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TESINA
Tema: Una revisión de la relación entre la epilepsia
temporal y la imputabilidad jurídica.
Instituto Universitario – Fundación Barceló
Carrera de Especialización en Medicina Legal
Director: Prof. Dr. Alfredo Achával
Autor: Luis Daniel Patiño
Director de Tesis: Prof. Dr. Alfredo Achával
2010
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN...................................................................................3
DESARROLLO
ASPECTOS CLÍNICOS
Breve reseña histórica acerca de la epilepsia................................................3
Definición de Epilepsia...................................................................................4
Etiología.........................................................................................................5
Patogenia.......................................................................................................6
Clasificación de Epilepsias.............................................................................7
Diagnóstico...................................................................................................12
Otros métodos de diagnóstico complementarios..........................................16
Diagnóstico Diferencial.................................................................................20
Tratamiento de la Epilepsia..........................................................................23
Principales síndromes epilépticos con manifestaciones psiquiátricas.........28
Epilepsia Temporal .....................................................................................37
ASPECTOS MÉDICO – LEGALES
Imputabilidad e inimputabilidad en la epilepsia...........................................42
CONCLUSIÓN.................................................................................60
2
INTRODUCCIÓN
En el presente estudio se realiza una revisión de los avances en epilepsia y su
relación con la imputabilidad de acuerdo al artículo 34 del Código Penal
Argentino.
En el mismo, se revisan las clasificaciones y métodos diagnósticos actuales
con el objetivo de profundizar los conceptos diagnósticos, sobre todo
retrospectivos, para favorecer la tarea del profesional de la medicina en lo que
respecta a la labor pericial.
El trabajo ha sido enfocado principalmente a la epilepsia que presenta
compromiso en el lóbulo temporal cerebral, dado que estos cuadros clínicos
son los que más frecuentemente presentan conductas violentas o delictivas
que requieren la intervención de un juzgado del fuero penal.
Así mismo se revisa el concepto de imputabilidad e inimputabilidad desde el
punto de vista médico – legal en general y en lo aplicable a epilepsia en
particular, relacionando los conceptos de salud y enfermedad con el estado de
inconsciencia que plantea la norma para la condición de no imputabilidad.
Finalmente, se propone una organización de elementos semiológicos médicos
y métodos complementarios de diagnóstico que optimicen el proceso pericial.
DESARROLLO
ASPECTOS CLÍNICOS
Breve reseña histórica acerca de la epilepsia
Según Fernando Sell Salazar en Aspectos psicosociales de la epilepsia infantil
en Medicina, Actualizaciones en Neurología Infantil II, Buenos Aires, 2009; 69
(1/1): 3-7, la epilepsia es uno de los malestares más antiguos y enigmáticos en
la historia de la medicina, encontrándose referencias de su existencia desde el
año 4000 a.C., en la obra Gilgamesh, en Babilonia y fue enunciada, en aquellos
tiempos, como posesión demoníaca de los que la padecían. A lo repentino del
síndrome se relaciona con la raíz griega del nombre epibambaneim, que
significa ser tomado de pronto, por sorpresa. En otras culturas y momentos
3
históricos, la enfermedad fue concebida como sagrada, como es el caso de
San Pablo y Alejandro Magno. En Grecia, Hipócrates fue el primero en intentar
darle una explicación médica al proceso epiléptico como lo enuncia en el
Corpus Hippocraticum: esta enfermedad no es ni más divina, ni más sagrada
que cualquiera de las otras dolencias (Todman D. - Epilepsy in the GraecoRoman world: Hippocratic medicine and Asklepian temple medicine compared.
- J Hist Neurosci 2008; 17: 435-41).
Ya en la modernidad, Falret en París en 1860, realizó Los primeros estudios
serios sobre los aspectos psiquiátricos de la epilepsia y como dice Bellomo,
algunas de sus observaciones como la clasificación cronológica de los
trastornos mentales del epiléptico en ictales, periictales e interictales tiene
todavía vigencia (Monchablón Espinoza, A. - Inimputabilidad en la epilepsia –
Rev. Psiquiatría Forense Sexología Praxis. Año 3; 5; 77 - AAP - Buenos Aires,
1996).
John Hughlings Jackson, en 1873, fue quien hizo una descripción clínica
detallada de un episodio epiléptico con inicio focal y posterior generalización
posterior, secundaria a una descarga brusca y excesiva de las neuronas.
Hans Berger, en 1929, hizo los primeros registros electroencefalográficos
(EEG) en humanos con convulsiones, que luego el grupo de Boston con Gibbs
liderándolo, utilizaría para corroborar los primeros diagnósticos epilépticos por
EEG.
Desde 1972, cuando Haunsfield introdujo la Tomografía Axial Computarizada
(TAC) y el desarrollo posterior de técnicas de neuroimagen anatómica como la
Resonancia Magnética (RM) y funcional (RM de espectroscopía, SPECT, PET),
los estudios de imágenes han contribuido enormemente al conocimiento de las
bases anatómicas y fisiopatológicas de los diferentes tipos de epilepsia.
Aunque se ha avanzado significativamente en el plano científico, aún queda
mucho por elucidar, sobre todo en las epilepsias idiopáticas.
Definición de Epilepsia
La epilepsia es una alteración neuropsiquiátrica congénita o adquirida, que se
presenta como un trastorno paroxístico y transitorio de las funciones del
4
cerebro que se desarrolla bruscamente, cesa espontáneamente y presenta una
notable tendencia a repetirse (Brain –1951- en Bruno, A. & García Samartino,
L. - Aspectos Psiquiátrico-Forenses de la Epilepsia – Rev. Psiquiatría Forense
Sexología y Praxis Año 2 V2; 3 - AAP-
Buenos Aires, 1995). Presenta
manifestaciones motoras que puede encontrarse localizadas o generalizarse,
en tanto que los trastornos de la función psíquica cerebral pueden ser
generales y de cualquier grado. El epiléptico puede presentar bradipsiquia,
por lo que puede ser catalogado erróneamente como débil mental, aunque su
rendimiento intelectual no se encuentre realmente afectado.
Etiología
En cuanto a la etiología de los síndromes epilépticos, se distinguen entre
epilepsias esenciales (causas desconocidas), y las epilepsias adquiridas o
secundarias a otra patología como traumatismos, tumores, vasculares, etc.
(menos del 30% de los casos).
Para que se genere una crisis o estado epiléptico, deben converger dos
factores:

Un factor de predisposición o favorecedor (neurona epileptógena) y

un factor desencadenante por ejemplo, un estímulo excitador inhabitual
o bloqueo del mecanismo inhibidor habitual.
Según Garibi Pérez, A. et Al. en Epilepsia y psiquiatría, Rev. Atención Primaria,
Madrid, 2000; 26: 703-710, El 66% de la etiología es Idiopática, consistente
sobre todo en ausencias y crisis tónico-clónicas. Menciona además, que si las
crisis son de etiología conocida (58%) -frente a las de etiología desconocida
(2l%)- existe mayor correlación con signo sintomatología psiquiátrica.
Algunas otras causas de epilepsia pueden ser:

Malformaciones congénitas

Embarazo y parto

Cromosomopatías

Causas postraumáticas

Pequeñas cicatrices cerebrales o reacciones gliales con atrofia focal tras
un TEC.
5

Postinfecciosa.

Encefalitis

Abscesos

Meningitis

Neurolúes.

Alteraciones cerebro vasculares

Alteraciones metabólicas

Tumores y procesos degenerativos.
Es necesario diferenciar estas causas de las convulsiones febriles, por tóxicos,
abstinencia alcohólica o por benzodiazepinas.
Según refiere Kullmann, D. en Genetics of epilepsy, J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2002;73(Suppl II):ii32–ii35, en cuanto al componente genético, en
las epilepsias idiopáticas, el mismo es complejo y no responde a los patrones
mendelianos de herencia, a diferencia de las epilepsias monogénicas (tales
como la epilepsia autosómica dominante nocturna del lóbulo frontal, las
convulsiones benignas familiares neonatales, la epilepsia mioclónica juvenil, la
epilepsia mioclónica severa de la infancia y otras) que, en general, aparecen en
forma temprana.
Patogenia
Un ataque epiléptico puede ser una respuesta normal del cerebro ante ciertas
circunstancias. Se considera patológico cuando ocurre espontáneamente o
cuando se presenta en respuesta a estímulos que no producen habitualmente
tal tipo de respuesta en sujetos normales. (Monchablón Espinoza, 1996, Op.
Cit.) La presentación repetida de convulsiones epilépticas es el criterio clínico
esencial para el diagnóstico de epilepsia, lo cual afecta a entre 0,5% y 2% de la
población general, aunque el porcentaje de individuos que ha sufrido una
convulsión dentro o no del marco de una epilepsia se eleva al 2 al 5%, según
Cambier, J. Et Al. En Neurología (7:177–201) Masson, Barcelona, 1996.
Como describe este mismo autor, en el comienzo de una crisis epiléptica, un
grupo de neuronas (células piramidales, estrelladas y astrocitos, así como las
fibras talámicas específicas e inespecíficas y comisurales) ubicadas en el foco
6
epileptógeno
(neuronas
epilépticas),
con
excitabilidad
anormal
por
despolarización parcial permanente de su membrana celular, comienzan
descargas paroxísticas hipersincrónicas (por tendencia aumentada de estas
neuronas
a
sincronizar
sus
descargas)
que
se
traducen
en
el
Electroencefalograma (EEG) por puntas (despolarización) y ondas lentas (por
potenciales inhibidores hiperpolarizantes).
El foco epileptógeno puede inducir focos epilépticos secundarios, afectando
incluso a neuronas normales como sucede en las crisis parciales. Estos focos
secundarios pueden ser contiguos o distantes (por ejemplo, distribuidos en
espejo en el mismo sector del córtex en el hemisferio contralateral). Además,
existe un fenómeno de activación propagada llamado kindling, en el que si se
estimula eléctricamente en forma repetida un grupo neuronal con una
intensidad que no sería capaz de provocar respuesta conductual, se llega a
producir una respuesta convulsiva.
Debemos tener en cuenta que las neuronas epilépticas tienen su sensibilidad
aumentada en alteraciones generales como hipertermia, hipoglucemia,
hiponatremia, hipoxia, etc.
Clasificación de Epilepsias
La clasificación de la epilepsia es variada y en continua revisión como
podremos comprobar a continuación:
En cuanto a su frecuencia (Monchablón Espinoza, 1996, Op. Cit.), las crisis
pueden ser:
1) Crisis epilépticas aisladas (únicas)
2) Crisis epilépticas repetidas, con accesos esporádicos o cíclicos
3) Crisis prolongadas o repetidas (estados de mal epilépticos)
Según expresa J. P. Karis, en su artículo Epilepsy - ACR Appropriateness
Criteria en American Journal of Neuroradiology N° 29, Pág. 1222, Edición de la
American Society of Neuroradiology (www.ajnr.org), Jun-Jul 2008, La
clasificación internacional de las crisis epilépticas, revisada por última vez en
7
1989, por la Liga Internacional contra la Epilepsia, esquematiza la siguiente
tipología:
I. crisis parciales (con desencadenamiento focal)
I. a.) Crisis parciales simples (sin alteración de conciencia)
1) Con signos motores
2) Con síntomas somatosensoriales o síntomas sensoriales especiales.
3) Con síntomas o signos autonómicos.
4) Con síntomas psíquicos (trastornos de las funciones cerebrales
superiores)
I. b.) Crisis parciales complejas (con alteración de la conciencia)
1) a partir de las crisis parciales simples
a) Sin automatismos
b) Con automatismos
c) con alteración de la conciencia en el inicio, sin automatismos
(alteración de la conciencia solamente)
(Hasta aquí, según lo expresado por Manno, E. en New Management
Strategies in the Treatment of Status Epilepticus - in Mayo Clin Proc. 2003; 78:
508-518; Treiman las clasifica como estados epilépticos sutiles no convulsivos subtle nonconvulsive status epilepticus-)
I.
c.)
Crisis
parciales
que
secundariamente
evolucionan
a
crisis
generalizadas
II. Crisis generalizadas
II. a.) Crisis de ausencias típicas y atípicas (que puede tener los siguientes
componentes o características: ser clónicas leves, tónicas, atónicas, con
actividades autonómicas o con comportamientos automáticos).
II. b.) Crisis mioclónicas
II. c.) Crisis clónicas
II. d.) Crisis tónicas
II. e.) Crisis tónico - clónicas
II. f.) Crisis atónicas.
8
III. Crisis epilépticas sin clasificar
Por otro lado, Para Sabine Rona et Al. En A semiological classification of status
epilepticus - Epileptic Disorders. Volume 7, Number 1, 5-12, March 2005, Las
manifestaciones clínicas del Estado Epiléptico se pueden subdividir en
componentes semiológicos y pueden clasificarse en tres ejes:
Eje I – Tipo de función cerebral predominantemente comprometida por la crisis,
que puede involucrar una de las siguientes esferas:

Sensorial,

Autonómica,

Cognitiva,

Motora.
Eje II – El sector del cuerpo involucrado, con el agregado de los siguientes
modificadores somatotópicos:

Generalizada, por ej.: involucrando porciones proximales y distales de
ambos hemicuerpos en forma sincrónica y simétrica,

Bilateral asimétrica, por ej.: con predominio de un lado del cuerpo o
involucrando diferentes segmentos en forma asimétrica,

Axial, por ej.: involucra principalmente cabeza, cuello, tronco o el
segmento proximal de miembros (por ej: hombros),

Izquierda o derecha, (involucra un solo lado del cuerpo) o

involucrando una sola parte del cuerpo que debe especificarse (por ej.:
cara izquierda, ojo derecho, etc.).
Eje III – La evolución en el tiempo, considerado la duración y complejidad los
estados epilépticos pueden:

caracterizarse por crisis con actividad cogida continua o intermitente;

comprender componentes semiológicos de longitud diferente que
podrían constituir una crisis, aún ocurriendo en diferentes momentos.
9
En Commission on Classification and Terminology of the International League
Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic
classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981; 22: 489-501, la Liga
Internacional contra la Epilepsia (ILAE) definió el Estado Epiléptico -crisis o
ictus- como una crisis que persiste durante una longitud suficiente de tiempo o
se repite en forma lo suficientemente frecuente como para que la recuperación
entre los ataques no ocurra. Aunque muchos expertos comparten la opinión de
Gastaut que debe la crisis debe durar por lo menos 30 minutos (Gastaut, H.,
Epilepsias, Eudeba. Buenos Aires. 1975), En los últimos cinco años varios
autores han empezado a usar definiciones operacionales que acortan este
tiempo-marco a 5-20 minutos, mientras dependiendo de la edad y tipo del
cogida (Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It’s time to revise the definition
of status epilepticus. Epilepsia 1999; 40: 120-200).
La Propuesta de Sabine Rona, 2005 (Op. Cit.) para una Clasificación
Semiológica del Estado Epiléptico (SCSE), es la siguiente:
1. Estados de Aura que puede ser:

Somatosensorial

Visual

Auditivo

Olfativo

Gustativo

Psíquico

Autonómico

Abdominal.
2. Estados Autonómicos
3. Estados Discognitivos, que presentan una interferencia preponderante en la
esfera cognitiva (Panayiotopoulos, CP – A Clinical Guide to Epileptic
Syndromes and Their treatment – Pg. 69 – Springer-Verlag - London, 2007),
10
entre los que se encuentran el Estado Dialéptico o No convulsivo (Boyd, S. G.
& Dan, B.- Nonconvulsive (Dialeptic) Status Epilepticus in Children - Current
Pediatric Reviews; 2005, Vol. 1 Issue 1, p7-16), el Delirante y el Afásico.
4. Estados Motores, Entre los que se encuentran:
4.a. Estados Motores Simples como los estados:

Tónico

De Espasmo Epiléptico

Versivo –óculo clónico-

Mioclónico

Clónico

Tónico-Clónico
4.b. Estados Motores Complejos como:

Automotor

Hipermotor

Gelástico
5. Estados Especiales como:

Atónico

Astático

Hipomotor

Akinético

Mioclónico Negativo.
Como se puede apreciar en la literatura, las clasificaciones en epilepsia son
bastas y nutridas, sin embargo poco útiles para la práctica forense.
Quizá una de las taxonomías más adecuadas a la práctica forense de la
medicina es la que describe Cabello según Monchablón Espinoza, 1996 (Op.
Cit.) y que esquematizo a continuación y que retomaremos más adelante:
11
Clasificación psiquiátrico-forense de las epilepsias (Cabello)
Componentes epilépticos
Consecuencias jurídicas
(con respecto a la imputabilidad)
I. Neurológicas
Grand mal
Durante las crisis falta acción
Petit mal
II. Psicóticos
Confusión
Manía
Depresión
Inimputabilidad
Delirios
Demencia
III. Psíquicos
Epilepsias psíquicas
Inimputabilidad
IV. Psicopatológicos
Inconsciencia
Graves trastornos de la misma
Inimputabilidad
Impulsividad, automatismos
V. Psicopáticos
Imputabilidad discutible en cada caso
En particular, de acuerdo con los
Personalidad psicopática epiléptica
efectos psicológicos penales.
Desechar el método apriorístico.
VI. Caracterológicos
Personalidad epiléptica
Imputabilidad
Diagnóstico
12
El diagnóstico de epilepsia es casi siempre retrospectivo basado en el
interrogatorio y los signos semiológicos descriptos por el paciente o sus
acompañantes que luego puede ser corroborado por métodos complementarios
de diagnóstico como el EEG.
Según Smith, S. J. M. en EEG in the diagnosis, classification, and management
of patients with epilepsy - J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(Suppl II):ii2–
ii7, el electroencefalograma humano (EEG) que fue descubierto por el
psiquiatra alemán, Hans Berger, en 1929, continúa jugando un rol central en
el diagnóstico y manejo de los pacientes con epilepsia pero tiene una cierta
cantidad de limitaciones
En el EEG
Las áreas extensas del córtex tienen que ser activadas
sincrónicamente, para generar bastante potencial para que los cambios
sean censados por los electrodos colocados en el cuero cabelludo. La
propagación de la actividad eléctrica a lo largo de caminos fisiológicos o
en espacios extracelulares puede dar una impresión engañosa en cuanto
a la localización de la fuente de la actividad eléctrica. La proyección
espacial en superficie en el EEG de rutina es incompleta, por lo que
ciertas superficies significativas de corteza, particularmente las áreas
basales y mediales de los hemisferios, no son cubiertas por la colocación
estándar del electrodo. El muestreo temporal también se limita, y la
duración relativamente corta del registro interictal rutinario de EEG es
una razón por la que los pacientes con epilepsia pueden no demostrar la
descarga epileptiforme interictal (IED) en el primer estudio de EEG.
Alrededor de un 10% de los pacientes con epilepsia nunca muestran
descargas epileptiformes.
Si bien, sólo alrededor del 50% de los pacientes con epilepsia mostrará
IED en el primer EEG interictal, la combinación de los registros al
despertar y al dormir puede aumentar esta sensibilidad hasta cerca del
80%
13
Como ejemplo de contribución diagnóstica del EEG, podemos citar que
en la Epilepsia del lóbulo temporal medial asociadas con esclerosis unilaterales
del hipocampo se detectan picos interictales temporal anterior y medios, que
son ipsilaterales o predominantes sobre el lóbulo temporal patológico, y un
ritmo característico de 5-7 Hz de descarga durante la crisis convulsivas (Como
se ve en las Figuras A y B). En la epilepsia del lóbulo temporal familiar, un
trastorno convulsivo parcial relativamente benigno, el IED focal es poco
frecuente (20% de los casos solamente). Hallazgos del EEG son una
característica definitoria de epilepsia parcial familiar con foco variable, que se
manifiesta como temporal y convulsiones extratemporales.
Los Pacientes que presentan su primera convulsión no provocada tienen
un mayor riesgo de recurrencia de las crisis (58%) cuando el EEG inicial de
muestra inequívoca de IED a diferencia del 27% de riesgo en pacientes que
mostraron un EEG normal.
Figura (A) Descargas Interictales focales temporales en
la epilepsia temporal medial izquierda. (Modificado de
Smith, S. J. M, 2005, Op. Cit.)
14
Figura B: Descarga ictal rítmica en la epilepsia temporal
medial izquierda causada por esclerosis hipocampal.
(Modificado de Smith, S. J. M, 2005, Op. Cit.)
Lieb, J.P. et Al, en A Comparison of EEG Seizure Patterns Recorded with
Surface and Depth Electrodes in Patients with Temporal Lobe Epilepsy Epilepsia Volume 17 Issue 2, Pages 137 – 160 - Published Online: 5 Nov 2007encontraron que la actividad convulsiva del EEG se propagaba a la superficie
con menos facilidad, en aquellos registros que no se acompañaban de
alteraciones de comportamiento y en los asociados a auras, que en los
trazados que se acompañaban de ataques clínicos. En los trazados asociados
a ataques clínicos, la actividad convulsiva habitualmente se propagaba a la
superficie de una manera bilateral y sincrónica y también se encontró una
propagación inicial a la superficie ipsilateral y no a la contralateral, por lo que se
analiza el valor diagnóstico del registro superficie durante los ataques clínicos
en la epilepsia del lóbulo temporal.
Según Monchablón Espinoza, 1996 (Op. Cit.), para Gastaut, aunque
generalmente se acepta que existe una relación entre anormalidades
15
electroencefalográficas subclínicas y trastornos psicopatológicos en pacientes
sin
manifestaciones
epilépticas
evidentes,
en
enfermos
con
claras
manifestaciones clínicas de la enfermedad, una cierta persistencia de las
anomalías electroencefalográficas parece proteger la normalidad psíquica. En
muchos casos la normalización forzada del EEG mediante administración de
medicación anticonvulsiva es seguida de trastornos de la conducta, el
pensamiento o la vida emocional. Esto ocurre en ciertas psicosis paranoides
como la presentación esquizofreniforme inducida por medicación en enfermos
epilépticos temporales.
Es importante tener en cuenta lo que refiere Monchablón Espinoza (1996, Op.
Cit.), en cuanto al EEG, antes de comenzar la tarea pericial:

Un EEG anormal puede acompañarse de conductas normales.

Hay personas con conductas impulsivas graves y EEG normales.

Hay epilépticos que muestran EEG normales.

Un EEG negativo no descarta la epilepsia. Si existe sospecha,
complementar con EEG de 24 horas, el de sueño, polisomnografía, con
electrodo faríngeo, con deprivación de sueño, etc.
Otros métodos de diagnóstico complementarios
Respecto a la neuroimagen (Garibi Pérez, 2000, Op. Cit.):
1. La TAC (Tomografía Axial Computada) craneal generalmente no presenta
alteraciones.
2. La RM (Resonancia Magnética) en cortes coronales aumenta la visualización
del lóbulo temporal; mostrando más ventajas que la TAC.
En cuanto al estudio por RM, en la epilepsia en general, podemos observar en
la siguiente imagen, modificada de Edward M Manno en New Management
Strategies in the Treatment of Status Epilepticus, en Mayo Clin Proc.
2003;78:508-518, que a mayor duración de la crisis epiléptica, mayor la injuria
cerebral que se puede observar en registro tomográfico como atrofia del
hipocampo. Ver flechas dentro de los círculos.
16
Específicamente en cuanto a lo relacionado con el lóbulo temporal, Bernasconi,
N. et Al. en - Morphometric MRI Analysis of the Parahippocampal Region in
Temporal Lobe Epilepsy - Annals of the New York Academy of Sciences
Volume 911 issue The parahippocampal region: implications for neurological
and psychiatric diseases, 495 – 500 - Published Online: 25 Jan 2006, observó
que: En la epilepsia del lóbulo temporal (ELT), en resonancia magnética de alta
resolución con análisis volumétrico de la región del hipocampo, se encuentra
ipsilateral al foco epiléptico: (i) una reducción en el volumen de la Corteza
Entorrinal en todos los pacientes epilépticos que evaluó, (ii) una reducción de la
Corteza Perirrinal en 2 / 6 (33 % de los pacientes), (iii) una reducción en el
volumen del hipocampo izquierdo posterior en ningún paciente. En 3 / 6 (50%)
de los pacientes, la Corteza Entorrinal también fue anormalmente pequeña
contralateral al foco epiléptico. En los pacientes con ELT unilateral, la Corteza
Entorrinal es la estructura más afectada en la región del hipocampo. Aunque el
estudio contaba con una población pequeña y se requiere más investigación,
aporta un método interesante a tener en cuenta en la determinación del
diagnóstico.
3. PET muestra en la fase interictal áreas hipometabólicas que se
corresponden con el foco, siendo excepcionales las lateralizaciones falsas,
incluso con EEG normal. Tiene una sensibilidad del 80% en la epilepsia
temporal. -Una investigación reciente en ciencias básicas de Cloix, J-F. &
17
Hévor,
T.
(Epilepsy,
Regulation
of
Brain
Energy
Metabolism
and
Neurotransmission, Curr Med Chem. 2009 March; 16(7): 841–853), menciona
que una acumulación de glucógeno intracerebral, ocurre justo antes de la crisis,
por incidencia de la participación de los astrositos en la sinapsis-.
En la siguiente imagen, modificada del artículo de Carne, R. P. et Al., MRInegative PET-positive temporal lobe epilepsy: a distinct surgically remediable
syndrome, Brain 2004 127(10):2276-2285; podemos ver epilepsia temporal en
PET negativa para RM en
T1RM1, a la izquierda, En
PET con fluorodeoxiglucosa
([18F]FDG-PET)
derecha
y un
a
la
coregistro
RM1 + [18F]FDG-PET en
las imágenes del centro.
Desde
la
derecha
del
paciente se puede observar
una
RM
evidencia
hipocampal
normal
de
y
sin
esclerosis
(imagen
izquierda) pero al utilizar de [18F]FDG-PET se obtiene una imagen con
hipometabolismo (flechas) en el lóbulo temporal derecho (imagen de la
derecha) y en la imagen superpuesta del centro en un caso de epilepsia del
lóbulo temporal.
4. SPECT tiene menor sensibilidad (50-80%), resolución espacial y costo que la
PET aunque mayor factibilidad. Muy útil para observar la lateralidad en las
crisis temporales. Durante la crisis se observa hiperperfusión del foco, que
queda circunscrito por áreas hipoperfundidas. En los períodos intercríticos la
zona está hipoperfundida) (Basado en los estudios de Krausz en 1996 y
schmitz en 1997, en Garibi Pérez et Al., 2000, Op. Cit.).
En esta imagen de SPECT, modificada de Quintana, F. J.C., Neuropsiquiatría:
PET y SPECT, Revista Chilena de Radiología. Vol. 8 Nº 2, año 2002, en la que
18
se observa Paciente de 14 años de sexo masculino, con epilepsia parcial. En
imagen a se observa estudio basal con disminución de flujo, de lóbulo temporal
izquierdo. b.- SPECT ictal con gran aumento de la perfusión en lóbulo temporal
izquierdo especialmente en la región medial , extendiéndose a la corteza lateral
(flecha corta), con hipoperfusión relativa del polo anterior y región temporal
anterior izquierda (flecha larga)
5. Angiografía si hay sospecha de malformación arteriovenosa.
6. La psicometría es importante para ver la lateralidad del foco. Dodrill & Batzel
en 1986 (Garibi Pérez et Al., 2000, OP. Cit.), afirmaron que dentro de la
epilepsia del lóbulo temporal cuando se presentan dos o más tipos diferentes
de crisis es cuando se observan diferencias en el MMPI (Minnesota Multiphasic
Personality Inventory), sobre todo en la escala de paranoidía.
19
7. Los valores de prolactina en sangre se elevan en las crisis generalizadas (>
1.000 mU/l en un 60% de los pacientes) los primeros 20 minutos y se
normalizan en la primera hora. También ocurre tras la TEC.
Diagnóstico Diferencial
Diagnósticos diferenciales psiquiátricos que se deben estudiar en Epilepsia
(Garibi Pérez et Al., 2000, Op. Cit.):

Con Ansiedad patológica. Puede ser difícil el diagnóstico diferencial con
las
crisis temporales que
cursan
con
síntomas de
pánico
y
despersonalización o fenómenos de deja vu y distorsiones de la
percepción. En los casos psiquiátricos, la clínica preexiste a los ataques
y hay claros factores desencadenantes.

Con Esquizofrenia. Las auras de la epilepsia temporal pueden producir
episodios similares; bloqueos del pensamiento, alucinaciones visuales y
auditivas, percepciones alteradas, etc., si no se acompañan de crisis del
tipo gran mal es muy difícil de diferenciar, sobre todo con una
personalidad esquizoide de base. Hay que tener en cuenta que en la
epilepsia hay disminución de la conciencia y las alucinaciones
epilépticas son menos estereotipadas, duran más tiempo y el paciente
las describe bien.

Otro diagnóstico diferencial son los estados crepusculares de la formas
catatoniformes de la esquizofrenia.

Trastornos conversivos, disociativos, seudoconvulsiones. Son, en la
actualidad, poco frecuentes. En los estados disociativos, el paciente no
se lesiona y se beneficia del trastorno y la amnesia muchas veces
selectiva, dura días o semanas, a diferencia de la epilepsia.
De todas formas hay que tomar en cuenta que una patología psiquiátrica no
excluye a una epilepsia ni viceversa -en un 5% de los casos se presentan
asociadas-.
Simulación. Por último, tomaremos en cuenta como diagnóstico diferencial, la
posible simulación del imputado. La simulación es la producción voluntaria de
20
síntomas físicos o psíquicos falsos o exagerados, con el fin de obtener un
beneficio secundario; no conforma un trastorno mental y debe sospecharse si
hay:

Problemas judiciales de por medio;

Discrepancia marcada entre los hallazgos clínicos y las quejas referidas;

Escasa colaboración del paciente con el examen y con el tratamiento;

La presencia de trastorno antisocial de la personalidad.
(Araujo, J. & Wainwright, E., La simulación. Análisis de una casuística Rev.
Psiquiatría Forense Sexología Praxis. 4; 3, AAP, Buenos Aires, 1995).
Siguiendo a Achával, A. en Simulación en psiquiatría, Rev. Psiquiatría Forense
Sexología Praxis.
Año 3; 5; 6, AAP, Buenos Aires, 1996, diremos que la
simulación en la psiquiatría forense guarda hermetismo dado que mayor parte
de las veces no refiere el engaño en razón de sus consecuencias de delito o
daño.
La simulación siempre guarda relación con fingir un estado mental que no se
posee en realidad, existiendo en ella una motivación o una conveniencia social
o personal o también puede ser secundaria a temor por una situación de
amenaza o coacción.
La simulación debe ser la consecuencia de un diagnóstico que tiene en cuenta
la signo sintomatología y nunca puede ser una sospecha, una intuición del
médico o un pronóstico. Achával, nos lleva a plantearnos las preguntas:

¿Qué se simula? Se busca la contradicción a través del interrogatorio
entre lo descripto y nuestros conocimientos semiológicos de distintas
estructuras psicopatológicas. En general se simula la amnesia lacunar
global o la anterógrada o retrógrada del hecho. La confusión mental no
es tan terminante como la amnesia, por lo que requiere menor esfuerzo
y menor control en el relato que la amnesia. Se la asocia con trastornos
de la orientación autopsíquica o alopsíquica. Los delirios simulados son
simples, pueriles y fingidos. Las alucinaciones y su mundo necesitan de
un esfuerzo teatral para acompañar con la actitud lo que se intenta
transmitir al examinador. También se pueden simular las ilusiones.
21

¿Cómo se simula? Se puede simular sin participación afectiva o con
representación emocional sobre la conducta sometida a examen. Puede
asociarse el llanto, la conmoción, o la perplejidad. En otros casos el
cuestionado puede permanecer inmutable.

¿Cuándo se simula?. Salvo en algunas psicopatías como la mitomanía
que necesitan la distorsión en forma imperativa, siempre se espera la
circunstancia para simular. En los hechos penales el comienzo de la
simulación puede ser inmediata al hecho.

¿Por qué se simula?. Está en relación con la norma y sus excepciones
que prometen librar del proceso al imputado.

¿Quién simula?. Una persona cuyos valores morales le permita alterar la
realidad y desvirtuarla para acomodar hechos y circunstancias en favor
de sus intereses y derechos.
También referido por Achával en la cita anterior, tomamos en cuenta las formas
de simulación mencionada por Stockes, Valón e Ingenieros que son aplicables
a la Psiquiatría forense:

Enfermedad simulada: se fingen los síntomas y signos.

Enfermedad disimulada o simulación invertida: se ocultan los síntomas
de un proceso real.

Enfermedad pretextada: se refieren síntomas de un proceso real
demostrando ineptitud para determinada función.

Enfermedad provocada: se realiza la acción etiológica necesaria para
lograr un proceso determinado.

Enfermedad exagerada: se aumenta la intensidad del proceso real.

Enfermedad inexistente pero invocada.

Enfermedad mantenida, perseveración, metasimulación, retrosimulación
o sobresimulación: para lograr un beneficio como período de
incapacidad.

Enfermedad falsamente imputada: con el fin de obtener un beneficio de
atribución.

Simulación previa de Valón (presimulación de Mairet), que es anterior a
un hecho cuestionado, con la finalidad de justificarlo mejor.
22

Simulación por reacción: se da como fenómeno “de contagio” con una
masa o grupo.

Sobresimulación (Ingenieros): es simular o exagerar otra forma clínica
distinta de la que padece.
De todas formas, si la duda acerca de la simulación aún persiste, debemos
solicitar algún método complementario de diagnóstico, como por ejemplo un
psicodiagnóstico que incluya el MMPI que posee una escala para simulación
(Knoll, J. & Resnick, P. J., Detección del trastorno por estrés postraumático
simulado, Psychiatr. Clin N Am. 29 (2006) 629-647).
Tratamiento de la Epilepsia
En cuanto al efecto de la medicación antiepiléptica, se debe tener en cuenta el
posible efecto tóxico de la medicación antiepiléptica. Muchos de los fármacos
utilizados
en
el
tratamiento
pueden
inducir
una
psicosis
tóxica
a
concentraciones elevadas, acompañándose de alteraciones neurológicas,
como nistagmus, disartria y ataxia. Algunos autores consideran los metabolitos
de los anticonvulsivantes pueden ser responsables de la psicosis y el deterioro
demencial (Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica,
XI° Edición, 19; 501,526, McGraw-Hill, México D.F., 2007)
Las crisis del lóbulo temporal tienen mayor dificultad para su control
farmacológico y requieren más fármacos, lo que empeora más el pronóstico
(Garibi Pérez et Al., 2000, OP. Cit.).
Entre los anticonvulsivantes clásicos encontramos a

Fenilhidantoína. Barbitúrico que limita la activación repetitiva de los
potenciales de acción evocados por la despolarización sostenida de las
neuronas, mediado por el retraso en la velocidad de recuperación de los
canales de Na+ activados por voltaje a partir de la inactivación.
En
administración endovenosa se pueden observar signos de toxicidad
incipiente de rápida aparición como arritmias cardíacas, hipotensión y
depresión del SNC.
23

Fenobarbital. Barbitúrico que Potencia la inhibición sináptica ejerciendo
su acción en el receptor GABAA (Gammaaminobutiric Acid) en un sitio
distinto al de Benzodiazepinas. El efecto adverso más frecuente es la
sedación e hipnosis, que pueden acompañarse de nistagmo y ataxia a
dosis tóxicas

Primidona. Es un desoxibarbitúrico. Es similar al fenobarbital en muchos
de sus efectos anticonvulsivos pero es menos potente que este. Los
signos de toxicidad más frecuentes son sedación, vértigos, mareos,
náuseas, vómitos, ataxia, diplopía y nistagmo.

Carbamazepina. Limita la activación repetitiva de potenciales de acción
evocados por la despolarización sostenida, efecto mediado por un
decremento de la velocidad de recuperación de los canales de Na+
voltaje dependientes a partir de la inactivación. La toxicidad aguda se
manifiesta por estupor o coma, hiperirritabilidad, convulsiones y
depresión respiratoria. Puede presentar toxicosis hematológica grave
(anemia aplásica, agranulocitosis) y reacciones de hipersensibilidad.
También pueden presentarse con el tiempo anomalías hepáticas o
pancreáticas.

Valproato Limita la activación repetitiva de potenciales de acción
evocados por la despolarización sostenida, efecto mediado por un
decremento de la velocidad de recuperación de los canales de Na+
voltaje dependientes a partir de la inactivación. Pero también produce
pequeñas reducciones de la corriente del Ca++ de umbral bajo (Corriente
T). Aunque no tiene efecto en las reacciones al GABA, incrementa la
cantidad de GABA intracerebral. La toxicidad se expresa por síntomas
gastrointestinales transitorias (anorexia, náusea, vómito) y depresión del
SNC (sedación, ataxia y temblores).
Incide en la función hepática
aumentando las enzimas de alrededor del 40% de los pacientes
24
pudiendo complicarse con una hepatitis fulminante (infrecuente). Puede
presentar también reacciones de hipersensibilidad y ototoxicidad.

Benzodiazepinas (Diazepam, Clonazepam), modulan alostéricamente el
receptor GABAA, un canal de cloruro, aumentando la afinidad del GABA
por su receptor y por lo tanto la inhibición general del sistema nerviosa.
Las dosis tóxicas pueden producir grados variables de aturdimiento,
laxitud, incremento del tiempo de reacción, incoordinación motora,
trastorno de las funciones mentales motoras, confusión y amnesia
anterógrada o de la memoria a corto plazo. (Goodman & Gilman, Las
bases farmacológicas de la terapéutica, XI° Edición, 17; 385,398,
McGraw-Hill, México D.F., 2007). En particular la alteración de las
funciones mentales en general, la confusión y la amnesia, son de interés
en psiquiatría forense. En particular cuando se asocian con otros
depresores del sistema nervioso como el alcohol, dado que el efecto
inhibidor no es de suma sino de potenciación puesto que actúan por
diferentes vías, por lo que con pocas dosis pueden obtenerse efectos
severos.
-Caso M- Tal es el caso de una mujer de 50 años, divorciada, que asistí entre
diciembre de 2006 y diciembre de 2008 por presentar un trastorno depresivo
leve sin ideación tanática u otro factor de riesgo psiquiátrico que fuese evidente
en la consulta.. A poco de iniciado el tratamiento, con benzodiazepinas
(clonazepam)
en dosis bajas, 0.5 mg. por día v.o. y habiéndole indicado
expresamente que no podía asociar la ingesta de bebidas alcohólicas a la
medicación indicada y que debía evitar conducir vehículos, lo que la paciente,
dado su nivel intelectual elevado, comprendió completamente, una noche
recibo una llamada del servicio de emergencias médicas que se encontraba en
su domicilio, y que procedería a internarla por intoxicación severa con
benzodiazepinas y alcohol. Así procedió y la paciente pasó a una Unidad de
Cuidados Intensivos por 48 horas hasta la estabilización de sus parámetros
vitales. Al ser pasada al servicio de clínica médica que por fortuna fue sin
25
secuelas, me dirigí a visitar a la paciente y allí pude corroborar lo que había
sucedido. Aunque era época de fiestas de fin de año, aún así la paciente no
había inferido alcohol hasta ese momento, pero al llegar a su casa el día del
hecho, encontró una botella de vino tinto abierta desde la noche anterior.
Recuerda que pensó que un pequeño sorbo no le haría gran cosa, se
encontraba un poco ansiosa porque ese día tenía una primera cita con un
hombre más joven que ella, que había conocido hacía muy poco tiempo, aún
recordando, en ese momento, las advertencias que se le habían enunciado,
procedió a tomar un trago, muy poco tiempo después de haber ingerido su
dosis de clonazepam de la noche. Este fue su último registro de memoria y
según sus familiares, se la pasó cerca de una hora yendo de la cocina en
donde se encontraba la bebida, hasta el dormitorio en donde se encontraba la
medicación, de muy buen humor y aspecto al principio, hasta que poco
después se desvaneció y hubo que llamar al servicio de emergencias médicas.
Esa noche ingirió 500 cc de vino tinto y quince comprimidos de clonazepam de
0.5 mg. cada uno. La paciente no presentó en ningún momento ideación o
planificación suicida ni tenía antecedentes de fugas o ausencias, sus registros
encefalógraficos posteriores estuvieron dentro de los rangos normales y la TAC
cerebral sin contraste no mostró ninguna anormalidad el día de la internación,
por lo que el equipo médico que la asistió, consideró que lo que había sucedido
era que el alcohol potenció la afectación de la memoria anterógrada de la mujer
llevándola a considerar una y otra vez, en cada instante que aún debía tomar
su dosis de medicación de esa hora y que aún no había bebido ese trago de
bebida que deseaba. Nunca pudo recordar que pasó desde el momento en que
bebió el primer sorbo hasta que despertó en el lugar de internación.
Entre los medicamentos más modernos para la epilepsia, encontramos:

Lamotrigina Actúa por bloqueo de los canales de Na+ voltaje
dependientes en forma semejante a la fenilhidantoina y a la
carbamazepina. La toxicidad se manifiesta como somnolencia, ataxia,
visión
borrosa,
náuseas,
vómitos.
Pueden
aparecer
reacciones
26
dermatológicas que preludien el desencadenamiento de un síndrome de
Stevens-Johnson o coagulación intravascular diseminada, por lo que se
debe tener especial cuidado en la detección precoz y suspensión del
fármaco en caso positivo.

Vigabatrina Produce aumento intracerebral de GABA por inhibición de la
GABA-transaminasa. Puede empeorar las ausencias y las mioclonías.

Topiramato Aumenta la frecuencia a las cuales el GABA activa los
receptores GABA, antagonizando receptores de gutamato de subtipo
Kainato/AMPA. Entre los efectos adversos más frecuentes presenta
somnolencia, mareos ataxia y otros indicadores de depresión del SNC,
fatiga, nerviosismo, dificultades para la concentración y síntomas
depresivos.

Oxcarbazepina perfil similar a la carbamazepina pero con menor
inducción en el metabolismo de otras moléculas. Los indicadores de
toxicidad son: sedación, vértigo, mareos, náuseas, vómitos, ataxia y
diplopía. Es infrecuente que presente reacciones por hipersensibilidad,
leucopenia, linfadenopatía, lupus y trombocitopenia.

Zonisamide Actúa por modulación de los canales de Na+ voltaje
dependiente
y canales
de
Ca++
tipo
T,
pudiendo
interactuar
directamente con los receptores GABAA. Indicadores de toxicidad:
somnolencia, ataxia, anorexia, confusión, agitación, irritabilidad y pérdida
de peso. (Engel, J., et Al., Epilepsy: A Comprehensive Textbook, 2° Ed.
Vol. 1; 162; 1695-1698, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,2008)
Rogawski, M. & Bazil, C.W. en New Molecular Targets for Antiepileptic Drugs:
α2δ, SV2A, and Kv7/KCNQ/M Potassium Channels, Curr Neurol Neurosci Rep.
2008 July ; 8(4): 345–352, mencionan otros fármacos para la epilepsia que se
están usando actualmente o en fase de ensayo clínico:
27

Los gabapentinoides (gabapentin –agonista de GABA de actividad
central- y pregabalina –Análogo de GABA-) actúan a través de la
subunidad α2δ de los canales de sodio voltaje dependientes para GABA.
Que posee acciones anticonvulsivantes y analgésicas. La toxicidad se
manifiesta por somnolencia, mareos, ataxia y fatiga.

Levitiracetam y su análogo el brivaracetam actúan sobre SV2A es una
glicoproteína vesicular sináptica que puede preparar vesículas para su
fusión (actualmente se encuentran en fase avanzada de investigación)

Retigabine and ICA-105665, se encuentran en fase preclínica -actuarían
sobre los canales de potasio Kv7/KCNQ/M en los terminales
presinápticos-.
Principales síndromes epilépticos con manifestaciones psiquiátricas
En primer logar consideraré los Factores de riesgo para desarrollar
psicopatología en Epilepsia que son mencionados por Garibi Pérez et Al.
(2000, Op. Cit.) y que se enuncia a continuación:

Epilepsia psicomotora

Epilepsia de lóbulo temporal

Edad de inicio menor de 9 años

Historia familiar de epilepsia

Antecedentes de convulsiones febriles

Aura visceral (somática)

Crisis semanales
A la intención del presenta trabajo, escapa la categorización minuciosa de los
distintos tipos de epilepsia y sus implicancias psiquiátricas, por lo que
resumiremos las formas que más frecuentemente se pueden presentar en la
práctica psiquiátrica en el ámbito forense.
En primer lugar describiré las dos formas de presentación mayormente
neurológicas que son:
1) Crisis de gran mal que se caracterizan por ser tónico-clónicas generalizadas,
con frecuente pérdida de la conciencia y en las que, en general, las
28
convulsiones pueden ser precedidas por un lapso variable de varios segundos
que se denomina aura, con diversa signo sintomatología. Constituye un aviso
de aparición inminente de la crisis o ictus epiléptico. Luego sobreviene la
pérdida
de
conciencia,
repentina
y
completa,
de
duración
variable,
acompañada por una contracción muscular continua y generalizada llamada
fase tónica. Las pupilas se dilatan, el reflejo corneal está ausente y el signo de
Babinsky es positivo. Le sucede la fase clónica con
contracciones
intermitentes con frecuencia decreciente en la que se puede producir
mordedura de la lengua, aparición de espuma, a veces sanguinolenta, por la
mezcla de la saliva con el aire, a lo que se puede asociar relajación de
esfínteres. Al final de la crisis se presenta un estado de sopor con respiración
con estertores y sueño profundo, de una a dos horas de duración. Durante el
despertar pueden presentarse cefaleas y fatiga.
2) Crisis de pequeño mal que se caracterizan por ser de inicio y finalización
repentinos e incompletos, con variabilidad en el grado de alteración de la
conciencia de cinco a treinta segundos de duración que se denominan
"ausencias". Hay que tener en cuenta el raro síndrome al que Lennox en 1945
llamó Petit Mal Status, también referido como Estupor ictal o Estupor puntaonda por Geier y Neppe, que consiste en una obnubilación de la conciencia de
tipo más ligero que la crisis de petit mal, que puede durar horas o días, en la
que el enfermo puede mantener los ojos abiertos, comer, beber y responder a
preguntas sencillas insistentes, con lenguaje lento, articulación defectuosa y
desempeñarse con comportamiento extraño, carente de sentido pero, en
general, sin automatismos. Acompañado de ligeros e inconstantes temblores
mioclónicos, generalmente en la cara, con un EEG con descargas punta-onda,
generalizadas y sincrónicas, casi continuas o muy prolongadas, a un ritmo
aproximado de 3_4 por segundo (Monchablón Espinoza, 1996, Op. Cit.).
A partir de este momento, describiré algunos síndromes epilépticos con mayor
componente psiquiátrico, que pueden relacionarse con el tema del presente
trabajo:
29
1) La alteración patológica de la personalidad es característica de todas las
epilepsias y es el resultado de una síntesis compleja entre las alteraciones
propias de la enfermedad y las reacciones psicológicas que esta produce en el
individuo en interacción con su entorno, aunque clásicamente, desde la
concepción de Kraepelin en 1913, haya existido una fuerte tendencia a
considerarla como constitucional. La desestructuración epiléptica de la
personalidad o alteración caracterial, aunque no tiene un tinte característico en
la epilepsia, si puede observarse con una frecuencia un tanto mayor que en la
población en general (Monchablón Espinoza, 1996, Op. Cit.).
La epilepsia, como toda enfermedad crónica, es vivida como una doble
agresión, sobre todo desde la infancia:
Interna, por las alteraciones orgánicas que ella determina y,
Externa, en relación con las exploraciones físicas, las medicinas, las
prohibiciones, los cuidados y todas las circunstancias que derivan de la misma.
Por ejemplo: la culpabilidad parental que forma parte de las reacciones
familiares, por la idea consciente o inconsciente del progenitor de estar
vinculado al origen de la afección de alguna manera (por haberlo transmitido
por herencia familiar, por autorreproches debidos a la falta de cuidados en
algún momento del desarrollo o por aumento de tensión previa a la crisis en los
vínculos familiares). Otro ejemplo es la agresividad que se desarrolla en
paralelo a la culpabilidad, frecuentemente manifestada como sobreprotección
durante la infancia. La repetición de las crisis resiente el vínculo de los padres y
puede reforzar las reglas del hogar, aumentando la tensión familiar y las
conductas oposicionistas del niño. Estos elementos, quizás más prevenibles
que la noxa biológica, contribuye a la formación de rasgos de carácter y en
definitiva, determinados matices de la personalidad epiléptica (Fernando Sell
Salazar, 2009 – Op.Cit.).
Por otro lado, para Marchand según Monchablón, no hay evidencia para
suponer un tipo de personalidad especial o de un síndrome de comportamiento
anormal en los epilépticos.
Por el contrario, para Gibbs, un 40% de los pacientes con epilepsia psicomotriz
presentan trastornos severos de la personalidad y la tercera parte de este
30
grupo pueden ser clasificados como psicóticos. Además, en muchos casos
puede haber anormalidades en el lóbulo temporal, características de algunas
psicosis y rasgos agresivos en el carácter en pacientes no epilépticos.
La disfunción cerebral puede dificultar la comprensión, el pensamiento y la
memoria inmediata comprometiendo el comportamiento social, dando la
impresión de lentitud, insistencia y minuciosidad. Además, las experiencias
sensoriales anormales, pueden presentan al enfermo con una vivencia irreal
del mundo, desagradable y angustiante, que puede servir de base para
desarrollar una progresiva irritabilidad, labilidad emocional y excesiva
sensibilidad.
Garibi Pérez et Al. (2000, Op. Cit.), refiere que en los adultos epilépticos con
trastornos de la personalidad, parece que lo más frecuente es que la epilepsia
sea del lóbulo temporal con manifestaciones de agresividad, inmadurez e
impulsividad (32%).
Algunos epilépticos muestran disforia emocional posterior a la crisis, con
depresión, sentimientos de inferioridad, angustia y agresividad contenida
probablemente por la distorsión generada en la identidad personal. A este
respecto, se estima que los fenómenos psíquicos que tienen origen en el
lóbulo temporal, ejercen una influencia negativa sobre la formación de la
imagen corporal, y en consecuencia sobre la formación de la identidad
personal.
En el ámbito psicosocial, el individuo se encuentra sometido a importantes
tensiones, por un lado por la reacción negativa de la sociedad por el estigma
que produce la enfermedad en sí y por otro, porque la afección interfiere de
manera continua con la libertad y actividades del sujeto, implicándole una
incapacidad importante (Monchablón Espinoza, 1996, Op. Cit.).
Estos mismos autores refieren que los fármacos utilizados en el tratamiento
anticomicial pueden producir empeoramiento de los trastornos de personalidad;
si es así, debe añadirse medicación psiquiátrica al tratamiento de la epilepsia.
Los efectos adversos más frecuente en la esfera de la personalidad de acuerdo
al fármaco elegido, son:

Fenobarbital y fenitoína: síntomas depresivos.
31

Fenitoína: reacciones histéricas.

Primidona: depresión.

Diazepam: no registrados.

En niños: posibles efectos paradójicos de todos los fármacos (Garibi
Pérez et Al., 2000, Op. Cit.).
2) La psicosis epiléptica puede presentarse en gran variedad de formas como
la manía, el furor epiléptico, la depresión, el delirio, con alucinaciones visuales
en general angustiantes y terroríficas y hasta la demencia epiléptica por déficit
progresivo e irreversible del psiquismo.
El furor epiléptico, puede dar lugar a actos brutales imprevistos. Estos actos de
violencia que tanto interesan a la psiquiatría forense, podrían ocurrir en un
individuo epiléptico en cualquiera de estas circunstancias:

Excepcionalmente durante una crisis parietal (en la mayoría de los casos
por compromiso del lóbulo temporal) con automatismo crítico breve.

Frecuentemente durante un estado de confusión epiléptica.

Ocasionalmente durante período interictal, en cuyo caso, es dudosa su
relación con la epilepsia propiamente dicha.
Por otro lado, la fuga en la epilepsia, constituye un automatismo ambulatorio y
gestual más o menos eupráxico, de duración variable, que ocurre durante un
estado confusional pos crisis o acompañado al estado de mal epiléptico de tipo
generalizado no convulsivo o parcial. Para Garibi Pérez et Al. (2000, Op. Cit.),
si el episodio es muy prolongado debe sospecharse otra patología (por
ejemplo, fuga disociativa). Por el contrario, la brevedad, la desorientación y las
conductas erráticas, apoyan el diagnóstico. El EEG y la observación de las
conductas del paciente durante el episodio, son datos imprescindibles para el
diagnóstico de fuga epiléptica. Generalmente, se asocian con automatismos y
el foco suele estar localizado en la región temporal inferomedial.
Flor-Henry en 1969, citado por Monchablón Espinoza (1996, Op. Cit.) sugirió
que las lesiones en el lóbulo temporal izquierdo estaban asociadas con una
32
presentación esquizofreniforme (con comportamiento anormal, acentuación de
rasgos esquizoides, trastorno formal del pensamiento, superficialidad o
incongruencia afectiva y alucinaciones o delirios muchas veces de tinte místicoreligioso) y las anormalidades en el lado derecho con un cuadro maníacodepresivo, aunque para Geier, citado en el mismo texto, en este último aspecto
la evidencia es menos sustancial y los casos representan un porcentaje menor.
Para otros investigadores, la lesión en el lóbulo temporal izquierdo (y en
general, en todo el hemisferio izquierdo) tiene una predisposición especial para
desarrollar psicosis de tipo esquizofrénico. Se estima que en el lóbulo
temporal se encuentran algunos de los circuitos que componen el sustento
neurofisiológico de la psicosis esquizofrénica, considerada como una
manifestación de disyunción del sistema témporo-límbico, más compleja que
las epilepsias psicomotoras.
En cuanto al momento de la manifestación, debemos tener en cuenta que la
psicopatología preictal (inmediatamente anterior a la crisis) está constituida por
auras que van desde la distorsión mínima de la experiencia hasta complejas
alucinaciones y emociones.
La sintomatología preictal y postictal más importante la constituyen los delirios
confusionales, con agresividad sobre agregada, en algunos casos. Entre las
alteraciones interictales (alejadas del ictus) se encuentran las caracteropatías,
psicosis de tipo esquizofreniforme y síndromes dementiformes, por lo que su
interés en el área de la psiquiatría legal y forense resulta evidente (Según
González de Rivera en Monchablón Espinoza, 1996, Op. Cit.).
En tanto, para este mismo autor, existen tres tipos de psicosis agudas
intercríticas:

Con alteraciones de la conciencia: estados crepusculares (excitadoinhibido), estados confuso-oníricos. Durante los estados crepusculares,
Para Garibi Pérez (2000, Op. Cit.) el paciente puede presentar desde
automatismos y fugas hasta períodos esquizofreniformes de breve
duración. La clínica puede ser variada con retardo psicomotor,
conciencia obnubilada, hipo o hiperreactividad frente a estímulos
ambientales, estados afectivos alterados, alucinaciones, clínica delirante
33
e incluso paranoide y episodios de agresividad. Generalmente finaliza
con una crisis epiléptica tipo gran mal o se puede autolimitar con TEC
(terapia electroconvulsiva). Durante el episodio se aprecian alteraciones
en el EEG en el lóbulo temporal medial.

Con perturbaciones tímicas: depresión o manía. Distimias depresivoirritables. Éxtasis místicos. Para Garibi Pérez et Al. (2000, Op. Cit.), en
general sin alteración de la conciencia

Con
síndromes
pseudoesquizofreniformes:
psicosis
delirantes
y
alucinatorias. Para Garibi Pérez et Al. (2000, Op. Cit.), orgánicoFuncionales.
Según Monchablón Espinoza, 1996, Op. Cit., El estado confusional eventual en
epilépticos puede ocurrir en alguna de las siguientes situaciones:

Durante una crisis, en la cual puede ser el único o principal síntoma.

Durante el estado de mal epiléptico generalizado o parcial no convulsivo.

Inmediatamente después de una crisis (confusión epiléptica poscrítica).

Independientemente de cualquier crisis. (sin relación aparente con la
verdadera epilepsia).
Garibi Pérez et Al. (2000, Op. Cit.) refieren que en la Psicosis crónica
esquizofreniforme (esquizofrenia-like) se observan estados crónicos paranoidealucinatorios en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, refiriendo estos
hallazgos a Hill en 1953 y Pond en 1957.
El cuadro recuerda a una
esquizofrenia que comienza cuando ha disminuido la clínica epiléptica, ya sea
espontáneamente o gracias al tratamiento anticonvulsivante instituido ha
disminuido.
Refieren que en un estudio realizado por Slater en 1963 con varios pacientes
con estas características, se observaron las siguientes características:

Inicio alrededor de los 30 años con una epilepsia de 14 años de
evolución previa.
34

Comienzo insidioso en un 80% de los pacientes con delirios como
primera manifestación.

Pocos episodios agudos previos con características similares a cuadros
confusionales reversibles.

El 10% de las psicosis establecidas es similar a una esquizofrenia
hebefrénica; el resto son similares a la forma paranoide.

El 100% de los pacientes tiene delirios generalmente místico-religiosos.

Algunos delirios comienzan a partir de experiencias delirantes, otros a
raíz de síntomas de despersonalización.

Sentimientos
de
influencia
generalmente
asociados
a
delirios
persecutorios.

Características bizarras como poderes magnéticos, rayos, lectura de
pensamiento, hipnosis...

Alucinaciones auditivas (47%), visuales (16%), generalmente complejas
sobre temas místicos.

Un 50% presenta alteraciones del pensamiento de tipo esquizofrénicas:
bloqueos, lectura, inserción y robo del pensamiento, incoherencia y
neologismos.

Menos frecuentes son los trastornos del movimiento como manierismos
o fenómenos catatoniformes.

Irritabilidad, agresividad y afecto incongruente son frecuentes. A veces,
también la exaltación y el éxtasis, asociados a delirios místicos y
religiosos.
Los síntomas que la diferencian de la Esquizofrenia son:

No hay fenómenos catatónicos

No existe embotamiento afectivo.

Los pacientes se muestran más amigables, menos desconfiados con el
personal, cooperadores.
Un 80% de los individuos muestra alteraciones de la personalidad concurrentes
(alteraciones de memoria, falta de espontaneidad, lentitud...)
35
El tipo de epilepsia con la que más se asocia la psicosis esquizofreniforme es
la del lóbulo temporal (66%), con clínica y EEG compatible con la misma.
Los episodios esquizofreniformes transitorios podrían tener una base
fisiopatológica
diferente.
Se
trata
de
trastornos
polimorfos
a
veces
indistinguibles de la esquizofrenia. Son pacientes con las siguientes
características:

Incansables y muy activos

Bien orientados

Con alucinaciones y delirios

Paradojalmente, los sujetos parecen estar lúcidos o con claridad del
pensamiento.

Puede existir amnesia posterior.

Duran días o semanas.
El comienzo suele ser tras la instauración de un tratamiento nuevo y a veces se
resuelve tras la suspensión del tratamiento. Esto apoyaría la teoría ya
mencionada de la normalización forzada del EEG -que describió Donger en
1959 en epilepsias del lóbulo temporal-, que sostiene que el episodio se
desencadena cuando el EEG se normaliza y la estabilidad psíquica retorna
cuando el EEG vuelve a mostrar alteraciones. A menudo el episodio finaliza
tras TEC, generando una nueva alteración en el EEG que acabaría con el
episodio.
Otros autores apuntan al déficit de folato para explicar estos episodios. (Garibi
Pérez et Al., 2000, Op. Cit.)
3) Demencias epilépticas: La desintegración total de las facultades intelectuales
como estadío final del proceso epiléptico, se observa en un número limitado de
casos. En la antigüedad, era bastante frecuente. Se trata de un síndrome
dementiforme caracterizado por un deterioro global de las funciones mentales
(intelecto, cognición, emoción, carácter y comportamiento). Los síntomas
cardinales son: dismnesia, desorientación y dificultades con el razonamiento
abstracto. Los trastornos de la memoria son también frecuentes entre los
36
epilépticos, especialmente si hay lesión en el lóbulo temporal (Monchablón
Espinoza, 1996, Op. Cit.).
Epilepsia Temporal
Como menciona Stingo, N. R., Et Al. en Violencia, delito y trastorno psíquico,
Rev. Psiquiatría Forense Sexología y Praxis Año 7 V12; 5, AAP, 2000, La
palabra agresividad, tiene su origen en la raíz latina aggredi, que significa
avanzar, acercarse, atacar, que luego desemboca en el acto de comprender.
Sólo modernamente, agresión significa ataque latente. Cada persona puede
dar a la agresión un sentido y simbolización diferente. Cuando la agresión se
transforma en destructiva, estamos en presencia de violencia. La violencia se
apoya en la exacerbación de los mecanismos neurobiológicos de la respuesta
agresiva, con un carácter destructivo y una profunda disfunción social.
Violencia viene de “violare”, violar una norma o ley. Incluye toda relación de tipo
destructivo para sí o para terceros, contando con el medio físico como objeto
de ataques posibles (Stingo, N. R., 2000, Op. Cit.).
La violencia puede generarse en forma espontánea o facilitada por diferentes
circunstancias, como el abuso de tóxicos, en el fanatismo político y religiosos o
como reacción súbita e intempestiva, escapando al control del sujeto, aunque
también puede obedecer a actos reflexivos en personalidades psicopáticas y
constituye en sí misma una dimensión desintegrante para el psiquismo
humano.
En 1939, Kluber y Bucy (Stingo, N. R., et Al, 2000, Op. Cit.) hicieron
observaciones de las conductas de monos rhesus a los cuales se les habían
extirpado ambos lóbulos temporales. Estos animales se volvieron inusualmente
mansos, sin signos de miedo ni agresividad, con hipersexualidad y exploración
oral excesiva. Se acepta que la mansedumbre inducida por las lesiones
descriptas es el resultado de la supresión de las influencias de la amígdala. Por
el contrario, la estimulación de la amígdala se acompaña con frecuencia de
agresión (Delgado Bueno S., Psiquiatría Legal y Forense. Vol. I; 543 Colex,
Madrid, 1994). Halsband, S., en Agresividad, 1° ed., Polemos, Buenos Aires,
2008; I; I; 19-32, refiere que frente a la ausencia de control cortical, la
37
estimulación de la amígdala basolateral desencadena agresividad defensiva y
la del núcleo amigdalino central manifiesta agresividad afectiva, en tanto que la
amígdala córtico- medial tiene el efecto contrario (inhibitorio de la agresividad).
El neocórtex temporal, en el que radican complejas funciones y sus
mecanismos mnésicos, tanto visuales y auditivas como de comunicación
(principalmente lenguaje), se encuentra profundamente ligado con las
estructuras
límbicas
del
lóbulo
temporal,
hipocampo
y
amígdala,
proporcionando un sistema de conexiones integrativas entre la información
almacenada en la corteza cerebral sobre el mundo interior y exterior y los
instintos, cuyo sustrato neurológico se centra en el hipotálamo (según Goldar
en Monchablón Espinoza, 1996, Op. Cit.). Tal es la importancia del sistema
témporo-límbico en el proceso de selección de la respuesta más apropiada
para satisfacer las necesidades del momento en base a la experiencia pasada.
Por lo tanto, cabe suponer que las lesiones que interrumpan o irriten el circuito
témporo - límbico podrían producir síntomas de diferente tenor área emocional
o de la conducta. Los estudios estadísticos en general muestran una incidencia
mucho mayor de psicopatología en epilépticos con foco temporal que en
cualquier otro tipo de epilépticos. (Monchablon Espinoza, 1996, Op. Cit.). Esto
se relaciona con la hipoplasia de la corteza entorrinal y la esclerosis
hipocampal descriptas anteriormente en el apartado de otros métodos de
diagnóstico complementarios.
La estimulación noradrenérgica de la amígdala cerebral, provoca ira y cólera.
La estimulación serotoninérgica sigue el camino inverso. Diversos estudios dan
cuenta de una relación inversa entre las tasas de serotonina en líquido
cefalorraquídeo y la conducta agresiva. En otros estudios se hallaron tasas
más bajas de serotonina en Líquido cefalorraquídeo en los sujetos cuyos actos
violentos eran impulsivos. (Stingo, N. R. et Al., 2000, Op. Cit.)
En cuanto al período preictal, en lo referido al aura, la presencia de
alucinaciones auditivas complejas y elaboradas, debe hacer pensar en un
proceso esquizofrénico, independiente o no de la epilepsia.
38
Por otro lado, para Gastaut las auras típicas de la epilepsia con foco temporal
anterior son las sensaciones de extrañeza con lo familiar llamadas
manifestadas como jamais vu o deja vu, el advenimiento repentino de
sentimientos de soledad y abandono con profunda tristeza,.
Para Ajuriaguerra (Ajuriaguerra J., Manual de Psiquiatría infantil, TorayMasson, Barcelona, 1977), los síntomas premonitorios de angustia y miedo,
encontrados en especial en pacientes con un foco temporal medio.
Cuando la crisis epiléptica falta habitualmente y el aura es la única
manifestación de la patología cerebral, en este caso, el cuadro preictal es
considerado cuasiictal o como lo llamaba Lennox equivalentes epilépticos
Las alteraciones del carácter preictales o prodrómicas tales como irritabilidad,
insatisfacción, agresividad injustificada, síntomas somáticos difusos, angustia,
malestar, sensación de que le va a pasar algo malo, sensación de torpeza,
lentitud y falta de agilidad mental, dificultades de concentración, son
inespecíficas de la localización cerebral (Monchablon Espinoza, 1996, Op. Cit.).
De los fenómenos posictales, es destacable el cuadro delirante-agresivo
postictal que puede durar hasta dos semanas y que se presenta casi
exclusivamente en epilépticos crónicos, que con frecuencia muestran en el
EEG un foco temporal además de otras anormalidades. Los fenómenos más
frecuentes en este cuadro, pueden ser sueño de varias horas o días con
recuperación paulatina, delirio posconvulsivo, con desorientación, severa
disminución de las capacidades intelectuales, con agitación motora y
repentinos accesos de agresividad extremadamente violenta, imprevisible y
efectivos (el único signo premonitorio de esta agresividad, suele ser una brusca
dilatación pupilar). Estos comportamientos se producen por la recuperación
parcial posconvulsiva de las estructuras límbico-diencefálicas, en presencia de
inactividad de los centros corticales superiores inhibidores (Monchablon
Espinoza, 1996, Op. Cit.).
39
Garibi Pérez, A. et Al. (2000, Op. Cit.), menciona que las crisis parciales
complejas cursan con disminución del nivel de conciencia y un inicio y un fin
abruptos. Entre sus manifestaciones se destacan:

Automatismos epilépticos.

Episodio de obnubilación del ámbito de conciencia durante o
inmediatamente

después de una convulsión con mantenimiento del tono y la postura
muscular, con realización de movimientos simples o complejos sin darse
cuenta.

EEG alterado.

Generalmente precedido de auras temporales

Dura segundos o minuto

En raras ocasiones termina como una crisis tónico-clónica.

Los movimientos son diferentes y pueden variar de una crisis a otra.

El paciente continúa mecánicamente con lo que estaba haciendo,
manteniendo

Facies inexpresivas o realiza movimientos simples estereotipados.

Eventuales movimientos complejos, encadenados, con cierta finalidad y
pobre coordinación, en relación al ambiente u oponiéndose a él.

Durante el ataque no se puede persuadir al paciente de que haga lo
contrario.

El cuadro puede tener un aspecto teatral (diagnóstico diferencial con
histeria).

Los movimientos estereotipados de la catatonía se pueden confundir con
automatismos, así como los de amnesia global transitoria, pero durante
estos últimos el paciente presenta nivel de conciencia normal y los
movimientos son coordinados.

Establecer diagnóstico diferencial con estados disociativos, donde el
paciente se beneficia del trastorno y la amnesia dura días o semanas, a
diferencia de los automatismos.
40
La epilepsia psicomotora o epilepsia temporal es la forma de epilepsia que
mayor implicancia médico-legal presenta con alta incidencia de psicosis
esquizofreniforme, trastornos del carácter, agresividad y criminalidad.
Para Garibi Pérez et Al. (2000, Op. Cit.) Las crisis del lóbulo temporal tienen
duración variable, desde horas hasta días, donde el paciente se muestra
confuso, enlentecido, puede realizar movimientos estereotipados de las
extremidades o incluso chupeteo. A veces se acompaña de clínica delirante y/o
alucinatoria. El EEG puede ser normal.
Presenta formas críticas, con ausencia de convulsiones y presencia de
síntomas psíquicos (ilusiones, alucinaciones, emociones, estados de éxtasis,
distimia) y motores (automatismos e impulsividad relacionados con impulsos
comiciales de iniciación brusca, homogénea, suspendida entre dos estados de
aparente normalidad, y con amnesia completa). Los automatismos se
diferencia del comportamiento voluntario por la ausencia de intencionalidad
consciente, una rigidez particular, estereotipia, incoherencia y ciega dirección,
aunque pueden manifestarse como actos complicados y eupráxicos, incluso
imitando actos o tares habituales. La impulsividad se evidencia como
movimientos
bruscos
y
violentos,
no
premeditados,
irreflexivos
y
heteroagresivos, como respuesta a un estímulo exógeno que por su contenido
colérico le otorga al cuadro tintes de gran dramatismo y se puede presentar de
cómo formando parte de una crisis temporal o producirse en forma aislada,
conformando la crisis en sí mismos.
En cuanto a la memoria, la amnesia es total en la mayoría de los casos. En
particular, en algunos casos se presenta la "amnesia retardada postconfusional" que describió Maxwell (Bayral, L. & Barcia, D. - Semiología clínica
psiquiátrica, Madrid, ELA-ARÁN, 1991), donde el recuerdo bien conservado
inmediatamente al finalizar el acceso convulsivo, va perdiendo nitidez y
olvidándose posteriormente, en el campo de la conciencia -amnesia en mancha
de aceite-.
Según Fernando Sell Salazar, 2009 (Op. Cit.), las crisis psicomotoras, con
afectación del lóbulo temporal, con frecuencia evolucionan con trastornos de la
personalidad y la conducta. Además, el tratamiento también puede tener un
41
efecto en el desarrollo posterior (por ejemplo: los niños tratados con
fenobarbital, presentan con mayor frecuencia, déficit de atención, impulsividad
y lentificación en su rendimiento).
ASPECTOS MÉDICO – LEGALES
Imputabilidad e inimputabilidad en la epilepsia
Achával, A. En - Imputabilidad y su significado para el psiquiatra – Rev.
Psiquiatría Forense Sexología y Praxis Año 2 Vol. 2; 3; 5 - AAP- Buenos Aires,
1995, señala que según el Diccionario de la Real Academia, imputar es atribuir
a otro una culpa o delito pero agrega que Henry Ey (Ey, H., Estudios
Psiquiátricos, 1° Ed. En español, Polemos, Buenos Aires, 2008) afirma que la
Psiquiatría es una patología de la libertad, es la medicina aplicada a los
debilitamientos de la libertad... las enfermedades orgánicas son amenazas a la
vida, las enfermedades mentales son atentados a la libertad, y agrega que el
proceso mórbido entorpece y disuelve la actividad psíquica disminuyendo la
libertad y la responsabilidad del enfermo mental. Atribuye a la pérdida de
autonomía de la razón y de la personalidad, al regreso subintegrado de la
actividad psíquica a ciclos cada vez más automáticos. Pero, agrega Achával,
es imputable el que posee al tiempo de la acción las propiedades exigibles para
la imputación a título de culpabilidad. La libertad es frágil, necesita la condición
de disponer de sí misma para la decisión, y también de una segunda condición
que está dada porque las circunstancias no le cercenan camino en sus
posibilidades. Tomar decisiones es psicológicamente independiente de la
voluntad. La libertad es la que hace posibles las decisiones y sólo así puede
darse la responsabilidad. El error principal, en el estudio pericial, sería
considerar que hubo elección del actuar en un inexistente libre albedrío
psiconeuroendocrinológico del comportamiento (Achával, A., 1995, Op. Cit.) en
un individuo con afectación psicopatológica severa. Quedan condicionados
mórbidamente, el conocer, el valorar o querer y la dirección de la voluntad.
42
La conciencia del ser libre existe en la normalidad, sin duda, pero nunca puede
afirmarse en la patología psiquiátrica, ya que ésta constituye por sí misma la
mayor pérdida de la libertad (Monchablon Espinoza, 1996, Op. Cit.).
En el mismo sentido, Jericó Ojer, L. en El conflicto de conciencia ante el
derecho penal, La Ley, Madrid, 2007; 361-365; basada en Jiménez de Asúa,
1963, refiere que por imputabilidad o capacidad de culpabilidad se entiende no
sólo la capacidad para comprender lo injusto del hecho, sino también la
capacidad para dirigir la actuación, conforme a esta comprensión. Si no hay
libertad de voluntad no se puede considerar culpable al sujeto
Volviendo a Monchablon Espinoza, 1996 (Op. Cit.), tendremos en cuenta que a
la hora de calificar el hecho como la imputabilidad, el modelo médico se nos
escapa, ya que esta persona... , es más que el concepto psicobiológico
tradicional: es un entidad existente en el mundo social con sus derechos y
obligaciones, esto es, tiene capacidad. Es... un ente jurídico existente, la
imputabilidad- inimputabilidad depende del derecho.
Por otro lado, como refiere Achával enunciado por Monchablón Espinoza
(1996, Op. Cit.), para el tratamiento de la inimputabilidad de un acto, en la
sanción de la norma se eligió el punto de vista psicológico y no el biológico.
(Art. 34 inc. 1º ..El que no haya podido comprender en el momento del hecho...
la criminalidad del acto o dirigir sus acciones). El criterio biológico ha quedado
expresado directamente en la jurisprudencia penal.
La imputabilidad es una capacidad civil, lo que implica la condición para que
una persona de existencia visible, adquirir derechos y contraer obligaciones por
cuenta propia.
Gisbert Calabuig J. A., en Medicina legal y toxicología, Masson, Barcelona, 6ª
ed., 2005; 1067-1071, define que en psicopatología, las condiciones mínimas
que una persona debe reunir para poder responsabilizarse por sus actos son:

Que en el momento del hecho posea la inteligencia y el discernimiento
de sus actos.

Que goce de la libertad de su voluntad y su libre albedrío para poder
escoger entre diversos motivos y determinar así, la potencia de su
voluntad.
43
Veamos
ahora,
los
siguientes
artículos
en
el
Código
Civil
(CC)
(www.redetel.gov.ar, consultado en 2009):

Art.140.- Ninguna persona será habida por demente, para los efectos que
en este Código se determinan, sin que la demencia sea previamente
verificada y declarada por juez competente.

Art.897.- Los hechos humanos son voluntarios o involuntarios. Los hechos
se juzgan voluntarios, si son ejecutados con discernimiento, intención y
libertad.

Art.3615.- Para poder testar es preciso que la persona esté en su perfecta
razón. Los dementes sólo podrán hacerlo en los intervalos lúcidos que sean
suficientemente ciertos y prolongados para asegurarse que la enfermedad
ha cesado por entonces.

Art.3616.- La ley presume que toda persona está en su sano juicio mientras
no se pruebe lo contrario. Al que pidiese la nulidad del testamento, le
incumbe probar que el testador no se hallaba en su completa razón al
tiempo de hacer sus disposiciones; pero si el testador algún tiempo antes de
testar se hubiese hallado notoriamente en estado habitual de demencia, el
que sostiene la validez del testamento debe probar que el testador lo ha
ordenado en un intervalo lúcido.
A partir de estos artículos, se puede decir que son capaces las personas (entes
susceptibles de adquirir derechos y contraer obligaciones) que tienen actos con
discernimiento, intención y voluntad, que gozan de perfecta razón y que están
en su sano juicio (Achával, A, Manual de Medicina Legal, Abeledo-Perrot, 4ª
ed. Buenos Aires 1994).
El art. 52 del Código Civil expresa que las personas de existencia visible son
capaces de adquirir derechos y contraer obligaciones. Se reputan tales todos
los que en este Código no están expresamente declarados incapaces. Sin
embargo, la incapacidad para el CC no existe como término absoluto, no dado
que el art. 56 del CC expresa que los incapaces pueden, adquirir derechos o
contraer obligaciones por medio de sus representantes legales (por ejemplo, el
44
curador). Debe tenerse en cuenta que también existen capacidades relativas
en lo referido por ejemplo a menores de edad.
En cuanto al Código Procesal Penal (CPP) )Código Procesal Penal de la
Nación Argentina, consultado en noviembre de 2009, Edición electrónica,
www.infoleg.gov.ar) (ley 23.984) dice en el art. 76: Si se presumiere que el
imputado, en el momento de cometer el hecho, padecía de alguna enfermedad
mental que lo hacía inimputable, podrá disponerse provisionalmente su
internación en un establecimiento especial, si su estado lo tornare peligroso
para sí o para terceros. En tal caso, sus derechos de parte serán ejercidos por
el curador o si no lo hubiere, por el defensor oficial sin perjuicio de la
intervención correspondiente a los defensores ya nombrados. (Achával, A.,
1994, Op. Cit.).
En términos jurídicos se entiende la imputabilidad como capacidad de
culpabilidad y esta culpabilidad, como el reproche personal por la infracción de
la norma. Tener en cuenta que se evalúa imputabilidad y no la peligrosidad en
sí. No se trata de una sentencia para calmar animosidad social sino de una
sentencia jurídica (Achával, A., 1995, Op. Cit.).
Bruno y García Sanmartino, 1995, (Op. Cit.) resaltan que en el Código Penal de
la Nación Argentina (Buenos Aires, Ediar, 1987), en el art. 34, inc. 1º, se
establecen las causales psiquiátricas de la no punibilidad o inimputabilidad (que
se verificará -in dubbio pro reo- a través de la pericia). La ley que castiga el
hecho porque lo ha definido como delito, lo declara antijurídico (contrario al
interés jurídico tutelado) y sanciona al autor por ser culpable (Achával, A.,
1995, Op. Cit.)
El Código Penal (CP) en su Título V, Imputabilidad, en el Art. 34, refiere que:
No son punibles:
1º. el que no haya podido en el momento del hecho, ya sea por insuficiencia
de sus facultades, por alteraciones morbosas de las mismas o por su estado de
45
inconsciencia, error o ignorancia de hecho no imputable, comprender la
criminalidad del acto o dirigir sus acciones.
En caso de enajenación, el tribunal podrá ordenar la reclusión del agente en
un manicomio, del que no saldrá sino por resolución judicial, con audiencia del
ministerio público y previo dictamen de peritos que declaren desaparecido el
peligro de que el enfermo se dañe a sí mismo o a los demás.
En los demás casos en que se absolviere a un procesado por las causales
del presente inciso, el tribunal ordenara la reclusión del mismo en un
establecimiento adecuado hasta que se comprobase la desaparición de las
condiciones que le hicieren peligroso; (estos dos últimos párrafos, constituyen
una acción preventiva de la norma, más que posdelictual para Achával., 1994,
Op. Cit.)
2º. el que obrare violentado por fuerza física irresistible o amenazas de sufrir
un mal grave e inminente;
3º. el que causare un mal por evitar otro mayor inminente a que ha sido
extraño;
4º. el que obrare en cumplimiento de un deber o en el legítimo ejercicio de su
derecho, autoridad o cargo;
5º. el que obrare en virtud de obediencia debida;
6º. el que obrare en defensa propia o de sus derechos, siempre que
concurrieren las siguientes circunstancias:
a) agresión ilegítima;
b) necesidad racional del medio empleado para impedirla o repelerla
c) falta de provocación suficiente por parte del que se defiende.
Se entenderá que concurren estas circunstancias respecto de aquél que
durante la noche rechazare el escalamiento o fractura de los cercados, paredes
o entradas de su casa, o departamento habitado o de sus dependencias,
cualquiera que sea el daño ocasionado al agresor. Igualmente respecto de
aquél que encontrare a un extraño dentro de su hogar, siempre que haya
resistencia.
7º. el que obrare en defensa de la persona o derechos de otro, siempre que
concurran las circunstancias a) y b) del inciso anterior y caso de haber
46
precedido provocación suficiente por parte del agredido, la de que no haya
participado en ella el tercero defensor.
En el primer párrafo, el artículo dice: No son punibles: 1º El que no haya podido
en el momento del hecho, ... por insuficiencia de sus facultades, por
alternativas morbosas de las mismas o por su estado de inconsciencia, error o
ignorancia de hecho no imputable, comprender la criminalidad del acto o dirigir
sus acciones.
En cuanto a la expresión alteración morbosa de las facultades, se refiere a la
locura o a las psicosis, situaciones éstas donde la persona pierde la autonomía
y el posible control de su persona, que también se puede observar en las
demencias, psicosis orgánicas y deficiencias mentales. En las psicosis se
pueden encontrar afectadas, en forma gravísima, tanto la esfera intelectual (lo
que implica no entender la realidad), como la esfera afectiva (en la
esquizofrenia y en las formas esquizoafectivas), la esfera volitiva y la esfera
psicomotriz (Rango que va de agitación a inmovilidad) (Monchablon Espinoza,
1996, Op. Cit.).
Aunque la jurisprudencia del país es dispar en distintos casos, se va
imponiendo el criterio de que "alteración morbosa" debe interpretarse como
enfermedad mental en general y no como un síndrome psíquico determinado.
Es decir se va imponiendo el criterio de prevalencia del derecho y del tribunal
sobre la psiquiatría y la opinión psiquiátrico-asistencial alienista. (Achával, A.
1994, Op. Cit.) (Monchablón Espinoza, 1996, Op. Cit.)
El síndrome epiléptico estaría comprendido en la tercera causal, estado de
inconsciencia, relacionado con la pérdida de la conciencia en la epilepsia elemento de gran significación psiquiátrico-jurídico-penal-. Sin embargo, la
epilepsia, per se, no constituye un determinante inapelable para la
inimputabilidad. El enfoque pericial psiquiátrico es el que vinculará los
acontecimientos con el estado de inconsciencia supuesto al síndrome
epiléptico.
El mismo, incluye El examen clínico psiquiátrico del autor,
antecedentes familiares y personales, y los métodos complementarios de
47
diagnóstico necesarios —Estudios de imágenes, EEG y psicodiagnóstico entre
otros. También se aportan consideraciones médico-legales como el diagnóstico
de la enfermedad y de la personalidad del autor, la semiología delictiva del
hecho y el diagnóstico psiquiátrico-forense y sus implicancias en el caso en
estudio. Por último, incluirá las conclusiones, como síntesis concreta de lo
expuesto anteriormente.
Los estados de inconsciencia son procesos transitorios de disgregación con
automatismo psíquico y motor y pérdida momentánea de la personalidad
psíquica superior, con amnesia consecutiva que abarca el tiempo de duración
del acceso (Achával, A., 1994, Op. Cit.).
Sus características clínicas son:

Fugacidad de los síntomas,

Alteración de la conciencia hasta su supresión.

Conciencia de confusión, con ausencia completa de memoria durante el
acceso.
Los posibles estados de inconsciencia patológica son:

Alcoholismo (embriaguez, embriaguez patológica y dipsomanía),

Tóxicos (morfina, cocaína, marihuana, peyote, barbitúricos, etcétera),

Epilepsia,

Sonambulismo,

Manía transitoria,

Hipnosis,

Ebriedad del sueño,

Estado crepuscular hípnico,

Parálisis del sueño,

Catalepsia,

Éxtasis o sueño histérico,

Narcolepsia,

Geloplejía,

Emoción patológica, etcétera (Achával, A., 1994, Op. Cit.).
Para
Marianetti
"inconciencia"
comprende
desconocimiento,
irreflexión,
ignorancia, instintividad, automatismo, ausencia de juicio crítico de realidad,
48
intencionalidad, trascendencia, memoria, conexión con el mundo, sentido
común. También ausencia de orientación del yo respecto de las vivencias o
ausencia de un "darse cuenta de" (Monchablón Espinoza, 1996, Op. Cit.).
La criminogénesis, que se refiere al por qué delictivo, se pondrá en evidencia a
través de los elementos psicopatológicos sintomáticos descriptos en el que
cobran mayor valor semiológico: en primer lugar, la inconsciencia (con amnesia
espontánea, total, completa, homogénea y compacta) con terminación gradual
y una fase intermedia previa a la lucidez completa, con sensación de
extrañeza, perplejidad, desorientación, intento de recordar lo que ha pasado
(signo de Hortemberg). (Cabello, V. P. - Psiquiatría forense en el Derecho
Penal - Buenos Aires, Hammurabi, 1981) y en segundo lugar, los
automatismos.
Para Monchablón, 1996, Op. Cit., el problema médico-legal es el diagnóstico,
casi siempre retrospectivo, rara vez actual, y que tiene una doble faz:
1) Diagnóstico de posibilidad de estado de inconsciencia.
2) Diagnóstico de relación estado de inconsciencia-delito.
Se debe tener en cuenta las particularidades en
la conducta delictiva del
epiléptico según Gisbert Calabuig J. A. En Medicina legal y toxicología,
Barcelona, Salvat, 4ª ed. 1991, donde refiere que la misma es: Inmotivada, con
ausencia de premeditación (impulsos bruscos), inesperada (no predecible), de
extraordinaria violencia (no logra saciarse aún luego de lograr la agresión), con
eventual sueño irresistible posterior a la acceso violento, amnesia consecutiva
al acto, fidelidad fotográfica de la reincidencia e influencia favorable del
tratamiento médico anticonvulsivante sobre dicha reincidencia.
Para la comprensión del fenómeno violento, los factores biogenéticos y los
psicosociales no pueden separarse en cuanto a su influencia en la causalidad
de la conducta violenta. es necesario considerar al sujeto, su posible patología,
sus móviles, sus metas y si el hecho es aislado o forma parte de su vida
habitual. Además de las características y naturaleza de la acción en sí misma,
los medios utilizados, el significado de lo agredido, el contexto social (Stingo, N.
R. et Al., 2000, Op. Cit.).
49
Achával, A. en 1995, (Op. Cit) refiere que Goldstein señaló la exigencia del
cumplimiento de las reglas de N. Naghten: la prueba de que en el momento del
hecho la acción se cometía bajo influencia de un defecto de la razón producido
por una enfermedad mental (el sujeto imputado no conoce la naturaleza ni la
calidad de la misma, y si lo sabe ignora que lo que hace está mal hecho). Tener
en cuenta que se deben evitar las posiciones reduccionistas como por ejemplo
sólo la falta de razón o memoria para alegar inimputabilidad. La naturaleza del
concepto requiere una visión más amplia por parte del perito. En la información
psiquiátrica debe referirse, no sólo la enfermedad psiquiátrica o la normalidad.
También debe saberse si el sujeto tiene o no capacidad de comprender sus
actos y libertad para de dirigirlos, incluso, para querer llevarlos a cabo.
Debe estudiarse en cada caso en concreto.
Lo que no debe hacerse es conceder autonomía diagnóstica al apartado
psiquiátrico, ignorando el apéndice psicológico e incluso al margen del delito
cometido.
Si bien la valoración forense le corresponde al juez, el informe pericial
resultaría incompleto si no figuraran las consecuencias psicopatológicas
correspondientes al tipo de diagnóstico psiquiátrico señalado. (Véase Tabla de
clasificación psiquiátrico-forense de las epilepsias de Cabello).
Que son inimputables o no son punibles implica que no se aplica sanción penal
del Código Penal. Existen tres instancias que rodean al hecho. La primera de
ellas, anterior al hecho, es la imputabilidad (dado que se trata de una
capacidad inherente a la persona), la segunda, coexiste con el hecho: la
culpabilidad y, la tercera es posterior al mismo: la responsabilidad. Monchablón
se refiere a la imputabilidad como la capacidad de comprender la realidad y de
actuar en consecuencia. La culpabilidad está relacionada con la presencia o
ausencia de intención (culpa dolosa, culpa culposa) y la responsabilidad es la
capacidad de responder por los daños causados. En lo referido a que no
pudieran comprender la criminalidad del acto o no puedan dirigir sus acciones a
que hace referencia el art. 34, los diferentes niveles de complejidad van del
50
conocer pasando por el entender para finalizar en el comprender (participación
total de la personalidad). Con lo que el factor comprensión adquiere una
dimensión que va más allá del diagnóstico psiquiátrico. El comprender
involucra todas las esferas de la personalidad, a saber: la intelectual, la
afectiva, la volitiva, la psicomotriz y la valorativa. (Monchablon Espinoza, 1996,
Op.Cit.) Todas estas funciones psíquicas deben analizarse en cada caso para
poder dar una respuesta acabada acerca de si el individuo comprendió o no la
realidad en el momento del hecho.
Entonces y continuando con Monchablón, para ser culpable es preciso ser
antes imputable y para ser imputable se precisan la salud mental, la madurez
espiritual y la conciencia. El acto delictual pasa a ser un hecho en el cual deben
relacionarse, en el momento en que se realiza, las condiciones psíquicas como
relación de causalidad.
Considerando algunos otros términos del art. 34 del CP diremos que
insuficiencia de las facultades está referida a personas que poseen un bajo
cociente intelectual, denominado, retraso mental y que también se puede
encontrar en la bibliografía como debilidad o deficiencia mental u oligofrenia.
Patologías que no son objeto del presente trabajo.
Siguiendo la Clasificación de Cabello ya mencionada, diremos que en las
epilepsias neurológicas, convulsivantes —grand mal, petit mal—, los accesos
convulsivos por si solos en tanto que no desarrollen otros síntomas, no
incapacitan ni civil ni penalmente al enfermo. Cuando la repetición de los
ataques es muy acusada y los trastornos secundarios asumen gran importancia
(deterioro mental, demencial, psicosis, pérdida de la lucidez y de la voluntad),
sólo entonces la epilepsia representa una enfermedad mental equiparable a la
alteración morbosa de las facultades que menciona el art. 34 del CP vigente.
Las epilepsias psicóticas representan la máxima jerarquía en la escala de los
trastornos mentales, incorporándose al presupuesto biológico del art. 34 inc. 1º
del Código Penal.
51
A las epilepsias psíquicas, crisis temporales: les corresponde una categoría
similar a las anteriores que, de la misma manera, inhiben al individuo de ser
imputable.
En las Epilepsias psicopatológicas: se presume inimputabilidad cuando la
inconciencia o grave alteración de la conciencia precede el hecho delictuoso:
La Personalidad psicopática epiléptica: En general, quedaría fuera del concepto
legal de alteración morbosa de las facultades. Excepto la un individuo con
constitución explosiva de Mauz que mantiene un estado paroxístico
permanente
con
constitución
psicótica
y
frecuente
internaciones
en
instituciones psiquiátricas en donde revisten peligrosidad para otros internados.
(Monchablon Espinoza, 1996, Op. Cit.).
Lo que debe decidir el diagnóstico es la profundidad y las características del
cuadro clínico en relación con la conducta delictiva y las consecuencias
psicológico-penales.
En cuanto a la Jurisprudencia en nuestro país se dan los siguientes tipos de
casos:

La sentencia se apoya exclusivamente en la valoración de la
inconciencia realizada por los médicos peritos en base a conceptos
clásicos como el período médico-legal de la intoxicación alcohólica,
alteración de la memoria, etc.

La sentencia se libera de los conceptos externos al caso y valora las
circunstancias del hecho, y al individuo en diferentes dimensiones.

Donde el hecho deja su ubicación como hecho doloso para ser
considerado como hecho culposo, por alguna violación a la norma
(Monchablon Espinoza, 1996, Op. Cit.)
Antes de comenzar la actividad pericial, es muy útil tener en cuenta las
recomendaciones de Achával, A., en Temas sobre la prueba pericial médico
legal en los juicios de responsabilidad médica en psiquiatría - Rev. Psiquiatría
Forense Sexología y Praxis Año 6 Vol. 3; 10; 6, AAP, 1999, refiere que es
necesario comprender que nunca pericialmente, ni nadie en un proceso, va a
52
volver a vivir aquello que ya sucedió. Y agrega que los peritos designados por
el juez así como los propuestos por las partes son responsables de los daños
ocasionados por la actividad.
No debe olvidarse que una peritación médica no puede ser un ateneo científico.
La valoración judicial del dictamen emitido por el perito se hace en función de la
competencia del perito, de los principios científicos o técnicos en que se funda,
de la concordancia de su aplicación con las reglas de la sana crítica del juez,
de las observaciones formuladas por los peritos de partes o los consultores
técnicos o los letrados, en sus alegatos y demás elementos de convicción que
la causa ofrezca. Aunque, también el juez puede apartarse del dictamen dando
fundamentos, que la mayoría de las veces son el error y el inadecuado uso del
conocimiento científico. Y cita lo que la Cámara Nacional Civil, Sala D, el 7 de
marzo de 1985 (Rud Manuel L. Y otro v. Municipalidad Ciudad de Buenos
Aires, L. L. 1985-B-379) sostuvo: ...la pericia no puede consistir en una mera
opinión del perito que prescinda del necesario sustento científico, el cual,
además, no se tiene por sobreentendido sino que ha de exponerse en detalle
suficiente. Paralelamente, tampoco se trata de una abstracción alejada de la
realidad acerca de la que se emite dictamen. Es decir que la pericia no
constituye ni una proposición dogmática, que elude toda demostración porque
se tiene por indiscutiblemente verdadera, ni una investigación de gabinete
divorciada de un objeto procesal concreto. El experto en su dictamen ha de
proporcionar al tribunal los elementos conducentes al sustento de las
conclusiones que arrima.
Luego menciona que el perito entonces,

Debe ajustarse a responder cada uno de los puntos de pericia
propuestos. Debe dar cuenta de las operaciones realizadas

Debe dar la opinión fundada que se extrae de esas operaciones.

No juzga

No declara sobre hechos concretos del caso

Aporta al juez los principios para enjuiciar estos hechos.

Observa los hechos no probados antes y realiza su dictamen.
53

Da el instrumento probatorio necesario para que el juez los conozca y
verifique.
Todo esto, con la finalidad de que luego del informe pericial, el juez esté en
condiciones de conocimientos necesarios para la sentencia.
En lo relacionado a la epilepsia, también es importante tener en cuenta lo que
refiere Monchablón (1996, Op. Cit.), antes de comenzar la tarea pericial:

Es fundamental conocer, entender y comprender la realidad para valorar
estas capacidades en el momento del hecho.

El EEG es de valor relativo (ver el apartado: Diagnóstico)

Que padezca epilepsia con anterioridad al hecho no significa que no
haya podido comprender la realidad, aun estando medicado.

Es muy probable que un epiléptico medicado y que eventualmente sufre
una embriaguez alcohólica pueda padecer un trastorno en el nivel de la
comprensión de la realidad.

No todos los epilépticos sufren un trastorno de personalidad epiléptica y
muchos menos transitan hacia una demencia y/o una psicosis.

Hay estructuras de personalidad que parecen epilépticas, pero no lo son.

El antecedente de una convulsión no hace a una enfermedad epiléptica.

Es fundamental el examen exhaustivo de todos los antecedentes, para
afirmar que es una epilepsia y para evaluar cómo estaba la capacidad
de comprender la realidad en el momento del hecho. Además, se deben
juntar todos los antecedentes y elementos disponibles del momento del
hecho, incluyendo testigos y todos los estudios realizados.

Es fundamental pesquisar si el individuo padece episodios psicóticos
breves siempre iguales (patrón de la epilepsia).

Un simulador bien entrenado puede esgrimir amnesia posterior al hecho.

Un delito cometido bajo un estado crepuscular ofrece elementos clínicos
que se deben buscar y certificar; precisamente, estos pacientes, algo
recuerdan, no tienen una amnesia total.

Un crimen violento, inusitado e inmotivado puede sugerir un acceso
epiléptico.
54
Debemos tener en cuenta que con frecuencia se alega la existencia del
síndrome epiléptico para eludir responsabilidades por la comisión delitos. Y
que, aún, los epilépticos pueden delinquir en varios momentos de su afección,
durante las auras, los ictus, los momentos posictales como los estados
crepusculares que pueden durar hasta días después de la crisis o fuera de
ellos y esto último no es causal de inimputabilidad cuando la epilepsia no tuvo
ninguna relación con la criminalidad (en este último caso, la excepción la
conforman los trastornos psicóticos epilépticos o personalidades epilépticas de
macada gravedad patológica). Incluso si los actos delictivos no son
manifestación del momento violento, sino por causa accidental producida por
un momento epiléptico, podrían ser punibles por imprudencia, por ejemplo en el
caso de una persona que se conoce epiléptica y conduce un automóvil y
protagoniza un accidente de tránsito.
Tal es el ejemplo del -Caso P- Recurso de Cámara de Apelaciones en lo
Criminal y Correccional - Sala V nº 22.182 del 22 de Agosto de 2003. Actor:
PETRUF, Daniel Alejandro. Id. vLex: VLEX-35227535, se trata de un conductor
de remise que conducía un vehículo con pasajeros y mientras se encontraba
desempeñando su tareas, sufrió un ataque de epilepsia, lo que ocasionó que
las víctimas, dos pasajeros de sexo femenino, adultas, que trasladaba en el
vehículo, a quienes el tribunal considera que no contaban con demasiadas
opciones por haber sido colocadas en una situación sorpresiva e inesperada,
desprovistas de libertad, producto del pánico que les inspiró la circunstancia,
decidieran arrojarse del vehículo y, como consecuencia, una de ellas falleció y
la otra padeció de importantes heridas.
En el extracto de la sentencia, el
veredicto es de homicidio culposo y lesiones culposas, dado que el ataque de
epilepsia del conductor es considerado una falta de responsabilidad por parte
del mismo y aunque no lesionó de manera directa a las víctimas, se consideró
su proceder imprudente.
Refiriendo que, aún cuando al momento del suceso no pueda hablarse de
acción, esto no quiere decir que el sujeto no pueda ser responsabilizado; ello
ocurre cuando, conforme la teoría de la "actio liberae in causa", el autor pone el
55
marcha un comportamiento actuando de forma responsable, pero sólo
desemboca en una acción típica cuando aquél ha perdido capacidad de acción.
En consecuencia, si el imputado condujo un automóvil a sabiendas que
padecía de epilepsia y con ausencia total de tratamiento clínico desde hace
varios años, pudo contar con que realizaría en tal estado -carente de acción- el
tipo de un determinado delito de imprudencia. Sentado ello, si mientras
conducía un vehículo con pasajeros, el imputado sufrió un ataque de epilepsia
lo que ocasionó que las víctimas... decidieran arrojarse del vehículo y, como
consecuencia, una de ellas falleció y la otra padeció de importantes heridas,
debe responder penalmente. Ello, por cuanto fue la imprudente conducta del
imputado la favorecedora del resultado, pues ha tenido eficacia preponderante
o análoga al comportamiento de las víctimas, más no inferior; la inobservancia
al deber de cuidado por parte de quien manejaba el transporte de pasajeros
fue, cuanto menos, la propulsora inicial de los resultados. Por tanto, debe
confirmarse el auto que decretó el procesamiento del incuso en orden a los
delitos de homicidio y lesiones imprudentes.
En síntesis, el objetivo de la peritación forense no se cumple sólo con
demostrar que el imputado padece epilepsia, sino que además “Es
imprescindible... que el hecho revista las características semiológicas de la
enfermedad y que ésta tenga la jerarquía psicopatológica para que el sujeto no
pueda comprender la criminalidad del acto o la imposibilidad de dirigir sus
acciones” (Bruno, A. & García Samartino, L, 1995, Op. Cit.). Por otro lado, se
debe tener en cuenta que la provocación intencional por el autor, puede estar
tanto dentro de la normalidad como dentro de patología. Hay una
intencionalidad del individuo en estado de normalidad y hay otra en un estado
psicopatológico (Achával, A., 1995, Op. Cit).
En nuestro país la Corte Suprema sustenta el criterio de que la epilepsia es
sólo causal de inimputabilidad cuando el hecho se comete durante una crisis
aguda que suprime la consciencia y no, por ejemplo, la figura de trastorno
mental transitorio (Monchablon Espinoza, 1996, Op. Cit.).
56
Según Bonnet, E. F. P., Medicina Legal, Ed. López Libreros, Buenos Aires,
1991, las características del acto epiléptico son:
1) Ausencia de motivo.
2) Ausencia de premeditación.
3) Inicio súbito.
4) Ejecución automática.
5) Amnesia o reminiscencias muy confusas y parciales del hecho.
6) Compromiso global somatopsíquico de la personalidad durante la realización
del acto.
7) Ausencia de cómplices o copartícipes.
8) Existencia de fenómenos vasomotores (palidez) y mirada extraviada.
9) Repetición fotográfica o estereotipada del acto.
10) Periodicidad del acto.
11) Escasa duración de la crisis.
12) Terminación brusca.
13) Somnolencia o sueño profundo inmediatamente después del acto.
Según lo expresado por Monchablón Espinoza, 1996, Op Cit., los epilépticos
pueden, cometer delitos más o menos graves, durante una crisis o en el
período intercrítico. Veamos por separado cada una de dichas situaciones:

Halsband, S., en Agresividad, 1° Ed., Polemos, Buenos Aires, 2008; II; 8;
159-169, menciona que si se presenta agresividad en el período preictal,
es por descarga noradrenérgica, por el aumento de ansiedad que
produce el aura epiléptica en el individuo.

En el curso mismo de una crisis: casi siempre son crisis parciales
complejas en las que no hay caída ni convulsiones, pero sí, alteración
del nivel de conciencia. También en estados de mal de crisis
generalizadas no convulsivas. La presentación se da en la forma de
automatismo epiléptico, confusión epiléptica o furor epiléptico. Halsband,
S., 2008, Op. Cit., refiere que la agresividad en la crisis, si no es por
automatismos, como cuando ocurre en un status epiléptico no
57
convulsivo, está relacionada a un trastorno epiléptico de tipo psicótico y
se produce por excitación psicomotriz o agitación, dentro de ese cuadro

Posictal: con las mismas manifestaciones. Con más frecuencia se
comenten delitos menores como exhibicionismo, actos impúdicos y
otros. Halsband, S., 2008, Op. Cit., denomina violencia resistiva en el
sujeto, desencadenada por oposición al intento de contención por parte
de los demás en el posictal inmediato.
Para poder atribuir un delito a la enfermedad epiléptica en este período, se
pueden tener en cuenta los siguientes criterios:

El sujeto, sin dudas, debe padecer una epilepsia.

La crisis en curso del hecho debe ser idéntica a las crisis habituales.

Las
circunstancias
del
delito
deben
ser
compatibles
con
las
características de las crisis.

Debe haber falta de premeditación y huida organizada y existencia de
lesiones más extensas y violentas que lo necesario.

Evidencia de depresión o fatiga postictal.

Con cambios en el humor típicos en las crisis del lóbulo temporal.

Las alteraciones en EEG no permiten per se afirmar que el delito se ha
cometido durante una crisis.
En el período interictal los delitos pueden relacionarse con:

Psicosis aguda.

Trastornos caracterológicos.

Trastorno orgánico cerebral (Retraso Mental o demencia).

Delitos sin ninguna relación con la epilepsia.
Cuando el delito se ha sido cometido en un período intercrítico:

No tiene ningún valor por sí mismo, constatar que el sujeto es epiléptico.

Sólo cuenta la evaluación de los posibles trastornos psiquiátricos.

Así pues, en la evaluación médico-legal de los epilépticos se debe
realizar un estudio individualizado de cada caso.
58
Ejemplificando lo expuesto, comentaré el siguiente caso, al que asisto
actualmente.
-Caso T- Paciente de 30 años que padece epilepsia desde la juventud, que
presenta EEG de vigilia y sueño con actividad epileptiforme temporal derecha
(espigas durante el sueño), realizado en junio de 2008. Se le efectuaron tres
RM, una de ellas con contraste entre julio de 2008 y enero de 2009. En julio de
2008, la imagen presenta en T2 y FLAIR, hiperintensidad en ambos
hipocampos. En agosto del mismo año, se realiza RM cerebral con contraste y
secuencias T1, DWI, axial T2, GRE, T1, coronal FLAIR, coronal T2, axial T1
tras la administración de gadolinio y secuencia 3D de alta resolución: se
observó tenue intensidad en ambos hipocampos a predominio derecho. En RM
cerebral de enero de 2009, con secuencias sagital T1, axial T1, T2, GRE,
coronal T2 y FLAIR y secuencias volumétricas 3D-T1: ambas regiones
hipocampales presentan señal anormalmente hiperintensa en T2 y FLAIR a
predominio derecho y además, se observa disminución de volúmenes de
ambos hipocampos. Además, en todas las imágenes se observo megacisterna
magna asociada a hipoplasia de vermis inferior.
En el mes de mayo de 2009, el paciente se encuentra de viaje con un hermano,
en el vehículo de este último, sentado en el lado del acompañante,
conversando tranquilamente, mientras su hermano maneja. Recientemente, por
presentar desgano y desmotivación, asociados a disfunción cognitiva mnésica,
el equipo médico tratante, agregó fluoxetina 20 mg./día al esquema
anticonvulsivo compuesto por fenilhidantoína 0.3 grs./día + carbamazepina 400
mg./día.
Mientras acompaña a su hermano, el paciente se queda en silencio varios
minutos. Su hermano mayor supone que él se durmió, cuando repentinamente
comienza a agitarse y golpear al tablero del auto y a su compañero de viaje
que conduce el vehículo, en forma automática y repetitiva, violentamente y sin
ningún tipo de agotamiento en su accionar, hasta que en medio del caos su
hermano no puede controlar más el vehículo y se despista sufriendo un vuelco.
El paciente pierde el conocimiento. Su hermano no, logrando salir del coche y
59
sacar a su acompañante. Posteriormente son trasladados a un centro
asistencial donde comprueban lesiones menores y proceden a darles el alta en
24 a 48 horas. Al lugar, concurre la policía del destacamento de la zona a
tomar declaración. El paciente no recuerda nada, se encuentra abrumado y
confundido. Quién manejaba responde que su hermano sufrió un ataque de
epilepsia dentro del auto y que por suerte no hubo que lamentar víctimas. En
ningún momento sintió agresividad ni resentimiento contra su hermano. Más
bien su actitud era de protegerlo y procurar que lo viese un neurólogo a la
brevedad.
Posteriormente, los médicos tratantes, decidieron sacar la fluoxetina del
esquema reforzando la medicación anticonvulsivante y se internó al paciente
en una institución psiquiátrica por tres meses, para luego continuar en
tratamiento prolongado en hospital de día hasta la finalización del presente
trabajo, dado que persiste deterioro cognitivo leve asociado a ideación de tipo
delirante con crisis mioclónicas esporádicas y aisladas. (Ver ANEXOS II y II)
CONCLUSIÓN
De todas las manifestaciones de epilepsia descriptas, las que
comprometen al lóbulo temporal (epilepsia del lóbulo temporal o
psicomotora –ELT- y psicosis crónica esquizofreniforme, entre las más
relevantes), son las de mayor implicancia médico-legal y con mayor
frecuencia manifiestan acciones que constituyen daño para terceros, con
alta incidencia de trastornos del carácter, agresividad y criminalidad,
abriendo las puertas para la intervención del fuero penal y, además,
estos daños o delitos, son más graves en este tipo de epilepsias porque
son las que mayores componentes violentos presentan.
La afectación del lóbulo temporal no sólo presenta manifestaciones
psíquicas clásicamente descriptas como ELT sino que también,
60
frecuentemente
puede
manifestar
psicosis
o
alteraciones
psicopatológicas epilépticas, por lo que considero mejor proponer una
categorización distinta que me parece de utilidad en psiquiatría forense y
que podríamos denominar Epilepsia con Compromiso del Lóbulo
Temporal (ECLT). En la que pueden distinguirse dos variantes: Aguda
(ECLTa) y Crónica (ECLTc). La discriminación es sólo categorial dado
que no implica que la primera sea el antecedente de la segunda forma
descripta, aunque algunos autores piensan que esto podría ser así. De
todas formas no existe evidencia suficiente para sostener que la
cronificación de ECLTa podría conducir a ECLTc
ECTLa – Cuadro clínico:
Psicosis de tipo esquizofreniforme (episodios esquizofreniformes transitorios)
(Generalmente el Lóbulo Temporal comprometido es el izquierdo). Son
pacientes con las siguientes características:

Comportamiento anormal

Acentuación de rasgos esquizoides

Trastorno formal del pensamiento

Superficialidad o incongruencia afectiva

Alucinaciones o delirios muchas veces de tinte místico-religioso

Hiperactividad

Bien orientados

Paradójicamente, los sujetos parecen tener cierta “claridad” del
pensamiento.

Puede existir amnesia posterior.

Duran días o semanas.

Puede comenzar tras la instauración de un tratamiento nuevo (teoría de
la normalización forzada del EEG?)
Puede acompañarse de
61

Auras con alteraciones de la conciencia: 1. estados crepusculares
(excitado-inhibido) con automatismos o fugas y hasta períodos
esquizofreniformes de muy breve duración (hipo o hiperreactividad frente
a estímulos ambientales, estados afectivos alterados –asalto repentino
de sentimientos de soledad y abandono con profunda tristeza -,
alucinaciones, clínica delirante e incluso paranoide y episodios de
agresividad, con bloqueos del pensamiento, con percepciones alteradas,
síntomas premonitorios de angustia y miedo, sensaciones de extrañeza
con lo familiar llamadas manifestadas como jamais vu -sensación de no
haber visto lo que se vio o se ve- o deja vu -sensación de lo ya visto en
algo nuevo-, la presentación es menos estereotipadas, más duraderas y
mejor descriptas por el paciente que en la esquizofrenia) 2. estados
confuso-oníricos con conciencia obnubilada. Posteriormente progresan a
períodos de status epiléptico con una crisis epiléptica tipo gran mal, o se
puede autolimitar. Tener en cuenta que si no sobreviene una crisis
epiléptica y el aura es la única manifestación de la patología cerebral,
ella misma se convierte en el equivalente de la crisis epiléptica,
pudiendo evolucionar con automatismos (estereotipia, incoherencia y
ciega dirección, aunque pueden manifestarse como actos complicados y
eupráxicos, incluso imitando actos o tares habituales) e impulsividad
(con movimientos bruscos y violentos, no premeditados, irreflexivos y
heteroagresivos, como respuesta a un estímulo exógeno que por su
contenido colérico le otorga al cuadro tintes de gran dramatismo y se
puede presentar de cómo formando parte de una crisis temporal o
producirse en forma aislada, conformando la crisis en sí mismos)
relacionados con impulsos comiciales de iniciación brusca, homogénea,
suspendida entre dos estados de aparente normalidad, y con amnesia
completa la mayoría de las veces. En pocos casos se puede observar
amnesia retardada post-confusional o en mancha de aceite.

Accesos de Furor epiléptico

Episodios de Fuga generalmente breves, con desorientación y
conductas erráticas, muchas veces asociados con automatismos.
62

Síntomas de pánico y despersonalización o fenómenos de deja vu y
distorsiones de la percepción.

Estados crepusculares de la formas catatoniformes de la esquizofrenia.

Trastornos conversivos, disociativos, seudoconvulsiones. Son, en la
actualidad, poco frecuentes.

Con mayor dificultad para su control farmacológico y requieren más
fármacos que otras manifestaciones epilépticas.

Posictal: disforia emocional, sentimientos de inferioridad, angustia y
agresividad contenida probablemente por la distorsiones en la identidad
personal. Además puede presentarse un cuadro delirante-agresivo
postictal que puede durar hasta dos semanas en epilépticos crónicos,
acompañado de sueño de varias horas o días con recuperación
paulatina, delirio posconvulsivo, con desorientación, severa disminución
de las capacidades intelectuales, con agitación motora y repentinos
accesos de agresividad extremadamente violenta, imprevisible y
efectivos (el único signo premonitorio de esta agresividad, suele ser una
brusca dilatación pupilar).

Trastornos de personalidad en el período intercrítico (32% de los casos)
ECLTc – Cuadro Clínico.
En
el
período
interictal,
pueden
presentar
una
psicosis
crónica
esquizofreniforme (esquizofrenia-like) con delirios y alucinaciones crónicas,
cuando
ha
disminuido
la
clínica
epiléptica,
con
o
sin
tratamiento
anticonvulsivante. Esta psicosis crónica esquizofreniforme tiene:

Inicio alrededor de los 30 años con una epilepsia de larga
evolución previa.

Comienzo insidioso en el 80% de los pacientes con delirios
como primera manifestación.

Pocos episodios agudos previos con características similares a
cuadros confusionales reversibles.
63

La mayoría de los cuadros son similares a la forma paranoide
El 10% de las psicosis establecidas es similar a una
esquizofrenia hebefrénica.

El 100% de los pacientes tiene delirios generalmente místicoreligiosos.

Algunos delirios comienzan a partir de experiencias delirantes,
otros a raíz de síntomas de despersonalización.

Sentimientos de influencia generalmente asociados a delirios
persecutorios.

Características bizarras como poderes magnéticos, rayos,
lectura de pensamiento, hipnosis...

Alucinaciones auditivas (47%), visuales (16%), generalmente
complejas sobre temas místicos.

La mitad de los casos presenta alteraciones del pensamiento
de tipo esquizofrénicas: bloqueos, lectura, inserción y robo del
pensamiento, incoherencia y neologismos.

Irritabilidad, agresividad y afecto incongruente son frecuentes. A
veces, también la exaltación y el éxtasis, asociados a delirios
místicos y religiosos.

Un 80% de los individuos muestra alteraciones de la
personalidad concurrentes (alteraciones de memoria, falta de
espontaneidad, lentitud.).

El 66% de los casos se asocia con ELT, historia con clínica y
EEG compatible con la misma.

Con el tiempo pueden instaurarse, frecuentemente trastornos
de la memoria de tipo demencial.
Para el desarrollo de la actividad pericial, debe tenerse en cuenta que la
evaluación psiquiátrica a través del interrogatorio y de la evaluación de los
elementos y testigos comprometidos en el caso en el momento del hecho
delictual, es lo más importante para la realización de la evaluación pericial y el
posterior informe.
64
Por otro lado, debemos considerar que aunque se solicite de todas formas, el
EEG no es un buen método auxiliar dado que un 10% de los pacientes con
epilepsia nunca muestran descargas epileptiformes en EEG y que si el
EEG da valor patológico actual, esto no prueba que en el momento del
hecho hubo una manifestación psicopatológica.
Mejores métodos complementarios de diagnóstico son la Tomografía por
Emisión de Positrones (PET), acompañada o no de Resonancia
Magnética (RM) Cerebral, que nos permite ver, con una sensibilidad
cercana al 80%, hipoflujo cerebral patológico en hipocampo, en Epilepsia
con Compromiso del Lóbulo Temporal (ECLT), aún cuando la RM no
muestre hipoplasia de la corteza entorrinal, un signo frecuente de ECLT.
De no contar con la posibilidad de solicitar PET, deberíamos pensar en
solicitar SPECT.
Se
puede
complementar
el
diagnóstico,
solicitando
Evaluación
Psicodiagnóstica que incluya MMPI que puede presentar una escala de
Paranoidía variada en ECLT, además de su utilidad en el diagnóstico
diferencial de simulación.
Si bien es cierto que los estudios de PET y SPECT son relativamente caros y
se realizan en pocos centros especializados en nuestro medio, es mi opinión
que constituye prueba de pericia de valor importante, por lo que tal vez
deberíamos meditar en solicitar al tribunal que autorice viabilizar los recursos
necesarios para que se pueda establecer con la menor duda razonable posible,
el estado de libertad y de potencia de voluntad para dirigir sus acciones y la
claridad suficiente en todas las esferas de su personalidad para comprender las
decisiones que tomó el imputado al momento del hecho, dado que el hipoflujo
de la imagen probablemente persistirá después del hecho a diferencia del
trazado del EEG que puede ser variable y poco confiable.
De todas maneras, la corte podría tener una erogación menos en sus arcas,
dado que cuando nos referimos a epilepsia temporal estamos requisando un
posible estado de inconsciencia en el momento del hecho, de aquellos que
65
refiere el artículo 34 de la ley penal y entonces nuestra pericia se orienta a la
primera de las tres instancias jurídicas que rodean al acusado o demandado al
momento del hecho. Nuestro ejercicio técnico aportará datos para determinar,
no la culpabilidad o la responsabilidad, sino directamente la imputabilidad del
individuo y si esta instancia se comprueba por su contraria en este caso en
particular, no habrá proceso, dado que no habrá delito del actor en el daño ya
producido, al ser el este, inimputable.
Por otro lado, estaremos agilizando los tiempos de la prevención, dado que
podría disponerse su internación provisional en un establecimiento especial, tal
como refiere el artículo 76 del CPP, con mayor antelación.
Sin embargo, aún cuando no se puedan solicitar algunos métodos
complementarios de diagnóstico o estos no arrojen los resultados esperados,
siempre tenemos lo fundamental de la evaluación psiquiátrica, que en última
instancia es la que garantiza el proceso pericial y que si esta bien orientada
debería ser suficiente.
66
ANEXO I - CASO T
Imágenes 1 y 2 EEG de vigilia y sueño con actividad epileptiforme temporal derecha (espigas
durante el sueño) en el período intercrítico.
IMAGEN 1
IMAGEN 2
67
ANEXO II - CASO T
Imágenes 3 y 4 En RM cerebral, presenta hipotrofia hipocampal derecha.
IMAGEN 3
IMAGEN 4
.
68