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Enfermedades Transmisible y
toxicas que impactan sobre la
salud en la etapa de
RECRÍA, DESARROLLO Y
TERMINACIÓN
Trastornos del Sistema Respiratorio
Alteraciones Patológicas (clasifican)
1. RINITIS: Inflamación Catarral de la mucosa nasal
Ag causales: - virus(Aujezky , citomegalovirus)
- B. bronchiseptica
- Mycoplasma
- alergenos y polvo ambiental
- cuerpos extraños
2. PLEURITIS: Adherencia fibrótica entre las
membranas visceral y pleural del saco pleural

3.

NEUMONÍAS
Bronconeumonía catarral:
Localización cráneo ventral
Neumonías micoplasmática por su similitud en las lesiones.
consolidación de color púrpura
mas colapsada que en el pulmón normal
evolución después de 15 días
delimitación con el tejido
normal que sigue la
separación interlobulillares.
Corte: consistencia carnosa pero no demasiado firme y que al
presionarlo elimina un exudado catarral.
Neumonía Fibrinosa /Necrotizante:

Localización dorso caudal.

El tejido afectado esta sobre elevado sobre el tejido
normal e incluso sobrepasa el límite del tabique
interlobular lo que también lo diferencia de la catarral.

La neumonía fibrinosa a veces se la denomina como
pleuroneumonía debido a que casi siempre está
comprometida la pleura.
Neumonía intersticial:

Sin localización especial.

En estos casos lo único afectado son las
paredes alveolares y el tejido intersticial
(unión broncoalveolar)

Normalmente afecta a todo el pulmón. Caso
típico de (PRRS).
Neumonía Embólica




Agentes vía hematógena
+++Bacterias Piógenas o Verminosos
+++Dorso caudal
Focos necróticos rodeados por áreas
hemorrágicas------abscesos
Patrón de distribución de las lesiones
 Bact. Hematógenas-------------distribución al azar
 Bact. Diseminación broncogénica--------específica
 Vermes--------------localización caudo dorsal
H.Parasuis
M.Hyorhinis
M. Hyopneumoniae
A. Pleuroneumoniae
Comensales normales
> patogenicidad
defensas
Encuentran lavado
broncoalveolar de
un animal sano
Invaden el epitelio
Bronquial del lechón y
crean un desarrollo
gradual de Inmunidad
Activa
Diseminación
A través de dos mecanismos.

Primero: por ingreso de cerdos nuevos, ingreso de
vehículos, pájaros, personas, semen (P R R S).
Segundo: es muy importante tener en cuenta que
varias enfermedades se transmiten por vía aérea y
la
capacidad de contagio puede ser de
varios kilómetros como micoplasma y
coronavirus.
Índice de salud
Exámenes del criadero:
 observaciones clínicas
 informes de necropsia
Pruebas del laboratorio
Control de cerdos en faena
Importancia económica de la enfermedad
respiratoria






o
o
o
o
o
o
o
Los problemas respiratorios causan importantes pérdidas económicas
Las perdidas son
3% por daños pulmonar directo,
60% por tasa de crecimiento reducida
37% por descarte de animales enfermos.
Para establecer el verdadero impacto económico, debemos tener en
cuenta
ganancia de peso actual,
días necesarios para alcanzar el peso de faena,
eficiencia de conversión,
tasa de mortalidad,
resultado de los necropsias,
gravedad de las lesiones
costo de los tratamientos.
RINITIS
Es la inflamación de la mucosa nasal
 Más frecuente en el cerdo joven


La causa más común es la infección por:
Aujeszky,
 citomegalovirus,
 B. bronchiseptica, etc.

Pero también la pueden provocar
 amoniaco acumulado por falta de ventilación,
 polvo ambiental
 otros factores como cuerpos extraños.
Rinitis Atrófica Infecciosa:
Es una enfermedad de los cerdos que se
caracteriza por la atrofia o desaparición total
de los cornetes nasales

-
Clasifica como dos entidades distintas pero
muy parecidas:
R A N P: rinitis atrófica no progresiva
Cepa toxigénica Bordetella Bronchiseptica
-
R A P: rinitis atrófica progresiva
Cepa toxigénica de Pasteurella Multocida
Etiología
Bordetella bronchiseptica:
 Es un pequeño cocobacilo gran negativo,
móvil y aeróbico. Todas las cepas producen
toxinas termolábiles y tienen una variación en
la virulencia de las distintas cepas.
Pasteurella multocida:
Esta bacteria es un cocobacilo inmóvil, gran
negativo y aeróbica.
Epidemiología
BORDETELLA BRONCHISEPTICA.



Transmisión de cerdo enfermo a cerdo sano
es por aerosoles
La alta prevalencia en la etapa de
crecimiento sugiere que la infección inicial
ocurre cuando estos son más jóvenes.
Sobrevive en la ropa por tres días y en el
suelo por más de 6 semanas. La baja
humedad y temperaturas altas (insolación)
reducen el número de bacterias vivas.
PASTEURELLA MULTOCIDA:








Riesgo cerdos de otras granjas contaminadas,
Se difunde rápidamente en una piara seronegativa.
Se aísla en la mayoría de las especies domesticas.
Patógeno importante en cerdo, que puede afectar a
otras especie domesticas como bovinos, conejos y aves de
corral.
La fuente principal de infección en lechones es la
transmisión faríngea de su madre, en la vagina de las
cerdas se aíslan parteurellas.
Zoonosis.
La Pasteurella no necesariamente tiene que estar localizada
en la nariz sino que puede provocar la enfermedad desde
otras localizaciones como ser las amígdalas o los pulmones.
Destruida por arriba de los 60º C y por los fenoles y
cresoles, sensible a todos los desinfectantes de uso común.
Signos clínicos
BORDETELLA BRONCHISEPTICA:
Lesión:
Rinitis
 estornudos y resoplidos en cerdos jóvenes, (lechones de
3 a 5 semanas)
 secreción nasal serosa o mucopurulento
 más joven es el lechón más grave es la lesión.
 cerdos mayores los signos son leves o subclínicos.
Bronconeumonía:
 Manifestación más grave de la infección por bordetella
( lechones en la 1° semana)
 tos, estertores y la disnea, es más común en invierno.
 En cerdos mayores se la considera oportunista.
Pasteurella Multocida






RAP comienzan entre las 4 o 12 semanas de edad
estornudos y resoplidos en lechones dan un signo inicial
(diferenciarlo de bordetella o de citamegalovirus
porcinos).
secreción muco purulento e incluso estornudos violentos
con sangre, que es unilateral en la mayoría de los casos.
más importante es la deformación de la nariz.
maxilar superior es más corto que el inferior como
resultado de la falta de crecimiento de los huesos nasal y
maxilar. La piel junto con el subcutáneo crecen
normalmente tomando el aspecto de arrugado.
Puede haber manchas formadas alrededor de los ojos por
la obstrucción del lagrimal y sucios con tierra que se inician
desde el canto medial del ojo.

0 cornetes normales no lesionados.

1 uno de los cornetes usualmente de los ventrales esta
ligeramente atrofiado de tal manera que el espacio entre el piso
de la cavidad y el cornete esta aumentado.

2 alteración moderada del tamaño se observa en los dos
cornetes ventrales.

3 se aplica cuando uno o ambos están totalmente atrofiados, el
espacio para entrada de aire esta aumentado de tamaño.

4 atrofia de cornetes involucra a todo un lado, (desviación en el
septo nasal).

5 ausencia total de cornetes, puede ir acompañada o no tan
notable desviación del septo nasal.
Lesiones:
RA N P y RA P
 limitadas a los cornetes nasales y a las estructuras
adyacentes del cráneo.
 La lesión se valora con un corte transversal del
hocico a nivel del 1ro o 2do premolar.
Tratamiento:

Combinación de manejo, medio ambiente,
quimioterapéutico y protocolos de vacunación,
no hay una fórmula única y cada protocolo debe
adaptarse a cada criadero en particular.
Algunos de los objetivos:
-Reducir la carga de las infecciones bacterianas especificas (Bordetella y Pasteurella) en
los cerdos jóvenes.
-Tratar a los cerdos en crecimientos.
-Mejorar la ventilación y el alojamiento.
-Antibióticos:
sulfamidas
sulfamidas´+ trimetropín
vía parenteral o alimento
tetraciclinas
Cerdas durante el último mes de gestación
Vacunación:
Contra Bordetella
cerdas primerizas, 2 dosis 6 y 2 semanas antes del parto
cerdas multíparas 1 dosis 2 semanas antes de cada parto
reducir el número
de portadores.

Manejo todo adentro o todos afuera podremos lograr una descendencia de lechones
libre de bordetella.

Para la Pasteurella multocida aun falta definir algún sistema de antígenos y desarrollar
un plan de protección.
Neumonía Enzoótica Porcina
En 1965 se logra aislar e identificar al
mycoplasma como responsables de una
neumonía que fue descripta en muchos países
y que causa grandes pérdidas económicas en
la producción mundial de cerdos.
Están asociados múltiples factores entre los
cuales están el mycoplasma, el mal manejo,
malas condiciones ambientales y otras
afecciones concurrentes.
Epidemiología
El principal contaminante es el cerdo portador
 Los brotes están asociados a la incorporación de nuevos animales
 Transmisión ocurre de cerdo a cerdo.
 mycoplasma necesita:

condiciones muy especiales
grandes cantidades de microorganismos
colonizan a un nuevo individuo
Se describieron brotes en criaderos libres y aislados, por lo que la
transmisión aérea posiblemente es más importante de lo
que se piensa, aparentemente la distancia que puede trasladarse
seria de 5 km.
El periodo de incubación puede tener una
variabilidad muy grande.
El motivo es que son infecciones mixtas
en donde están involucradas mycoplasma,
bacterias, virus y nemátodos.
SIGNOS CLÍNICOS
 Enfermedad crónica con morbilidad y mortalidad baja.
 Tos crónica e improductiva, que tiene una evolución de 2 semanas a
meses. Más afectados son los cerdos de 70 a 90 kg de peso.
 La amplitud de los movimientos respiratorios es normal a no ser
que el grado de infección sea muy grande o complicado.
 La mayoría no muestran signos clínicos de enfermedad, pero el
retraso en el crecimiento y el pelo hirsuto son evidentes.
LESIONES
 Consisten en áreas de consolidación que varían de color púrpura a
gris y casi siempre localizados en las porciones ventrales de los
lóbulos craneal y medio.
 El aspecto del pulmón de evolución crónica, es el de un pulmón
atelectásico que al corte presenta un aspecto carnoso.
DIAGNOSTICO:



En base a la tos crónica e improductiva
retrasos en el crecimiento
casos de enanismo
a) Detección del Agente
 PCR
 IHC
 Cultivo
b) Detección de Ac
 serología (ELISA)
MUESTRAS para remitir al laboratorio:
 Tejido pulmonar fresco
 Frotis nasales o de garganta
 Lavados bronquiales
 sangre
TRATAMIENTO
Antibióticos
oTetraciclina en el alimento con 1 kg / tonelada.
oFosfato de Tilosina a dosis de 10gm / Kg durante 5 días
o Lincomicina 200 gs / tonelada durante 20 días seguidos
oTiamulina 200 p. p. m. en el alimento durante 10 días
seguidos.
oEnrofloxacinas y Norfloxacinas
PREVENCIÓN
o Ambiente sano, ventilados,
o sistema todo adentro todo afuera
o no más de 3 semanas de diferencia entre los animales
agrupados.
o Densidad correcta
o Pulsos de antibióticos.
VACUNACIÓN
 No vacunar las madres y vacunar los lechones con 2 dosis
o con 1 única dosis.
 Vacunar las madres y correr la primera vacunación a los
lechones a los 60 días de edad .
 Vacunar las madres solamente, sin vacunar a los lechones.
PLEURONEUMONÍA
PORCINA

Es una de las enfermedades bacterianas más importantes del
aparato respiratorio de los cerdos y se encuentra instalada
en la mayoría de los países productores de porcinos.

En un principio fue denominado como Haemophilus y
actualmente se lo designa como Actinobacillus.
La característica de esta bacteria es la de producir una
neumonía que tiende a la cronicidad y que causa
pérdidas importantes:
- patología subclínicas
- muerte de algunos animales
- elevado costo en medicación.

ETIOLOGÍA

El Actinobacillus pleuropneumoniae: bacilo gran negativo
encapsulado y de morfología cocobacilar.

El A. pleuropneumoniae biovariedad 1 posee 12 serotipos
distintos que prevalecen indistintamente.

La especificidad de cada uno de ellos estas dada por la
cápsula de polisacáridos y por los lipopolisacáridos
celulares, algunos son muy similares en sus estructuras lo que
da por resultado reacciones cruzadas como el caso de los
serotipos 1-9 y 11 o los 3-6 y 8 y los 4 y 7.
ETIOLOGÍA
• Los A. pleuropneumoniae poseen fimbrias que fueron
identificadas, lo mismo que la membrana proteica externa.
• Son productoras de citotoxinas como productos
extracelulares, esta son tres y se denominan:
- Apx 1 y Apx 2 : hemolisinas
- Apx 3 : proteína citotoxica no hemolítica.
• Otro producto de su metabolismo es una enzima
denominada proteasa que también forma parte de los
productos extracelulares.
EPIDEMIOLOGÍA:

Los distintos serotipos están distribuidas en todo el mundo y
algunos prevalecen en regiones donde en otras no tienen
importancia. Con el intercambio internacional de animales
podemos apreciar la dominancia de ciertos serotipos en algunos
países.

Periodo de incubación gran variabilidad,

Cuando la exposición al agente infeccioso es:
- alta puede provocar la muerte en pocos días
- bajos niveles puede llevar a una infección subclínicas.

Tanto la morbilidad como la mortalidad pueden ser graves cuando
conviven con Aujeszky o P R R S.

La principal fuente de difusión es por aire aunque solo en cortas
distancias y por contacto directo.

Es una bacteria especifica del cerdo que se localiza en las
lesiones fibronecrótica en pulmones, en amígdalas y
esporádicamente en la mucosa nasal.

La bacteria puede sobrevivir en el ambiente cuando está protegida
en medio de secreciones por algunos días, si no está protegida solo
unas pocas horas y en agua limpia durante 30 días a temperatura de
4º C.

Todas las categorías son susceptibles, pero en piaras donde la
enfermedad es endémica los lechones de 5 a 8 semanas están
protegidos por los anticuerpos calostrales.
PATOGENIA:

Las bacterias ingresan por aerosoles y colonizan las amígdalas y el
epitelio alveolar.

Las adherencias son de naturaleza fÍmbrica, el bacilo se adhiere o es
fagocitado por los macrófagos alveolares donde producen sus
toxinas sobre todo la Apx3 que es especialmente activa en contra
de los macrófagos.

Las toxinas Apx1 y Apx2, lesionan las células endoteliales de los
capilares alveolares y son las responsables del daño tisular causando
edema y congestión de la pared alveolar que acompañan a la
infección.

Los cerdos inmunes confieren inmunidad pasiva a sus lechones a
través del calostro y pueden persistir hasta 8 semanas.
SIGNOS CLÍNICOS:
 Varían con la edad,
 estado inmunológico,
 condiciones ambientales.







El curso clínico puede ser hiperagudo, agudo o crónico.
Forma hiperaguda:
uno o más cerdos de un mismo corral o de diferentes corrales
aparecen muy enfermos en forma repentina con:
fiebre alta,
apatía y anorexia,
corto periodo de diarrea y vómitos.
La piel se vuelve cianótica,
posturas de perro sentado,
disminuye la tempera rectal
y eliminan una espuma teñida con sangre a través de la boca y los ollares.
animal se desploma el pulso se vuelve rápido con signos de insuficiencia
respiratoria y cardiaca.
Todo el proceso dura entre 24 a 36 hs, como también
puede aparecer algún animal muerto en el corral sin
signos previos.
La forma aguda:
 Comienza con fiebre 41ºC la piel enrojecida y rechazan la comida
y el agua
 signos respiratorios graves con disnea y tos,
 marcada pérdida en la condición corporal.
Las formas crónicas
 intolerantes al ejercicio.
 respiración de contragolpe que es incluso manifiesta con los
animales en reposo y por supuesto se exacerba con movimientos y
temperaturas extremas.
Todas las etapas desde la hiperaguda a la crónica se pueden
dar en un mismo corral
LESIONES
 Lesiones focalizadas y bien marcadas en la tráquea,
 Bronquios están llenos de espuma sanguinolenta.
 Pleuresía fibrinosa que adhiere el pulmón a la pleura parietal
DIAGNOSTICO:

necropsia por la pleuresía más la sintomatología.

Infecciones crónicas: abscesos firmes bien desmarcados y asociado
a pleuresía y pericarditis

Laboratorio : identificación de la bacteria por cultivo y se puede
usar la prueba del látex o mediante E L I S A.

El diagnostico diferencial debe hacerse con PPC, erisipela y las
infecciones estreptocócicas y otros como A. pyogenes, S. aureus.
TRATAMIENTO:

Antibioterapia: afección clínica y durante las primeras fases de la
enfermedad

Medicación es vía parenteral tanto subcutánea como intramuscular
ya que los animales afectados no comen ni beben, otro factor
importante es no sub-dosificar para lograr altos valores en sangre.

Antibióticos penicilina, ampicilina, cefalosporinas, tetraciclina,
sulfonamidas, gentamicina y hay cierta resistencia con la
estreptomicina, espiramicina y lincomicina.

El tratamiento con autovacunas sería la única garantía de controles
la enfermedad.
PREVENCIÓN:
 Lo único que garantiza la sanidad con respecto a pleuroneumonía
es adquirir los animales de granja libres.

El uso de vacunas comerciales no garantiza el éxito en un programa
de prevención o erradicación.
INFLUENZA PORCINA
Enfermedad respiratoria aguda y febril causado
por un virus de influenza tipo A y que se
caracteriza por un comienzo súbito con tos,
disnea, fiebre y postración.
Tiene la particularidad de evolucionar
rápidamente de la misma forma y en la
misma forma que apareció con una
recuperación rápida y en muy pocos casos
terminan muriendo.
Etiología:


virus de influenza de tipo A de la familia Orthomyxoviridae,
son viriones de tamaño mediano, envueltos con glucoproteínas llamados “espículas” que se
proyectan a partir de la superficie, estas glucoproteínas son los antígenos principales de superficie
son de dos tipos
hemaglutinina (H)
la aglutinación del virus a las células,
eritrocitos
Ac H evitan la infección
neuraminidasa (N)
dilución enzimática de los eritrocitos,
papel importante en la liberación del
virus de las células infectadas y en su
capacidad reproductiva.
Ac N impiden la diseminación
clasificar a los virus en subtipos
virus de la influenza se clasifican con A, B o C
subtipos más comunes en cerdos son el H1 N1 que es el clásico y el símil aviar H1 N1 y el símil
humano H3 N2.

Debido a que el ARN vírico es segmentado es posible el
intercambio genético y la recombinación de los diferentes virus
en el curso de las infecciones mixtas.
Epidemiología
•Brotes explosivos enfermándose todos los cerdos al mismo tiempo
•Transmisión es directa por vía nasofaríngea
•Primo infección : posibilidad que el virus recircule en el criadero,
reinfectando a los lechones cuando la inmunidad materna decae. Ac
maternos pueden evitar la enfermedad pero no la reinfección.
•“portador a largo plazo” del virus de influenza. ????????
La actividad viral se da todo el año pero hay mayor
predisposición al principio del otoño
Transmisión ínter-especie
 Influenza A infectan a muchas especies diferentes
(hombre, mamíferos marinos y aves)
 El cerdo está involucrado en este laberinto. El virus H1
N1, del cerdo es responsable de causar enfermedad en
pavos.
 Lo mismo que la infección de cerdos con virus
humanos H3 N2 lo que se la demostrado en forma
concluyente, como el caso del virus A/Hong Kong /68
y que se aíslo de cerdos después de aparecer en
Taiwán en la población humana.
Signos clínicos:






comienzo súbito (incubación de 1 a 3 días), con anorexia, inactividad y
postración de los animales que se amontonan y no se quieren mover ni
aún estimulándolos con fuerza.
Respiración jadeante y laboriosa (contragolpe),
accesos de tos,( tos de perro) muchos animales tosiendo en forma
simultánea.
La temperatura 41 a 42º C, puede haber rinitis, conjuntivitis, mucosa nasal,
estornudos,
morbilidad es del 100% y la mortalidad llega apenas al 1% que se puede
elevar por otras patologías concurrentes y cuando la categoría afectada
son los lechones.
Recuperación a partir del 5to al 7to día , rápidamente igual que el inicio de
la enfermedad.
Signos y evolución en granjas seronegativas y libres de la enfermedad.

Síntomas reproductivos??????????
Patogenia:
La infección en general se limita al aparato respiratorio y la viremia
es rara o a lo sumo dura un día por lo que resulta difícil aislar virus
del suero.
 No se pudo encontrar virus en otros órganos que no fueran
amígdalas, tráquea y pulmones o mucosa nasal.

Lesiones
 Lóbulos apical y cardiaco ++++
 Más graves llega a ocupar más de la mitad del pulmón, con una
demarcación bien definida entre el tejido sano y tejido enfermo, y
presentar pleuritis fibrinosa.
 Las zonas afectadas están de color púrpura y más consolidado.
 Las vías aéreas pueden estar llenas de un exudado fibrinoso y
sanguinolento.
Diagnostico
 aislamiento del virus y o la detección de anticuerpos.
 Cuando tenemos un brote que afecta a casi todos los
animales de forma súbita y en especial en estaciones frías
debe incluirse influenza porcina.
Tratamientos
 Sin tratamiento específico
 Antibióticos
 Mantener lo higiene, la buena alimentación y evitar el
estrés.
Prevención y control
 Las medidas de bioseguridad deben incluir a otras especies
en particular las aves.
 Vacunación