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AutónomaMetropolitana
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Unidad
UnidadXochimilco
Xochimilco
Energía
Energíay yConsumo
ConsumodedeSustancias
SustanciasFundamentales
Fundamentales
Tronco Común divisional de CBS
Exposición :β- Oxidación
Prof. Jorge Joel Reyes Méndez
Prof. Jorge Joel Reyes Méndez
Integrantes:
Integrantes:
Fuentes Romero Ivette.
Fuentes
Ivette.
Patricio Romero
Anaicela.
Anaicela.
SalazarPatricio
Gutiérrez
Adriana.
Salazar
Gutiérrez
Zavaleta
González
NadiaAdriana.
Esther.
Zavaleta González Nadia Esther.
DEGRADACIÓN DE LOS ÁCIDOS
GRASOS
• Al romperse el enlace entre átomos de Carbono α y β se
forma acetil-CoA
• En algunos organismos el Carbono más lejano del grupo
carboxilo puede oxidarse mediante ω-oxidación.
• La acil-CoA cataliza y se encuentra en la membrana
externa
• El transportador dentro de la mitocondria es la carnitina
• Cada molécula de acil-CoA se encuentra
derivada de la carnitina.
TRANSPORTE DE ÁCIDOS GRASOS EN
LA MITOCONDRIA
Β-oxidación de acil-CoA
Formada de 4 reacciones producidas en la
matriz mitocondrial. Cada ciclo forma
acetil-CoA y 1 acil-CoA con dos Carbonos
menos.
•Esta la cataliza la carnitina transferasa I.
•Una proteína transportadora dentro de la
membrana mitocondrial transfiere de acilcarnitina a la matriz mitocondrial.
•La acil-CoA se regenera por carnitina acil
transferasa II .
•La carnitina se devuelve al espacio
intermembranal
por
la
proteína
transportadora y reacciona con otra acilCoA.
• La ruta comienza con una reacción de
oxido reducción catalizada por acil-CoA
deshidrogenasa. Se separa 1 átomo de
Hidrógeno con 1 Carbono α y β y se
transfiere a un FAD unido a una enzima.
• La segunda reacción que cataliza la enoil- CoA,
comporta una hidratación del doble enlace entre
los carbonos β y α.
• Se oxida el grupo hidroxilo. La producción
de una β-cetoacil-CoA la cataliza la βhidroxiacil-CoA deshidrogenasa.
• Finalmente, la tiolasa (β-cetoacil-CoA tiolasa)
cataliza la rotura Cα-Cβ. Rotula Tiolitica
• Durante cada ciclo posterior, se separa un
fragmento de dos carbonos. Denominado
Espiral de β- Oxidación
• Se rompe un acil- CoA de cuatro carbonos
para formar dos moléculas de acetil- CoA.
Resumen: Oxidación de la
palmitoil-CoA
• Las moléculas de acetil-CoA producidas por la
oxidación de los ácidos grasos se convierte en el
ciclo del acido cítrico en CO2 y H2O al formarse
NADH y FADH2.
• La energía que se libera de estos dos moléculas,
posteriormente se utilizan en la síntesis de ATP
mediante la fosforilación oxidativa.
Oxidación total de un ácido
graso
• Oxidación aeróbica, genera muchas moléculas de
ATP.
• La oxidación de cada NADH proporciona 2.5
moléculas de ATP. El rendimiento de ATP por
oxidación de la palmiotoil-CoA que genera 7 FADH2,
7 NADH y 8 acetil-CoA para formar CO2 y H2O se
calcula de la siguiente manera:
• La formación de palmitoil- CoA a partir de
ácido palmítico utiliza dos equivalentes de
ATP. La síntesis neta de ATP por
molécula de palmitoil-CoA es 106
moléculas de ATP.
• La oxidación del acido palmítico genera
mas energía que el de la glucosa debido a
que el acido palmítico es una molécula
mas reducida.
β OXIDACIÓN EN LOS
PEROXISOMAS
• La β-oxidación se puede producir dentro
de los peroxisomas.
• En los animales la β-oxidación corta los
ácidos grasos de cadenas muy largas.
• Los ácidos grasos de cadena mediana se
cortan dentro de la mitocondria.
• En la mayoría de los tejidos vegetales los
ácidos grasos representan una fuente de
energía muy grande.
• La acetil-CoA que se produce en la βoxidación de los peroxisomas se
convierten hidratos de carbono.
• La membrana peroxisómica posee una
actividad acil-CoA ligasa que es específica
de los ácidos grasos de cadena larga.
• Las carnitinas aciltransferasas peroxisómicas
catalizan la transferencia de estas moléculas al
interior de los peroxisomas, donde se oxidan
para formar acetil-CoA y moléculas de acil-CoA
de cadena media.
• Las acil-CoA de cadena media se degradan
mediante
β-oxidación
dentro
de
las
mitocondrias.
• Existen diferencias entre la β-oxidación peroxisómica y
la que se realiza en la mitocondria.
• La reacción inicial en la ruta peroxisómica está
catalizada por una enzima diferente, esta reacción es
una deshidratación que cataliza una acil-CoA oxidasa.
• En segundo lugar, las dos reacciones siguientes de la βoxidación peroxisómica están catalizadas por dos
actividades enzimáticas (enoil-CoA hidrasa y 3hidroxiacil-CoA deshidrogenasa) que se encuentran en
la misma molécula proteica.
• Finalmente, la última enzima de la ruta (β-cetoacil-CoA
tiolasa) tiene una especificidad por el sustrato diferente
de la de su versión mitocondrial, ya que no une de forma
eficaz las acil-CoA de cadena media.
Cuerpos Cetónicos
En un proceso que se denomina cetogénesis, las
moléculas de acetil-CoA se convierten en acetoacetato,
β-hidroxibutirato y acetona, un grupo de moléculas que
se denominan cuerpos cetónicos.
En la β-oxidación, los ácidos grasos se degradan mediante
la ruptura del enlace entre los átomos de carbono α y β.
Los cuerpos cetónicos se producen a partir de las
moléculas sobrantes de acetil-CoA.
La formación de cuerpos cetónicos, que tiene lugar dentro
de la matriz de las mitocondrias hepáticas, comienza con la
condensación de dos acetil-CoA para formar acetoacetilCoA. A continuación la acetoacetil-CoA se condensa con
otra acetil-CoA para formar β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA
(HMG-CoA). En la reacción siguiente, la HMG-CoA se
fracciona para formar acetoacetato y acetil-CoA. Luego el
acetoacetato se reduce para formar β-hidroxibutirato. La
acetona se forma por la descarboxilación espontánea del
acetoacetato cuando la concentración de esta última
molécula es elevada.
Diversos tejidos, especialmente el músculo cardíaco y
el músculo esquelético, utilizan los cuerpos cetónicos
para generar energía. Durante la inanición prolongada
. ausencia de suficiente glucosa) el cerebro utiliza
(en
los cuerpos cetónicos como fuente de energía. Debido
a que el hígado no tiene β-cetoácido-CoA transferasa,
no puede utilizar como fuente de energía los cuerpos
cetónicos. Estas reacciones son reversibles
Conversión de
los
cuerpos
cetónicos
en
acetil-CoA.
Referencias Bibliográficas
• Mckee James R.Bioquímica: LA BASE MOLECULAR DE LA VIDA
tercera edición. Madrid: 2003, editorial Mc Graw Hill Interamericana.