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CHOQUE
FISIOPATOLOGIA
Dr. Bardo Andrés Lira Mendoza
Urgencias Medico Quirúrgicas
CMN S XXI
HGZ l A (VENADOS)
CCUJS ESCUELA DE MEDICINA
CHOQUE
• Estado fisiopatológico grave que se caracteriza
por un déficit en la perfusión tisular a nivel
sistémico, con afección a múltiples órganos y
con alta mortalidad aún a pesar de tratamientos
intensivos.
CHOQUE
• El estado de choque se puede clasificar de
acuerdo a su etiología, a su gravedad, de
acuerdo a ciertas manifestaciones clínicas, o
parámetros de laboratorio.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
• Le Dran: 1743 “choc”=Shock=choque
• Gross: 1872 “Manifestación del brusco transtorno de
la maquinaria de la vida”
• Warren: 1895 “Una pausa momentánea en el acto de
la muerte”
• Crile: 1899 “Efecto beneficioso de la fluidoterapia”
• Blalock: 1940: “fracaso circulatorio periférico por la
discrepancia entre el continente y el contenido”
• Guyton: 1960: “Deuda de oxígeno”
• Weil: 1964: “exceso de lactato”
• Swan-Ganz: 1970
• Shoemaker: 1973: “Phisiologic Paterns in Surviving
and non surviving shock Patients”
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Epoca:
Enfoque:
Resucitación:
Resultado
1ª Guerra
Mundial
Toxinas
Ninguna
Muerte temprana
2ª Guerra
Mundial
Depleción
intravascular
Coloides, sangre
Mejor sobrevida
temprana >IRA
Guerra de
Corea Guerra
de Vietnam
Depleción
intravascular y
EC
Cristaloides, sangre <muerte
almacenada
temprana
<IRA >SIRS
1970s 1980s
UCI, falla
orgánica
respuesta
metabólica
Cateteres S-G
Resucitación
dirigida
1990s
Actualidad
Centros de
Triage Control del
trauma y choque daño, UCIs de
choque y trauma
<IRA ><SIRS
>FOM
<SIRS <FOM
<Muertes
CHOQUE
De acuerdo a su etiología y comportamiento
hemodinámico se puede clasificar en:
• Distributivo
• Cardiogénico
• Hipovolémico
CHOQUE
El choque distributivo se caracteriza por una
pérdida súbita de las resistenicias vasculares
periféricas, por lo que se incrementa la
capacitancia vascular. Este choque incluye:
• Séptico
• Anafiláctico
• Medular – Neurogénico.
CHOQUE
El choque Cardiogénico se basa en la disfunción
del corazón como bomba, con consecuencias
hemodinámicas tanto anterógradas como
retrógradas. Su principal etiología:
• Cardiopatía isquémica
• Tamponade cardiaco
• Cardiopatía dilatada
• Arritmias cardiacas
CHOQUE
El choque Hipovolémico se manifiesta por la
pérdida súbita del volumen intravascular,
frecuentemente por pérdida sanguínea o
desequilibrio hidroelectrolítico:
• Traumatismos severos
• Hemorragia gastrointestinal o en otros sitios
• Tercer espacio (secuestro de líquido)
• Vómito y/o diarrea
• Uresis significativa
CHOQUE
La perfusión tisular sistémica se basa en
principios de física aplicados a biomecánica y
a físicoquímica básica, al observar el
equilibrio que se guarda normalmente entre la
oferta y la demanda de sustrato energético y
comburente a las células.
Hematosis
P02 alveolar: 104 mmHg
P02 40 mmHg
Extremo arterial
Capilar
pulmonar
P02 40 mmHg
Extremo venoso
Oxigenación Hística
Mitocondria
18 mmHg
Celula
23 mmHg
PO2 95
mmHg
P02 40
mmHg
CHOQUE
CHOQUE
Hipoperfusión
esplácnica
Redistribución
de flujo
Inflamación
Local y sist.
Fenómeno de Isquemia
reperfusión
Metabolitos de oxígeno
Lesión endotelial
Moléculas de adhesión Traslocación bacteriana
Activación de leucocitos Disminuye Oxido Nit.
Microtrombosis
Hipoxia tisular
DOM
CHOQUE
CHOQUE
• La disminución en la perfusión celular activa
mecanismos de defensa tanto celulares
intrínsecos como neurogénicos, además de
crear una respuesta vascular de adaptación, en
algunos de los casos. Esto puede suceder en
diversas fases:
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos
endoteliales
Células
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
Fase II
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
SIRS
ENDOCRINO
HEMATOLOGICO
CEREBRO
Fase III
CORAZÓN
HIGADO
SDMO/SFMO
PULMON
INTESTINO
RIÑON
METABOLICO