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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS Extraído de “Biología de los Microorganismos”, Brock, 10 Ed. GENERALIDADES de los hongos • Unicelulares (levaduras) ó Pluricelulares (mohos). • Hábitat: suelo, agua, aire, alimentos. • Beneficios: – Degradan materia orgánica. – Útiles en industria. • Sintetizan antibióticos (Penicillium). • Corticoesteroides (Rhizopus). • Ácidos orgánicos – Acido Cítrico (Aspergillus). Características Biológicas de los hongos Eucariotas: por lo tanto poseen núcleo con envoltura, nucléolo, retículo endoplásmico, ribosomas, mitocondrias, vacuolas, cuerpos lipídicos y otras inclusiones, todo ello rodeado por una bicapa lipídica y una pared celular. Inmóviles, carecen de clorofila (son heterótrofos), obtienen su alimento por absorción en vez de por ingestión. Secretan enzimas digestivas en su medio y luego absorben los productos digeridos externamente. Se reproducen por gemación o por esporos. Son aerobios obligados o facultativos. REPASEMOS…. Estructura filamentosa (mohos, pluricelulares). – Hifas – Micelios Estructura levaduriforme (levaduras, unicelulares). MEMBRANA – Contienen fosfolípidos y esteroles como el resto de las células eucariotas. Los esteroles a diferencia de los mamíferos (en donde predomina el colesterol) son principalmente el ergosterol y su precursor zimosterol. Son esenciales para su viabilidad y se utilizan como objetivo para el desarrollo de fármacos antifúngicos . PARED – Su principal función es proteger al hongo del shock osmótico y darle rigidez. Está compuesta por polisacáridos como la quitina, quitosano, celulosa, βglucano y manano. Debido a la alta variedad de su composición bioquímica hace dificultoso el hallazgo de antifúngicos que interfieran con su síntesis. ASPECTO EN UN MEDIO DE CULTIVO Colonias algodonosas Colonias cremosas Hongos filamentosos, pluricelulares. Hongos levaduriformes Hifas vegetativo septadas cenocíticas fructificación unicelulares No filamentosos, esféricos u ovales. Hongos filamentosos Hongos levaduriformes Mohos Mohos: Hongos multi o pluricelulares. Su estructura filamentosa se desarrolla a través del crecimiento continuo de propágulas (esporas, conidios). El elemento tubular que emerge se denomina "hifa". El conjunto y las distintas ramificaciones de las hifas se denomina "micelio" o "thallus". Las "hifas” pueden introducirse en el sustrato formando un micelio vegetativo (de absorción de nutrientes) o proyectarse hacia el exterior constituyendo el micelio aéreo, que es el que define aspecto y morfología de la colonia, pudiendo ser: algodonoso, plumoso, lanudo, velloso, sedoso, brillante, mate, arrugado, plegado, plano, acuminado, extendido, desparramado, circunscrito, membranoso, cerebriforme, pigmentado o no, etc. En el micelio aéreo se producen elementos de propagación o propágulas que pueden ser: esporas, conidios, fragmentos de micelio, esclerocio, etc... Los hongos pluricelulares constan de una masa de filamentos muy ramificados y enmarañados a los que se denomina hifas. Esos filamentos están incompletamente divididos en células por unas paredes (tabiques) dispuestas en ángulo recto respecto al eje longitudinal de aquellos y esparcidas por toda la maraña hifas. Los tabiques de casi todos los hongos son porosos y permiten el flujo citoplásmico de una célula a otra. En otros grupos, los núcleos están dispersos en une masa citoplásmica ininterrumpida; es decir, se trata de estructuras cenocíticas. La masa filamentosa entera se denomina micelio. Talo: unicelular o Cuerpo vegetativo o soma septado filamentoso (pluricelular) cenocítico Mohos Mohos Levaduras Levaduras: Hongo unicelular, redondo o elipsoidal que se reproduce por gemación o fisión binaria. La gemación es la protrusión externa de parte del protoplasma materno (gema o yema), que va creciendo progresivamente, hasta que se desprende produciendo un nuevo individuo. Cada uno de estos elementos se denomina blastosporo y a este tipo de división blastospórica. La célula progenitora queda con las cicatrices de las distintas gemaciones. Las colonias de levaduras que crecen en un sustrato pueden ser cremosas o mucoides, lisas o plegadas, limitadas circulares, blancas o rojas. Colonias de Cándida Uno de los métodos más sencillos, consiste en el crecimiento de las levaduras en medios diferenciales que contienen un sustrato cromógeno cuya hidrólisis por la levadura produce un color específico de las colonias. Así, las colonias de color verde que se observan en la fotografía son de Candida albicans, mientras que Candida glabrata desarrolla colonias de color violeta y textura lisa. Candida krusei a simple vista produce colonias planas con una textura mate que observadas mediante un microscopio estereoscópico se visualizan con una estructura más intrincada y con una diferencia más acentuada con las colonias de Candida albicans y Candida glabrata de aspecto más liso y mucoso. Levaduras Microscopic image of Candida albicans ATCC 10231. 'Germ tube' formation by 3 hours incubation in calf serum at 37C. Magnification:600. HISTORIA DE LAS MICOSIS HUMANAS • Favus (tinea capitis). • Muget Oral (candidiasis bucal). • Aspergilosis pulmonar. 1837 – 1847 • Retraso en el avance de su estudio: debido al estudio de las bacterias. • Resurgimiento (un siglo después) gracias a: – Control de infecciones bacterianas con Vacunas, Antibióticos. – Prolongamiento del promedio de vida. – SIDA ENFERMEDADES FÚNGICAS Causan usualmente infecciones crónicas. De desarrollo lento. • 4 formas de contacto con los hongos: – Inhalación de esporas ambientales. • Reacciones de Hipersensibilidad (alergia). – Ingestión de Macromicetos (hongos venenosos). • Intoxicaciones – Contacto con Micotoxinas • Intoxicación por Metabolitos. – Infecciones • MICOSIS Patogénesis de infecciones fúngicas típicas (MICOSIS) La mayoría de las infecciones fúngicas son accidentales y de fuente exógena. Infecciones por vía inhalatoria Aspergillus spp. Cryptococcus neoformans o Micosis endémicas (coccidiodomicosis). Tracto gastrointestinal o comensales Candida spp. Reactivación de Infección Latente Dimorfismo fúngico El dimorfismo fúngico o dimorfismo en hongos es el fenómeno reversible por el cual un hongo puede pasar de una forma micelial a una levaduriforme y viceversa. Esto es, que una levadura forma parte de la evolución morfológica de un hongo filamentoso y al revés. Una levadura que fuese capaz de producir hifas, sería un hongo dimórfico. Un hongo dimórfico suele proliferar como levaduras o grandes estructuras esféricas en los tejidos, pero asume formas filamentosas a temperatura ambiente en el entorno. Pero puede suceder al revés como con Cándida. Dentro de este grupo están los microorganismos que causan la blastomicosis, esporotricosis, coccidiomicosis, paracoccidiomicosis e histoplasmosis. Los hongos pueden presentar el dimorfismo en función de: Nutrientes. Como Cándida albicans, que en medios de cultivo pobres da una fase filamentosa y en medios ricos, una forma levaduriforme, es decir, que tienen forma de levadura, la cual es consistente con la manera en que ésta se reproduce, por lo que en esos momentos los cambios ambientales influyen en su morfología radicalmente. Temperatura. Como Penicillium marneffei, que en el mismo medio, pero a temperatura diferente cambia de forma (de 25 a 28 °C es filamentoso y de 35 a 37°C, levaduriforme). Temperatura y nutrientes. Entre ellos encontramos a Sporothrix schenckii, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Blastomyces dermatitides. Dimorfismo fúngico • DIMÓRFICOS: Según características del ambiente. (Moho ambiente – Levadura humano o viceversa). Principales patógenos humanos: • Candida albicans • Blastomices dermatidis • Coccidioides immitis • Sporothrix Schenckii • Histoplasma capsulatum Infecciones fúngicas: morfogénesis y virulencia 25°C 37°C Candida albicans Coccidiodes immintis Criptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Infecciones fúngicas: morfogénesis y virulencia Clasificación de los hongos según el tipo de infección que producen: • • • Micosis superficiales: afectan exclusivamente la capa córnea de la piel y la porción suprafolicular del pelo. No producen reacción inflamatoria. Ej: Pitiriasis versicolor: es una infección superficial crónica, no irritativa del estrato córneo producida por especies del género Malassezia. Micosis Cutáneas: Así se denomina a la infección de los tejidos queratinizados (piel, pelos y uñas) ocasionada por un grupo de hongos queratinofílicos, taxonómicamente relacionados, a los que se ha denominado dermatofitos. La infección puede estar limitada a la capa córnea o llegar a estratos más profundos, sin invasión linfática. Inducen reacción de tejidos afectados y respuesta inmune celular y/ humoral. Dermatofitosis: – Trichophyton – Microsporum – Epidermophyton Micosis Subcutáneas: afectan tejido subcutáneo y/o submucoso, con participación linfática. Esporotricosis: – Esporotrix La capa córnea es la capa más externa de la epidermis. Está compuesta de células muertas totalmente aplanadas, que forman láminas y no tienen núcleo. Micosis superficiales Superficie de la piel o capa córnea Receptores sensoriales Micosis Cutáneas Glándula sebácea Músculo erector del pelo Pelo Nervio Vena Capa Subcutánea, hipodermis. Arteria Micosis Subcutáneas Glándula sudorípara Las infecciones por dermatofitos (micosis cutáneas) se denominan de acuerdo a la zona anatómica afectada: Tinea capitis, en cuero cabelludo. Tinea barbae, en barba y bigote, con pequeños abscesos foliculares. Tinea corporis, en la piel lampiña de tronco, abdomen, extremidades y cara. Tinea cruris, región inguinal. Tinea manum, palmas de las manos y superficie lateral de los dedos y espacios interdigitales. Tinea pedis, planta y espacios interdigitales de los pies. Tinea unguium: en las uñas de manos y pies. Continuando con la clasificación según el tipo de infección que producen: Micosis profundas: afectan órganos y sistemas. Pueden diseminarse a) Sistémicas: parásitos obligados (enferman a individuos sanos). Distribución geográfica restringida por factores ecológicos. Endémicos. – Blastomicosis (Blastomyces) – Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes) – Coccidiomicosis (Coccidioides immitis) – Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) b) Oportunistas: saprófitos (enferman a individuos inmunocomprometidos). Origen de la infección endógeno o exógeno. Cosmopolitas. – Criptococosis (Cryptococcus) – Candidiasis (Candida albicans) – Aspergilosis (Aspergillus) No existe aún vacuna preventiva •Por complejidad de los patógenos (hongos). •Por estrategias sofisticadas para sobrevivir en el huésped y evadir la Respuesta Inmune. Micosis profundas a) Sistémicas • COCCIDIOIDOMICOSIS • Agente causal: Coccidioides immitis. – Fiebre del Valle • Reproducción asexuada por bipartición en conidios. • Hábitat: suelo de zonas desérticas (moho). • Dimórfico • No existe transmisión de persona a persona. PATOGENIA • Vía de infección : Inhalación. • Artroconidias → alvéolo pulmonar→ Fagocitosis por Macrófagos → cambio a esférulas → maduración → producción de endosporas → lisis → liberación. Respuesta inmune: • Activación de macrófagos. • Poca activación del sistema humoral (anticuerpos). Respuesta inflamatoria supurativa → granuloma Factores de Riesgo: – SIDA, diabetes mellitus, trasplantes de órganos, terapia con corticosteroides. – 2do y 3er trimestre del embarazo. – Oficios/profesiones de riesgo: agricultor, albañilería, arqueología. Granuloma: masa más o menos esférica de células inmunes que se forma cuando el sistema inmunológico intenta aislar sustancias extrañas que ha sido incapaz de eliminar. En la face micelial (ambiente) se observan artroconidias abundantes, pequeñas y en forma de barril con cicatrices terminales prominentes. En la fase levaduriforme (hospedero): El hongo desarrolla en esférulas que se llenan con endosporas. La esférula desarrollará endosporas en el interior y al romperse las libera. COCCIDIOIDOMICOSIS Muestra obtenida por lavado bronquial o por endoscopía. ESPECTRO CLÍNICO 1. Coccidioidomicosis Primaria. 2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica. 3. Coccidioidomicosis Diseminada. Indicador de SIDA 1. Coccidioidomicosis Primaria • 60-70% asintomáticas o síndrome espontánea). • Comprobada por prueba de: – Coccidioidina o esferulina. gripal (resolución Antígenos que están específicamente asociados con el hongo. Una de estas sustancias se inyecta justo bajo la superficie de la piel, por lo general en el antebrazo. El médico examinará el brazo a las 24 y 48 horas después de la prueba. Si el cuerpo tiene anticuerpos contra el hongo de la coccidioidomicosis, reaccionará al antígeno y el área de la inyección se tornará de color rojo. • Forma pulmonar primaria (neumonía típica). • Radiografía de pulmón característica. • Resolución espontánea en 3 a 4 semanas en un 90% de los casos. 2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica • Persistencia de la forma pulmonar primaria por más de 6 semanas (1%). • Cuadro pseudotuberculoso. – Fiebre vespertina, pérdida de peso, astenia, sudores nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis (expectoración de sangre proveniente de los pulmones o los bronquios). • Radiografía de pulmón característica. 3. Coccidioidomicosis Diseminada • Diseminación: Vía linfática / Vía hemática (1%). • Afectaciones pulmonares, osteoarticulares (OA), del sistema nervioso central (SNC). – Piel: pápulas, tubérculos, pústula, úlceras, placas verrucosas. – OA: osteolísis de cuerpos vertebrales con daño contiguo de duramadre. • Meningo-mielorradiculitis. • Artritis Rodilla con derrame purulento. – SNC: meningoencefalitis subaguda → granuloma cerebral abscedado. • Líquido cefaloraquídeo (LCR): pleocitosis (aumento celular) linfocítica (100-1000/μl), ↑Proteínas, ↓Glucosa (=TBC (tuberculosis)) Pústulas: llagas pequeñas, llenas de pus, inflamadas similares a ampollas (lesiones) en la superficie de la piel. Pápula es un tipo de lesión en piel, menor de un centímetro de diámetro, circunscrita, elevada, de bordes bien definidos, de contenido sólido. Mielorradiculitis: inflamación de la médula espinal y de las raíces nerviosas. EXÁMENES DIAGNÓSTICOS • Esférulas con endosporas. • Intradermoreacción con coccidioidina. • Cultivo (colonia blancoalgodonosa en 3 a 5 días – altamente infectante). Tratamiento 0.7-1mg/kg/d ó 3/sem IV x Desoxicolato 5mg/kg/d ó 3/sem x Lipoides 400 mg/d Fluconazol 600mg/d/3 Itraconazol • Micosis profundas: a) Sistémicas HISTOPLASMOSIS • Agente causal: capsulatum Histoplasma capsulatum var. • Colonias blanco cremosas. • Reproducción asexuada por bipartición en micro/macroconidias – Reproducción sexuada (var. Ajellomyces) • Dimórfico (moho en ambiente/levadura en humano). • Se ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos (ricos en nitrógeno). • Factores de riesgo: – Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos. – Niño/anciano Epidemiología • Enfermedad cosmopolita. • Micosis respiratoria más frecuente en el mundo. • Todas las razas. • En adultos predomina en varones 3:1 • Riesgo a la exposición. Vía de infección • Inhalatoria HÁBITAT NATURAL Suelos de criaderos de pollos, gallinas y otras aves de corral, las cavernas de murciélagos y nidos de palomas. Epidemiología Oportunista en inmunocomprometidos: • Linfomas • Leucemia • Trasplantes de órganos. • Glucocorticoides • Tratamientos inmunosupresores. • SIDA (tercera micosis en frecuencia) – lesiones cutáneas. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA • En más de 60 países de zonas templadas ó tropicales y húmedas. • En Argentina: en la región de la Pampa Húmeda que incluye: Bs. As., Entre Ríos, Sur y Centro de Santa Fe, Sur-Este de Córdoba y Este de La Pampa. PATOGENIA • Vía de infección = Inhalación Conidias → alvéolo → fagocitosis por macrófagos→ cambio a levaduras → transporte a Sistema Retículo Endotelial → uso de Fe (hierro) para proliferar → lisis → liberación. • Factores de Virulencia del hongo: – Integrinas (unión a macrófagos). – Resistencia natural a reactivos del oxígeno en macrófagos (no se destruyen). – Producción de proteínas catiónicas (alcaliniza el pH ácido del fagolisosoma y no se destruyen). • Factores del hospedero (huésped humano): – Producción de NO (óxido nítrico). – Moléculas de linfocitos T activadoras de macrófagos. Sistema Retículo Endotelial: o Sistema Fagocítico Mononuclear, sistema más funcional que anatómico, pues está integrado por células que se encuentran en todo el organismo. Compuesto por macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos y algunas células especializadas de la médula ósea, bazo, hígado y ganglios linfáticos. Casi todas estas células se originan a partir de las células madre monocíticas. Su misión principal consiste en destruir, por fagocitosis, partículas extrañas, microorganismos, toxinas, etc. En la fase micelial se observan hifas largas, ramificadas y septadas, a los lados microconidias. HISTOPLASMOSIS En la fase levaduriforme se observan levaduras al microscopio con blastosporas. Cada macrófago se llena de numerosos organismos pequeños. Los organismos tienen una zona clara alrededor del núcleo central que da a la membrana de la célula la presencia de una cápsula, de allí origina el nombre de este hongo. FORMAS CLÍNICAS DE LA HISTOPLASMOSIS Según el sitio de presentación • Pulmonar • Extrapulmonar • Diseminada Según la duración de la infección • Subaguda • Aguda • Crónica Según el tipo de infección • Primaria • Reinfección ESPECTRO CLÍNICO 1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica. 2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva. 3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica. 4. Histoplasmoma Indicador de SIDA Diagnóstico diferencial: TBC (tuberculosis), linfomas, neoplasias. 1. Histoplasmosis Aguda Primaria o Epidémica • Asintomática en inmunocompetentes. – Detección por intradermorreacción (histoplasmina) y calcificaciones (tardíamente en pulmón). • Sintomática en extremos de la vida e inmunodeprimidos. – Cuadro tipo influenza (gripe). – Malestar subesternal. – Infiltrados neumónicos que luego calcifican. • Diseminación hematógena común. • Eritema nodoso (trastorno inflamatorio que consiste en protuberancias (nódulos) rojas y sensibles bajo la piel) y multiforme en mujeres jóvenes. • Pericarditis (inflamación del pericardio, la capa que cubre al corazón). 2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva • Diseminación de un foco primario o reactivación foco latente. • Espectro clínico: Lesiones focales de progreso lento a formas fulminantes (insfuficiencia respiratoria, shock séptico, Coagulación Intravascular Diseminada). – – – – – – – – General: Pérdida de peso, malestar general, febrícula. Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas. Vísceras: Organomegalias, úlceras en íleon y colon. Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a Médula Ósea). Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia. Pulmón: Neumonía Intersticial. Sistema Nervioso Central: Meningitis pseudoTBC (tuberculosis). Endocarditis: Vegetaciones embólicas. • Factor de Riesgo principal: Conteo de LT CD4+ <200 (por ej. SIDA). – También extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostáticos. Shock séptico, es la sepsis grave con hipotensión persistente a pesar de la reanimación con líquidos y la consiguiente hipoperfusión tisular. 3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica • Exclusiva de pacientes con neumopatía estructural (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, enfisema). 4. Histoplasmoma • Nódulo calcificado con zona central necrótica ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento progresivo. • Si el histoplasmoma no deja de crecer puede necesitarse tratamiento quirúrgico. • Diagnóstico Diferencial con Neoplasia. Cultivo ESTUDIO MICOLÓGICO MATERIALES CLÍNICOS (muestras): • Biopsias, esputo, lavado bronquio alveolar, punción de médula ósea, hepática o esplénica (bazo), sangre entera, líquido cefalorraquídeo, escarificaciones. Diagnóstico diferencial • • • • • • • • • • Tuberculosis pulmonar Coccidioidomicosis Paracoccidioidomicosis Criptococosis Neumonías virales y bacterianas o por P. jirobesii ( P. carinii). Fibrosis pulmonar difusa. Leishmanioasis visceral. Mononucleosis infecciosa. Paludismo Brucelosis Pronóstico Benigno La forma pulmonar aguda casi siempre cura sola. En SIDA la recuperación es rara, mortalidad de 83 a 100 %. La forma cutánea primitiva cura sola, pero en inmunodeprimidos puede diseminar. • La mayoría de los enfermos con tratamiento se recupera y no hay recaídas. • • • • Prevención En áreas contaminadas: • Uso de mascarilla y aspersión con formol a 3 %. • Trabajar en tierras húmedas. • Pacientes con infección por VIH evitar exposición. Tratamiento • • • • • MICOSIS SISTÉMICAS OPORTUNISTAS Aspergilosis Candidiasis Criptococosis Mucormicosis Pneumocistosis Candidiasis: Definición • Micosis oportunista más común, ocasionada por la levadura Candida albicans, la cual forma parte de la microbiota normal del cuerpo, pudiendo provocar infecciones de gravedad variable. • Las infecciones pueden ser crónicas o agudas. • De diagnóstico y tratamiento fácil. Departamento de Agentes Biológicos Epidemiología • • • • • • • • Cosmopolita Es la infección oportunista más frecuente. Primer señal de inmunocompromiso. La incidencia ha aumentado. Constituye el 25% de las micosis superficiales. Se presenta en 4 a 18% de recién nacidos. La forma bucal predomina en mujeres. 30% de las vulvovaginitis son por Candida. Departamento de Agentes Biológicos CANDIDIASIS • Candida spp. – Subtipos: • • • • • albicans (50%). • tropicalis y parapsilosis (catéteres). • dubliniensi y glabrata (comensales en Tracto Genitourinario, infecciones de Tracto Gastrointestinal en SIDA) • krusei y lusitaneæ (infecciones graves oncohemáticas – no comensales). Levadura ovoide con pseudohifas o hifas tabicadas o blastosporas. Colonias cremosas blancogrisáseas en cultivos de 24 a 48 horas. Reproducción por gemación simple. Saprófito (flora normal en un 50%). – Tracto Gastrointestinal , Tracto Genitourinario Femenino y Piel. Factores que predisponen a la candidiasis • • • • • • • Infancia y vejez. Embarazo SIDA Diabetes Humedad Heridas y quemaduras. Neoplasias PATOGENIA • Vía de infección: sobrepoblación. • Factores de Virulencia: adhesinas, fosfolipasas, enzimas proteolíticas. • Factores del hospedero: inmunodeficiencia, neoplasias hemáticas o sólidas, trasplantes de órganos, esteroides, antibióticos de amplio espectro. • Mecanismos de defensa: - Neutrófilos (fagocitosis). - Complemento (función de opsonización por el C3b). ESPECTRO CLÍNICO 1. 2. 3. 4. Candidiasis Oro-faríngea. Candidiasis Cutánea. Candidiasis Genital. Candidiasis Esofágica y del Gastrointestinal. 5. Candidiasis Mucocutánea Crónica. 6. Candidiasis Diseminadas. Tracto 1. Candidiasis Orofaríngea • Clínica: – Pseudomembranosa: Membrana blanca que desprende dejando un lecho cruento sangrante. – Atrófica: Despulimiento de la mucosa con eritema y pérdida de papilas gustativas. • Signos y Síntomas: Dolor, ardor, disgeusia (alteración del gusto; unos sabores se perciben más que otros) y sialorrea (exceso de producción de saliva). 2. Candidiasis Cutánea • Clínica: – En pliegues: submamario, interglúteo, abdominales, interdigitales, axilar. • Signos y Síntomas: lesiones húmedas eritematosas y descamativas con lesiones pustulosas periféricas asociadas a prurito, ardor y dolor. • Factores de Riesgo: ↑Tº local, sudoración, maceración, humedad, diabetes mellitus, obesidad, oclusión de piel, antibioticoterapia de amplio espectro, esteroides. Pústulas: llagas pequeñas, llenas de pus, inflamadas similares a ampollas (lesiones) en la superficie de la piel. Maceración: ablandamiento, pérdida de color y aspecto arrugado que adopta la piel cuando ha permanecido mucho tiempo en contacto con agua o con un objeto húmedo, como un vendaje. 3. Candidiasis Genital • Clínica Mujer: vulvovaginitis (inflamación de vulva y vagina). Lesiones húmedas y eritematosas en genitales externos asociado a flujo blanquecino con pseudomembranas de aspecto a “leche cortada”. • Signos y Síntomas: Ardor, dolor, prurito, disuria (difícil, dolorosa e incompleta expulsión de la orina). • Factores de Riesgo: Antibióticos de amplio espectro, cambios hormonales del embarazo, Diabetes Mellitus, disminución del pH vaginal, hábitos indumentarios (ropa apretada). Eritema: enrojecimiento de la piel por aumento de sangre contenida en capilares. 3. Candidiasis Genital Clínica Hombre: balanitis Inflamación balanoprepucial (parte extrema y prepucio) con lesiones vesiculopustulosas y fisuras. • Signos y Síntomas: prurito. • Factores de Riesgo: Diabetes Mellitus, VIH. Vesículas: pequeñas ampollas llenas de líquido. 4. Candidiasis TGI (tracto gastrointestinal) • Clínica: Candidiasis Esofágica (indicador de SIDA). • Signos y Síntomas: Disfagia (dificultad o imposibilidad de tragar), pirosis (acidez gástrica), dolor retroesternal. 5. Candidiasis Mucocutánea Crónica • Clínica: Hiperqueratosis. Lesiones candidiásicas en mucosa oral, piel, cabello y uñas. • (50%) Trastornos Metabólicos (Insuficiencia de la PTH (paratohormona), Hipotiroidismo, Hipocorticalismo) que generan defectos secundarios de la fagocitosis y de la inmunidad mediada por células. Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa externa de la piel la cual contiene una proteína resistente y protectora, llamada queratina. Este engrosamiento de la piel es a menudo parte de la protección normal de la piel contra la fricción, la presión y otras formas de irritación local. 6. Candidiasis Diseminada • Clínica: Sepsis, Organomegalias, petequias, fenómenos embólicos. No produce CID (Coagulación Intravascular Diseminada). 15-30% coriorretinitis. Bronconeumonía con efusión. ↑Riesgo meningitis en recién nacidos. Endocarditis (Catéteres). Glomerulonefritis en Diabetes Mellitus + enfermedad del Tracto GénitoUrinario de base + antibioticoterapia crónica. – Osteomielitis (inflamación de médula ósea y hueso) – – – – – • Signos y Síntomas: Fiebre persistente a pesar del manejo antibiótico. – Crónica: en recuperación neutrofílica post-quimioterapia, múltiples abscesos hepatoesplénicos (hígado y bazo), nódulos pulmonares. Sepsis o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es una enfermedad grave en la cual el torrente sanguíneo se encuentra inundado de bacterias. La coriorretinitis es una enfermedad ocular que se caracteriza por la inflamación de la coroides y la retina. La coroides es una fina capa vascular de la pared del ojo y la retina es la región donde se encuentran las células sensibles a la luz que son los conos y los bastones. La efusión pleural es el acúmulo de liquido (sangre, pus, exudado, trasudado u otro liquido seroso o de distintas características) en el espacio pleural, que es un espacio ” virtual”(como “cerrado al vacío”) entre los pulmones y las paredes del tórax, ese espacio debe estar “vacio” y si está con contenido líquido (o aire) colapsa a los pulmones e impide expandirlos correctamente, situación que impide la normal respiración y si no se resuelve rápidamente, lleva al colapso y a la muerte. Las causas son numerosas (traumatismos, pleuritis, infecciones, insuficiencia cardiaca y hepática, etc. Las petequias son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar. 6. Candidiasis Diseminada • Factores de Riesgo: – Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas y medicación antineoplásica. – Catéteres endovasculares o urinarios prolongados. – Alteración de la microbiota normal por uso de antibióticos de amplio espectro por tiempos prolongados. – Traslocación intestinal por cirujía, poli-instrumentación, hospitalización prolongada. – Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol. – Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado. – Quemaduras Graves. – Uso de drogas ilícitas intravenosas.