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GRASAS Y ACEITES
Panorama General
Los lípidos son compuestos orgánicos que contienen ácidos grasos libres o sus
derivados. Estos compuestos son de gran diversidad química, de tal forma que es difícil
delimitar sus propiedades fisicoquímicas. Por ello, su principal característica común es la
solubilidad en disolventes orgánicos de baja constante dieléctrica. Las grasas alimenticias
se obtienen de fuentes animales o vegetales ricas en triglicéridos, entre otros lípidos, los
cuales contienen ácidos grasos saturados o insaturados. También pueden estar
presentes en otros compuestos como esteroles, esteroides y vitaminas liposolubles.
Algunos lípidos presentes en plantas tienen efectos adversos en el ser humano, como el
ácido erúcico que se encuentra en las semillas de mostaza y colza, el cual se ha
observado que ocasiona daño cardiaco en animales de experimentación. La toxicidad de
los lípidos se relaciona con el papel que desempeñan en la generación de enfermedades
crónicas y cáncer; por ejemplo, el colesterol se encuentra en las grasas de origen animal,
y en el metabolismo humano tiene varias funciones específicas, pero al mismo tiempo su
exceso origina cardiopatías.
Las dietas altas en grasas promueven la incidencia de cáncer. Esto puede deberse en
parte a un bajo consumo de lipotrofos como metionina, betaína, colina, inositol, folatos,
glicina, vitamina B12, piridoxal, ácidos grasos poliinsaturados y fostato, que se requieren
para la síntesis de fosfolípidos y membranas biológicas. El contenido deficiente de
metionina y colina en la dieta diaria conduce a la disminución de algunos isómeros del
citocromo P450 y aumenta la actividad tumorigénica de algunos carcinógenos químicos.
Los ácidos grasos poliinsaturados son los principales constituyentes de la membrana
celular y son muy sensibles a las sustancias reactivas de oxígeno conocidas como
radicales libres, entre las que se encuentran los productos primarios de la autooxidación
de los lípidos. La peroxidación lipídica produce radicales libres que continúan la reacción
en cadena en la autooxidación de lípidos, la cual se propaga a las membranas y afecta de
manera adversa su función. Por otra parte, otros productos como los aldehídos
insaturados pueden deteriorar las proteínas celulares.
FUNCION DE LOS LÍPIDOS EN LA DIETA
Los principales lípidos que se encuentran de manera natural en los alimentos son los
triacilgliceroles, fosfolípidos y esteroles; sin embargo, estos también se pueden adicionar
como ingredientes funcionales o nutracéuticos durante el procesamiento de los alimentos.
Desde el punto de vista nutricional, los lípidos, y en especial triacilgliceroles, son las
fuentes mas concentradas de energía (9 kcal/g) que se consumen en la dieta humana.
Por medio de los triacilgliceroles se proporcionan al organismo los ácidos grasos
esenciales, como los ácidos linoleico (AL, 18:2 ω-6), araquidónico (AA, 20:4 ω-6),
eicosapentaenoico (AEP, 20:5 ω-3) y docosahexaenoico (ADH, 22:6 ω-3), que casi no se
sintetizan durante el metabolismo celular. El ácido AEP y araquidónico se transforman en
última instancia en eicosanoides mediante la acción de varias lipooxigenasas y
ciclooxigenasas hísticas (por ejemplo, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y
leucotrienos). Los eicosanoides tienen un efecto biológico muy importante. En
concentraciones bajas actúan como hormonas y altas como fármacos. Los productos de
oxigenación de los ácidos grasos sirven como mediadores de comunicación entre las
células del organismo (por ejemplo, 30-55% del RE de la célula hepática está constituida
por lípidos como esteres de colesterol, ácidos grasos libres, triglicéridos, colesterol y
fosfolípidos). Los esteroides y los ácidos grasos pueden ocupar los sitios de enlace de
citocromo P450 y de este modo reemplazar sustratos exógenos e interferir con su
metabolismo. Una dieta deficiente en ácido linoleico disminuye la actividad de ciertas
enzimas que metabolizan tóxicos.
Las grasas son el medio por el cual se administran vitaminas liposolubles al organismo,
junto con otros nutrimentos. Unas de las funciones de los lípidos en los alimentos es
mejorar sus cualidades sensoriales; de ahí que sean los alimentos preferidos por gran
parte de la población. Los lípidos contribuyen de manera fundamental a la textura,
estructura, sabor y color de los alimentos. Los productores de alimentos con frecuencia
modifican los lípidos para lograr un balance óptimo de propiedades físicas, químicas y
nutrimentales.
Los lípidos insaturados se encuentran dentro de los componentes más inestables de los
alimentos, ya que reaccionan con facilidad ante el oxígeno atmosférico mediante
reacciones en cadena de radicales libres, lo que conduce a pérdida de valor nutritivo,
alteraciones en las propiedades sensoriales, degradación de otros nutrimentos como
proteínas y vitaminas, y polimerización de lípidos con otras macromoléculas. Por estas
razones se deben procurar que los lípidos se conserven durante todo el procesamiento de
los alimentos, desde la materia prima hasta su almacenamiento, distribución y consumo,
de modo que es preciso aplicar las técnicas conocidas para estabilizarlos durante y
después del procesamiento mediante el uso de antioxidantes naturales o sintéticos. De
especial importancia resulta conocer el origen y destino de los ácidos grasos trans en la
dieta humana, debido a su presencia en alimentos populares y en su relación con las
enfermedades cardiovasculares.
TOXICIDAD DE LOS COMPUESTOS NATURALES PRESENTES EN LAS GRASAS Y
ACEITES COMESTIBLES
Algunos aceites- en especial los vegetales- contienen lípidos que pueden causar daño a
la salud humana. En ocasiones estos compuestos se pueden eliminar de manera total o
parcial, o bien puede suprimirse su toxicidad por medio de una transformación química.
Sin embargo, en algunos casos no se conocen de manera precisa sus efectos sobre la
salud humana.

Acido Erúcico
El ácido erúcico es un ácido graso monoinsaturado de 22 carbonos. Este ácido, también
conocido como ácido cis-13-docosaenoico (aunque a la forma isomérica trans se le llama
ácido brasídico), contribuye cerca de 30 a 60% del contenido de los ácidos grasos en el
aceite de semilla como canola, mostaza y alhelí, y hasta 80% en semillas de berros.
También se ha encontrado en algunos aceites de animales marinos como el arenque y
capelán, entre otros.
Las variedades de la canola Brassica napus y B.campestris contienen menos del 2% del
contenido total de ácidos grasos como ácido erúcico. El aceite de canola se utiliza como
aceite para cocinar o para ensalada; sin embargo, se mezcla con otros aceites vegetales
para la producción de margarina, mantequilla o aceite vegetal.
El ácido erúcico puede reemplazar el aceite mineral por su alta conductividad térmica, así
como su capacidad de polimerización y secado rápido, con la gran ventaja de que se
biodegrada con rapidez.
El ácido erúcico se metaboliza en el organismo humano de la misma manera que
cualquier ácido graso. Este proceso implica la hidrólisis de los triacilglicéridos ingeridos –
que contienen el ácido erúcico – por acción de las lipasas en el intestino delgado;
absorción de los ácidos grasos libres por las células intestinales, y su posterior transporte
a la circulación por la vía linfática. En humanos, la digestibilidad de los triacilgliceroles que
contienen ácido erúcico es cercana a 99%, en tanto que en otras especies (como la rata)
es de 77%. Una vez absorbidos, los ácidos grasos se distribuyen a los tejidos vinculados
como la albúmina sérica.
Los ácidos grasos representan la principal fuente de energía para el corazón y el músculo
esquelético. Todas las células tienen la capacidad de oxidar los ácidos grasos dentro de
la mitocondria y producir energía en forma de ATP. El proceso se conoce como βoxidación mitocondrial. Los peroxisomas también pueden llevar a cabo la β-oxidación. Sin
embargo, es difícil que el ácido erúcico, como otros ácidos grasos de cadena larga, pueda
oxidarse por la acción del sistema de β-oxidación mitocondrial, quizá porque no es un
sustrato viable para las enzimas que participan en ese sistema. El músculo cardiaco
parece ser el que tiene la menor capacidad de oxidar este ácido graso. Además, el ácido
erúcico también parece inhibir la velocidad de oxidación de los ácidos grasos en la
mitocondria. En el hígado, la presencia del ácido erúcico parece inducir el sistema de βoxidación peroxisomal, lo que conduce a una disminución gradual de la concentración de
ácidos grasos sin inhibir la oxidación de otros ácidos grasos; esto reduce el transporte de
ácido erúcico al corazón. El ácido que no se metaboliza en el organismo se excreta con
las heces.
Estudios en animales han demostrado que la ingesta de este compuesto a través de la
dieta se vincula con la lipidosis (acumulación perjudicial de lípidos) del miocardio, es decir,
la reducción de la fuerza contráctil del músculo cardiaco. La incidencia de este tipo de
lipidosis puede explicarse por el efecto del ácido erúcico sobre el sistema de β-oxidación
mitocondrial. También se ha demostrado que en la rata, en dosis de 1 500 mg/kg de peso
corporal/día, hay una asociación entre el consumo dietario del ácido erúcico y la aparición
de lesiones cardiacas. No hay evidencia de que este efecto ocurra en personas, aunque
parece razonable sospechar que en el género humano pudiera haber sensibilidad a la
lipidosis del miocardio por el consumo de altos niveles de ácido erúcico.
En estudios epidemiológicos en seres humanos se ha intentado establecer si hay
asociación entre el ácido erúcico dietario y la aparición de cardiopatías, lipidosis del
miocardio o acumulación de este ácido graso en el corazón. Se ha observado que el ácido
erúcico puede aparecer en el músculo cardiaco de poblaciones que viven en áreas
geográficas donde se consumen aceites vegetales que contienen éste lípido; sin
embargo, la evidencia disponible no indica asociación entre las lesiones del miocardio –
similares a las que se observan en ratas- o evidente lipidosis del miocardio por el
consumo de aceite de colza o canola. Hasta el momento no se ha podido establecer un
nivel tóxico de exposición en el hombre, pero se considera que el consumo diario tolerable
provisional podría ser de 500 mg/kg peso corporal/día para un adulto. La principal fuente
de este compuesto es el aceite de canola, razón por la cual los gobiernos de los Estados
Unidos y la comunidad Europea han establecido un límite máximo de 2 y 5%
(respectivamente) de ácido erúcico en aceites comestibles de esta semilla.
En 1981 murieron cientos de personas en España, y en dicho país se intoxicaron miles
por consumir aceite de canola adulterado con anilina, el cual se vendió de manera ilegal.
A este fenómeno se le llama síndrome del aceite tóxico, y consiste en incremento de la
presión pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho acompañada de lesiones vasculares
y neurales en otros órganos. Muchas de las muertes registradas más tarde se produjeron
además por una enfermedad muy semejante a la esclerodermia, un trastorno crónico
autoinmunitario del tejido conectivo que por lo general se clasifica como reumático
(también se le conoce como esclerosis sistémica). Cuando se examino el aceite
consumido por varias familias se encontró que se trataba de aceite de canola con bajo
contenido de ácido erúcico y trazas de anilina u oleoanilidas (anilidas de ácidos grasos y
los ésteres del 3-[N-fenilamino]-1,2-propanodio con ácidos grasos). Estas oleanilidas se
formaron por la reacción de la anilina con los ácidos grasos libres, y los ésteres surgieron
en presencia de condiciones críticas de refinación. Con base en las consecuencias de
este suceso, se ha recomendado mantener vigilancia extrema de cualquier producto para
el consumo humano y animal que contenga el aceite de canola.
Ácidos Grasos Ciclopropenoicos
Los ácidos grasos ciclopropenoicos están presentes en dos plantas del orden de las
Malváceas importantes en la dieta: la semilla de algodón y las semillas de Kapok. El anillo
ciclopropenoide es una de las estructuras más extrañas que se observan en la química
orgánica. El 1950 se descubrieron el ácido estercúlico (2-octil-1-ciclopropenil-1-octonoico,
I) y el ácido malválico (2-octil-1ciclopropenil-1-heptanoico,II).
El contenido de ácidos grasos ciclopropenoides en aceites vegetales es de 1 a 25%. El
ácido malválico es por lo general tres a cinco veces más abundante que el estercúlico; sin
embargo, en el aceite de semilla de Sterculia foetida se encuentran en proporción de 50 a
70%, y la relación de ácido estercúlico a malválico es de 10:1.
La necesidad de establecer la adulteración de aceites comestibles costosos con aceite de
algodón (que es más económico) condujo al descubrimiento de los ácidos grasos
ciclopropenoicos, cuya composición incluye 0.4% de ácido estercúlico y 1.4% de ácido
malválico. La presencia de estos ácidos grasos se determina mediante la prueba de
Halpen, que implica la adición de un volumen de disulfuro de carbono (que a su vez
contiene 1% de azufre libre y un volumen de pentanol) al aceite; cuando la reacción es
positiva, da un color rosa o rojo. En los aceites comerciales, estos ácidos grasos se
eliminan mediante refinado o hidrogenación.
En 1928, la incorporación de aceite de algodón a dietas de gallinas provocó que las claras
de los huevos adquieran un tono rosado y las yemas un color bronceado con testura
pastosa. En seres humanos, el consumo potencial de estos compuestos en la dieta y su
metabolismo posterior no se conocen del todo. En el caso de ratas alimentadas con
ácidos grasos ciclopropenoicos se observa la concentración de éstos en la leche, de
donde se transmite a las crías. Las actividades carcinogénicas y sinérgicas de los ácidos
grasos ciclopropenoicos se han estudiado en tres especies: trucha, ratas y ratones. En
truchas se ha observado la presencia de compuestos ciclopropenoides carcinogénicos
altamente activos y otros inactivos por completo, y que la expresión de esta actividad se
debe a la incorporación de estos ácidos intactos en las membranas celulares. La
presencia de estos compuestos puede interferir con las desaturasas de los ácidos grasos
(en específico con la inhibición del sistema estearoil-CoA desaturasa), al inhibir la
desaturación del ácido esteárico a oleico. En ratas, la ingestión de ácidos grasos
cliclopropenoicos produce desequilibrio en los perfiles de ésteres de colesterol, que se
refleja en menor concentración del colesterol sanguíneo y su eliminación en heces.
Acido ricinoleico
El ácido ricinoleico (12-hidroxi-9-cis-octadecaenoico) es un ácido graso ω-9 que se
encuentra de manera natural en el aceite de ricino. Constituye cerca del 90% de los
ácidos grasos de los triacilgliceroles de dicho aceite, el cual se saponifica para la
obtención industrial de este compuesto. El grupo hidroxilo causa la gran polaridad del
ácido ricinoleico y del aceite de ricino, lo que permite llevar a cabo reacciones de
derivatización que no pueden efectuarse con otros aceites vegetales. El aceite de ricino
se caracteriza por su alta resistencia al calor (245 °C) y excelente reactividad química (por
ejemplo, la sal de cinc del ácido ricinoleico se utiliza en la manufactura de desodorantes).
El aceite de ricino se obtiene de la extracción de las semillas de higuerilla. Es viscoso, de
color amarillo pálido, con sabor suave y no secante. En el industria alimentaria, el aceite
de ricino grado alimenticio se utiliza para la elaboración de aditivos; por su alto contenido
de ácido ricinoleico posee excelentes propiedades analgésicas, antiinflamatorias y
laxantes. En Estados Unidos, la Food and Drug Administration (FDA) le ha otorgado la
categoría de “generalmente reconocido como seguro y efectivo” (GRASE, generally
recognized as safe and effective). Al ácido graso también se le atribuyen propiedades
bactericidas por su capacidad para disolver la quitina que constituye la membrana celular
de los microorganismos. A pesar de estas características benéficas, el aceite de ricino
puro no es apto para su empleo como aceite comestible.
Toxicidad producida por el procesamiento de las grasas y aceites comestibles
En la actualidad, las grasas y aceites desempeñan un papel preponderante en la industria
alimentaria por las características funcionales, sensoriales y nutritivas que aportan a los
alimentos; sin embargo, puede producirse una diversidad de compuestos durante su
procesamiento o almacenamiento, que de alguna manera podrían afectar la salud
humana. Los principales cambios que ocurren en los lípidos alimentarios son rancidez
hidrolítica (conocida como lipólisis) y rancidez oxidativa (autooxidación, peroxidación
lipídica o lipoperoxidación).
La rancidez hidrolítica consiste en la liberación de ácidos grasos libres por la aplicación de
altas temperaturas o por la acción de las lipasas. Es improbable que genere productos
tóxicos, si bien produce olor y sabor desagradables. En algunos casos es deseable, ya
que puede producir sabores apetecibles (por ejemplo en la maduración de los quesos). La
rancidez oxidativa, por el contrario, causa pérdidas nutritivas y produce sabores y colores
indeseables, así como compuestos tóxicos e incomestibles.
Oxidación de lípidos
La oxidación de lípidos alimentarios se produce como resultado de la acción enzimática
de las lipoperoxidasas o la acción del oxígeno singulete (1O). Esta oxidación consta de los
siguientes pasos: a) formación de radicales libres que inician el proceso de oxidación; b)
formación de hidroperóxidos como productos primarios de la reacción; c) formación de
productos secundarios de la oxidación, y d) formación de productos terciarios de la
oxidación. El mecanismo de la reacción es muy complejo.
Etapa de iniciación y formación de los productos primarios de la oxidación
La oxidación se inicia con la formación de radicales libres, aun en el caso de la acción de
las lipooxigenasas. Para la formación del primer radical libre que inicie la reacción de
autooxidación se requiere una gran energía de activación, que puede provenir de la
aplicación de temperatura, exposición a la irradiación natural, acción del oxígeno singulete
u otras fuentes. Los ácidos grasos poliinsaturados son más propicios para la generación
de radicales libres que los ácidos grasos saturados, ya que la sustracción de un hidrógeno
del carbono alílico – que se encuentra adyacente a la insaturación – es muy reactiva. Se
requerirá aún menos energía para la producción de estos radicales libres si en el medio
se encuentran trazas de productos de oxidación lipídica, sobre todo en presencia de
metales de transición como cobre, hierro o manganeso. Los radicales libres también se
producen en los tejidos de los seres vivos. La cuantificación y detección de los diferentes
radicales libres producidos es importante por las consecuencias que puede generar su
presencia en los alimentos y su participación en la generación de enfermedades crónicodegenerativas.
El oxígeno es de manera esencial un birradical que reacciona con un radical generado en
un carbono alílico del lípido, con la subsecuente formación de un radical peroxilo. Los
radicales peroxilo poseen alta energía para que puedan extraer un átomo de hidrógeno de
otra molécula de lípido. El radical peroxilo se convierte en una molécula de hidroperóxido
y se genera un nuevo radical lipídico. El proceso se repite muchas veces. Cuando hay
abundancia de radicales libres – los cuales son muy reactivos – reaccionan ocn facilidad
con otros radicales libres para formar dímeros o polímeros. La reacción en cadena se
puede esquematizar según la siguiente figura.
La estructura de los hidroperóxidos depende de la estructura original del ácido graso. De
ese modo se produce una mezcla de hidroperóxidos isómeros. Para determinar el
deterioro de una grasa o aceite es necesario cuantificar el contenido total de
hidroperóxidos que contiene el alimento.
Los hidroperóxidos presentes en los aceites son insaturados y pueden oxidarse de nuevo
por el mismo mecanismo en dihidroperóxidos o hidroperóxidos que contienen un grupo
peroxilo cíclico adicional. También se pueden producir diperóxidos bicíclicos. Hay
métodos especiales para la determinación de hidroperóxidos en presencia de peróxidos
cíclicos.
Descomposición de hidroperóxidos
Los ácidos grasos poliinsaturados se oxidan con más facilidad que los monoinsaturados y
que los ácidos grasos saturados, que son muy estables. Los hidroperóxidos son muy
reactivos, sobre todo si provienen de ácidos grasos poliinsaturados. La presencia de
trazas de metales pesados, iones metálicos y ales complejas estimula la velocidad de su
degradación. Los productos secundarios que se producen por la descomposición de
hidroperóxidos pueden clasificarse en tres tipos:
1. Productos de degradación monomérica de los hidroperóxidos, los cuales se
forman por varias reacciones que los implican. Los epóxidos se producen por la
interacción de hidroperóxidos con doble enlace. Los hidroperóxidos se transforman
por la reducción del hidroperoxilo en sus derivados hidroxilo o por deshidratación
en cetonas. También pueden aparecer derivados monoméricos cíclicos.
2. Compuestos de bajo peso molecular que resultan del rompimiento de la cadena
del hidroperóxido, proceso que ocurre con mayor facilidad en el átomo de carbono
adyacente a este grupo. En estas reacciones se forman aldehídos, cetonas,
alcoholes e hidrocarburos. El olor característico a rancio de los lípidos se debe a
estos compuestos volátiles.
3. Productos de combinación de alto peso molecular que se forman por la
polimerización de los productos de degradación de los radicales libres de los
hidroperóxidos o la copolimerización de los productos de descomposición con
otros componentes del alimento. Los dímeros o trímeros pueden ser alifáticos,
monocíclicos o bicíclicos.
Los productos de oxidación de los lípidos son una mezcla de todos los productos
secundarios antes mencionados.
Formación de productos terciarios de la oxidación
Los productos secundarios de la oxidación lipídica son inestables. En particular los
aldehídos son muy reactivos: se oxidan con facilidad en peroxoácidos, que a su vez – por
su alta inestabilidad – dan lugar a una mezcla de otros productos. Los aldehídos
insaturados, alcoholes o cetonas se oxidan y forman hidroperóxidos junto con compuestos
de longitud de cadena más corta que se forma por el rompimiento de la molécula. El ácido
fórmico y otros ácidos grasos de bajo peso molecular volátiles se usan como indicadores
de la estabilidad del lípido.
Consecuencias biológicas del consumo de lípidos oxidados
Las dietas con alto contenido de grasas originan enfermedades crónicas en el hombre,
como cardiopatías y cáncer, entre otras. Sin embargo, a pesar de que hay varios estudios
en animales y a nivel celular sobre el efecto tóxico del consumo de alimentos que
contienen productos de oxidación de los lípidos – sobre todo en frituras, pollos, pescados
y papas a la francesa freídos en aceite a altas temperaturas -, los resultados no son
concluyentes y algunas veces contradictorios. Estos productos absorben grandes
cantidades de aceite que ha sufrido oxidación y generación de varios productos de
reacción posteriores. Los ácidos grasos poliinsaturados son muy propensos a la oxidación
durante el cocinado y el freído, y el beneficio nutricional que debieran aportar puede
perderse debido a la formación de productos tóxicos de oxidación.
La información que se tiene sobre la oxidación lipídica en alimentos se ha adquirido
mediante el estudio de aceites individuales o en sistemas modelo simples, por lo que en
un alimento complejo, la reactividad de los radicales libres con otros componentes
alimenticios – en especial a altas temperaturas – podría ser diferente. Esto podría
repercutir en la biodisponibilidad de los compuestos tóxicos, de tal manera que la
extrapolación del resultado de un experimento biológico al hombre resulta más
complicado si se considera que el efecto observado en una especie animal es
consecuencia de los altos niveles empleados del lípido oxidado, los cuales difícilmente se
alcanzarían en una dieta para seres humanos.
En los primeros estudios de toxicidad en animales, las grasas que se estudiaron se
sometieron en forma previa a condiciones extremas de procesamiento y se administraron
en grandes cantidades, lo que ocasionó intensa irritación del tracto gastrointestinal,
disminución en el desarrollo y muerte. Dietas que contenían 10 a 20% de aceite de
pescado oxidado produjeron en ratas diarrea, pérdida de apetito, disminución del
desarrollo, cardiomiopatía, anemia hemolítica y acumulación de peróxidos en el tejido
adiposo. Uno de los hallazgos más comunes en estudios de ingesta de lípidos oxidados a
largo plazo es el alargamiento del hígado, proliferación del retículo endoplásmico liso e
inducción de las enzimas microsomales del citrocromo P450. Sin embargo, el consumo
moderado de grasas termooxidadas por humanos no ha reflejado efectos adversos. Estos
hallazgos sugieren que se debe estudiar el daño metabólico en términos de la agresión
oxidativa; que puede incrementarse por la ingestión de aceites medianamente oxidados,
en lugar de realizar observaciones de índices clínicos y morfológicos, los cuales no suelen
presentar cambios y conducen a observaciones erróneas.
Los productos de la oxidación de lípidos reaccionan con compuestos nitrogenados en
sistemas biológicos, como aminoácidos, proteínas, bases de fosfolípidos y ADN, con los
cuales forman pigmentos cafés y fluorescentes que se han vinculado con el daño que
sufren los tejidos. Se han identificado cerca de 220 compuestos en aceites utilizados para
freír, muchos de los cuales tienen efecto tóxico. Entre las consecuencias que se han
informado a nivel celular se encuentran la destrucción de actividades enzimáticas
esenciales de la membrana y del citosol, hinchamiento y lisis de la membrana, y
actividades carcinogénica y mutagénica.
Aún no se sabe con precisión si hay relación entre el consumo de aceites utilizados para
freír y la presencia de compuestos mutagénicos o la observación de efectos
carcinogénicos. Los investigadores que han informado la presencia de tumores en
animales han realizado sus estudios con aceites termooxidados a temperaturas
extremadamente altas. La capacidad mutagénica de los hidroxi – e hidroperoxi –
derivados de ácidos grasos en la mucosa del colon, podría confirmar que los ácidos
grasos oxidados están implicados en la promoción de tumorigénesis inducida por dietas
con alto contenido de grasas; sin embargo, este mecanismo no se encuentra del todo
esclarecido. Los productos de la autooxidación de lípidos que pueden tener efecto
mutagénico son los hidroperóxidos epóxidos cíclicos que pueden reaccionar con el ADN
en presencia de metales y ácido ascórbico. Estos compuestos se han detectado en
ésteres altamente oxidados de los ácidos linoleico y linolénico con valores muy altos del
índice de peróxido (800 a 3000; los valores normales por lo general son menores a 10).
También se ha informado potencial mutagénico en productos secundarios de la oxidación
volátiles – como los aldehídos saturados e insaturados – compuestos dicarbonilos y
acroleína. Es posible que los radicales libres – como los alcoxilos – puedan cooxidar otros
compuestos presentes en el alimento para formar sustancias mutágenas.
Aunque los hidroperóxidos generados durante la autooxidación de lípidos son muy tóxicos
si se administran por vía intravenosa, la administración oral de estos compuestos produce
toxicidad mínima, quizá por su baja absorción o su transformación en otros productos
antes o durante el proceso de absorción. Los hidroperóxidos aceleran el proceso de la
aterosclerosis, ya que al inicio inducen daño al endotelio, en la fase progresiva provocan
acumulación de la placa, y en la fase final contribuyen al proceso de trombosis. Se ha
informado con frecuencia la presencia de lípidos oxidados en lesiones ateroscleróticas, al
igual que niveles altos de peróxidos lipídicos en el suero de pacientes con enfermedades
cardiovasculares.
Los productos de la autooxidación del ácido linoleico y otros ácidos grasos insaturados se
absorben y permanecen en el sistema circulatorio, lo cual induce lipooxidación in vivo y
generación de productos de este proceso en tejidos, en particular en el hígado. Ciertos
compuestos carbonílicos, como el ácido 12-ceto oleico, tienen efecto prooxidante sobre
los ácidos grasos insaturados in vitro y podrían participar en la iniciación de la
autooxidación de lípidos in vivo. Se ha establecido que la toxicidad de los aceites
oxidados depende de la cantidad de productos de oxidación secundaria más que de su
contenido de hidroperóxidos. Los productos secundarios de la oxidación tienen reacciones
de entrecruzamiento con las proteínas del alimento, lo que provoca disminución de su
digestibilidad y absorción.
Los productos de bajo peso molecular que aparecen durante la autooxidación de lípidos
son muy hidrofílicos y se absorben con facilidad en el torrente sanguíneo, desde donde
alcanzan los diferentes órganos; ahí se metabolizan más rápido que los polímeros
producidos también durante la autooxidación lipídica. Un compuesto carbonílico como el
malondialhehído induce daño celular por su poder mutagénico y carcinogénico. En ratas
que se alimentaron con aceite de frituras, los ácidos aldehídicos – que se producen como
resultado de la descomposición de hidroperóxidos por reacciones de β- escisiónmostraron mutagenicidad debido a que reaccionan con las proteínas y el ADN, así como
debilitamiento de las funciones enzimáticas.
Los productos de oxidación no volátiles obtenidos durante la autooxidación lipídica, entre
los cuales se pueden citar monómeros, dímeros y monómeros cíclicos, se absorben en el
cuerpo y se integran a los lípidos de la linfa y el hígado. Los dímeros de triglicéridos
pueden obtener varios grupos funcionales, como epóxidos, hidroxilos y grupos carbonilo.
Por su parte, los polímeros de alto peso molecular se absorben de manera parcial y, por
tanto, son menos tóxicos que los monómeros y dímeros; esto no significa que sean
innocuos, ya que posiblemente induzcan irritación del tracto intestinal.
Ácidos grasos trans
Los ácidos grasos trans están presentes en gran variedad de productos y suplementos
dietéticos. Algunos se encuentran en fuentes naturales, como las grasas lácteas, pero la
mayor parte proviene de alimentos en cuya elaboración se utilizan grasas hidrogenadas.
Las margarinas son la principal fuente, pero en la actualidad los alimentos como frituras
industrializadas y comida rápida son también fuentes de ácidos grasos trans. Las
propiedades nutritivas de los ácidos grasos trans se han estudiado por muchos años, en
particular su influencia sobre la concentración en suero de lipoproteínas de baja y alta
densidades (LDL y HDL, respectivamente). Algunos estudios han mostrado que los ácidos
grasos trans incrementan la concentración sérica de LDL, en tanto que disminuyen la de
HDL. Desde el punto de vista de la nutrición humana, los ácidos grasos trans se
consideran como la suma de todos los ácidos grasos insaturados que contienen uno o
más dobles enlaces con configuración geométrica trans, aislados y no conjugados. Sin
embargo, los ácidos grasos con dobles enlaces trans conjugados – como los isómeros del
ácido linoleico conjugado (ALC) – no pertenecen a esta clasificación. En algunos países
como México se sugiere declarar el contenido de grasas trans en la tabla de información
nutrimental. En Estados Unidos no se declara el contenido de estos ácidos grasos cuando
es menor a 0.5g por porción, mientras que en Canadá se considera que un alimento está
libre de ácidos grasos trans cuando el contenido de éstos es menor a 0.2g por porción.
Aunque los aceites vegetales parcialmente hidrogenados representan un posible factor de
riesgo que origina cardiopatías, algunos ácidos grasos trans que se encuentran en la
grasa de rumiantes ejercen un efecto fisiológico benéfico en animales de
experimentación. El ácido trans-vaccénico (trans-11-18:1) es el principal isómero que se
encuentra en carne y productos lácteos de rumiantes; se ha demostrado que se convierte
al isómero de ALC cis-9, trans-11-18:2 por la acción de la ∆9 desaturasa presente en el
tejido de mamíferos. La relación entre los isómeros de ácidos grasos trans-18:1 y los
isómeros del ALC se ha convertido en objeto de estudio en los últimos tiempos.
La necesidad de reglamentar la declaración de concentración de las grasas trans en
alimentos ha conducido en muchos países a establecer métodos oficiales sensibles y
reproducibles para cuantificar en forma adecuada la cantidad total de estos elementos en
diferentes fuentes alimentarias.
Los ácidos grasos trans utilizan las mismas rutas de absorción y oxidación que sus
isómeros cis. Por tal motivo se piensa que la sustitución de éstos con grasas trans puede
afectar la actividad biológica de algunas moléculas y favorecer la aparición de patologías
importantes; por ejemplo, su acumulación puede vincularse con la formación de placas
aterogénicas. Los ácidos grasos trans pueden incorporarse a los fosfolípidos de las
membranas y provocar alteración del empaquetamiento y la fluidez de las membranas
celulares, ya que sus propiedades físicas son más parecidas a las de los ácidos grasos
saturados que a la de los isómeros insaturados cis. Cook y Emken encontraron que la
presencia de ácidos grasos trans disminuye la síntesis de prostaglandinas 1 y 3 que
tienen actividad anticoagulante, debido a que inhiben la actividad de elongasas y
desaturasas; esto afecta la síntesis de ácidos grasos de cadena larga, cuyo precursos es
el ácido araquidónico. La oxidación de grasas trans es incompleta, lo cual provoca su
acumulación sin que hasta el momento se tenga información de los aspectos patológicos
de este fenómeno. Los ácigos grasos trans pueden incorporarse a las lipoproteínas
séricas en niños y adultos e incrementar los niveles de lipoproteína A y de LDL; esto
produce desbalance lipídico que aumenta el reisgo de cardiopatías.