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TRATAMIENTO CON HIDROLISADOS EN UN CASO DE TRASTORNO BIPOLAR Dr. José Cipriano Martínez Córdoba, 6 de Mayo del 2000 FUNDABIO TRATAMIENTO CON HIDROLISADOS EN UN CASO DE TRASTORNO BIPOLAR INTRODUCCIÓN: El título habla de trastorno bipolar, pero el mismo cuadro psiquiátrico se llama también: EBP1, esto es, Enfermedad Bipolar 1. Ahora bien, ¿por qué se dice trastorno y porque se dice enfermedad? Con el permiso de ustedes, aprovecharé la circunstancia para introducir ciertas consideraciones que se relacionan con la EBP 1 en particular y la psiquiatría en general. Así, el desarrollo constará de tres partes: en la primera, hablaré del concepto de enfermedad en psiquiatría; en la segunda, describiré el cuadro de EBP 1 y su tratamiento tradicional; en la tercera, relataré en qué condiciones recibí la paciente y qué observé con la terapia mediante los hidrolisados de Linfar. PRIMERA PARTE: El desarrollo de la misma nos introducirá de lleno en la controversia acerca del concepto de enfermedad en psiquiatría. También nos ayudará a comprender porque, desde el punto de vista científico, la EBP 1 es pasible de un tratamiento con hidrolisados. ¿Se puede hablar de enfermedad en psiquiatría? Contesto enseguida, pero antes, permítanme repasar junto a ustedes algunas premisas que hoy por hoy se aceptan sin discusiones en el campo de la biología en general y de la Neurociencia en particular. Tales premisas sueltas nos abren la mente, por así decir, permitiéndonos entender porque es perfectamente racional el abordaje terapéutico de las psicosis mediante los hidrolisados. 1- El S.N.(el sistema nervioso) vegetativo no es más autónomo. Se habla hoy por hoy de un ORDENADOR DEL SISTEMA NERVIOSO GENERAL que es el CEREBRO. 2- Se habla de CAMINO ÚNICO por donde pasan las distintas causas del trastorno o la enfermedad mental. Se habla de un DESFILADERO FINAL. 3- Se habla del concepto de vulnerabilidad biológica o puntos débiles en cuanto a las enfermedades mentales. 4- Se habla de DESORDENES DE ESTRUCTURA. Se dice que la clave de una exitosa terapia está en el reconocimiento de esos desórdenes. 5- Se habla de ENDOGENEIDAD. Dentro de ese concepto se explica que el organismo humano produce las sustancias químicas que luego actúan sobre el mismo. Ya es conocido la existencia de las endorfinas elaboradas por la hipófisis. Las endorfinas vienen a ser la morfina, el famoso hipnoanalgésico natural derivado del opio. 6- Se acepta que el CEREBRO ES NEUROPLÁSTICO. Ahora vuelvo al planteo ¿se puede hablar de enfermedad en psiquiatría? ¿existen las enfermedades psiquiátricas?. Se dice comúnmente: “Este es un enfermo mental”. ¿Es atinado hablar así? Remedando en cierto modo a la Sibila de Grecia antigua, digo que no y digo que sí. Respondo pues ambiguamente. No obstante, paso a aclarar mi ambigüedad. ¿Cuál es la etimología de la palabra enfermedad? Este termino viene de “infirmitas” que conlleva la idea de falta de firmeza. Por otro lado “infirmitas” se aparenta a “infirmus” que significa no firme, con el prefijo negativo “in” y el radical: “firmus”, esto es, firme. De ahí pues la connotación de debilidad, impotencia física, invalidez, deformidad y así por el estilo. Conviene acotar que la palabra francesa “infirmité” que es la traducción de “infirmitas” habla sin equivoco de invalidez. Lo mismo, “infirmity”, vocablo inglés, nos habla de “weakness of body or mind”, esto es, “debilidad del cuerpo o la mente”. Concisamente, la palabra enfermedad deja entender por lo general algo somático, algo físico. En la expresión: enfermedad mental, expresión no muy feliz, sedimenta algo de la idea de que lo que se observa en el individuo es orgánico y permanente... Así, el concepto de enfermedad mental supone que el trastorno en todo paciente se debe a un defecto cerebral o bioquímico subyacente. Es como si hubiese algo patógeno orgánico que sería la causa de lo que se observa. Esta actitud no data de ayer. Probablemente, todos los grupos étnicos en los cinco continentes y desde tiempo inmemorial han tratado de encontrar algo orgánico, algo que no funciona bien detrás de los trastornos psiquiátricos. Con todo, lo que se sabe con certeza es que fueron los médicos hipocráticos alrededor del año 400 a.C., quienes plantearon claramente la idea de un defecto orgánico como factor etiológico en los trastornos mentales. Modernamente, uno de los autores que retomó y reformuló el concepto de enfermedad mental fue J.W. Thudichum. Este investigador publicó un libro en 1884, a saber. “A treatise of the chemical constitucion of the brain”, esto es, “Un tratado sobre la constitución química del cerebro”. En este libro dijo lo siguiente: “Muchas formas de insanía son, incuestionablemente, las manifestaciones de los efectos sobre la sustancia cerebral de venenos fermentados en el organismo...No tengo ninguna duda de que estaremos en condiciones de aislar esos venenos después de que conozcamos la química normal hasta en sus más pequeños detalles. Y entonces llegará, en su momento, el descubrimiento de los antídotos para esos venenos y para las causas y los procesos de fermentación que los producen”. Al igual que los médicos hipocráticos de la antigüedad, JW Thudichum se levantaba en contra de las creencias populares de que los trastornos mentales se debían a la intervención demoníaca o divina. Todos aquellos autores de esta corriente de idea postularon pues la existencia de causas físicas en oposición a las causas sobrenaturales con las cuales se manejaba el vulgo. Además la medicina somática progresaba tanto en la clínica, la etiología como la terapia. Sobre el fin del siglo XIX se realizaron grandes pasos por no decir hazañas médicas en el campo de las enfermedades infecciosas. Recuérdense el descubrimiento del Bacilo de Koch por el investigador del mismo nombre (1882). No se olviden de los famosos postulados de Koch “The Koch postulates” que planteaban los requisitos para establecer que un microorganismo específico causa una enfermedad determinada. Tengan en cuenta el hallazgo del mycobacterium leprae por Hansen; luego, los trabajos de Pasteur (1822 – 1895), etc, etc. Por analogía pues con las enfermedades del cuerpo, se empezó a hablar de las enfermedades mentales. Claro, este concepto se aplicó primero a los pacientes muy trastornados, los psicóticos donde había confusión, desorientación profunda, apatía, alucinaciones, ilusión, delusión, hiperactividad, excitación aguda, postura rígida, depresión estuporosa, etc, etc. Tales síntomas psiquiátricos se parecían bastante a las reacciones de los pacientes que padecían enfermedades infecciosas (hiperpirexia, delirio, etc.).También se asemejaban a lo que se observaba en las personas drogadas o intoxicadas. De ahí pues la deducción de que los pacientes psicóticos sufrían de algunas lesiones cerebrales o trastornos metabólicos u otros déficit orgánicos. Siguiendo de muy cerca los postulados de Koch, la investigación, en el campo de la psiquiatría, se orientó en esta época a buscar las causas específicas orgánicas de los trastornos mentales a fin de lograr la cura de los mismos. Es de acotar desde ya que tales causas específicas jamás aparecieron. En el fin del siglo XIX y comienzo del XX, surgio Emile Kraepelin, un psiquiatra alemán. En su libro, “Clinical Psiquiatry” (1907) formuló de nuevo el concepto de enfermedad mental y desarrollo para apoyarlo un sistema de nomenclatura basado en el modelo médico de enfermedades físicas. En este libro dijo rotundamente que “las enfermedades mentales eran entidades nosológicas análogas a las enfermedades físicas”. Por lo tanto, el y sus discípulos se esmeraron en hallar también causas orgánicas específicas, neurológicas o bioquímicas que hipotéticamente estarían subyacentes en todo trastorno mental. En el comienzo y la mitad del siglo xx los investigadores empezaron a buscar otro camino ya que el emprendido por Thudichum y Kraepelin no había llevado al éxito completo en cuanto a la elucidación de las causas de los trastornos mentales. Muchísimos interrogantes quedaban sin respuesta alguna. La postura de Kraepelin fue objeto de muchas serias críticas: 1- Se hizo ver que los psiquiatras de la escuela de Kraepelin no prestaron la debida atención a los factores determinantes psicosociales, las frustraciones, los conflictos personales y el significado de los síntomas psicológicos. 2- No se aceptó que el concepto de enfermedad mental englobara las neurosis, la conducta antisocial, el alcoholismo, la inadaptación de la niñez, los problemas matrimoniales y demás formas de conducta desviada. T.S. Szazs publicó en 1961 “The myth of the mental illness”, esto es, “El mito de la enfermedad mental”. Declaró ahí que el concepto de enfermedad mental es un mito que ha sobrevivido a su utilidad. 3- Se denunció definitivamente la esterilidad de la pauta patológica. 4- Se llamó la atención sobre el hecho de que las investigaciones no arrojaron durante más de medio siglo de búsqueda ningún agente patológico en los trastornos mentales. 5- Se subrayó que el concepto de enfermedad mental ha promovido una actitud pesimista con respecto al tratamiento y al pronóstico. Se condenó a los procedimientos empíricos a saber: la cirugía cerebral, las técnicas de shock, TEC, etc. 6- Se recalcó el hecho de que los psicotropas, los neurolépticos a saber: la clorpromazina, el haloperidol, etc. son drogas supresivas y no curativas. Esas drogas dan lugar al “corsé interior” que reemplaza el “corsé exterior” tradicional. 7- Se insistió sobre el impacto de la pauta patológica sobre la autopercepción del paciente, la imagen proyectada y sus probables consecuencias. Ahora bien, ¿qué utilidad tenía el concepto de enfermedad mental? Respondo: El concepto de enfermedad mental ha servido para que el vulgo comprendiera que los pacientes con trastornos mentales eran enfermos que necesitaban tratamiento y que, por ende, no eran pecadores, simuladores, brujos, poseidos por el demonio, satanás o algún espíritu maligno. Se puede decir que, desde luego, tal concepto cumplió con su designio pero, desgraciadamente, atrajo inferencias desfavorables para el paciente con trastornos mentales. Seguimos. T.R.Sarbin publicó: “The scientific status of the mental illness metaphor”, esto es, “El status científico de la metáfora de la enfermedad mental”. Este texto se encuentra en el libro “CHANGING PERSPECTIVES ON MENTAL ILLNESS”, esto es, “CAMBIANDO DE PERSPECTIVAS CON RESPECTO A LA ENFERMEDAD MENTAL”. (1969). En este libro Sarbin dijo: “Clasificar a una persona como una enferma mental ha llegado a ser un pretexto para someterla a aislamiento, segregación, encarcelación involuntaria, cirugía cerebral, etc.”. El mismo autor señaló “las tendencias a temer, evitar, rechazar, y algunas veces compadecer, pero casi siempre degradar a las personas diagnosticadas como enfermas mentales”. Cierto, el paciente sufre una autodevaluación en su autoestima y también una heterodevaluación. Por otro lado, en “American Sociologycal Review”, 28, 1963, D.L.Phillips publicó un artículo con el título “Rejeccion as a consecuence of seeking help formental disorders”, esto es, “El rechazo como una consecuencia cuando se busca ayuda para pacientes con trastornos mentales”. Este dijo algo que cada uno puede comprobar a diario, a saber: “ser clasificado y considerado un paciente mental o incluso un ex paciente mental impide en gran medida que el individuo pueda promover su autoestima o su aceptación social”. Hay que recordar también a Scheff quien publicó: “Aproaches to psychopatology a sociological theory of mental disorders”, 1966, esto es “Un ensayo de psicopatología , teoría sociológica acerca de los tratornos mentales”. En este libro Scheff escribió: “la aceptación del propio desviado social de su ubicación dentro de la categoría de paciente mental puede conducir al acting out del rol culturalmente definido como paciente mental”. T.J.Scheff sostiene además que “una persona que ha sido clasificada públicamente como paciente mental puede ser objeto de discriminaciones si intenta integrarse a la comunidad después de su recuperación”. También observó algo sumamente importante pero que tiene sin cuidado al vulgo que está más propenso a manejarse con estereotipos, que “la conducta desviada es a menudo transitoria. La sociedad, al rotular esta conducta como patológica y al aceptar el afectado ese veredicto, estabiliza y fija la desviación”. Ahora bien, los nuevos investigadores no se limitaron a criticar sino que aportaron nuevos conceptos en el campo de la psiquiatría. Así, hoy por hoy se habla de: trastornos mentales, trastornos de la conducta, problemas de vida, problemas psicosociales, desviación residual, etc. El psiquiatra no busca una causa específica, un agente patógeno para explicarse lo que observa en el paciente. Más bien tiene en cuenta los factores biológicos, psicosociales, socioculturales. Conviene leer de nuevo los trabajos cientificos de C.S Hall, I.G.Linzey, los de J.W. Wepman y R.W. Heine y los de Millon “Theories of psychopatology”, esto es, “Las teorías acerca de la psicopatología”, 1967. Resumiendo: La actitud del psiquiatra de hoy en día es dialéctica. Para aproximarse al objeto de estudio, a la sazón, el paciente, utiliza el método dialéctico. El método dialéctico es de verdad la única vía, el único instrumento que me permite seguir lo real, esto es, todo objeto de estudio, todo paciente que está siempre en movimiento, me refiero al movimiento dialéctico, ofreciendo sus momentos, sus aspectos múltiples, cambiantes y contradictorios. Con ese método cognoscitivo, el psiquiatra tiene en cuenta entonces la historia de vida del paciente. ¿De que se trata? Se trata de juntar informes sobre su historia personal, la cual está asentada sobre los siguientes pilares: a) b) c) d) La herencia biológica Los medios físicos y sociales. Las experiencias personales. La interacción entre el medio y la herencia biológica. Estos factores modelan la personalidad en una INTERACCIÓN MÚLTIPLE Y ACUMULATIVA desde el primer día del nacimiento del ser humano. Es importante acotar acá que la herencia biológica no es todopoderosa, no es determinante en sí, contrariamente a lo que cree el vulgo. Pues entre la herencia biológica, la genética, y el medio existe una inevitable y estrecha interdependencia. No se puede hablar de herencia biológica sin mencionar ipso facto el medio. “Los factores ambientales influyen sobre las potencialidades genéticas de modo tal que algunas se advierten y otras no” dice Jame D.Page en su libro “Psychopatology. The science of understanding deviance” 1971, esto es, Manual de Psicopatología. El mismo autor agrega: “Con determinado conjunto de genes un bebé puede desarrollar una de las varias personalidades potenciales y ese desarrollo dependería del medio cultural en que es criado, de su oportunidad socioeconómica, de la personalidad de sus progenitores, del estilo de crianza de éstos, y de sus experiencias vitales personales. La interacción de los factores determinantes múltiples limita la importancia de variables específicas. Las promesas de la herencia pueden ser canceladas por el medio y viceversa”. En 1969 Rosenthal, D., publicó: “The origin of eschizophrenia”, esto es “El origen de la esquizofrenia”. En este libro, se relató el caso interesante de un grupo de cuatrillizas idénticas. Las cuatro padecieron de esquizofrenia. Se puso de relieve ahí la importancia del factor genético en la etiología de la esquizofrenia. No obstante, tal como lo expreso, D.Page, “La expresión fenotípica de la predisposición genética depende del efecto interactivo de otros factores”. El mismo autor siguió diciendo: “Ante la ausencia de agentes (factores) desfavorables pertinentes, la predisposición genética no se activa, pero se trasmite a la descendencia con todo su vigor”. Resumiendo, al tener en cuenta la HISTORIA DE VIDA DEL PACIENTE y los factores antes citados, el psiquiatra evita caer en la trampa del sentido común. Así no halla como causa de lo que se observa en el paciente algún acontecimiento reciente que precede el trastorno o el problema psicosocial tales como, por ejemplo, una relación sentimental decepcionante, la muerte de un familiar, una separación, un divorcio, la pérdida de lo que sea, adversidad en los negocios, etc., etc. En psiquiatría se habla de un continuo normal – anormal. Vuelvo a citar a D. Page con respecto a este último concepto: “Los rasgos y las reacciones de los pacientes mentales pueden ser considerados como las manifestaciones más extremas, mas inadecuadas, mas inadaptadas de los rasgos y las reacciones que se observa en las personas normales”. Sigue diciendo el mismo autor: “La mayoría de los llamados síntomas mentales representan variaciones extremas de las modalidades con que los seres humanos se conducen en forma característica cuando están abrumados por tensiones, frustraciones y decepciones. Por ejemplo, en un caos de stress, puede observarse confusión, indecisión, deterioro del aprendizaje, deterioro de la memoria, del pensamiento y del juicio, comunicación incoherente, reacción emocional exagerada, síntomas somáticos diversos, autoacusación, heteroagresión, conducta hostil, reacción de retraimiento- rendición- huida, etc.” A esta altura nos damos cuenta que el concepto de enfermedad mental en psiquiatría no es muy atinado. Sin embargo, se conserva este mismo concepto en los casos en que los defectos neurológicos, los defectos orgánicos, físicos, los genes defectuosos, etc, juegan un papel decisivo en la sintomatología del paciente. Con todo, no conviene jamás olvidarse de la inevitable y estrecha relación entre tales defectos orgánicos y el medio, el entorno del paciente, tal como acontece en la enfermedad bipolar 1 (EBP1). SEGUNDA PARTE Hablamos de la clínica de la EPB1 o la manía. Definición: La manía es un síndrome y también un episodio clínico específico que caracteriza el trastorno bipolar tipo 1 o psicosis maníaca depresiva. También se considera como una psicosis afectiva. Etimológicamente proviene la palabra manía de un término griego que significa “locura, extravío” y también “entusiasmo, arrebato”. Fue Hipócrates quien acuño este termino de manía para designar “los desordenes mentales agudos sin fiebre”. En el siglo I Areteo de Capadocia notó la alternancia de excitación y depresión y presumió que eran dos aspectos de un mismo trastorno. La manía es entonces un cuadro de comienzo agudo con el ánimo (el humor) alterado por una alegría, júbilo, irritación, o furia anormales. Fue Kraepelin quien delimitó el cuadro de manía y su curso en 1921. Leonhardt (1957) vino con el concepto de unipolar y bipolar. Así surgió el concepto de trastorno bipolar que se caracteriza por episodios de manía con o sin episodios depresivos intercalados. Síndrome maníaco: El Síndrome maníaco se presenta con: 1- Alteración del ánimo. 2- Alteraciones cognitivas y psicomotores. 3- Alteraciones vegetativas. Alteraciones del ánimo: Hipertimia, ánimo eufórico, expansivo y elevado. Hay sensación de bienestar, elevada autoestima y omnipotencia. Paciente fácilmente irritable, hostil, agresivo si se le contradice. Hay disforia (opuesto a euforia). El paciente se vuelve peleador, agresivo. Hay labilidad anímica: el paciente pasa de la euforia al llanto o la hostilidad. Alteraciones cognitivas y psicomotoras: La atención espontánea volcada al exterior está AUMENTADA Y FLUCTUANTE. Hay HIPERPROSEXIA. La atención voluntaria está DISMINUIDA. La PARAPROSEXIA es la disociación entre estas dos formas de atención. Es típica de la manía. La DISTRAIBILIDAD MANÍACA: la atención es saltarina y está pendiente de los detalles y acontecimientos del entorno. La sensopercepción está ACELERADA, hay TAQUIPSIQUIA. La taquipsiquia genera errores perceptivos. Se habla de ilusiones maníacas. Puede presentarse síntomas psicóticos (profunda alteración del juicio) con ALUSCINACIONES Y PSEUDOALUCINACIONES AUDITIVAS Y VISUALES. En este caso se habla de MANÍA ALUCINATORIA Y DELIRANTE. Es la manía con síntomas psicóticos del DSM IV. Puede haber confusión diagnóstica con la esquizofrenia. Por lo general, estos síntomas psicóticos son fugaces en la manía. El curso del pensamiento está ACELERADO. Hay FUGAS DE IDEAS. Hay VERBORRAGIA INCONTENIBLE que puede dar lugar a una aparente incoherencia. Es la pseudoincoherencia maníaca. Las asociaciones se hacen a un ritmo acelerado. En los grados extremos de fugas de ideas, puede ocurrir imposibilidad de expresar las ideas. Tenemos un PARADOJICO MUTISMO MANÍACO. IDEAS DELIRANTES que son congruentes con el estado de animo (megalómanas, místicas, y a veces persecutorias). IDEAS DELIRANTES NO CONGRUENTES CON EL ESTADO DEL ANIMO. Hay HIPERMNESIA DE EVOCACIÓN. Hay DEFICIT DE MEMORIA DE FIJACIÓN a causa de la taquipsiquia y el déficit de la atención voluntaria. Se habla de HIPOMNESIA DE FIJACIÓN. El juicio se halla DESVIADO por la gran carga afectiva. No tiene conciencia de enfermedad. La conciencia está LUCIDA. Salvo en los casos de MANÍA CONFUSA. La actividad psicomotora esta AUMENTADA. He aquí un rasgo prominente de la manía. EL SUEÑO ESTÁ DISMINUIDO NOTORIAMENTE. Hay actividad continua pero improductiva. Es la llamada OCIOSIDAD ATAREADA. Alteraciones vegetativas. Disminución marcada de la necesidad del sueño. Apetito normal, sin gran cambio. Disminución del peso por hiperactividad y descuido de las comidas. Tendencia al alcohol. El deseo y la actividad sexual están aumentados. Manía primaria Es la EBP1 con predisposición genética. Manía secundaria Son las manías sintomáticas de diversas enfermedades o las debidas a los efectos de una droga etc. Enfermedades médicas con manía 1- ACV, traumatismo. Las características son: a) Paciente de mayor edad de comienzo b) Animo más bien irritable que eufórico c) Menor frecuencia de síntomas psicóticos. d) Con mucha frecuencia no existe enfermedad afectiva en la familia. e) No responde a los neurolépticos, ni al litio. f) Responde a los anticonvulsivantes. 2- EPILEPSIA TEMPORAL 3-TUMORES CEREBRALES, especialmente diencefálicos y del tercer ventrículo. 4- ENCEFALITIS (influenza, St.Luis) 5- PARALISIS GENERAL PROGRESIVA (PGP) (Leptomeningoencefalitis luética). 6- ESCLEROSIS EN PLACAS. 7- COREA REUMÁTICA 8- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 9- TIROTOXICOSIS 10- SÍNDROME DE CUSHING Drogas y tratamientos que producen episodios de manía 12345678- CORTICOIDES BROMOCRIPTINA LEVODOPA ALCOHOL ANFETAMINAS COCAÍNA ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, IMAO TEC Y LUMINOTERAPIA Diagnóstico de la manía: Se recurre al DSM IV. Para establecer un episodio maníaco debe existir: a) Un período mínimo de una semana con ánimo elevado, expansivo o irritable persistente. b) Al menos tres de los siguientes síntomas: 1- autoestima exagerada o grandiosidad. 2- Disminución de la necesidad de dormir. (menor de 4 hs) 3- Verborrea. 4- Fuga de ideas o sensación de aceleración del pensamiento. 5- Distraibilidad fácil. 6- Aumento de la actividad voluntaria (laboral, sexual) o agitación psicomotriz. 7- Dedicación excesiva a actividades placenteras, riesgosas. (juego, inversiones peligrosas, sexo con desconocidos). N.B. Con el estado de ánimo irritable, se necesita 4 de los siete síntomas. Si es necesario la internación, basta con dos. c) No se cumplen las condiciones para episodio mixto (presencia de episodios depresivo mayor casi diaria durante al menos una semana). d) Severos deterioros sociales o laborales que hacen necesaria la internación. e) El episodio no será consecuencia directa de una droga o tratamiento antidepresivo o una enfermedad médica. Duración del episodio: De cuatro a seis meses Frecuencia: Igual en ambos sexos Prevalencia: 0,6 a 0,8 % FRECUENCIA MENOR A LA ESQUIZOFRENIA EN UN 1 % Diagnóstico diferencial 1234- trastorno del estado de animo debido a enfermedades médicas. Trastorno del estado de animo inducido por sustancias. Episodio hipomaníaco. Esquizofrenia (tener en cuenta la tríada de elementos en la manía, a saber: humor maníaco- discurso rápido- hiperactividad que no se observa en la esquizofrenia). 5- Trastorno esquizo afectivo. Tratamiento de la E.B.P.1 Tranquilizantes mayores o neurolépticos: Haloperidol, levomepromazina. Carbomazepina u oxacarbamazepina, ácido valpróico. Benzodiasepinas: clorazepam, lorazepam. Litio. TEC, Hormona tiroidea. 1- Haloperidol: (Halopidol) Comp.de 1 mg. Ampollas de 2mg, 5 mg.Gotas:10 gotas = a 1 mg. Dosis: de 10 a 30 mg. por día. 2- Levomepromazina: (Nozinan) Comp. De 2 mg y de 25 mg. Ampollas: 1ml=25 mg. Gotas 0,25 mg. Dosis: 25 a 150 mg. por día. 3- Carbamazepina: (Tegretol) Comp. de 200 mg. Dosis: 800 a 1600 mg. por día. 4- Oxacarbamazepina: (Aurene) Comp. de 300 mg. Dosis: 600 a 1200 mg. por día. 5- Lorazepam: (Trapax) comp. de 0,5 mg,1 mg., 2,5 mg. Ampollas 4 mg. por ml. Comp. sublingual de 1mg. Dosis: 2 mg. varias veces por día. 6- Clonazepam: (Rivotril) comp. de 0,5 y de 2 mg. Dosis: 4 a 12 mg. por día 7- Ácido balpróico: (Balcote) comp. de 125, 250 y 500 mg. Dosis: 750 a 1000 mg. por día, hasta 2500 mg. por día. 8- Litio: (ceglution 300) comp. de 300 mg. Dosis: de 900 a 1500 mg. por día en pacientes externos. De 1200 a 2400 mg. por día en pacientes hospitalizados. 9- TEC: Tres aplicaciones por semana. Total de 9 a 15 aplicaciones. 10- Hormona tiroidea: (T4 Montpellier) 1 comp.= 100mcg. Dosis: de 50 a 200 mcg. Por día. Efectos colaterales de los neurolépticos: Son seis variedades de síndromes neurológicos. Cuatro de ellos se presentan generalmente en forma concomitante con la administración del fármaco. Son: 1- Distonía aguda. 2- La acatisia. 3- El parkinsonismo. 4- El síndrome neuroléptico maligno. Los otros dos síndromes restantes son: 5- El temblor perioral 6- La discinexia tardía. Efectos tóxicos del litio y su reacción: Son muchos y variados. A nivel gastroentérico: vómitos, diarrea, anorexia. A nivel de la glándula tiroidea: Bocio (aumento del tamaño de la tiroides. Hay que aportar hormona tiroidea) A nivel renal: poliuria, polidipsia (trastorno semejante a la diabetes insípida), responde a la hormona antidiurética ADH. A nivel músculoesquelético: temblor no parkinsoniano en el cuerpo, ataxia, hiperreflexia, astenia, convulsiones epileptiformes, rigidez muscular, disartria. A nivel cardiovascular: hipotensión arterial, taquicardia, pudiendo llegar al shock y la muerte. Al nivel del ojo: nistagmo. Al nivel del S.N.C.: Somnolencia. El litio pasa la placenta y llega al feto produciendo en él: 1- flacidez muscular 2- cianosis. 3- Soplo funcional cardíaco. 4- Malformación cardíaca. (La enfermedad de Epstein o insuficiencia triscúpide, también se lla anomalía de Epstein o valvulopatía triscúpide). 5- Bocio fetal. Tratamiento de los efectos toxicos del litio 12345- supresión del litio diuresis forzada para eliminar el litio. Diuresis osmótica. Solución de bicarbonato de sodio intravenosa. Diálesis. Tratamiento por intoxicación barbitúrica. Antes de empezar a relatar el caso de EBP1 y el tratamiento con hidrolisados, me parece oportuno citar unos párrafos del texto de LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA de Goodman y Gillman. Octava Edición 1991. En la pág. 399 de este texto de farmacología, se lee: “ningún fármaco o combinación de fármacos tiene un efecto selectivo sobre un determinado complejo de síntomas en grupos de pacientes psicóticos; aunque los pacientes en forma individual parecen responder mejor a un agente que a otro, esto solo puede determinarse mediante ensayos empíricos sucesivos”. Por mi parte pues lo que he realizado fue también un “ensayo empírico” con hidrolisados en un caso de EBP1. TERCERA PARTE: Tratamiento con hidrolisados de un caso de trastorno bipolar Breve relato de la forma en que tuve conocimiento del caso: Primera entrevista: La paciente se encuentra dentro de la institución psiquiátrica. Una mujer de 40 años aproximadamente. No estaba sentada sino echada sobre una silla. La postura recordaba vagamente a un colchón que se apoya sobre una silla para exponerlo al sol. Tenía el M.I.D. alargado. El M II formaba un angulo de 90º más o menos. La mirada se dirijia al piso como si el cuello no pudiera soportar la cabeza. Abundante salivación, sialorrea llamativa. Aspecto de estupidez (estupor). No levanto la cabeza para mirarme aunque estaba yo cerca de ella, en frente de ella. Había pues cierta indiferencia al entorno (franco efecto de los neurolépticos). El médico que me acompaño hasta ella la llamo por su nombre. Levanto lentamente la cabeza y me miró. La mirada era vaga, sin la vivacidad y el brillo de la mirada de una persona sana. Le pregunte su nombre, no respondio, pero siguió paseando sobre mí su mirada vaga. El médico la invito a entrar en el dormitorio próximo. Obedecio. La marcha era torepe. Cierta rigidez se notaba (franco efecto de un neurléptico). Dentro del dormitorio se quedo parada. Le hice un par de preguntas, a saber: ¿cómo se llamaba? ¿por qué estaba en la institución? No hubo nada de respuesta. Fue como si no entendiese la pregunta. (el mismo estupor). La deje y el médico me dejo la H.C. de lo que leí en la H.C. y del relato del médico que la recibió cuando ella entró por vez primera en el nosocomio, entendí que los síntomas psicóticos eran prominentes y que ocultaban o enmascaraban en una cierta medida la EBP1. Así, el diagnóstico oscilaba entre esquizofrenia, episodios o brotes psicóticos y la manía. El tratamiento fue pues mediante un antipsicótico (haloperidol). Hubo efectos extrapiramidales. Parkinsonismo. Se introdujo entonces el biperideno para contrarrestar el parkinsonismo. Resumiendo, el tratamiento instituido dentro del nosocomio constaba de: 1- Haloperidol (Halopidol). Dosis superior a los 3 mg. 2- Biperideno (Akineton). Un comp. con el desayuno y 1 mg. con la merienda. El Biperideno viene en forma de comprimidos de 2 mg. y ampolla de 5 mg. Es un anticolinérgico. La dosis puede elevarse hasta los 16 mg. sin superar esta cantidad. 3- Litio (Ceglution 300). Dosis: 1 comp. de 300mg. tres veces por día, desayuno, almuerzo y cena. 4- Lorazepam (Trapax 2,5 mg.). Dosis: 1 comp. de 2,5 mg. con el desayuno y otro con la cena. Conclusión: Como se puede ver el tratamiento es el tradicional. Mal llamado ortodoxo, pues hay una franca arbitrariedad en el uso de ese término en este caso. Se habían realizado los estudios necesarios, a saber: 1- ECG 2- Hemograma 3- Creatininemia. 4- En cuanto el perfil tiroideo, la paciente tomaba antes del episodio agudo de manía T4 Montpellier a razón de 1 comp. por día, esto es 100mcg. por día. Segunda entrevista: Acompaño a la familia (el esposo y una amiga) a retirar la paciente del nosocomio, ya que no veía mejoría en el cuadro. Tercera entrevista: Fue con la hermana, quien se hizo cargo del costo del tratamiento con hidrolisados que le propuse. En esta entrevista, respondí a sus preguntas con honestidad y confianza, pues ya tenía experiencia con la lisadoterapia. Ella aceptó. Cuarta entrevista: Esta vez con la paciente, que se presenta así: 1- sianorrea muy abundante, incómoda, molesta. 2- No cierra la boca, labio inferior pendiente de donde cuela sin cesar la saliva. 3- Mirada algo vaga. Facies algo de máscara. Se lee estupor. 4- Acatixia llamativa. 5- Cierta rigidez o lentitud en el movimiento volitivo. 6- Cierta aceleración psicomotriz. Resumiendo, como se puede observar habia manifestaciones clínicas del episodio maníaco complicado con los efectos tóxicos del neuroléptico instituido por el médico del nosocomio. El médico de la institución psiquiátrica había reemplazado el Halopidol por otro neuroléptico: el RISPERDAL (risperidone). La institución me hizo saber que sacaba la paciente del nosocomio bajo mi entera responsabilidad. Acepté. La medicación ambulatoria instituida por el médico al dejar la paciente el nosocomio fue la siguiente: 1- ceglutión 300: 1 comp. con el almuerzo y 1 comp. con la cena. 2- Risperdal 1 mg.: medio comp. con el almuerzo. 3- Trapax 2,5 mg: medio comp. con el almuerzo y medio comp. con la cena. El día siguiente de la salida del nosocomio, la paciente empezó el tratamiento con hidrolisados bajo mi supervisión o atención médica. Antes de que ella comenzara con el tratamiento mediante hidrolizados, di los 4 pasos siguientes: 1- saqué el Risperdal. 2- Saqué el akineton. 3- Mantuve el ceglutión con la misma dosis de 2 comp. por día. 4- Aumenté la dosis de lorazepam a 1 comp. de 2,5 mg. con el desayuno y 1 mg. de 2,5 mg. con la cena. El tratamiento con hidrolisados: CRB: dos ampollas bebibles por la mañana en completo ayuno PSE: una ampolla bebible por la mañana en completo ayuno ENG: una ampolla bebible por la mañana en completo ayuno. PLT: una ampolla bebible en completo ayuno. Las cinco ampollas en un pool con poquita agua. A la semana, la madre de la paciente volvió a casa para contar que esta ya ofrecía un aspecto del todo normal. No había cianorrea. No había acatixia. No había facies de máscara, facies sin expresión de vida. No había aceleración de ningún tipo. No había rigidez. No había lentitud en el movimiento volitivo. El sueño normal, más de 8 horas. Estado de ánimo tranquilo. Buena ubicación en el tiempo y en el espacio. Ningún tipo de efecto secundario debido a los hidrolisados. En fin, la paciente, repito, estaba del todo normal. Todo siguió de bien a mejor, cada vez mejor hasta completar los seis meses de tratamiento. BIBLIOGRAFÍA: Además de los textos citados en el cuerpo del trabajo, se ha consultado los siguientes: 1- “manual Merck” Novena Edición. Barcelona 1994 2- Goodman y Gilman A., “Las bases farmacológicas de la terapéutica”. Bs.As. Arg. 1991 3- Litter M. “Compendio de farmacología” Barcelona (Madrid). Edit. El Ateneo 1984 4- Vidal Alarcón Lolas. “Enciclopedia Iberoamericana de Psiquiatría”. Bs.As. Ed. Médica Panamericana. 1995 5- Page, James D., “Manual de Psiquiatría” Bs.As. Arg. Ed. Paidós 1982 6- Bauer M., Bosh G., “Psiquiatría”. Barcelona. Madrid. Salvat Ed. 1985 7- “DSM IV” Masson 1996. 8- Karl Jaspers, “Psicopatología general” México. Fondo de Cultura Económica. 1996 9- Ned H. Cassem, “Manual de psiquiatría en hospitales generales”. Madrid. España. Harcourt Brace de España. S.A. 1998 10- Henri Ey, “Tratado de psiquiatría”. Barcelona. Esp. Masson S.A. 1996 11- “Actualización de diagnóstico y tratamiento en psiquiatría”. AAP (Asociación Argentina de Psiquiatras). “Sinopsis de psiquiatría”. Kaplan, Sadock y Grebs. Interamericana. 1996 “The medical basis of psiquiatry”. Winokur and clayton. W. B. Saunders. 1994 “Handbook of psiquiatry drug therapy”. Hyman – Arana – Rosenbaum. Little, Brown, 1995. “Practice guideline for the treatment of patients whit bipolar disorder. Supplement Am. J, Psiquiatry. 1994. “Principles an practice of Psychopharmacotherapy. P. Janicak y col. Williams and Wilkins. 1997