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Hospital Angeles del Pedregal Cirugía Choque IP. Cárdenas Gómez Ernesto Coordinadora: Julia de la Luz Dr. Manuel González Guevara Transporte inadecuado de oxigeno y nutrimentos para conservar la función normal de los tejidos y las células. Efecto celular: Disfunción de las bombas iónicas de membrana Edema intracelular Fuga iones intracelulares al espacio extracelular Inadecuada regulación de pH intracelular Sistémicas: Alteraciones en pH sérico Disfunción endotelial Estado radicales libres Desequilibrio de cascada inflamatoria y proinflamatoria Perfusión tisular sistémica GC: FC (vol sys) GC y RVP Vol sys: (precarga, contractilidad miocardica y poscarga). RVP: (cantidad de vasos, diametro de vasos y viscosidad de sangre) Hipovolemico Cardiógenico Distributivo/neurogenico Combinado/septico Glicolisis anaerobia Aumento de resistencia vascular sistémica Disminución de GC Metabolismo del corazón y cerebro es elevado y las reservas energéticas bajas O2 Perfusión vasoconstrictora y dilatadora Deterioro orgánico La presión media desciende menos de 60 mmHg El mantenimiento del flujo sanguíneo es fundamental Hemorrágico No hemorrágico La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión del cerebro y le corazón a la ves que se restablece el volumen sanguíneo. Existe aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de venas, liberación de hormonas y expansión de volumen intravascular mediante reclutamiento de liquido intersticial. Leve. Menos 20% vol sangíuneo Moderado. 20-40% del vol sanguíneo Intenso. Mayor del 40% del vol sanguíneo Frialdad de extremidades Cuadro igual+ Cuadro inicial igual + Taquicardia Inestabilidad hemodinamica Prolongación del tiempo de llenado capilar Diaforesis Colapso de venas Ansiedad Taquipnea oliguria Taquicardia intensa Hipotensión coma Clínico Diaforesis Taquicardia Palidez de tegumentos Agitación ABC: (vía aérea, ventilación y circulación) Compresión de sitio de sangrado Control de daños Cristaloides: ringer lactato Infusión rápida a través de vías venosas de calibre grueso y corto de solución salina o ringer lactato 2-3 L / 20 min. Reexpansion de la volemia PG grado III o IV Fractura de fémur 900 – 1200ml de sangre Secuestro sanguíneo de 2.5-3 lts Hemotórax masivo mas de 1500ml de sangre. Falla de bomba cardiaca. GC y RVP compensatoriamente. La presión capilar pulmonar (cuña) aumenta índice cardiaco (menos de 1.8/min/m2) e hipotensión sistólica sostenida menor a 90 mmHg Cifra de mortalidad del 50% Insuficiencia primaria del miocardio Infarto agudo al miocardio Miocarditis Taponamiento cardiaco Causa principal de muerte en pacientes hospitalizados por infarto al miocardio. Insuficiencia del VI origina el 80% Resto causados por insuficiencia mitral Estenosis limitante de flujo en tres arterias coronarias El 20% estenosis de coronaria estenosis de coronaria principal izquierda Dolor retroesternal Disnea Palidez Cianosis Diaforesis Somnolencia Confusión Agitación Pulso débil y rápido Sístole menor a 80-90 mmHg o TAM 30 mmHg por debajo de basal IC menor 1.8 Oliguria. Galope Presencia de ondas Q Elevación de ST mayor a 2 mm en múltiples derivaciones Bloqueo de rama izquierda del has de his Estenosis de coronaria izquierda depresiones del ST en multiples derivaciones Tele de tórax congestión vascular y a menudo edema pulmonar Cardiomegalia si existen infartos previos El mapeo doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha. FEVI disminuida Disección en zona proximal de la aorta con insuficiencia o taponamiento de vaso Identificación antes de hipotensión. Antiagregantes plq Beta- bloqueadores Vasopresores (noradrenalina, dopamina, dobutamina) Resolución de mecanismo causal Triada de Beck: Ruidos cardiacos velados Hipotensión Ingurgitación yugular. Se puede agregar pulso paradójico y signo de Kussmaul. es la respuesta local y generalizada a los microbios que penetran barreras epiteliales y tejidos subyacentes, cuando se acompaña de disfunción orgánica Sepsis severa + hipotensión Hipotermia o hipertermia Hiperventilación Hipotensión Acrocianosis y cianosis de tejidos periféricos Celulitis, pústulas o ampollas Nausea , vómito y diarrea Desequilibrio de a ventilación perfusión, disminución PO2 arterial Disminución de distensibilidad pulmonar dificultando intercambio de O2. Fatiga de músculos respiratorios agrava hipoxemia e hipercapnia. Oliguria hiperazoemia y proteinuria Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda Lesión renal inducida por fármacos complican tratamiento cuando se administra con aminoglucosidos. 10-30% trombocitopenia Cifras menores de 100000 plaquetas Refleja lesión endotelial o trombosis microvasvascular Cuadro clínico (infección previa conocida) Aislamiento de microorganismos en sangre Leucocitosis con desviación a la izquierda Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Proteinuria Acidosis metabolica Gasometría, Hipoxemia y lactato elevado Rx TAC, EGO USG..? ECG taquicardia sinusal, alteraciones en el segmento ST Asociado a sospecha clínica: antibiótico empírico Aporte adecuado de oxigeno Solución salina 1-2 L para 2 horas Diuresis 0.5 ml/ kg/ h Aminas presoras (noradrenalina, dopamina, vasopresina) Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales. Regularmente secundario a lesión medula espinal. La hipotensión empeora la lesión aguda de la médula Bradicardia Hipotensión Arritmias cardiacas GC y RVP Extremidades calientes Déficit motor y sensorial ABC Casi todos responden a la restitución de volumen Vasoconstrictores mejora tono vascular periférico, atenúa capacitancia vascular e incrementa retorno venoso. Excluir hipovolemia Si no responde a volumen emplear dopamina. Epinefrina (agonista alfa puro) 24-48 hrs Metilprednisolona 30 mg / kg durante los primeros 15 min, seguidos de 5.4mg/Kg/hr dentro de las primeras 8 horas. Si el tratamiento se inicia en las primeras 3 hrs después del trauma se deberá continuar en infusión x 24 hrs. Si se inicia entre la 3 y 8 hora después del trauma se continúa por 48 hrs.
