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Choque
Dr. Ricardo Curcó
Maestría en Ciencias Biomédicas con
Énfasis en Fisiología
¿Síndromes de Bajo Gasto?
Insuficiencia
Cardíaca
Shock
(Choque)
Definición
Shock: Síndrome clínico que se produce
como consecuencia de una perfusión
inadecuada de los tejidos (definición
Fisiopatológica).
Síndrome que se debe de sospechar con
la clínica, los laboratorios no son de gran
ayuda.
¿Este paciente puede
estar en shock?
Clasificación Funcional
1. Hipovolémico.
2. Cardiogénico.
3. Distributivo:
• Neurogénico.
• Séptico.
• Anafiláctico.
• Hipofuncion Suprarrenal.
4. Obstructivo.
Fisiopatología del Shock
Hipoperfusión  disfunción celular por
desequilibrio entre el aporte y requerimientos
de O2 y sustratos (DO2 y MVO2).
Lesión celular  liberación de factores de
inflamación, que disminuyen la perfusión.
La alteración de la micro-circulación es la que
lleva a la alteración del metabolismo celular
causando una insuficiencia orgánica.
Fisiopatología del Shock Circulatorio
• El 64% del volumen sanguíneo esta en las
venas.
• Pérdida de sangre  disminuye la presión
venosa y cae el retorno venoso (precarga).
• Por ley de Frank-Starling  La caída de la
precarga se ve reflejada en una caída del.
Principio Fisiopatológico de la Terapéutica
Lo mejor que se puede hacer para
disminuir el daño tisular es intervenir de
forma temprana y a tiempo, reestableciendo la perfusión.
Respuestas ante el Shock
• Respuesta Celular: Acidosis Metabólica.
• Respuesta Cardiovascular: Taquicardia, vasoconstricción.
• Respuesta Neuroendocrina: Elevación de Glicemia,
activación del SRAA, liberación de ADH y cortisol, PAN.
• Respuesta Pulmonar: Alcalosis Respiratoria.
• Respuesta Renal: IRA pre-renal (oliguria).
• Respuesta TGI: Íleo o ulceración.
Shock Compensado
• Ante la situación clínica hay una respuesta:
↓PA y/o ↓GC  ↑ RVP  ↑PA
Mantiene un nivel de presión sistémica suficiente
que permita la perfusión del corazón y el cerebro a
expensas de otros tejidos como músculos, piel y TGI,
cuando hay hipotensión importante.
PA = Shock
“Todos los animales son iguales, pero algunos
animales son más iguales que otros”
George Orwell
No
inmediatamente
vitales
Inmediatamente
vitales
Consecuencias de la Autorregulación
Mecanismo
compensatorio
Consecuencia
Vasoconstricción arterial
en órganos no vitales
Frialdad y palidez
cutánea, debilidad
muscular, oliguria y
disfunción
gastrointestinal.
Venoconstricción
Desaparición de las venas
del dorso de la mano,
pies y extremidades
(“colapso venoso”).
Shock descompensado
Cuando la PAM baja de
60mmHg la función
cerebral y corazón
empieza a deteriorarse.
Respuesta Neuroendocrina
Hormona
Efecto
Catecolaminas
Inotrópicos, aumentan FC y GC, aumentan PA.
(SNS)
ACTH - Cortisol
Disminuye captación periférica de glucosa,
(liberada por dolor
promueve lipólisis y gluconeogénesis
y estrés)
(hiperglicemiante).
Sinérgico con catecolaminas: tono vascular.
SRAA
Aumenta volemia, al aumentar la reabsorción
renal de H2O y Na+.
Glucagón
Gluconeogénesis (hiperglicemiante).
Definición Ejecutiva del Shock
• Todo pte que este frío y taquicárdico estará en
shock hasta que se demuestre lo contrario
(excepción: shock espinal).
• Taquicardia y vasoconstricción son las primeras
respuestas fisiológicas cuando hay pérdida de
volemia.
• Hb y Hto NO sirven para estimar la pérdida aguda
de sangre.
• OJO: el adulto mayor o pte con β-bloqueadores 
no pueden manifestar taquicardia porque no
responden al estímulo de las catecolaminas.
Clínica del Choque
•
•
•
•
•
Cianótico.
Palidez.
Oliguria.
Frialdad.
Alteración de la
conciencia.
• Piel marmórea.
PAM menor de
60 mmHg
(2PADPAS)/3
Fases Clínicas del Shock
• Compensado
Los mecanismos compensadores mantienen
PA estable, y preservan parcialmente la
función de órganos vitales.
La primera respuesta es consecuencia de la
activación del SNS, del SRAA, y liberación de
vasopresina y otras hormonas.
Fases Clínicas del Shock
• Compensado
En esta fase precoz del shock, la PA puede estar
Normal.
¿Como saber si pte esta en Shock?
Presencia de acidosis metabólica
y detección signos clínicos.
Fases Clínicas del Shock
• Descompensado:
Los mecanismos de compensación son insuficientes,
se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e
hipotensión.
Clínicamente: deterioro del estado neurológico,
pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden
aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.
• Los signos de hipoperfusión se hacen más
evidentes, la diuresis disminuye aún más y la
acidosis metabólica progresa.
Shock Hipovolémico
• Más común de todos los tipos de
Shock.
• Signos de shock  disminución del
40% de la volemia.
• Los
signos
de
inestabilidad
hemodinámica son esenciales para el
buen diagnostico y evolución.
Shock Hipovolémico
 Perdidas Urinarias
(diuréticos o diabetes
insípida)
 Insensibles
 Transpiración excesiva
 Ejercicio extremo
 Insolación
 Quemaduras
 Diarrea o vómitos
 Hemorragias
 Trauma con lesión
muscular extensa.
CAUSAS
¿Y si el shock es traumático?
• Primero se debe de clasificar en hemorrágico
o NO hemorrágico.
• Reconocer estigmas de lesión diafragmática,
contusión miocárdica, taponamiento cardiaco
o neumotórax a tensión.
• Hemorragia es la causa mas común de shock
en politrauma.
Shock Hipovolémico Hemorrágico
Están contraindicados los
VASOPRESORES.
__________________________________¿Por qué?
¿Por qué no se usan vasopresores en shock
hipovolémico hemorrágico?
Ley de Ohm
PAM = GC x RVP
Un aumento en la RVP sin cambios en el GC puede dar
un aumento de la PA, pero ninguna mejoría en la
perfusión del tejido.
Shock Cardiogénico
La disfunción cardiaca puede ser:
• ELÉCTRICA.
• MÉCANICA.
Cuando un pte esta hipotenso siempre averiguar el
ritmo cardiaco. Utilidad:
1. Diagnóstico de shock cardiogénico.
2. Clasificación de arritmia estable o inestable
hemodinámicamente.
3. Manejo oportuno (causal).
Shock Cardiogénico – Causas y Clínica
Causas:
 IAM.
 Taquicardia ventricular.
 Fibrilación ventricular.
 Taquicardia
supraventricular.
 Valvulopatías
 Contusión cardiaca
 ICC
Datos clínicos:
• Dolor o presión en el
tórax.
• Taquicardia o
bradicardia.
• Sudoración profusa.
• Inquietud, agitación
confusión.
• Dificultad para respirar.
• Frialdad.
• Taquipnea.
• Ingurgitación yugular.
• Estertores.
• Galope.
…Por Disfunción Eléctrica
• La disfunción eléctrica del corazón causa ritmos
ineficaces que son “demasiado rápidos” o
“demasiado lentos” para permitir una perfusión
eficiente y adecuada en órganos terminales.
¿Qué disfunción
mecánica podrá
tener?
SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO
NEUROGÉNICO
ANAFILÁCTICO
HIPOSUPRARRENAL
¿Cuál es el problema de la redistribución
del flujo sanguíneo?
Corazón, cerebro,
riñones.
Piel, músculo, tracto
gastrointestinal.
Corazón, cerebro,
riñones.
Piel, músculo, tracto
gastrointestinal.
¿Cuál sujeto tiene más posibilidad de sufrir
de shock distributivo?
• Clínica sugestiva de shock y:
PA 90/70 mmHg
PA 90/50 mmHg
Moraleja: La presión arterial diastólica refleja
el estado de las resistencias vasculares
periféricas.
Shock Séptico
• Resulta de una infección sistémica  disminución de
las resistencias vasculares periféricas, debido a la
liberación de mediadores vasoactivos
(vasodilatadores).
• Se encuentra un estado hiperdinámico 
taquicardia, vasodilatación, disminución de las
presiones de llenado, disminución RVP e incremento
del GC.
Fundamento Fisiopatológico del
tratamiento del shock séptico
• Según el tipo de bacteria, así el antígeno
predominante que tiende a producir el shock
séptico:
– Gramnegativas: LPS.
– Grampositivas: ácido lipoteicoico.
• Tratamiento:
LIQUIDOS IV.
AGENTES VASOPRESORES.
ATB.
Shock Neurogénico
Cuadro clásico:
Hipotensión sin taquicardia
ni vasoconstricción
cutánea.
Shock Neurogénico
Causas:
• Lesión alta de la ME  afectación
SNS, con pérdida del tono simpático.
• Migración inadvertida hacia superior
de una anestesia neuroaxial.
• TCE grave.
Fisiopatología del Shock Neurogénico
• Dilatación arteriolar y venosa.
• Dilatación venosa  disminuye el
retorno venoso, la sangre se
acumula áreas declive.
–Pte con extremidades calientes
(diferente del hipovolémico).
Fundamento fisiopatológico del
tratamiento del shock neurogénico
Tratamiento:
• Volumen para mejora volemia.
• Estimular los receptores α1 con
noradrenalina,
fenilefrina
o
efedrina.
• Primero descartar hemorragia antes
de dar agentes vasoconstrictores.
Choque Distributivo Anafiláctico
• Hipersensibilidad sistémica tipo I.
• Sustancias como SEROTONINA o HISTAMINA
causan un incremento generalizado en la
permeabilidad vascular y disminución de RVP.
• Cursa con manifestaciones mucocutáneas,
cardiovasculares y respiratorias que pueden
poner en riesgo la vida.
• Causas mas comunes: alimentos, picaduras de
insectos y medicamentos.
Fundamento Fisiopatológico del Shock
Anafiláctico
• Tto:
1. Adrenalina subcutánea/IM.
2. Antihistamínicos.
3. Corticoesteroides.
* ADRENALINA (0.5 A 1 ml de solucion 1:1000) SC/IM.
* REPOSICION DE LÍQUIDOS.
Shock Hiposuprarrenal
• Se da por insuficiencia suprarrenal.
• Complica la respuesta del pte al
estrés inducido por una enfermedad
aguda o intervención importante.
• Hay disminución de la resistencia
vascular sistémica, hipovolemia, y
disminución del GC.
Shock Hiposuprarrenal
• Dx: prueba de estimulación con ACTH.
• Tto para paciente Hemodinamicamente
inestable:
1. Restituir Liquidos
2. IV dexametasona 4mg.
3. Hacer prueba de ACTH, si la prueba positiva
iniciar con hidrocortisona 100 mg 6-8h.
4. Se ajusta con la estabilidad del pte.
Shock Obstructivo
Clínica:
• Cianótico.
• Palidez.
• Oliguria.
• Frialdad.
• Alteración de la
conciencia.
• Piel marmórea.
Causas:
• Enfermedades del pericardio:
taponamiento, pericarditis
constrictiva.
• Embolia pulmonar.
• Hipertensión pulmonar severa.
• Tumores: intrínsecos y
extrínsecos que obstruyen
grandes vasos.
• Estenosis mitral o aórtica
severas.
• Disección obliterante de la aorta
ascendente.
• Obstrucción de prótesis valvular.
• Neumotórax a tensión.
TRATAMIENTO
GENERAL DEL SHOCK
Tratamiento Básico
El Shock es una situación crítica, por lo tanto:
CABDE
Manejo Inicial
• Restablecer la perfusión orgánica y celular con
sangre adecuadamente oxigenada.
–
–
–
–
–
Fluido terapia.
Inotrópicos.
Vasopresores.
Hemoderivados.
Oxígeno terapia.
• Controlar la hemorragia y restaurar el volumen
perdido en caso de que sea shock hemorrágico.
Tratamiento Inicial
• Se debe iniciar con soluciones electrolíticas
isotónicas y calentadas.
• Se prefiere Lactato de Ringer como solución
inicial, 2da opción SF (debido a que tiene la propiedad de causar
acidosis hiperclorémica).
• Bolo inicial de 1-2L y se valora respuesta inicial, y
las decisiones terapéuticas y diagnósticas se
basan en esa respuesta.
• Se aconseja calentar líquidos antes de
administrarlos ya que la hipotermia hace mas
propensa una coagulopatía.
Consideraciones en el Tratamiento
• Debito Urinario:
– Se usa para determinar el flujo sanguíneo renal.
– Un buen reemplazo de líquidos debería de producir un
flujo urinario de 0,5ml/kg/h.
• Balance Acido Base:
– Etapas tempranas de Shock  alcalosis respiratoria. Luego
 acidosis metabólica.
– No se usa NaHCO3 rutinariamente para controlar la
acidosis.
– Considerar que el SF puede hacer acidosis hipercloremica.
Consideraciones en el Tratamiento
• SNG:
– Para evitar la distención gástrica.
– En pte inconsciente la distención gástrica aumenta el
riesgo de bronco aspiración.
• Sonda Foley:
– Permite valorar función renal.
– Permite valorar si hay o no hematuria.
– Contraindicado usar S.Foley si hay sangre en uretra o
próstata no palpable o móvil.
Parámetros del Manejo Adecuado
• PVC entre 8-12 mm Hg.
• PAM > a 65 mmHg.
• Diuresis superior a 0.5ml/kg/h.
• SVO2: Superior 70%.