
• Ocurrencia en verano
• Epidemiología conocida
– Factores epidemiológicos:
• Últimos meses de invierno, principios de primavera
• Caso intrafamiliar
• Historia de fiebre reumática
• Epidemia conocida
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enfermedad a las 24 horas, erradicar el S. del grupo A o S. pyogenes, evitando el estado de portador y contagio a personas
susceptibles, proporcionar protección duradera frente a infecciones
por cepas del mismo tipo, y prevenir la aparición de complicaciones supurativas, mediadas por
toxinas o la fiebre reumática.
Los principales antibióticos
utilizados en las faringoamigdalitis bacterianas y sus dosis se
describen en la tabla 3. En las
infecciones por S. pyogenes el
tratamiento de elección sigue
siendo la penicilina penicilinasa
resistente, penicilina benzatina
intramuscular, o penicilina oral,
sin olvidar que para erradicar el
germen de la faringe en más del
90% de los casos y prevenir la
fiebre reumática es necesario
mantener la penicilina por vía
oral 10 días. Por su parte, la
penicilina G benzatina en dosis
única permite niveles sanguíneos
detectables durante 3 ó 4 semanas y ha demostrado una dismi-
nución de la tasa de fiebre reumática junto con la negativización de los cultivos faríngeos.
No obstante, es importante
señalar que, a pesar de un tratamiento correcto, la tasa de recidiva de la amigdalitis aguda
estreptocócica puede alcanzar un
20-40%, atribuyéndose la recurrencia a varios mecanismos:
reinfección a partir de contactos
próximos; infecciones virales;
fallos terapéuticos ya sea por
dosis insuficiente, instauración
del tratamiento antes de 48 horas
de evolución, o incumplimiento
terapéutico o inadaptación del
antimicrobiano por betalactamasas producidas por la flora orofaríngea, o infección mixta y polimicrobiana
aeróbica
y
anaeróbica que incrementaría la
virulencia de las bacterias.
En los casos de fracaso terapéutico con la penicilina o de
recurrencia, se puede utilizar
amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas, clindamicina o macrólidos (principal alternativa en
caso de alergia a penicilinas y
derivados).
Las faringitis no estreptocócicas en general no precisan tratamiento antibiótico, máxime si se
sospecha etiología viral. Sin
embargo, en casos de etiología
específica como C. pneumoniae
o P. pneumoniae estarían indicados los macrólidos; y ceftriaxona
en dosis única o ciprofloxacino
en caso de N. gonorrhoeae.
Hay que señalar también que
se debe evitar el uso de ampicilina y amoxicilina en los casos en
que se sospeche mononucleosis
infecciosa por la alta frecuencia
de eritema, y que, en la edad
pediátrica, se aconseja el uso de
analgésicos y antitérmicos (fundamentalmente paracetamol)
para combatir el malestar general que suele presentarse.
Sinusitis
Es la inflamación del revestimiento mucoso de uno o más
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TABLA 3
Tratamiento en faringoamigdalitis por
Streptococcus del grupo A
De elección
Penicilina V
Pen G benzatina
Amoxicilina
25-50 mg/Kg/d/6 h
600.000 – 1,2 mU IM
25-50 mg/Kg/d/8 H
Fisiopatología
Alternativo
Cefuroxima axetilo
Cefprozil
Cefaclor
Eritromicina
Azitromicina
Claritromicina
senos paranasales, que con frecuencia se produce como consecuencia de una infección de las
vías respiratorias superiores, la
mayoría de origen vírico y curso
autolimitado.
Los esbozos precursores de
los senos maxilares se aprecian
ya a la décima semana de gestación y poco después comienza el
desarrollo de los senos esfenoidales. En el recién nacido es
posible observar algunas celdas
etmoidales en forma de pequeñas fosas situadas en la pared
nasal lateral, mientras que los
senos maxilares están representados por unos pequeños surcos
en las paredes laterales de la
nariz, que posteriormente se van
a desarrollar. Los senos etmoidales continúan creciendo, se neumatizan durante la infancia,
especialmente en los primeros
años de vida, y hacia los 5 años
forman un conjunto de celdas
bien desarrollado; los senos esfenoidales crecen también durante
este período ocupando la porción
central del esfenoides, habiendo
alcanzado un buen desarrollo a
los 6-7 años aunque su crecimiento continúa hasta la edad
adulta; los senos maxilares
aumentan de tamaño 2-3 milímetros por año, acelerándose este
ritmo cuando tiene lugar la
segunda dentición; y finalmente,
los senos frontales comienzan a
desarrollarse a partir de los 1820 meses de edad, pero a un ritmo tan lento que es muy difícil
Por lo que respecta a los virus,
los que se han detectado con
mayor frecuencia serían: rhinovirus, influenzae y parainfluenzae, y parecen jugar un papel
favorecedor de la infección bacteriana.
20 mg/Kg/d/12 h
15 mg/Kg/d/12 h
20-40 mg/Kg/d/ 8 h
20 mg/Kg/d/12 h
12 mg/Kg/d/4,8 h
15 mg/Kg/d/12 h
su identificación radiológica hasta los 3-6 años de vida y no suelen ser asiento de patología en
niños menores de 9 años.
Epidemiología y etiología
Aproximadamente el 5% de
los catarros de las vías altas de
los niños se van a complicar con
sinusitis, por lo que ésta aparecerá con mayor frecuencia en época en que los cuadros catarrales
se ven favorecidos, es decir, en
invierno o coincidiendo con
cambios climáticos bruscos.
En niños más mayores se
observa un cierto predominio en
nadadores, en relación quizás
con la penetración brusca en los
senos paranasales del agua de la
piscina que puede contener bacterias o desinfectantes irritantes.
Por lo que respecta a la etiología bacteriana, en el caso de la
sinusitis maxilar aguda pediátrica los gérmenes más aislados
son el Streptococcus pneumoniae (25-30%), el Haemophilus
influenzae no tipable (20%), la
Moraxella catharrhalis (20%) y,
en menor número, el estreptococo beta-hemolítico de grupo A.
En cuanto a la sinusitis crónica,
el Haemophilus influenzae, el
Staphylococcus aureus, el
Staphylococcus pyogenes y los
gérmenes anaerobios como Bacteroides spp y Fusobacterium
spp, son los más frecuentemente
cultivados.
Para el correcto funcionamiento de los senos se precisa un
drenaje adecuado a través del
ostium correspondiente, una producción de moco adecuado y una
buena motilidad ciliar. Durante
las infecciones respiratorias virales se va a originar una inflamación de la mucosa que reviste los
senos que dará lugar a un ascenso en la producción de moco,
dificultándose su salida y generándose una presión intrasinusal
negativa que va a facilitar la
invasión bacteriana de los senos
a partir de las fosas nasales.
Además, la función ciliar puede
estar alterada a causa de aire frío
y seco o del empleo de ciertos
medicamentos como los vasoconstrictores nasales, favoreciéndose todavía más la infección
bacteriana.
Es decir, van a existir una
serie de circunstancias o factores
favorecedores de la aparición de
sinusitis: Anomalías del moco
(cantidad y/o calidad), obstáculos mecánicos (desviación del
tabique nasal, pólipos o cuerpos
extraños e incluso –para algunos
autores– la hipertrofia adenoidea) y alteración de la motilidad
ciliar.
Sintomatología y formas
clínicas
A la hora de hablar de síntomas en la sinusitis, algunos autores diferencian entre síntomas
mayores como rinorrea purulenta
anterior y posterior y tos persistente, y síntomas menores
como dolor de cabeza, fiebre y
respiración maloliente.
En los niños, sobre todo en
los más pequeños, la sinusitis
suele presentarse bajo la forma
de un resfriado común más seve-
27
ro y de mayor duración de lo
habitual, siendo los síntomas
más frecuentes la rinorrea purulenta, la tos y la respiración
maloliente.
En cuanto a la formas clínicas
se distinguen:
a) Sinusitis catarral aguda. Es
la forma más simple y se asocia
a un cuadro catarral de vías
superiores, existiendo al principio un aumento de la secreción
nasal así como una ingurgitación
de la mucosa, lo que propicia la
aparición de obstrucción nasal
que, a su vez, favorece el cierre
de los orificios de drenaje de los
senos. Si la obstrucción se prolonga más de dos o tres días puede producirse una sobreinfección
bacteriana.
b) Sinusitis aguda. Se trata de
la infección propiamente dicha
de las cavidades paranasales que
clínicamente cursa con rinorrea
purulenta del lado afecto, fiebre
que persiste después de que el
cuadro catarral inicial se ha
resuelto, dolor localizado a la
presión en el seno o sensación de
plenitud en el mismo y tos pertinaz, generalmente de predominio nocturno, ocasionada por la
presencia de moco deglutido
constantemente.
c) Sinusitis crónica. Se denomina así a la infección de los
senos paranasales que dura tres
meses o más, y su aparición se va
a ver favorecida por todos aquellos factores que alteran la motilidad de los cilios (anestésicos
locales, contaminación ambiental) y/o el drenaje del moco
(infecciones respiratorias de
repetición, factores mecánicos).
Diagnóstico
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Se puede sospechar el diagnóstico de sinusitis en base a
determinados signos o síntomas
clínicos como, por ejemplo, ante
un proceso catarral de vías altas
que se prolonga más de 10 días,
o en caso de obstrucción nasal
permanente, molestias continuas
a nivel faríngeo, goteo mucopurulento en pared posterior de la
faringe y/o fiebre no filiada.
Por lo que respecta a las prue-
bas de laboratorio, en la mayoría de los casos nos van a proporcionar escasa infección y sólo
de forma ocasional se puede
encontrar leucocitosis y velocidad de sedimentación elevada en
casos agudos y graves.
La rinoscopia, ya sea anterior,
media o posterior, aporta importante información para el diagnóstico. En la rinoscopia anterior
se puede observar la presencia
de una mucosa más o menos
hiperémica y edematosa así
como la salida de moco purulento, bien sea por encima del cornete medio (la infección asienta
en senos posteriores) o proveniente del meato medio (infección localizada en los senos
etmoidales anteriores, en los
frontales o en los maxilares). Por
su parte la rinoscopia media, que
precisa de anestesia local, por lo
que debe realizarla un otorrinolaringólogo, facilita el examen
directo de diferentes cavidades,
y la palpación instrumental de la
pared anterior del seno esfenoidal y de la región de drenaje del
grupo sinusal anterior. Finalmente, la rinoscopia posterior
permitiría el estudio de las celdas etmoidales posteriores de
forma individual.
La transiluminación es una
técnica poco fiable que actualmente casi está abandonada, y
que en Pediatría sólo sería útil en
mayores de 10 años.
La radiología es el procedimiento diagnóstico más empleado en la práctica clínica diaria, si
bien su utilidad en los niños
como indicador de infección
sinusal es un tema de continuo
debate puesto que son numerosos
los estudios que demuestran una
incidencia significativa de imágenes radiológicas anormales en
los senos de niños asintomáticos.
La proyección de Water (occipitomentoniana) es la idónea
para demostrar las anomalías de
los senos maxilares; mientras
que la proyección lateral y la de
Caldwell (frontal) aportarían
mayor información sobre senos
etmoidales.
Como signos radiológicos
más frecuentes se deben valorar
la opacificación sinusal de grado
variable, el engrosamiento de la
mucosa (que sugiere una fase
residual de la sinusitis, una cronificación del proceso o la existencia de cuadros inflamatorios
recidentes), los niveles hidroaéreos (más comunes en infecciones bacterianas y en procesos
agudos), y la alteración de la
definición ósea por propagación
de la infección hacia huesos circundantes.
Por lo que respecta a la tomografía computerizada aporta
imágenes excelentes de la arquitectura ósea, de la región del
meato medio, de las celdillas
etmoidales anteriores y de la
mucosa de la pared nasal lateral
y senos paranasales, por lo que
resulta una técnica útil en el
diagnóstico de la sinusitis y de
sus complicaciones, con el
inconveniente de su elevado precio y de no estar exenta de falsos
negativos y positivos.
Por último, el ultrasonido
resulta inútil en niños pequeños,
y por lo que respecta a la bacteriología, en muchos casos los
cultivos de las secreciones nasales o faríngeas no concuerdan
con las obtenidas tras punción
directa del seno.
Complicaciones
La mayoría de las complicaciones se producen en el curso
de etmoideo o sinusitis frontal y
se dividen en orbitarias, intracraneales y óseas.
La celulitis orbitaria es la
complicación grave más frecuente en el niño, que se origina por
diseminación bacteriana desde
los senos etmoidales a través de
las venas que perforan el tejido
fibroso de la sutura frontoetmoidal; mientras que en el niño
mayor la diseminación se realiza
a partir de una sinusitis frontal,
precisando en todos los casos un
tratamiento antibiótico y en ocasiones se debe recurrir incluso al
drenaje quirúrgico.
La osteomielitis es una complicación rara que puede aparecer sobre todo después de una
infección estafilocócica en el
seno maxilar o frontal.
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TABLA 4
Tratamiento antibiótico en sinusitis y otitis media
Dosis
mg/día
Número
dosis/día
Duración
tratamiento
(días)
50-75 mg/kg
3-4
10
30-45 mg/kg (<2 años)
375 mg (2-7 años)
40 mg/kg
3
3
2
10
10
10
15-25 mg/kg
30 mg/kg
9 mg/kg
8 mg/kg
2
2
1
2
10
10
10
10
Azitromicina
10 mg/kg
1
3
Claritromicina
15 mg/kg
2
10
30 mg/kg SMZ/
6 mg TM
2
10
Antimicrobiano
Amoxicilina
AmoxicilinaÁc. Clavulánico
Cefaclor
Cefuroxima-Axetilo
Cefprozil
Ceftibuteno
Cefixima
TrimetoprimSulfametoxazol
Por último, entre las complicaciones intracraneales (más
raras en el niño que en el adulto)
cabe reseñar diferentes tipos de
abcesos, meningitis, encefalitis y
trombosis del seno cavernoso,
precisándose para su tratamiento
una antibioterapia intravenosa
capaz de atravesar la BHE.
Tratamiento
Se acepta que la sisusitis aguda tiene una tasa espontánea de
curación del 40%, por lo que
podría estar justificado esperar
unos días antes de iniciar el tratamiento en los niños, siempre
que el estado general sea bueno,
que no existan complicaciones y
que el facultativo esté plenamente seguro de poder realizar un
correcto seguimiento clínico del
paciente.
Por lo que respecta al tratamiento antimicrobiano de la
sinusitis, en caso de precisarse,
pueden utilizarse diferentes antibióticos en función del germen
que se sospeche sea el causante
del proceso, a las dosis que se
recomiendan en la tabla 4,
durante 10-14 días, salvo con
azitromicina que sólo precisa ser
administrada durante 3 días, si
bien algunos autores recomiendan repetir el ciclo de tratamiento a los 5 días, es decir, dos
ciclos de 3 días de tratamiento
con 5 días sin tratamiento entre
ambos ciclos.
Es importante señalar, que si
se sospecha que la infección
pueda estar causada por S. pneumoniae con sensibilidad disminuida a la penicilina, sobre todo
si existen factores de riesgo
(edad menor de 2 años, asistencia a guardería, administración
de beta-lactámicos hasta 10 días
antes) en caso de utilizar amoxicilina, se deberá aumentar la
dosis hasta 60-90 mg/Kg/día.
En los casos de sinusitis recurrente, se barajan diferentes tratamientos profilácticos con
resultados positivos: utilización
de dosis única nocturna de trimetropin-sulfametoxazol durante 3
meses; amoxicilina 20 mg/Kg
también en dosis única diaria, y
azitromicina 10 mg/kg en dosis
única semanal durante los meses
de máxima incidencia (de octubre a marzo).
Asociado al uso de antimicrobianos en las sinusitis en la edad
pediátrica también se suelen
administrar inhalaciones de fenilefrina 0,25%-0,50% y analgésicos, y no hay que olvidar que el
uso del antihistamínicos puede
espesar el fluido sinusal purulento dificultando el drenaje, por lo
que no deben administrarse salvo si se sospecha etiología alérgica.
Laringitis
Es un término que hace
referencia a distintos procesos de
evolución y tratamiento diferentes, y que en función de su localización anatómica se van a dividir fundamentalmente en dos
grandes grupos: laringitis supraglóticas y subglóticas.
En las laringitis supraglóticas,
procesos patológicos poco frecuentes en la infancia (cada vez
menos desde la introducción de
la vacunación sistemática frente
a Haemophilus influenzae tipo
B), la epiglotis es la estructura
faríngea afectada con mayor frecuencia, por lo que también se
denomina epiglotitis y es de
mucha mayor gravedad. Por su
parte, la laringitis subglótica ha
recibido múltiples denominaciones, siendo la más aceptada
“crup”, término que hace
referencia a los síntomas predominantes en proceso patológico:
tos perruna y ronca, estridor ins-
29
30
piratorio y dificultad respiratoria. El "crup" es muy frecuente
en la edad pediátrica, y aunque
en la mayoría de los casos es un
proceso banal y autolimitado, en
ocasiones puede evolucionar de
forma severa dando lugar a una
obstrucción de la vía aérea de
consecuencias fatales.
mucosa nasal a la bronquial, y se
comprueba una mucosa hiperémica y edematosa con aumento
considerable de las secreciones.
Y por último, en la traqueítis
bacteriana se produce una invasión directa de la mucosa traqueobronquial con abundantes secreciones purulentas.
Etiopatogenia
Epidemiología
En el 95% de los casos el germen responsable de las supraglotitis va a ser el H. influenzae,
pero los estreptococos y los virus
también pueden ser gérmenes
causales.
Por el contrario, en la laringotraqueítis o crup, los virus
parainfluenzae, virus ARN grandes y con envoltura constituyen
la principal causa. Se han identificado 4 tipos antigénicamente
distintos: 1,2, 3 y 4 (4A y 4B),
de los que el tipo 1 y en menor
medida el 2 suelen producir brotes epidémicos en otoño, afectando primordialmente a niños
de entre 2 y 6 años; mientras que
el tipo 3 causa infecciones respiratorias durante la primavera y el
verano en zonas de clima templado, afectando más a menores
de 2 años.
El crup espasmódico afecta a
una población semejante al viral
si bien su origen se supone alérgico, asociándose por tanto con
mayor frecuencia a antecedentes
familiares de crup o asma.
La traqueítis bacteriana puede
ser primaria o más frecuentemente una complicación de una
laringotraqueítis viral, siendo el
agente causal más frecuente el
Staphilococcus aureus.
En cuanto a la patogenia, la
supraglotitis se produce asociada
a bacteriemia, por lo que hasta
en un 80-90% de los casos se
obtienen en el momento del
diagnóstico hemocultivos positivos frente a Hib. La infección
puede aparecer secundariamente
a infecciones tanto virales como
bacterianas que afecten a la garganta.
En la laringotraqueobronquitis
puede verse afectado todo el
tracto respiratorio, desde la
Las laringitis afectan fundamentalmente a niños entre 9
meses y 4 años, con un pico de
máxima incidencia entre los 2 y
3 años (un poco posterior al de la
meningitis por Hib).
Si bien las formas leves pueden no ser diagnosticadas al ser
autolimitadas y responder a terapia antibiótica empírica, en la
mayoría de los casos se precisa
ingreso hospitalario.
Puede ocurrir en cualquier
estación del año aunque es más
frecuente en invierno, y su incidencia presenta una enorme
variabilidad no sólo entre diferentes países, sino dentro de un
mismo país.
Manifestaciones clínicas
En la supraglotitis los síntomas iniciales suelen ser dolor de
garganta y fiebre, y con posterioridad el niño presenta una gran
dificultad para tragar que puede
manifestarse por babeo continuo,
rechazo a hablar y por adoptar
una postura semisentado con mal
aspecto general y excesiva tranquilidad. Los síntomas de obstrucción de la vía pueden progresar muy rápidamente, no
existiendo apenas ni tos ni estridor, y apareciendo tiraje intercostal, supraesternal y subcostal,
si bien la frecuencia respiratoria
no suele estar muy elevada.
En la laringotraqueítis viral y
el crup espasmódico los síntomas son similares y consisten en
tos perruna, afonía, estridor inspiratorio y grado variable de
dificultad respiratoria, siendo las
únicas diferencias que en el caso
de etiología viral el cuadro se
precede de síntomas catarrales
de vías altas durante unos días, y
que el crup espasmódico se presenta de forma más brusca. En
ambos casos los síntomas empeoran por la noche.
Por último, la traqueítis bacteriana presenta un curso clínico
similar pero se asocia posteriormente a fiebre elevada en agujas,
aspecto séptico y abundantes
secreciones traqueales purulentas.
Diagnóstico
El diagnóstico precoz de
supraglotitis se ve dificultado
por sus síntomas iniciales inespecíficos y por su baja incidencia. Si se sospecha este cuadro
no debe examinarse la garganta
del paciente ni siquiera realizar
de forma sistemática una Rx
puesto que la manipulación del
niño y su cuello puede ser potencialmente peligrosa. Más aún, si
la sospecha es fundada y el niño
presenta mal estado general y
aspecto tóxico se deberá trasladar a una UCI o quirófano para
proceder a su confirmación
mediante laringoscopia directa e
intubación y administrar antibioterapia tras la obtención de
hemocultivo.
Por lo que respecta a la laringotraqueítis aguda, su diagnóstico se puede establecer en base a
la clínica, pero realizando el
diagnóstico diferencial con otros
cuadros patológicos como absceso retrofaríngeo, hipertrofia adenoidea y amigdalar, cuerpo
extraño, difteria, epiglotitis, edema agudo angioneurótico, edema
postintubación, laringoespasmo,
tumor mediastínico...
Si los síntomas de crup son
recurrentes, el clínico estaría
obligado a descartar malformaciones congénitas como anillos
vasculares o trastornos adquiridos como el hemangioma subglótico.
Tratamiento
Antes de iniciar un tratamiento es muy importante haber establecido la gravedad del cuadro.
OCTUBRE-2001
TABLA 5
Escala de Westley
Indicaciones de gravedad
Puntuación del Crup
Estridor inspiratorio
Ausente
En reposo sin estetoscopio
En reposo sin estetoscopio
0
1
2
Retracciones
Ausente
Discretas
Moderadas
Intensas
0
1
2
3
Entrada de aire
Normal
Disminuida
Intensamente disminuida
0
1
2
Cianosis
Ausente
Con agitación
En reposo
0
4
5
Retracciones
Normal
Estado mental alterado
0
5
En caso de supraglotitis, no
existen dudas acerca de su gravedad, por lo que ante la sospecha se debe administrar oxígeno
sin interferir con la posición del
enfermo, y disponer todo para
poder realizar una intubación
segura y rápida puesto que la
mayoría de los pacientes precisan de intubación y vigilancia
intensiva. Por lo que respecta al
tratamiento antibiótico, se administrará una cefalosporina de 3ª
generación por vía i.v. durante al
menos 4 días, completándose el
tratamiento por vía oral hasta
cumplir 7-10 días con un antibiótico seleccionado mediante
antibiograma pero que generalmente va a ser amoxicilina-clavulánico. En general, y salvo en
situaciones de extrema gravedad,
no va a ser necesaria la ventilación con presión positiva intermitente, pero sí se establecerán
las pautas habituales de quimioprofilaxis frente a las infecciones
por Hib entre los familiares
cuando exista convivencia con
niños menores de 6 años,
supuesto que es el germen más
comúnmente implicado.
En cuanto a la laringotraqueítis, la valoración de su gravedad
no siempre es sencilla, si bien
tiene gran importancia para establecer el tratamiento más adecuado, máxime cuando es por
todos conocida la posibilidad de
que en el crup se produzca una
progresión rápida de la obstrucción de la vía aérea.
Se puede considerar una obstrucción leve de la vía aérea
cuando a pesar de existir una
ligera retracción intercostal o
leve taquicardia, el niño se
muestra contento y dispuesto a
comer, jugar o beber. Cuando las
retracciones intercostales son
más marcadas, se emplea la
musculatura accesoria para respirar y la taquicardia va en
aumento, se tratará de una obstrucción moderada de la vía
aérea, en la que el niño se muestra cansado y con sueño intranquilo. Finalmente, en la obstrucción severa de la vía aérea, el
niño aparece exhausto y presenta
taquicardia muy marcada, agitación, irritabilidad, disminución
del nivel de conciencia e hipotonía.
No obstante, para valorar de
forma objetiva la severidad del
proceso laríngeo, disponemos de
diferentes escalas de valoración
clínica como la de Westley
(Tabla 5) o la de Taussing
(Tabla 6), sin olvidar nunca que
los signos de obstrucción muy
severa de la vía aérea son:
empleo marcado de la musculatura accesoria, pulso filiforme,
cianosis, marcada hipoventilación y sopor.
Por lo que respecta al tratamiento del crup, es un punto
controvertido puesto que muchas
de las medidas terapéuticas se
vienen utilizando desde hace
años pero su eficacia no está
avalada por estudios rigurosos.
Un hecho que nadie discute es
que en caso de obstrucción leve
de la vía aérea el niño puede ser
tratado en el domicilio dando a
los padres las recomendaciones
específicas de cuándo acudir al
hospital. Por el contrario, en
todos los casos de crup moderado o severo el tratamiento inicial
debe realizarse en el hospital y
tener como objetivo el evitar los
problemas secundarios a la obstrucción de la vía aérea.
Otitis media
Se entiende por otitis media la
presencia de exudado o derrame
(seroso, mucoso, purulento o
mixto) en la cavidad del oído
medio. La duración del exudado,
junto con la presencia o no de
síntomas agudos va a permitir
clasificar la otitis media en diferentes formas clínicas, siendo la
más frecuente de todas ellas la
otitis media aguda (OMA).
La OMA se define como la
presencia de exudado en oído
medio (generalmente purulento)
acompañado de al menos uno de
los siguientes síntomas: otalgia
(que se manifesatará como irritabilidad en el lactante), otorrea
aguda, fiebre, vómito o hipoacusia brusca.
Después de los catarros de
vías altas, la otitis media aguda
(OMA) es la enfermedad más
frecuente en la infancia, de forma que según datos de algunos
31
TABLA 6
Escala de Taussing
Estridor
Tiraje
Entrada de aire
Color
Nivel de conciencia
1
2
3
4
No
No
N
N
N
Leve
Leve
Poco disminuida
N
Irritable al explorar
Moderado
Moderado
Moderada disminución
Subcianosis
Ansioso
Grave con hipoventilación
Grave
Marcada disminución
Cianosis
Depresión del sensorio
estudios, al año de vida, el 60%
de los niños habrían padecido al
menos 1 episodio de OMA, y a
los 3 años más del 40% de niños
habrían tenido 3 o más episodios.
La mayor incidencia de OMA
se produce entre los 6 y 13
meses de edad y va disminuyendo con la edad de forma que en
los niños mayores de 6 años son
poco frecuentes. Esa menor frecuencia de OMA en niños más
mayores obedecería fundamentalmente a 2 razones: la maduración del sistema inmunológico y
los cambios en la anatomía de
las trompas de eustaquio que
dificulta su obstrucción y que
consiste en un aumento del
ángulo (pasa de 10 grados en la
lactancia a 45 grados en el adulto) y en un aumento de la longitud de 18 mm pasan a 35 mm,
pero sin olvidar –tampoco– la
menor frecuencia de infecciones
víricas.
Etiopatogenia y factores
de riesgo
32
El riesgo de padecer OMA es
menor en los niños alimentados
con lactancia materna, aumenta
en relación inversa a la edad del
paciente y es más frecuente en
niños que en niñas, en estatus
socioeconómicos bajos, en hijos
de padres fumadores y en niños
que van a guarderías.
Por lo que a gérmenes causales se refiere, los virus juegan un
papel crucial en la etiopatogenia
de la OMA y su frecuencia
aumenta durante las epidemias
de virus respiratorios sincitiales,
influenzae A o rinovirus. En las
secreciones de oído medio el
virus respiratorio sincitial es el
más encontrado, seguido de los
rinovirus, virus de la gripe y adenovirus; y se responsabiliza a
estos virus del fallo del tratamiento en algunos casos de
OMA.
Por lo que respecta a las bacterias, pueden aislarse en las
secreciones del oído medio en el
50-70% de los episodios de
OMA, siendo los gérmenes más
frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
y Moraxella catarrhalis, y
mucho menos frecuentes los
estreptococos del grupo A, el
Staphylococcus aureus y los
Gram negativos.
Clínica
El síntoma más importante de
la OMA es la otalgia que aparece –en general– de forma brusca
y frecuentemente por la noche.
En general, en el lactante la
otalgia se manifiesta por un llanto intenso y difícil de calmar, de
tal forma que es capaz de despertar al niño bruscamente
durante la noche, aunque otras
veces el único signo es el rechazo del alimento.
En algunas ocasiones los síntomas son muy leves o inexistentes, a pesar de que exista exudado en la cavidad del oído
medio, y se habla entonces de
otitis media con exudado (OME)
u otitis media serosa que en ocasiones se acompaña de una hipoacusia de larga duración.
La fiebre es un síntoma inespecífico que no siempre aparece,
pero si lo hace no suele ser elevada, y la mayoría de los autores
sostiene que la fiebre en un gran
número de casos está causada
por el cuadro catarral acompañante más que por la propia
OMA.
Otros síntomas de OMA que
merece la pena resaltar son la
diarrea y fundamentalmente los
vómitos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la otitis
media se realiza en base a la clínica y a la exploración otoscópica, siendo siempre imprescindible para dicho diagnóstico la
existencia de exudado en la cavidad media. El líquido del oído
medio levanta todo el tímpano,
borrando los relieves, hasta el
punto de que el pliegue desaparece y el maléolo se borra. En
ocasiones la elevación de la
membrana es parcelar, formándose grandes burbujas, y es frecuente que el triángulo luminoso
en la OMA esté borrado o desestructurado. El color del tímpano,
más que rojo, suele ser cremoso,
cuando no claramente amarillento y la movilidad de la membrana timpánica esta disminuida.
Tratamiento
Al igual que la sinusitis aguda, la OMA presenta un elevado
porcentaje de curaciones espontáneas, entre el 20 al 80% según
la edad y la gravedad, por lo que
en niños mayores de 2 años si el
estado general es bueno se puede
instaurar únicamente tratamiento
sintomático y ver qué sucede en
las siguientes 48-72 horas, siempre que sea factible el seguimiento del paciente.
OCTUBRE-2001
En niños menores de 2 años,
en enfermos en los que el seguimiento es difícil o en aquellos
pacientes con sintomatología florida y/o estado general deteriorado estaría indicado el tratamiento
con diferentes antimicrobianos,
cuyas pautas de administración
(al igual que para la sinusitis) se
reseñan en la tabla 4.
No obstante, y como normas
generales, a la hora de elegir un
tratamiento antibiótico para la
OMA se deben tener en cuenta
diferentes aspectos: prevalencia
de H. Influenzae y M. Catarrhalis productoras de beta-lactamasa
en la comunidad; eficacia del
fármaco frente a los patógenos
habituales en la zona geográfica;
grado de cumplimentación del
tratamiento y precio del antibiótico. Si el tratamiento es adecuado, la respuesta clínica debe
aparecer dentro de las primeras
48 horas, y la duración habitual
será 10 días para la mayoría de
los antibióticos, y de tres días en
caso de utilizar azitromicina; si
bien hay estudios que demuestran resultados igualmente satisfactorios con pautas cortas de tan
solo 5 días en lugar de 10, por lo
que el tratamiento deberá individualizarse en cada caso.
INFECCIONES DEL
TRACTO RESPIRATORIO
INFERIOR
En la edad pediátrica las infecciones más frecuentes del tracto
respiratorio inferior son, en función de la edad, las bronquiolitis
y las neumonías, si bien es
importante señalar que, al igual
que en adultos, en los últimos
años estamos asistiendo a un
incremento en la incidencia de
tuberculosis, cuyas pautas de tratamiento son bien conocidas por
todos los facultativos y están globalmente reconocidas, por lo que
no se tratarán en esta revisión.
Bronquiolitis
La bronquiolitis es la obstrucción inflamatoria de las pequeñas
vías aéreas más propia del lactante y cuya incidencia decrece notablemente con la edad, de forma
que diagnosticamos como bronquiolitis todo primer episodio de
dificultad respiratoria y sibilancias en un niño menor de 2 años.
Etiopatogenia
El agente causal más frecuente es el virus respiratorio sincitial
(VRS), responsable de hasta el
50-75% de los casos de bronquiolitis.
Se han podido identificar dos
tipos de virus A y B, de los que
el A es el más agresivo y provoca brotes anuales, mientras que
el B puede provocarlos anual o
bianualmente.
Además del VRS, otros posibles agentes infecciosos responsables –con relativa frecuencia– de
bronquiolitis serían: virus parainfluenza 1, 2, y 3; adenovirus;
virus influenza A y B; Mycoplasma pneumoniae y enterovirus.
En cuanto a la patogenia, el
hecho de que la bronquiolitis sea
más frecuente por debajo de los
dos años se debe a factores anatómicos e inmunitarios como la
menor consistencia del cartílago
bronquial, el mayor número de
glándulas mucosas, el desarrollo
incompleto del músculo liso
bronquial, y la menor elasticidad
de los pulmones del lactante.
Epidemiología
Los brotes de bronquiolitis
suelen agruparse en el primer trimestre del año, con escasos cambios unos años a otros, si bien la
gravedad sí puede sufrir variaciones importantes.
Se calcula que 1 de cada 114
niños menores de 1 año sufre
bronquiolitis, y de ellos el 10%
precisa ingreso hospitalario.
Como ya se ha señalado, la
bronquiolitis afecta fundamentalmente al lactante de pocos
meses (el 80% de los casos se da
en el primer año de vida) y se
hace tanto menos frecuente y más
grave cuanto mayor es el niño. Y
por lo que respecta a la distribu-
ción por sexos, se ha comprobado
una ligera mayor frecuencia en el
sexo masculino, en proporción de
1:1,5 (60% de varones).
En cuanto al mecanismo de
transmisión del VRS, éste se
basa en el contacto con partículas espiradas por el enfermo y
con superficies contaminadas. El
virus es relativamente inestable
en el ambiente y se inactiva por
detergentes y otros desinfectantes, pudiendo persistir en superficies a temperatura ambiente
durante 6 horas y algo menos de
media hora en las manos. No
existen portadores sanos, por lo
que su presencia en secreciones
procedentes del árbol respiratorio es indicativo de infección y
debe considerarse diagnóstica.
Las reinfecciones pueden producirse durante toda la vida
puesto que la infección no proporciona inmunidad duradera.
Clínica y exámenes
complementarios
El período de incubación de la
bronquiolitis es de 4 a 6 días,
iniciándose el cuadro como un
catarro de vías altas con coriza,
febrícula, y a veces, otitis.
La enfermedad progresa a lo
largo de 3 a 7 días apareciendo
dificultad respiratoria que aumenta hasta intensidades variables:
taquipnea creciente, retracciones
inter y subcostales, hipoxemia,
hipercapnia, y en algunos pacientes, cianosis.
A la exploración, la percusión
torácica muestra aumento de la
resonancia, y a la auscultación es
característico el alargamiento de
la fase espiratoria de la respiración, y la presencia de sibilantes
espiratorios en todos los campos;
e incluso en algunos casos, disminución acusada del murmullo
vesicular y aparición de estertores húmedos finos.
Por lo que respecta a exámenes
complementarios, la investigación del VRS en el exudado nasofaríngeo es fundamental, puesto
que de hallarse en él es indicativo
de enfermedad por VRS.
La radiografía de tórax muestra hiperinsuflación y, a veces,
33
infiltrados intersticiales, atelectasias laminares o segmentarias y,
excepcionalmente, neumomediastino; pero no debe realizarse
de forma sistemática, sino sólo
en niños en los que se sospeche
complicaciones.
El hemograma aporta datos
totalmente inespecíficos, y la
gasometría puede mostrar hipoxemia y con menor frecuencia
hipercapnia.
Tratamiento
34
Constituye uno de los puntos
clave en la bronquiolitis puesto
que se trata de un proceso frecuentemente benigno pero de
evolución progresiva en pocos
días que puede llegar a colocar
al niño en situación de riesgo y
hacer necesaria la respiración
mecánica.
Existen una serie de medidas
de soporte indiscutibles en el tratamiento de la bronquiolitis:
administración de oxígeno suplementario, régimen adecuado de
fluidos y la fisioterapia; y otras
menos importantes como el fraccionamiento de las tomas alimentarias para evitar la fatiga. El
aporte de oxígeno húmedo
suplementario es el tratamiento
fundamental de la bronquiolitis,
y la indicación de la oxigenoterapia se establece cuando la
SaO2 se encuentra por debajo
del 92%. En cuanto al aporte de
líquidos, hace unos años se
aconsejaba una sobrehidratación
para facilitar la fluidificación del
moco bronquial, pero en la
actualidad se tiende tan sólo a
aportes discretos de líquidos de
80-90 cc/kg, puesto que el aporte excesivo de líquidos podría
condicionar un mayor edema de
la pared bronquial.
La fisioterapia consistirá únicamente en colocar al niño en
posición semiincorporada, no
sentado y en cambios frecuentes
de postura. Las vaporizaciones
con agua están desaconsejadas
puesto que al no alcanzar las
vías respiratorias inferiores el
aerosol podría actuar como factor irritante bronquial y originar
broncoconstricción.
Por lo que al tratamiento se
refiere, los resultados de los estudios realizados con broncodilatadores son un tanto dudosos en
cuanto a eficacia, pero dado que
existe la posibilidad de un leve
beneficio en algunos pacientes,
estaría justificado su uso. Como
no se puede predecir –a priori–
qué niños van a responder favorablemente, se puede utilizar una
primera dosis de salbutamol (0,10,15 mg/kg en 2 cc de suero fisiológico) en aerosol con fuente de
oxígeno, y si no se observa mejoría se puede probar con bromuro
de ipratropio a dosis de 250 mg
solo o asociado al salbutamol.
La unanimidad en los resultados es mucho mayor con la
adrenalina en aerosol a dosis de
0,1 cc/kg de la solución al 1 por
mil, pero el número de ensayos es
todavía reducido. Por lo que respecta a los corticoides, no existe
ninguna evidencia que haga recomendable su utilización.
Finalmente, la ribavirina todavía es de dudosa eficacia en la
VRS, y el Comité de Enfermedades Infecciosas de la Academia
Americana de Pediatría reserva
su uso en aerosol a dilución de
20 mg/mL, 12-20 horas diarias
durante 3-7 días, para lactantes
con cardiopatía congénita, prematuridad, enfermedad pulmonar
crónica severa, inmunodeficiencia, lactantes menores de 6 semanas y bronquiolitis muy grave.
El uso de antibióticos sólo
estará justificado cuando se presenten empeoramientos bruscos
en el curso de la enfermedad,
pues en general, la sobreinfección bacteriana sólo se produce
en un 1,2% de las bronquiolitis.
Por último, otros productos
que se han ensayado en el tratamiento de la bronquiolitis por
VRS sin resultados concluyentes
han sido el interferon alfa y las
preparaciones de inmunoglobulinas con alta titulación de anticuerpos anti-VRS.
son la única fuente de infección,
otras medidas para evitar la difusión de la enfermedad consistirán
en limitar el contacto con los lactantes o niños enfermos, así como
con familiares, personal sanitario,
u otras personas con infecciones
de vías respiratorias por VRS.
En cuanto a la vacunación, se
han ensayado diferentes tipos de
vacunas pero hasta el momento
no se dispone de una vacuna
segura y eficiente. Y por lo que a
prevención pasiva se refiere, la
IGIV con alta titulación frente a
VRS se ha mostrado eficaz en la
profilaxis de infecciones de las
vías respiratorias bajas causadas
por dicho agente, y se aconseja
administrar durante el período
epidémico anual una dosis mensual de 750 mg/kg de IVIG-VRS
a todos los niños con cardiopatía, displasia broncopulmonar y
prematuridad (< 35 semanas).
Pronóstico
La bronquiolitis es un enfermedad de una elevada morbilidad
y de escasa mortalidad, inferior al
1% en los países industrializados.
Más aún, las muertes suelen ocurrir en niños con patología subyacente cardíaca o pulmonar o en
medios carentes de asistencia
ventilatoria adecuada.
La complicación bacteriana
más frecuente es la otitis media
aguda, y la neumonía bacteriana
secundaria es infrecuente.
En cuanto a las complicaciones a largo plazo se ha relacionado a la bronquiolitis con una
mayor incidencia de muerte
súbita del lactante, con una
mayor incidencia de enfermedad
pulmonar obstructiva en el adulto, y con una mayor incidencia
de asma en los años que siguen a
la infección, pero no existen
datos concluyentes al respecto.
Neumonías
Profilaxis
La medida profiláctica más útil
es, sin duda, el lavado de las
manos, y dado que los humanos
Es un proceso inflamatorio
del parénquima pulmonar generalmente de origen infeccioso,
que se va a caracterizar por exudación e infiltración celular de
OCTUBRE-2001
TABLA 7
Patógenos causantes de neumonía infecciosa
Bacterias
Virus
Otros
Neumococo
Haemophylus
Estafilococos
Estreptococos
Klebsiella
Psedomonas
Anaerobios
Mycobacterias
VRS
Influenza
Parainfluenza
Adenovirus
Rinovirus
CMV
Enterovirus
Micoplasma
Clamidias
Coxiella Burnetii
alvéolos y del intersticio, participando también en ocasiones los
bronquiolos y/o los bronquios.
Epidemiología
Existen una serie de datos epidemiológicos como la enfermedad respiratoria de contactos
familiares o escolares, las circunstancias de la vida del
paciente, la exposición a animales o la curva epidemiológica de
los brotes en la comunidad que
van a ser de utilidad a la hora de
orientar la etiología.
El lugar geográfico y la estación del año son dos factores
predictivos de forma que en los
meses fríos de fin de otoño e
invierno cuando aumenta la incidencia de la gripe y de otras
infecciones virales respiratorias
se produce un incremento de las
neumonías bacterianas secundarias. En las comunidades con
alta infección de VIH y de tuberculosis, el Pneumocystis carinii
tiene una relevante importancia
como agente causal.
La adquisición puede ser en el
ámbito extrahospitalario (neumonía comunitaria) o en el hospital (neumonía nosocomial),
siendo la más común en la infancia la neumonía comunitaria.
Etiopatogenia
En general, el pulmón está
protegido frente a las infecciones
por diferentes mecanismos de
defensa y para que los microorganismos de las vías respiratorias
superiores invadan el tracto respiratorio inferior han de verse
alteradas, inhibidas o destruidas
una o varias de las barreras de
protección. Existen además ciertas condiciones que predisponen
a los niños a la infección pulmonar como son: las anomalías congénitas: los defectos primarios o
adquiridos de la inmunidad celular, humoral o de ambas; la aspiración de secreciones en pacientes comatosos, sometidos a
anestesia, después de convulsiones; y las alteraciones cualitativas de las secreciones mucosas
en determinadas patologías como
la fibrosis quística.
La llegada de los patógenos al
pulmón se puede realizar a través de tres vías:vía aérea, la más
frecuente, ya sea por aspiración
de la flora que coloniza la faringe, ya sea por inhalación de partículas areosólicas infectadas;
vía hematógena desde un foco
séptico extrapulmonar como la
endocarditis bacteriana o los
abscesos retrofaríngeos; y vía
transplacentaria, en el neonato,
por aspiración de microrganismos en el canal del parto o por
contacto con personas, material
o equipos contaminados en las
unidades neonatales.
La etiología de la neumonía
en la infancia es más amplia que
en el adulto (Tabla 7), y varía en
función de la edad aunque los
virus son la causa más frecuente
(70-90% de los casos), seguidos
de las bacterias (10-20%).
En los neonatos los microorganismos causales suelen ser los
estreptococos del grupo B y enterobacterias como E. coli y K.
pneumoniae que se adquieren normalmente del tracto genital de la
madre en el momento del parto.
Entre el primer mes y los 4
años la mayoría de las neumonías
son víricas, alrededor del 50% se
deben al virus sincitial respiratorio, el 25% al virus parainfluenzae tipo 1 y 3, y el resto a virus
influenza A y B, a adenovirus y a
rinovirus. Los virus favorecen la
sobreinfección bacteriana, y en
estas edades destaca el H. influenzae si bien su incidencia ha disminuido notablemente desde la aplicación sistemática de la vacuna a
todos los niños.
A partir de los 4 años, las bacterias van a ser los gérmenes responsables más frecuentes, siendo
el más común de todos ellos el S.
pneumoniae (20-30% de los
casos) y que según la OMS sería
responsable de 1.500.000 muertes
infantiles cada año, pero sin olvidar el M. pneumoniae que suele
afectar a los niños más mayores
apareciendo de forma epidémica
cada pocos años, la Chlamydia
spp y el S. aureus (raro en pacientes previamente sanos).
Por lo que respecta a la neumonía afebril característica de
los niños menores de 3 meses, la
C. trachomatis, los citomegalovirus, el P. Carinii y el Ureaplasma urealyticum son los
agentes causales más comunes;
mientras que la neumonía necrosante es de tipo nosocomial, suele aparecer en individuos con
patología de base o inmunodeprimidos y estaría en relación
con P. aeruginosa, K. pneumoniae o P. mirabilis.
Por último, la neumonía por
aspiración estará relacionada con
todas aquellas situaciones que
disminuyan el nivel de conciencia y se relaciona con microorganismos anaerobios como Peptosterptococcus, Peptococcus, Bacteroides y Fusobacterium, y con
aerobios como S. aureus, S. pyogenes y Streptococcus spp.
Como factores de riesgo para
el desarrollo de una neumonía se
han identificado el que los
padres o los cuidadores sean
fumadores, la aparición de un
episodio de bronquitis aguda en
el primer año de vida, el nivel
35
sumario
socioeconómico bajo, y el residir
en zonas urbanas o industriales.
puede realizar dicha investigación, lo que obliga a iniciar un
tratamiento empírico.
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
Varían en función de la edad y
del germen causal. En menores
de 4 años predominan las neumonías víricas que se van a caracterizar por fiebre poco elevada,
taquipnea, disnea, quejido respiratorio, tos seca, cefalea, rinorrea
y dolor de garganta, apareciendo
en la auscultación pulmonar crepitantes diseminados bilaterales.
En los niños más mayores, las
neumonías suelen ser bacterianas, sobre todo por S. pneumoniae y cursan con un comienzo
brusco, fiebre elevada, escalofríos, tos productiva y dolor torácico de características pleuríticas, presentando en la auscultación un descenso del murmullo
vesicular y crepitantes.
En todos los casos, si la hipoxia es severa, es posible encontrar cianosis, alteraciones de la
consciencia y del comportamiento, y agitación.
Diagnóstico
36
La presencia de síntomas
sugestivos de infección del tracto respiratorio inferior y de anomalías en la auscultación pulmonar nos permiten establecer el
diagnóstico clínico de neumonía
que se verá confirmado con la
existencia de anomalías en la
radiografía simple de tórax.
En la neumonía viral la radiografía suele presentar un infiltrado
de distribución difusa o perihiliar;
mientras que si la neumonía es
bacteriana suele aparecer una afectación alveolar de extensión lobar,
segmentaria o subsegmentaria, e
incluso puede observarse derrame
pleural, neumatoceles o abscesos.
En el hemograma suele aparecer leucocitosis con desviación
izquierda y un aumento de la
velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva.
De cara al diagnóstico etiológico, la investigación microbiana
es el método ideal, pero en la
mayoría de las ocasiones no se
La conveniencia del tratamiento antibiótico es un hecho
aceptado por todos los facultativos puesto que ha demostrado
una reducción de la mortalidad y
de la duración de la sintomatología. Su comienzo debe ser precoz, preferentemente en las tres
horas siguientes al inicio de los
síntomas, y desde luego antes de
las 8 horas.
La elección del antibiótico se
ha de basar en la edad del niño, en
la sospecha etiológica aportada
por el cuadro clínico-radiológico
y los datos epidemiológicos, y en
los patrones de sensibilidad del
área geográfica, sin olvidar –por
supuesto– la actividad del antibiótico in vitro sobre los posibles
gérmenes causales, su eficacia y
tolerabilidad in vivo, sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas, el precio, y a ser
posible, que tenga un buen sabor.
En los últimos años han surgido resistencias microbianas que
condicionan el tratamiento antibiótico de la neumonía, que presenta como dificultad añadidad el
no conocer en la mayoría de los
casos el germen responsable. Una
de las resistencias más comunes
es la pérdida de sensibilidad de S.
pneumoniae frente a penicilina,
que supera el 30% en nuestro
país, en cuyo caso se utilizará
amoxicilina a dosis elevadas,
amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas orales de 2ª y 3ª generación (cefprozil, cefuroxima acetilo, cefpodoxima proxetilo o
cefixima) como tratamiento de
elección. Cuando la CMI es igual
o mayor a 4 mg/L, se hace necesario el tratamiento por vía parenteral con cefalosporinas de 3ª
generación o con glucopéptidos.
Un importante inconveniente
en el tratamiento de las neumonías en el niño es el no poder utilizar las nuevas fluorquinolonas
de gran actividad frente a neumococo por su presunta toxicidad
sobre el cartílago de crecimiento.
En el caso del neumococo se
debe tener también en cuenta las
posibles resistencias a cefalosporinas de 3ª generación (10-15%),
macrólidos (15-20%), cloranfenicol (25%), tetraciclinas (50%)
y cotrimoxazol (75%).
Otro microorganismo que presenta problemas con la resistencia
por producción de betalactamasas
plasmídicas es el H. influenzae,
que además puede presentar otros
mecanismos de resistencia como
disminución de la permeabilidad
de su membrana y de la afinidad
de las PBP. En los casos de resistencia, los inhibidores de las betalactamasas y las cefalosporinas
de 2ª y 3ª generación son un tratamiento adecuado.
Por lo que respecta en concreto a las neumonías adquiridas en
la comunidad, no debemos olvidar que algunos de los patógenos
van a carecer de pared celular o
presentan otras características
que hacen necesaria la utilización
de antimicrobianos con perfil farmacocinético y farmacodinámico
específico, pudiendo ser utilizados en la infancia únicamente los
macrólidos (eritromicina, claritromicina y azitromicina).
Si bien la duración del tratamiento antibiótico no está perfectamente establecida, se asume
que debe durar entre 10-14 días, y
debe incluir una serie de medidas
coadyuvantes como la fisioterapia
respiratoria, la oxigenoterapia, la
aspiración de secreciones, los
mucolíticos, los broncodilatadores, y la hidratación, cuya utilización se basa muchas veces más
en el empirismo que en principios
científicos, aunque tienen indicaciones específicas en determinadas situaciones.
Cuando el paciente no mejore a
pesar del tratamiento, se debe pensar en aparición de complicaciones, un empiema o en una neumonía de etiología viral y es
importante señalar –como normas
generales– que a pesar de un
correcto tratamiento, las alteraciones radiográficas tardarán en desaparecer incluso hasta 4-6 semanas,
y la tos puede persistir durante largo tiempo sin que ello indique la
necesidad de mantener el tratamiento antibiótico.