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ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR HONGOS
Extraído de “Biología de los Microorganismos”, Brock, 10 Ed.
GENERALIDADES de los hongos
• Unicelulares (levaduras) ó
Pluricelulares (mohos).
• Hábitat: suelo, agua, aire,
alimentos.
• Beneficios:
– Degradan materia
orgánica.
– Útiles en industria.
• Sintetizan
antibióticos
(Penicillium).
• Corticoesteroides
(Rhizopus).
• Ácidos orgánicos –
Acido Cítrico
(Aspergillus).
Características Biológicas de los hongos
Eucariotas: por lo tanto poseen núcleo con envoltura,
nucléolo,
retículo
endoplásmico,
ribosomas,
mitocondrias, vacuolas, cuerpos lipídicos y otras
inclusiones, todo ello rodeado por una bicapa lipídica y
una pared celular.
Inmóviles, carecen de clorofila (son heterótrofos),
obtienen su alimento por absorción en vez de por
ingestión. Secretan enzimas digestivas en su medio y
luego absorben los productos digeridos externamente.
Se reproducen por gemación o por esporos.
Son aerobios obligados o facultativos.
REPASEMOS….
Estructura filamentosa
(mohos, pluricelulares).
– Hifas
– Micelios
Estructura levaduriforme
(levaduras, unicelulares).
MEMBRANA
– Contienen fosfolípidos y esteroles como el resto de las
células eucariotas. Los esteroles a diferencia de los
mamíferos (en donde predomina el colesterol) son
principalmente el ergosterol y su precursor zimosterol.
Son esenciales para su viabilidad y se utilizan como
objetivo para el desarrollo de fármacos antifúngicos .
PARED
– Su principal función es proteger al hongo del shock
osmótico y darle rigidez. Está compuesta por
polisacáridos como la quitina, quitosano, celulosa, βglucano y manano. Debido a la alta variedad de su
composición bioquímica hace dificultoso el hallazgo de
antifúngicos que interfieran con su síntesis.
ASPECTO EN UN MEDIO DE CULTIVO
Colonias algodonosas
Colonias cremosas
Hongos filamentosos,
pluricelulares.
Hongos levaduriformes
Hifas
vegetativo
septadas
cenocíticas
fructificación
unicelulares
No filamentosos,
esféricos u ovales.
Hongos filamentosos
Hongos levaduriformes
Mohos
Mohos: Hongos multi o pluricelulares.
Su estructura filamentosa se desarrolla a través del crecimiento
continuo de propágulas (esporas, conidios).
El elemento tubular que emerge se denomina "hifa".
El conjunto y las distintas ramificaciones de las hifas se denomina
"micelio" o "thallus".
Las "hifas” pueden introducirse en el sustrato formando un micelio
vegetativo (de absorción de nutrientes) o proyectarse hacia el
exterior constituyendo el micelio aéreo, que es el que define aspecto
y morfología de la colonia, pudiendo ser: algodonoso, plumoso, lanudo,
velloso, sedoso, brillante, mate, arrugado, plegado, plano, acuminado,
extendido, desparramado, circunscrito, membranoso, cerebriforme,
pigmentado o no, etc.
En el micelio aéreo se producen elementos de propagación o propágulas
que pueden ser: esporas, conidios, fragmentos de micelio, esclerocio,
etc...
Los hongos pluricelulares constan de una masa de
filamentos muy ramificados y enmarañados a los que se
denomina hifas.
Esos filamentos están incompletamente divididos en células
por unas paredes (tabiques) dispuestas en ángulo recto
respecto al eje longitudinal de aquellos y esparcidas por
toda la maraña hifas.
Los tabiques de casi todos los hongos son porosos y
permiten el flujo citoplásmico de una célula a otra.
En otros grupos, los núcleos están dispersos en une masa
citoplásmica ininterrumpida; es decir, se trata de
estructuras cenocíticas.
La masa filamentosa entera se denomina micelio.
Talo:
unicelular o
Cuerpo
vegetativo
o soma
septado
filamentoso
(pluricelular)
cenocítico
Mohos
Mohos
Levaduras
Levaduras: Hongo unicelular, redondo o elipsoidal que se
reproduce por gemación o fisión binaria.
La gemación es la protrusión externa de parte del protoplasma
materno (gema o yema), que va creciendo progresivamente,
hasta que se desprende produciendo un nuevo individuo. Cada
uno de estos elementos se denomina blastosporo y a este tipo
de división blastospórica. La célula progenitora queda con las
cicatrices de las distintas gemaciones.
Las colonias de levaduras que crecen en un sustrato pueden
ser cremosas o mucoides, lisas o plegadas, limitadas circulares,
blancas o rojas.
Colonias de Cándida
Uno de los métodos más sencillos,
consiste en el crecimiento de las
levaduras en medios diferenciales
que
contienen
un
sustrato
cromógeno cuya hidrólisis por la
levadura
produce
un
color
específico de las colonias. Así, las
colonias de color verde que se
observan en la fotografía son de
Candida albicans, mientras que
Candida
glabrata
desarrolla
colonias de color violeta y textura
lisa. Candida krusei a simple vista
produce colonias planas con una
textura mate que observadas
mediante
un
microscopio
estereoscópico se visualizan con
una estructura más intrincada y con
una diferencia más acentuada con
las colonias de Candida albicans y
Candida glabrata de aspecto más
liso y mucoso.
Levaduras
Microscopic image of Candida albicans ATCC
10231. 'Germ tube' formation by 3 hours
incubation
in
calf
serum
at
37C.
Magnification:600.
HISTORIA DE LAS MICOSIS
HUMANAS
• Favus (tinea capitis).
• Muget Oral (candidiasis bucal).
• Aspergilosis pulmonar.
1837 – 1847
• Retraso en el avance de su estudio: debido al
estudio de las bacterias.
• Resurgimiento (un siglo después) gracias a:
– Control de infecciones bacterianas con Vacunas,
Antibióticos.
– Prolongamiento del promedio de vida.
– SIDA
ENFERMEDADES FÚNGICAS
Causan usualmente infecciones crónicas.
De desarrollo lento.
• 4 formas de contacto con los hongos:
– Inhalación de esporas ambientales.
• Reacciones de Hipersensibilidad (alergia).
– Ingestión de Macromicetos (hongos venenosos).
• Intoxicaciones
– Contacto con Micotoxinas
• Intoxicación por Metabolitos.
– Infecciones
• MICOSIS
Patogénesis de infecciones fúngicas
típicas (MICOSIS)
La mayoría de las infecciones fúngicas son accidentales y de fuente
exógena.
Infecciones por vía inhalatoria
Aspergillus spp.
Cryptococcus neoformans o Micosis endémicas (coccidiodomicosis).
Tracto gastrointestinal o comensales
Candida spp.
Reactivación de Infección Latente
Dimorfismo fúngico
El dimorfismo fúngico o dimorfismo en hongos es el fenómeno reversible por el cual
un hongo puede pasar de una forma micelial a una levaduriforme y viceversa. Esto
es, que una levadura forma parte de la evolución morfológica de un hongo
filamentoso y al revés. Una levadura que fuese capaz de producir hifas, sería un
hongo dimórfico.
Un hongo dimórfico suele proliferar como levaduras o grandes estructuras
esféricas en los tejidos, pero asume formas filamentosas a temperatura ambiente
en el entorno. Pero puede suceder al revés como con Cándida.
Dentro de este grupo están los microorganismos que causan la blastomicosis,
esporotricosis, coccidiomicosis, paracoccidiomicosis e histoplasmosis.
Los hongos pueden presentar el dimorfismo en función de:
Nutrientes. Como Cándida albicans, que en medios de cultivo pobres da una
fase filamentosa y en medios ricos, una forma levaduriforme, es decir, que tienen forma
de levadura, la cual es consistente con la manera en que ésta se reproduce, por lo que en
esos momentos los cambios ambientales influyen en su morfología radicalmente.
Temperatura. Como Penicillium marneffei, que en el mismo medio, pero a temperatura
diferente cambia de forma (de 25 a 28 °C es filamentoso y de 35 a 37°C, levaduriforme).
Temperatura
y
nutrientes.
Entre
ellos
encontramos
a
Sporothrix
schenckii, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Blastomyces
dermatitides.
Dimorfismo fúngico
• DIMÓRFICOS: Según características del
ambiente. (Moho ambiente – Levadura humano
o viceversa).
Principales patógenos humanos:
• Candida albicans
• Blastomices dermatidis
• Coccidioides immitis
• Sporothrix Schenckii
• Histoplasma capsulatum
Infecciones fúngicas: morfogénesis y virulencia
25°C
37°C
Candida
albicans
Coccidiodes
immintis
Criptococcus
neoformans
Histoplasma
capsulatum
Infecciones fúngicas:
morfogénesis y virulencia
Clasificación de los hongos según el tipo de infección que
producen:
•
•
•
Micosis superficiales: afectan exclusivamente la capa córnea de la piel y la
porción suprafolicular del pelo. No producen reacción inflamatoria.
Ej: Pitiriasis versicolor: es una infección superficial crónica, no irritativa del estrato
córneo producida por especies del género Malassezia.
Micosis Cutáneas: Así se denomina a la infección de los tejidos queratinizados (piel,
pelos y uñas) ocasionada por un grupo de hongos queratinofílicos, taxonómicamente
relacionados, a los que se ha denominado dermatofitos. La infección puede estar
limitada a la capa córnea o llegar a estratos más profundos, sin invasión linfática.
Inducen reacción de tejidos afectados y respuesta inmune celular y/ humoral.
Dermatofitosis:
– Trichophyton
– Microsporum
– Epidermophyton
Micosis Subcutáneas: afectan tejido subcutáneo y/o submucoso, con
participación linfática.
Esporotricosis:
– Esporotrix
La capa córnea es la capa más externa de la epidermis.
Está compuesta de células muertas totalmente aplanadas,
que forman láminas y no tienen núcleo.
Micosis superficiales
Superficie de la piel
o capa córnea
Receptores sensoriales
Micosis Cutáneas
Glándula sebácea
Músculo erector del pelo
Pelo
Nervio
Vena
Capa
Subcutánea,
hipodermis.
Arteria
Micosis Subcutáneas
Glándula sudorípara
Las infecciones por dermatofitos (micosis cutáneas) se denominan de
acuerdo a la zona anatómica afectada:
 Tinea capitis, en cuero cabelludo.
 Tinea barbae, en barba y bigote, con pequeños abscesos foliculares.
 Tinea corporis, en la piel lampiña de tronco, abdomen, extremidades y
cara.
 Tinea cruris, región inguinal.
 Tinea manum, palmas de las manos y superficie lateral de los dedos y
espacios interdigitales.
 Tinea pedis, planta y espacios interdigitales de los pies.
 Tinea unguium: en las uñas de manos y pies.
Continuando con la clasificación según el tipo de infección que
producen:
Micosis profundas: afectan órganos y sistemas. Pueden diseminarse
a) Sistémicas: parásitos obligados (enferman a individuos sanos).
Distribución geográfica restringida por factores ecológicos.
Endémicos.
– Blastomicosis (Blastomyces)
– Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes)
– Coccidiomicosis (Coccidioides immitis)
– Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum)
b)
Oportunistas:
saprófitos
(enferman
a
individuos
inmunocomprometidos). Origen de la infección endógeno o exógeno.
Cosmopolitas.
– Criptococosis (Cryptococcus)
– Candidiasis (Candida albicans)
– Aspergilosis (Aspergillus)
No existe aún vacuna preventiva
•Por complejidad de los patógenos (hongos).
•Por estrategias sofisticadas para sobrevivir en el huésped
y evadir la Respuesta Inmune.
Micosis profundas
a) Sistémicas
• COCCIDIOIDOMICOSIS
• Agente causal: Coccidioides immitis.
– Fiebre del Valle
• Reproducción asexuada por bipartición en conidios.
• Hábitat: suelo de zonas desérticas (moho).
• Dimórfico
• No existe transmisión de persona a persona.
PATOGENIA
• Vía de infección : Inhalación.
• Artroconidias → alvéolo pulmonar→ Fagocitosis por Macrófagos
→ cambio a esférulas → maduración → producción de
endosporas → lisis → liberación.
Respuesta inmune:
• Activación de macrófagos.
• Poca activación del sistema humoral (anticuerpos).
Respuesta inflamatoria supurativa → granuloma
Factores de Riesgo:
– SIDA, diabetes mellitus, trasplantes de órganos, terapia con
corticosteroides.
– 2do y 3er trimestre del embarazo.
– Oficios/profesiones de riesgo: agricultor,
albañilería,
arqueología.
Granuloma: masa más o menos esférica de células inmunes que se forma cuando el sistema inmunológico intenta
aislar sustancias extrañas que ha sido incapaz de eliminar.
En la face micelial (ambiente) se observan artroconidias abundantes, pequeñas y en forma
de barril con cicatrices terminales prominentes.
En la fase levaduriforme (hospedero): El hongo desarrolla en esférulas que se llenan con
endosporas. La esférula desarrollará endosporas en el interior y al romperse las libera.
COCCIDIOIDOMICOSIS
Muestra obtenida por lavado bronquial o
por endoscopía.
ESPECTRO CLÍNICO
1. Coccidioidomicosis Primaria.
2. Coccidioidomicosis Pulmonar
Crónica.
3. Coccidioidomicosis Diseminada.
Indicador
de SIDA
1. Coccidioidomicosis Primaria
• 60-70% asintomáticas o síndrome
espontánea).
• Comprobada por prueba de:
– Coccidioidina o esferulina.
gripal
(resolución
Antígenos que están específicamente asociados con el hongo. Una de estas sustancias se inyecta
justo bajo la superficie de la piel, por lo general en el antebrazo. El médico examinará el brazo a las
24 y 48 horas después de la prueba. Si el cuerpo tiene anticuerpos contra el hongo de la
coccidioidomicosis, reaccionará al antígeno y el área de la inyección se tornará de color rojo.
• Forma pulmonar primaria (neumonía típica).
• Radiografía de pulmón característica.
• Resolución espontánea en 3 a 4 semanas en un 90% de los
casos.
2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica
• Persistencia de la forma pulmonar primaria por más
de 6 semanas (1%).
• Cuadro pseudotuberculoso.
– Fiebre vespertina, pérdida de peso, astenia, sudores
nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis
(expectoración de sangre proveniente de los pulmones o
los bronquios).
• Radiografía de pulmón característica.
3. Coccidioidomicosis Diseminada
• Diseminación: Vía linfática / Vía hemática (1%).
• Afectaciones pulmonares, osteoarticulares (OA), del
sistema nervioso central (SNC).
– Piel: pápulas, tubérculos, pústula, úlceras, placas verrucosas.
– OA: osteolísis de cuerpos vertebrales con daño contiguo de
duramadre.
• Meningo-mielorradiculitis.
• Artritis Rodilla con derrame purulento.
– SNC: meningoencefalitis subaguda → granuloma cerebral
abscedado.
• Líquido cefaloraquídeo (LCR): pleocitosis (aumento celular)
linfocítica (100-1000/μl), ↑Proteínas, ↓Glucosa (=TBC
(tuberculosis))
Pústulas: llagas pequeñas, llenas de pus, inflamadas similares a ampollas (lesiones) en la superficie de la piel.
Pápula es un tipo de lesión en piel, menor de un centímetro de diámetro, circunscrita, elevada, de bordes bien
definidos, de contenido sólido.
Mielorradiculitis: inflamación de la médula espinal y de las raíces nerviosas.
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
• Esférulas con endosporas.
• Intradermoreacción con
coccidioidina.
• Cultivo (colonia
blancoalgodonosa en 3 a 5
días – altamente
infectante).
Tratamiento
0.7-1mg/kg/d ó 3/sem IV x Desoxicolato
5mg/kg/d ó 3/sem x Lipoides
400 mg/d Fluconazol
600mg/d/3 Itraconazol
• Micosis profundas:
a) Sistémicas
HISTOPLASMOSIS
• Agente causal:
capsulatum
Histoplasma
capsulatum
var.
• Colonias blanco cremosas.
• Reproducción asexuada por bipartición en micro/macroconidias
– Reproducción sexuada (var. Ajellomyces)
• Dimórfico (moho en ambiente/levadura en humano).
• Se ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos
(ricos en nitrógeno).
• Factores de riesgo:
– Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos.
– Niño/anciano
Epidemiología
• Enfermedad cosmopolita.
• Micosis respiratoria más frecuente en el mundo.
• Todas las razas.
• En adultos predomina en varones 3:1
• Riesgo a la exposición.
Vía de infección
• Inhalatoria
HÁBITAT NATURAL
Suelos de criaderos de pollos, gallinas y otras aves de corral,
las cavernas de murciélagos y nidos de palomas.
Epidemiología
Oportunista en inmunocomprometidos:
• Linfomas
• Leucemia
• Trasplantes de órganos.
• Glucocorticoides
• Tratamientos inmunosupresores.
• SIDA (tercera micosis en frecuencia) – lesiones cutáneas.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
• En más de 60 países de zonas templadas ó
tropicales y húmedas.
• En Argentina: en la región de la Pampa Húmeda
que incluye: Bs. As., Entre Ríos, Sur y Centro de
Santa Fe, Sur-Este de Córdoba y Este de La Pampa.
PATOGENIA
• Vía de infección = Inhalación
Conidias → alvéolo → fagocitosis por macrófagos→ cambio a
levaduras → transporte a Sistema Retículo Endotelial → uso de
Fe (hierro) para proliferar → lisis → liberación.
• Factores de Virulencia del hongo:
– Integrinas (unión a macrófagos).
– Resistencia natural a reactivos del oxígeno en macrófagos (no
se destruyen).
– Producción de proteínas catiónicas (alcaliniza el pH ácido del
fagolisosoma y no se destruyen).
• Factores del hospedero (huésped humano):
– Producción de NO (óxido nítrico).
– Moléculas de linfocitos T activadoras de macrófagos.
Sistema Retículo Endotelial: o Sistema Fagocítico Mononuclear, sistema más funcional que anatómico, pues está integrado por
células que se encuentran en todo el organismo. Compuesto por macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos y algunas
células especializadas de la médula ósea, bazo, hígado y ganglios linfáticos. Casi todas estas células se originan a partir de las
células madre monocíticas. Su misión principal consiste en destruir, por fagocitosis, partículas extrañas, microorganismos,
toxinas, etc.
En la fase micelial se observan hifas largas, ramificadas y septadas, a los lados
microconidias.
HISTOPLASMOSIS
En la fase levaduriforme se observan
levaduras al microscopio con blastosporas.
Cada macrófago se llena de numerosos
organismos pequeños. Los organismos tienen
una zona clara alrededor del núcleo central que
da a la membrana de la célula la presencia de
una cápsula, de allí origina el nombre de este
hongo.
FORMAS CLÍNICAS DE LA HISTOPLASMOSIS
Según el sitio de presentación
• Pulmonar
• Extrapulmonar
• Diseminada
Según la duración de la infección
• Subaguda
• Aguda
• Crónica
Según el tipo de infección
• Primaria
• Reinfección
ESPECTRO CLÍNICO
1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó
Epidémica.
2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva.
3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica.
4. Histoplasmoma
Indicador
de SIDA
Diagnóstico diferencial: TBC (tuberculosis), linfomas,
neoplasias.
1. Histoplasmosis Aguda Primaria o Epidémica
• Asintomática en inmunocompetentes.
– Detección por intradermorreacción (histoplasmina) y
calcificaciones (tardíamente en pulmón).
• Sintomática en extremos de la vida e inmunodeprimidos.
– Cuadro tipo influenza (gripe).
– Malestar subesternal.
– Infiltrados neumónicos que luego calcifican.
• Diseminación hematógena común.
• Eritema nodoso (trastorno inflamatorio que consiste en
protuberancias (nódulos) rojas y sensibles bajo la piel) y
multiforme en mujeres jóvenes.
• Pericarditis (inflamación del pericardio, la capa que cubre al
corazón).
2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva
• Diseminación de un foco primario o reactivación foco
latente.
• Espectro clínico: Lesiones focales de progreso lento a formas
fulminantes (insfuficiencia respiratoria, shock séptico, Coagulación
Intravascular Diseminada).
–
–
–
–
–
–
–
–
General: Pérdida de peso, malestar general, febrícula.
Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas.
Vísceras: Organomegalias, úlceras en íleon y colon.
Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a Médula Ósea).
Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia.
Pulmón: Neumonía Intersticial.
Sistema Nervioso Central: Meningitis pseudoTBC (tuberculosis).
Endocarditis: Vegetaciones embólicas.
• Factor de Riesgo principal: Conteo de LT CD4+ <200 (por ej. SIDA).
– También extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostáticos.
Shock séptico, es la sepsis grave con hipotensión persistente a pesar de la reanimación con
líquidos y la consiguiente hipoperfusión tisular.
3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica
• Exclusiva de pacientes con neumopatía
estructural
(Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva Crónica, enfisema).
4. Histoplasmoma
• Nódulo calcificado con zona central necrótica
ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis
excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento
progresivo.
• Si el histoplasmoma no deja de crecer puede
necesitarse tratamiento quirúrgico.
• Diagnóstico Diferencial con Neoplasia.
Cultivo
ESTUDIO MICOLÓGICO
MATERIALES CLÍNICOS (muestras):
• Biopsias, esputo, lavado bronquio alveolar, punción de
médula ósea, hepática o esplénica (bazo), sangre entera,
líquido cefalorraquídeo, escarificaciones.
Diagnóstico diferencial
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tuberculosis pulmonar
Coccidioidomicosis
Paracoccidioidomicosis
Criptococosis
Neumonías virales y bacterianas o por P. jirobesii ( P. carinii).
Fibrosis pulmonar difusa.
Leishmanioasis visceral.
Mononucleosis infecciosa.
Paludismo
Brucelosis
Pronóstico
Benigno
La forma pulmonar aguda casi siempre cura sola.
En SIDA la recuperación es rara, mortalidad de 83 a 100 %.
La forma cutánea primitiva cura sola, pero en
inmunodeprimidos puede diseminar.
• La mayoría de los enfermos con tratamiento se recupera y
no hay recaídas.
•
•
•
•
Prevención
En áreas contaminadas:
• Uso de mascarilla y aspersión con formol a 3 %.
• Trabajar en tierras húmedas.
• Pacientes con infección por VIH evitar exposición.
Tratamiento
•
•
•
•
•
MICOSIS SISTÉMICAS
OPORTUNISTAS
Aspergilosis
Candidiasis
Criptococosis
Mucormicosis
Pneumocistosis
Candidiasis: Definición
• Micosis oportunista más común, ocasionada
por la levadura Candida albicans, la cual
forma parte de la microbiota normal del
cuerpo, pudiendo provocar infecciones de
gravedad variable.
• Las infecciones pueden ser crónicas o
agudas.
• De diagnóstico y tratamiento fácil.
Departamento de Agentes Biológicos
Epidemiología
•
•
•
•
•
•
•
•
Cosmopolita
Es la infección oportunista más frecuente.
Primer señal de inmunocompromiso.
La incidencia ha aumentado.
Constituye el 25% de las micosis superficiales.
Se presenta en 4 a 18% de recién nacidos.
La forma bucal predomina en mujeres.
30% de las vulvovaginitis son por Candida.
Departamento de Agentes Biológicos
CANDIDIASIS
• Candida spp.
– Subtipos:
•
•
•
•
• albicans (50%).
• tropicalis y parapsilosis (catéteres).
• dubliniensi y glabrata (comensales en Tracto Genitourinario,
infecciones de Tracto Gastrointestinal en SIDA)
• krusei y lusitaneæ (infecciones graves oncohemáticas – no
comensales).
Levadura ovoide con pseudohifas o hifas tabicadas o blastosporas.
Colonias cremosas blancogrisáseas en cultivos de 24 a 48 horas.
Reproducción por gemación simple.
Saprófito (flora normal en un 50%).
– Tracto Gastrointestinal , Tracto Genitourinario Femenino y Piel.
Factores que predisponen a la
candidiasis
•
•
•
•
•
•
•
Infancia y vejez.
Embarazo
SIDA
Diabetes
Humedad
Heridas y quemaduras.
Neoplasias
PATOGENIA
• Vía de infección: sobrepoblación.
• Factores de
Virulencia: adhesinas, fosfolipasas,
enzimas proteolíticas.
• Factores del hospedero: inmunodeficiencia, neoplasias
hemáticas o sólidas, trasplantes de órganos, esteroides,
antibióticos de amplio espectro.
• Mecanismos de defensa:
- Neutrófilos (fagocitosis).
- Complemento (función de opsonización por el C3b).
ESPECTRO CLÍNICO
1.
2.
3.
4.
Candidiasis Oro-faríngea.
Candidiasis Cutánea.
Candidiasis Genital.
Candidiasis Esofágica y del
Gastrointestinal.
5. Candidiasis Mucocutánea Crónica.
6. Candidiasis Diseminadas.
Tracto
1. Candidiasis Orofaríngea
• Clínica:
– Pseudomembranosa: Membrana blanca que
desprende dejando un lecho cruento sangrante.
– Atrófica: Despulimiento de la mucosa con
eritema y pérdida de papilas gustativas.
• Signos y Síntomas: Dolor, ardor, disgeusia
(alteración del gusto; unos sabores se
perciben más que otros) y sialorrea (exceso
de producción de saliva).
2. Candidiasis Cutánea
• Clínica:
– En pliegues: submamario, interglúteo, abdominales, interdigitales,
axilar.
• Signos y Síntomas:
lesiones húmedas eritematosas y
descamativas con lesiones pustulosas periféricas asociadas
a prurito, ardor y dolor.
• Factores de Riesgo: ↑Tº local, sudoración,
maceración, humedad, diabetes mellitus,
obesidad, oclusión de piel, antibioticoterapia
de amplio espectro, esteroides.
Pústulas: llagas pequeñas, llenas de pus, inflamadas similares a ampollas (lesiones) en la superficie de
la piel.
Maceración: ablandamiento, pérdida de color y aspecto arrugado que adopta la piel cuando ha
permanecido mucho tiempo en contacto con agua o con un objeto húmedo, como un vendaje.
3. Candidiasis Genital
• Clínica Mujer: vulvovaginitis (inflamación de vulva y
vagina).
Lesiones húmedas y eritematosas en genitales
externos asociado a flujo blanquecino con
pseudomembranas de aspecto a “leche cortada”.
• Signos y Síntomas: Ardor, dolor, prurito, disuria (difícil,
dolorosa e incompleta expulsión de la orina).
• Factores de Riesgo: Antibióticos de amplio espectro,
cambios hormonales del embarazo, Diabetes Mellitus,
disminución del pH vaginal, hábitos indumentarios
(ropa apretada).
Eritema: enrojecimiento de la piel por aumento de sangre contenida en capilares.
3. Candidiasis Genital
Clínica Hombre: balanitis
Inflamación balanoprepucial (parte extrema y
prepucio) con lesiones vesiculopustulosas y
fisuras.
• Signos y Síntomas: prurito.
• Factores de Riesgo: Diabetes Mellitus, VIH.
Vesículas: pequeñas ampollas llenas de líquido.
4. Candidiasis TGI (tracto
gastrointestinal)
• Clínica: Candidiasis Esofágica (indicador
de SIDA).
• Signos y Síntomas: Disfagia (dificultad o
imposibilidad de tragar), pirosis (acidez
gástrica), dolor retroesternal.
5. Candidiasis Mucocutánea Crónica
• Clínica: Hiperqueratosis.
Lesiones candidiásicas en mucosa oral, piel, cabello y
uñas.
• (50%) Trastornos Metabólicos (Insuficiencia de la PTH
(paratohormona), Hipotiroidismo, Hipocorticalismo) que
generan defectos secundarios de la fagocitosis y de la
inmunidad mediada por células.
Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa externa de la piel la cual contiene una
proteína resistente y protectora, llamada queratina. Este engrosamiento de la piel es a
menudo parte de la protección normal de la piel contra la fricción, la presión y otras
formas de irritación local.
6. Candidiasis Diseminada
• Clínica: Sepsis, Organomegalias, petequias, fenómenos embólicos. No
produce CID (Coagulación Intravascular Diseminada).
15-30% coriorretinitis.
Bronconeumonía con efusión.
↑Riesgo meningitis en recién nacidos.
Endocarditis (Catéteres).
Glomerulonefritis en Diabetes Mellitus + enfermedad del Tracto GénitoUrinario de base + antibioticoterapia crónica.
– Osteomielitis (inflamación de médula ósea y hueso)
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• Signos y Síntomas: Fiebre persistente a pesar del
manejo antibiótico.
– Crónica:
en recuperación neutrofílica post-quimioterapia, múltiples
abscesos hepatoesplénicos (hígado y bazo), nódulos pulmonares.
Sepsis o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es una enfermedad grave en la cual el torrente sanguíneo se encuentra
inundado de bacterias.
La coriorretinitis es una enfermedad ocular que se caracteriza por la inflamación de la coroides y la retina. La coroides es una fina
capa vascular de la pared del ojo y la retina es la región donde se encuentran las células sensibles a la luz que son los conos y
los bastones.
La efusión pleural es el acúmulo de liquido (sangre, pus, exudado, trasudado u otro liquido seroso o de distintas características) en el
espacio pleural, que es un espacio ” virtual”(como “cerrado al vacío”) entre los pulmones y las paredes del tórax, ese espacio debe
estar “vacio” y si está con contenido líquido (o aire) colapsa a los pulmones e impide expandirlos correctamente, situación que impide
la normal respiración y si no se resuelve rápidamente, lleva al colapso y a la muerte. Las causas son numerosas (traumatismos,
pleuritis, infecciones, insuficiencia cardiaca y hepática, etc.
Las petequias son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando se daña
un capilar.
6. Candidiasis Diseminada
• Factores de Riesgo:
– Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas y
medicación antineoplásica.
– Catéteres endovasculares o urinarios prolongados.
– Alteración de la microbiota normal por uso de antibióticos
de amplio espectro por tiempos prolongados.
– Traslocación intestinal por cirujía, poli-instrumentación,
hospitalización prolongada.
– Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol.
– Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado.
– Quemaduras Graves.
– Uso de drogas ilícitas intravenosas.