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Enfermedades Transmisible y
toxicas que impactan sobre la
salud en la etapa de
RECRÍA, DESARROLLO Y
TERMINACIÓN
Índice de salud
Exámenes del criadero:
 observaciones clínicas
 informes de necropsia
Pruebas del laboratorio
Control de cerdos en faena
Importancia económica de la enfermedad
respiratoria






o
o
o
o
o
o
o
Los problemas respiratorios causan importantes pérdidas económicas
Las perdidas son
3% por daños pulmonar directo,
60% por tasa de crecimiento reducida
37% por descarte de animales enfermos.
Para establecer el verdadero impacto económico, debemos tener en
cuenta
ganancia de peso actual,
días necesarios para alcanzar el peso de faena,
eficiencia de conversión,
tasa de mortalidad,
resultado de los necropsias,
gravedad de las lesiones
costo de los tratamientos.
RINITIS
Es la inflamación de la mucosa nasal
 Más frecuente en el cerdo joven


La causa más común es la infección por:
Aujeszky,
 citomegalovirus,
 B. bronchiseptica, etc.

Pero también la pueden provocar
 amoniaco acumulado por falta de ventilación,
 polvo ambiental
 otros factores como cuerpos extraños.
Rinitis Atrófica Infecciosa:
Es una enfermedad de los cerdos que se caracteriza
por la atrofia o desaparición total de los cornetes
nasales
Clasifica como dos entidades distintas pero muy
parecidas:
- R A N P: rinitis atrófica no progresiva
Cepa toxigénica Bordetella Bronchiseptica
- R A P: rinitis atrófica progresiva
Cepa toxigénica de Pasteurella Multocida

Etiología
Bordetella bronchiseptica:
Es un pequeño cocobacilo gran negativo, móvil y
aeróbico. Todas las cepas producen toxinas
termolábiles y tienen una variación en la virulencia de
las distintas cepas.
Pasteurella multocida:
Esta bacteria es
un cocobacilo inmóvil, gran
negativo y aeróbica.
Epidemiología
BORDETELLA BRONCHISEPTICA.

Transmisión de cerdo enfermo a cerdo sano es por
aerosoles

La alta prevalencia en la etapa de crecimiento sugiere
que la infección inicial ocurre cuando estos son más
jóvenes.

Sobrevive en la ropa por tres días y en el suelo por
más de 6 semanas. La baja humedad y temperaturas
altas (insolación) reducen el número de bacterias vivas.
PASTEURELLA MULTOCIDA:









Riesgo cerdos de otras granjas contaminadas,
Se difunde rápidamente en una piara seronegativa.
Se aísla en la mayoría de las especies domesticas.
Patógeno importante en cerdo.
La fuente principal de infección en lechones es la
transmisión faríngea de su madre,
En la vagina de las cerdas se aíslan parteurellas.
Zoonosis.
La Pasteurella no necesariamente tiene que estar localizada
en la nariz sino que puede provocar la enfermedad desde
otras localizaciones como ser las amígdalas o los pulmones.
Destruida por arriba de los 60º C y por los fenoles y
cresoles, sensible a todos los desinfectantes de uso común.
Signos clínicos
BORDETELLA BRONCHISEPTICA:
Lesión:
Rinitis
 estornudos y resoplidos en cerdos jóvenes, (lechones de
3 a 5 semanas)
 secreción nasal serosa o mucopurulento
 más joven es el lechón más grave es la lesión.
 cerdos mayores los signos son leves o subclínicos.
Bronconeumonía:
 Manifestación más grave de la infección por bordetella
( lechones en la 1° semana)
 tos, estertores y la disnea, es más común en invierno.
 En cerdos mayores se la considera oportunista.
Pasteurella Multocida






RAP comienzan entre las 4 o 12 semanas de edad
estornudos y resoplidos en lechones dan un signo inicial
(diferenciarlo de bordetella o de citamegalovirus
porcinos).
secreción muco purulenta e incluso estornudos violentos
con sangre, que es unilateral en la mayoría de los casos.
más importante es la deformación de la nariz.
maxilar superior es más corto que el inferior como
resultado de la falta de crecimiento de los huesos nasal y
maxilar. La piel junto con el subcutáneo crecen
normalmente tomando el aspecto de arrugado.
Puede haber manchas formadas alrededor de los ojos por
la obstrucción del lagrimal y sucios con tierra que se inician
desde el canto medial del ojo.

0 cornetes normales no lesionados.

1 uno de los cornetes usualmente de los ventrales esta
ligeramente atrofiado de tal manera que el espacio entre el piso
de la cavidad y el cornete esta aumentado.

2 alteración moderada del tamaño se observa en los dos
cornetes ventrales.

3 se aplica cuando uno o ambos están totalmente atrofiados, el
espacio para entrada de aire esta aumentado de tamaño.

4 atrofia de cornetes involucra a todo un lado, (desviación en el
septo nasal).

5 ausencia total de cornetes, puede ir acompañada o no tan
notable desviación del septo nasal.
Lesiones:
RA N P y RA P
 limitadas a los cornetes nasales y a las estructuras
adyacentes del cráneo.
 La lesión se valora con un corte transversal del
hocico a nivel del 1ro o 2do premolar.
Tratamiento:

Combinación de manejo, medio ambiente,
quimioterapéutico y protocolos de vacunación, no
hay una fórmula única y cada protocolo debe
adaptarse a cada criadero en particular.
Algunos de los objetivos:
-Reducir la carga de las infecciones bacterianas especificas (Bordetella y
Pasteurella) en los cerdos jóvenes.
-Tratar a los cerdos en crecimientos.
-Mejorar la ventilación y el alojamiento.
-Antibióticos:
sulfamidas
sulfamidas´+ trimetropín
vía parenteral o alimento
tetraciclinas
Cerdas durante el último mes de gestación
Vacunación:
Contra Bordetella
cerdas primerizas, 2 dosis 6 y 2 semanas antes del parto
cerdas multíparas 1 dosis 2 semanas antes de cada parto
reducir el número
de portadores.

Manejo todo adentro o todos afuera podremos lograr una descendencia de
lechones libre de bordetella.

Para la Pasteurella multocida aun falta definir algún sistema de antígenos
y desarrollar un plan de protección.
Neumonía Enzoótica Porcina
En 1965 se logra aislar e identificar al mycoplasma
como responsables de una neumonía que fue
descripta en muchos países y que causa grandes
pérdidas económicas en la producción mundial de
cerdos.
Están asociados múltiples factores entre los cuales
están el mycoplasma, el mal manejo, malas
condiciones ambientales y otras afecciones
concurrentes.
Epidemiología
El principal contaminante es el cerdo portador
 Los brotes están asociados a la incorporación de nuevos animales
 Transmisión ocurre de cerdo a cerdo.
 Mycoplasma necesita:

condiciones muy especiales
grandes cantidades de microorganismos
colonizar a un nuevo individuo
Se describieron brotes en criaderos libres y aislados, por lo que la
transmisión aérea posiblemente es más importante de lo que
pensamos, aparentemente la distancia que puede trasladarse seria
de 5 km.
Signos clínicos:
Tos no productiva prolongada, que tiene una evolución de 2
semanas a meses.
 Más afectados son los cerdos de 70 a 90 kg de peso.
 La amplitud de los movimientos respiratorios es normal a no ser
que el grado de infección sea muy grande o complicado.
 La mayoría no muestran signos clínicos de enfermedad, pero el
retraso en el crecimiento y el pelo hirsuto son evidentes.

Lesiones:
Consisten en áreas de consolidación que varían de color púrpura a
gris y casi siempre localizados en las porciones ventrales del lóbulo
apical, cardíaco y diafragmático.
 El aspecto del pulmón de evolución crónica, es el de un pulmón
atelectásico que al corte presenta un aspecto carnoso.

Diagnóstico:
 En base a la tos crónica e improductiva
 retrasos en el crecimiento
serología (ELISA)
Tratamientos:
Antibióticos
o Tetraciclina en el alimento con 1 kg / tonelada.
o Fosfato de tilosina a dosis de 10gm / Kg durante 5 días
o Lincomicina 200 gs / tonelada durante 20 días seguidos,
o Tiamulina 200 p. p. m. en el alimento durante 10 días
seguidos.
o enrofloxacinas y norfloxacinas
Prevención:
o Ambiente sano, ventilados,
o sistema todo adentro todo afuera
o no más de 3 semanas de diferencia entre los animales agrupados.
o Densidad correcta
o Pulsos de antibióticos.
Vacunación
 No vacunar las madres y vacunar los lechones con 2 dosis o con 1 única
dosis.
 Vacunar las madres y correr la primera vacunación a los lechones a los 60
días de edad .
 Vacunar las madres solamente, sin vacunar a los lechones.
INFLUENZA PORCINA
Enfermedad respiratoria aguda y febril causado
por un virus de influenza tipo A y que se
caracteriza por un comienzo súbito con tos,
disnea, fiebre y postración.
Tiene la particularidad de evolucionar
rápidamente de la misma forma y en la
misma forma que apareció con una
recuperación rápida y en muy pocos casos
terminan muriendo.
Etiología:


virus de influenza de tipo A de la familia Orthomyxoviridae,
son viriones de tamaño mediano, envueltos con glucoproteínas llamados “espículas” que se
proyectan a partir de la superficie, estas glucoproteínas son los antígenos principales de superficie
son de dos tipos
hemaglutinina (H)
la aglutinación del virus a las células,
eritrocitos
Ac H evitan la infección
neuraminidasa (N)
elución enzimática de los eritrocitos,
papel importante en la liberación del
virus de las células infectadas y en su
capacidad reproductiva.
Ac N impiden la diseminación
clasificar a los virus en subtipos
virus de la influenza se clasifican con A, B o C
subtipos más comunes en cerdos son el H1 N1 que es el clásico y el símil aviar H1 N1 y el símil
humano H3 N2.

Debido a que el ARN vírico es segmentado es
posible el intercambio genético y la recombinación
de los diferentes virus en el curso de las infecciones
mixtas.
Epidemiología
•Brotes explosivos enfermándose todos los cerdos al mismo
tiempo
•Transmisión es directa por vía nasofaríngea
•Primo infección : posibilidad que el virus recircule en el criadero,
reinfectando a los lechones cuando la inmunidad materna decae.
Ac maternos pueden evitar la enfermedad pero no la reinfección.
•“portador a largo plazo” del virus de influenza. ????????
La actividad viral se da todo el año pero hay mayor
predisposición al principio del otoño
Transmisión ínter-especie
 Influenza A infectan a muchas especies diferentes
(hombre, mamíferos marinos y aves)
 El cerdo está involucrado en este laberinto. El virus H1
N1, del cerdo es responsable de causar enfermedad en
pavos.
 Lo mismo que la infección de cerdos con virus
humanos H3 N2 lo que se la demostrado en forma
concluyente, como el caso del virus A/Hong Kong /68
y que se aíslo de cerdos después de aparecer en
Taiwán en la población humana.
Signos clínicos:






comienzo súbito (incubación de 1 a 3 días), con anorexia, inactividad y
postración de los animales que se amontonan y no se quieren mover ni
aún estimulándolos con fuerza.
Respiración jadeante y laboriosa (contragolpe),
accesos de tos,( tos de perro) muchos animales tosiendo en forma
simultánea.
La temperatura 41 a 42º C, puede haber rinitis, conjuntivitis, mucosa nasal,
estornudos,
morbilidad es del 100% y la mortalidad llega apenas al 1% que se puede
elevar por otras patologías concurrentes y cuando la categoría afectada
son los lechones.
Recuperación a partir del 5to al 7to día , rápidamente igual que el inicio de
la enfermedad.
Signos y evolución en granjas seronegativas y libres de la enfermedad.

Síntomas reproductivos??????????
Patogenia:
La infección en general se limita al aparato respiratorio y la
viremia es rara o a lo sumo dura un día por lo que resulta
difícil aislar virus del suero.
 No se pudo encontrar virus en otros órganos que no
fueran amígdalas, tráquea y pulmones o mucosa nasal.

Lesiones
 Lóbulos apical y cardiaco ++++
 Más graves llega a ocupar más de la mitad del pulmón, con
una demarcación bien definida entre el tejido sano y tejido
enfermo, y presentar pleuritis fibrinosa.
 Las zonas afectadas están de color púrpura y más
consolidado.
 Las vías aéreas pueden estar llenas de un exudado fibrinoso
y sanguinolento.
Diagnostico
 aislamiento del virus y o la detección de anticuerpos.
 Cuando tenemos un brote que afecta a casi todos los
animales de forma súbita y en especial en estaciones frías
debe incluirse influenza porcina.
Tratamientos
 Sin tratamiento específico
 Antibióticos
 Mantener lo higiene, la buena alimentación y evitar el
estrés.
Prevención y control
 Las medidas de bioseguridad deben incluir a otras especies
en particular las aves.
 Vacunación