Download PN VOL 11-1-02-2011 Fibrosis quística

Vol. 11 N° 1 Febrero 2011
Perspectiva Neumológica
Boletín trimestral de la Fundación Neumológica Colombiana
Fibrosis quística
Catalina Vásquez Sagra*
Jenny Jurado Hernández*
Óscar Barón Puentes*
Maria del Socorro Medina*
Elida Dueñas Meza*
Introducción
Coordinación editorial
Darío Maldonado Gómez
Carlos Arturo Torres Duque
Fabio Andrés Varón Vega
Fundación Neumológica
Colombiana
Neumología – Medicina Interna
Darío Maldonado G.
Alejandro Casas H.
Carlos A. Torres D.
Mauricio González G.
Abraham Alí M.
Fabio A. Varón V.
Nelson Páez E.
María A. Bazurto Z.
Yolima Álzate D.
Mauricio Durán S.
Claudio Villaquiran T.
Leslie Vargas R.
Federico Fernández B.
Carlos E. Aguirre F.
Neumología Pediátrica
Oscar Barón P.
Elida Dueñas M.
Catalina Vásquez S.
Jenny Jurado H.
María del Socorro Medina P.
Radiología
Humberto Varón A.
Cirugía de Tórax
Luis J. Téllez R.
Camilo Osorio B.
Juan C. Garzón R.
www.neumologica.org
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad autosómica recesiva, generalmente progresiva y fatal, causada por diversas mutaciones del gen que codifica
la proteína CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator), la cual regula el transporte de
electrolitos en el epitelio glandular, especialmente
de las glándulas exocrinas. La disfunción glandular
ocasiona un compromiso sistémico que se manifiesta
principalmente por enfermedad respiratoria progresiva, insuficiencia pancreática y concentración elevada de electrolitos en el sudor.
La FQ afecta más frecuentemente a la raza caucásica con una incidencia, en ese grupo étnico, de 1 de
cada 3.000 recién nacidos vivos. En Latinoamérica, la
incidencia es menor y se estima en 1 de cada 5.000 a
8.000 recién nacidos vivos. En Colombia se tiene un
censo de aproximadamente 500 pacientes con esta
enfermedad. Sin embargo, de acuerdo con el registro
nacional llevado por la Asociación Colombiana de
Neumología Pediátrica (ACNP), hay subdiagnóstico
y subregistro evidentes.
En las últimas décadas, gracias a un cuidado respiratorio cada vez más integral e intensivo, se logró
una mejoría en la sobrevida y la calidad de vida
de los niños con FQ. Este mejoramiento se aceleró
a partir de 1989, año en que se descubrió el gen de
la FQ, lo cual condujo a un mejor conocimiento de
la fisiopatología de la enfermedad y al desarrollo de
nuevos medicamentos y modalidades terapéuticas
que han permitido que, en países desarrollados, la
sobrevida sea cada día más alta y haya alcanzando
un promedio cercano a los 40 años. Infortunadamente, el pronóstico de sobrevida en países en desarrollo es significativamente menor en la medida en que
el diagnóstico se hace más tardíamente, lo cual se
acompaña de compromiso temprano del estado nutricional y la función pulmonar. Presentamos el caso
de una niña con FQ, ilustrativo de la forma clásica,
con compromiso multiorgánico, nutricional, digestivo y pulmonar, y complicado por el desarrollo de
diabetes relacionada con la misma FQ (DRFQ) y alteraciones psicosociales que han afectado de manera
muy importante su calidad de vida.
Presentación del caso clínico
Se trata de una niña de 9 años de edad, procedente
de Bogotá, conocida por la Sección de Neumología
Pediátrica de la Fundacion Neumologica Colombiana
(FNC) desde marzo de 2005 con diagnóstico de FQ.
Consultó por cuadro de fiebre de 39◦C, tos cianozante,
cefalea y aumento de los requerimientos de oxígeno.
Sin antecedentes perinatales de importancia, se sospechó el diagnóstico de FQ a los 18 meses por la presencia de cuadros recurrentes de tos y disnea, deposiciones abundantes con cambios en su consistencia y
frecuencia, esteatorrea y pobre progresión pondoestatural. El diagnóstico se confirmó por una titulación
de electrolitos en sudor de 100 mmol/L y un estudio
genético positivo para la mutación homocigota p.F508
del gen que codifica la proteína CFTR. Al examen físico de ingreso la niña tenía: peso: 21 kg, talla: 126 cm,
IMC: 13.6 (< percentil 3), taquipnea, estertores basales
derechos y escasos roncus. Se enfocó y manejó como
una exacerbación de su FQ con una buena evolución.
En esa hospitalización se documentó, como era esperable, un descenso del volumen del espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) (61%), así como de la
capacidad vital forzada (CVF).
Desde esa hospitalización la paciente ha continuado en seguimiento en la FNC. Su evolución ha sido
marcada por las complicaciones propias de la FQ y
por su condición psicosocial. Por considerarlo ilustrativo resumimos la evolución de la niña en varios
aspectos:
Evolución clínica e imagenológica. Ha tenido múltiples hospitalizaciones por exacerbaciones de origen infeccioso (la evolución bacteriológica se anota
adelante). Debido a la necesidad frecuente de antibióticos endovenosos se le implantó un catéter. Considerando que el manejo apropiado de las secreciones respiratorias anormales es uno de los pilares del
tratamiento y un determinante del pronóstico, se ha
hecho énfasis en el manejo integral por cuidado respiratorio con higiene bronquial y dornasa alfa para
reducir la viscosidad de las secreciones. La educación ha sido fundamental para mejorar el cuidado
respiratorio en casa. La paciente ha venido aumentando peso lentamente alternando con reducciones
de éste con las agudizaciones. Recibe apoyo nutricional y suplencia enzimática y sus esteatocritos (medición de grasa en la materia fecal) son normales.
Como complicación ha desarrollado una diabetes
relacionada con la FQ por lo cual ha requerido insulina desde los 5 años de edad y seguimiento por
endocrinología. Se ha logrado compensar de manera
progresiva alcanzando valores normales de glicemia
que han permitido la reducción casi completa de la
insulina. La mala condición general de la niña y las
múltiples hospitalizaciones han contribuido a una
situación acompañante de importante disfunción familiar que ha requerido apoyo de los médicos tratantes ambulatorios y hospitalarios, psicología, psiquiatría y trabajo social con mejoría del comportamiento
de la paciente y su familia que ha permitido que la
niña sea escolarizada y tenga una mejor perspectiva
de su vida con nuevas ilusiones. En el 2009 requirió
siete hospitalizaciones y en el 2010 cinco.
* Neumólogos Pediatras, Fundación Neumológica Colombiana
Perspectiva Neumológica
Ha tenido un requerimiento permanente de oxígeno nocturno
pero no ha desarrollado hipertensión pulmonar. Su manejo actual incluye terapia respiratoria intensiva programada en casa,
autodirigida y asistida, con participación familiar y evaluaciones
periódicas en la institución, oxígeno nocturno y terapia inhalada
con dornasa alfa, tobramicina nebulizada, solución salina hipertónica, broncodilatadores y esteroides inhalados; su manejo nutricional y digestivo incluye enzimas pancreáticas, calcio, zinc,
vitaminas D, E y K, omeprazol y suplementos nutricionales; su
requerimiento de insulina es menor. Continúa con apoyo psicoterapéutico. Periódicamente recibe manejo para sus exacerbaciones
consistente en intensificación del cuidado respiratorio integral y
manejo antibiótico que ha requerido diferentes compuestos con
cubrimiento para P. aeruginosa y S. aureus (ver evolución bacteriológica).
En su seguimiento se han realizado estudios radiográficos
para complementar la evaluación de su afección respiratoria en
los cuales se destaca el compromiso difuso por bronquiectasias
quísticas y cilíndricas, infiltrado peribronquial, atelectasias subsegmentarias (figuras 1, 2 y 3).
Vol. 11 N° 1 Febrero 2011
micina nebulizada intermitente en ciclos de 28 días (“on-off”) para
disminuir la población bacteriana. Se ha documentado Aspergillus
en el esputo que no ha tenido carácter invasivo ni comportamiento
como aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA). Las baciloscopias han sido negativas.
Evolución de la función pulmonar. Como se observa en la figura 4, tras un deterioro significativo en el año 2006, el VEF1 se ha
estabilizado con una recuperación en julio de 2010 alcanzando el
77% que la sitúa en una condición funcional apropiada para su
desarrollo.
Figura 3. TACAR de tórax (2010) que muestra bronquiectasias de tracción irregulares en relación con atelectasias subsegmentarias y tractos
fibrosos en LSD.
Figura 1. Radiografía de tórax (2010) que muestra atrapamiento aéreo
bilateral, engrosamiento de paredes bronquiales, tapones mucosos y
sugiere bronquiectasias.
Figura 4. Evolución de la función pulmonar de 2006 a 2010.
Discusión
Figura 2. TAC de tórax de alta resolución (2010) que muestra bronquiectasias cilíndricas bilaterales (signo de anillo de sello (flecha): dilatación bronquial con respecto a la arteria pulmonar que lo acompaña).
Evolución bacteriológica. La paciente tiene desde el año 2005 infección crónica por P. aeruginosa y S. aureus. Por definición se considera una infección crónica por estos gérmenes después de tres
cultivos positivos en seis meses con más de un mes de diferencia.
Esto hace muy difícil la erradicación y se optó por iniciar tobra-
La FQ es causada por mutaciones en el gen que codifica la proteína reguladora de transmembrana (CFTR) las cuales causan alteración del transporte de cloro y sodio en el epitelio glandular,
especialmente de las glándulas exocrinas. Los sistemas afectados
principalmente son el sistema respiratorio y el digestivo. Sin embargo, la FQ clásica como en el caso de la niña que presentamos,
tiene compromiso multiorgánico. Con la presentación del caso
queremos destacar la importancia de un diagnóstico temprano y
un manejo integral como determinantes del pronóstico del paciente
con FQ.
Diagnóstico
Las tablas 1 y 2 muestran las manifestaciones clínicas más frecuentes y los criterios diagnósticos de la FQ respectivamente. El
objetivo fundamental es el diagnóstico temprano. Se han propuesto los sistemas de pesquisa (cribado) neonatal que tienen
poca cobertura (determinación de tripsina iInmunorreactiva en
sangre; si es positiva deberán realizarse electrolitos en sudor y
Fibrosis quística
prueba genética). Se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico de manera temprana, idealmente antes de los 6
meses, con los primeros síntomas, en particular por episodios recurrentes de tos, infección respiratoria y retraso del crecimiento.
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de FQ.
Características de los pacientes con FQ
Enfermedad sinopulmonar crónica manifestada por:
Tos crónica y producción de esputo
Colonización/Infección persistente con patógenos típicos de la FQ
(Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae no tipificable, Pseudomonas aeruginosa mucoide y no mucoide, y Burkholderia cepacia)
Anormalidades radiográficas del tórax (Bronquiectasias, atelectasias,
infiltrados e hiperinflación)
Obstrucción bronquial manifestada por sibilancias o atrapamiento aéreo
Pólipos nasales y sinusitis
Hipocratismo digital
Anormalidades gastrointestinales y nutricionales que incluyen:
Intestinales (Íleo meconial, prolapso rectal, obstrucción intestinal distal)
Pancreáticas (Insuficiencia pancreática, pancreatitis recurrente)
Hepáticas (cirrosis biliar focal o cirrosis multilobular)
Retraso del crecimiento, desnutrición proteico calórica, hipoproteinemia, edema, deficiencia de vitaminas liposolubles
Síndrome de pérdida de sal: Depleción de sal aguda, alcalosis metabólica crónica
Anormalidades masculinas urogenitales resultando en azoospermia obstructiva e infertilidad
Tabla 2. Criterios diagnósticos de FQ.
Criterios de Consenso de la Fundación de FQ
1. Una o más características fenotípicas de la FQ (Tabla 1) o hermano
con FQ o tamizaje neonatal positivo, MÁS (Y):
2. Evidencia de disfunción del CFTR demostrada por uno de los
siguientes:
-- Elevación de cloro en sudor (> 60 mmol/L)
-- Identificación de dos mutaciones que causen alteración del gen
de CFTR
-- Diferencia de potencial nasal anormal
Los electrolitos en sudor (iontoforesis) son la herramienta más
útil para la confirmación del diagnóstico. Los valores normales
de Cl en los lactantes son menores a 30 mmol/L, y en niños mayores son inferiores a 40 mmol/L. Cifras superiores a 60 mmol/L
son consideradas anormales por la prueba cuantitativa (Gibson y
Cooke) que es la prueba de referencia.
Cerca del 90% de los pacientes se diagnostican antes de los 11
años de edad y casi un 5% después de los 18 años. Como existen
fenotipos de enfermedad leve, si la sospecha aparece en edades
tardías es válido considerar la realización de una prueba de sudor. El estudio genético sustenta el diagnóstico pero tiene limitaciones ya que un resultado negativo significa que las mutaciones
específicas no fueron identificadas pero otras mutaciones más
raras pueden estar presentes. Se recomienda en casos dudosos,
remitir a centros especializados.
Manifestaciones extrapulmonares de la FQ
Como el defecto en el funcionamiento de la CFTR involucra a
todos los epitelios secretores exocrinos, el sistema respiratorio no
es el único afectado. Hay manifestaciones clínicamente relevantes a nivel gastrointestinal, en aparato reproductor masculino y
femenino y en las glándulas sudoríparas, entre otras. Las manifestaciones digestivas más frecuentes son la diarrea, generalmente con un contenido alto de grasas (esteatorrea) y la capacidad
reducida para secretar enzimas pancreáticas y bicarbonato hacia
el duodeno que se acompañan de malabsorción de nutrientes,
particularmente grasas y vitaminas liposolubles, desnutrición,
retraso pondoestatural, osteoporosis y alteración de la calidad de
vida. Puede ocurrir compromiso hepático por retención de sales
biliares con daño crónico que llega a cirrosis.
El daño pancreático puede causar diabetes mellitus relacionada con FQ (DRFQ). Ocurre en 10 a 15% de los pacientes con FQ,
rara vez antes de los 12 años, de instauración insidiosa y es generalmente de difícil manejo. Se manifiesta por poliuria y polidipsia y contribuye al bajo peso y a la susceptibilidad a infecciones
de difícil control. Para su detección precoz se recomienda realizar anualmente un test de tolerancia a la glucosa, ajustar la dieta
de manera adecuada y dar un manejo preciso de la enfermedad.
Otras alteraciones metabólicas incluyen desequilibrio hidroelectrolítico, agudo o crónico, manifestado por alcalosis hipoclorémica. La malabsorción y la alteración del metabolismo de calcio y la
vitamina D produce osteopenia u osteoporosis, presente en alrededor del 80% de los pacientes adultos con FQ. La azoospermia
es una afectación común a casi todos los varones con FQ, causa
esterilidad, y puede ser una manifestación aislada en pacientes
con fenotipos atípicos de la enfermedad.
Tratamiento a largo plazo
El tratamiento integral de la FQ, que requiere la participación activa
del paciente y su familia, tiene como propósito evitar la progresión
de la enfermedad, aumentar la sobrevida y mejorar la calidad de
vida. A nivel respiratorio se busca mejorar los síntomas, reducir
el número de exacerbación y evitar el deterioro funcional respiratorio para lo cual los pilares del manejo son la terapia respiratoria
(cuidado respiratorio) intensiva e individualizada, el manejo temprano
de las exacerbaciones y el control de la infección y la colonización.
Terapia respiratoria
Dado que la alteración de las glándulas bronquiales y la producción de secreciones viscosas son la base de la alteración fisiopatológica respiratoria, la higiene bronquial y la disminución de la
viscosidad constituyen parte fundamental del manejo del paciente con FQ. Es necesario, mediante un programa de educación,
involucrar activamente al paciente y su familia en el manejo integral y la terapia respiratoria para asegurar que ésta sea efectiva.
Debe iniciarse desde el diagnóstico de la enfermedad e incluir,
además de las maniobras de terapia respiratoria convencional
(percusión, vibración, drenaje postural), ciclo activo de la respiración, drenaje autogénico y apoyo con dispositivos mecánicos que
pueden sr útiles (máscara PEP, “flutter”, entre otros) buscando
mantener la autonomía del paciente. En general se recomienda
realizarla dos veces al día con aumento en la frecuencia en casos
de exacerbación, Las técnica escogida deben individualizarse de
acuerdo con la edad, las preferencias del paciente, el momento
en que se haga la intervención y los resultados. Para disminuir
el riesgo de reinfecciones e infección cruzada, es indispensable
tener un cuidado riguroso de los equipos de terapia.
La dornasa alfa nebulizada y la solución salina hipertónica al
7% reducen la viscosidad del moco facilitando su eliminación,
mejoran la función pulmonar y disminuyen las exacerbaciones,
la inflamación bronquial y el atrapamiento aéreo por lo cual deben hacer parte del cuidado respiratorio integral.
Terapia farmacológica
El uso de corticoides orales puede ser necesario en las exacerbaciones pero su uso a largo plazo no sólo no tiene beneficios sino
que contribuye al desarrollo de diabetes y osteoporosis. Los corticoides inhalados a largo plazo no son benéficos en gran parte de
los pacientes con FQ y deben limitarse a aquellos pacientes que
tienen manifestaciones clínicas de hiperreactividad bronquial
significativa como episodios de disnea sibilante, especialmente
si se comprueba que tienen obstrucción reversible en las pruebas
de función pulmonar.
El uso de macrólidos, en especial la azitromicina, que tiene
actividad inmunorreguladora, en pacientes colonizados crónicamente por P. aeruginosa, disminuye el número de exacerbaciones y podría brindar alguna mejoría de la función pulmonar. La
P. aeruginosa es el germen que con mayor frecuencia coloniza,
se relaciona con exacerbaciones y causa deterioro de la función
pulmonar por lo cual los esquemas antibióticos ante exacerbacio-
nes deben cubrirla. El uso de antiinflamatorios como
ibuprofén no tiene suficiente soporte científico y se
relaciona con un mayor de número de efectos secundarios como hemorragia gastrointestinal por lo cual
no se recomienda.
Tratamiento a largo plazo de la colonización por
P. aeruginosa
Éste debe ser individualizado ya que la separación
entre el carácter patógeno y colonizante y el impacto
de la colonización no son sufrientemente claros. Se
acepta el uso de tobramicina inhalada en muchos casos alternada o no con ciclos de antibióticos que pueden ser orales u endovenosos. Ante una colonización
inicial (primera vez), el tratamiento debe ser precoz
y agresivo con antibióticos inhalados y por vía oral o
endovenosa y continuar el monitoreo con cultivos de
esputo para verificar su erradicación.
Manejo de las exacerbaciones pulmonares
Las exacerbaciones son episodios intermitentes de
empeoramiento de los síntomas respiratorios con disminución de la función pulmonar generalmente secundarios a infección nueva o a aumento del número
de colonias de una infección crónica (colonización). A
menor edad, son más frecuentes las infecciones por
Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae. Posteriormente, son más frecuentes la Pseudomonas aeruginosa en la forma no mucoide y luego la mucoide,
la cual se ha asociado a deterioro clínico y funcional
progresivo, especialmente si hay infección crónica.
En adolescentes y adultos, pueden aparecer bacterias
multirresistentes incluyendo Pseudomonas aeruginosa,
Burkholderia cepacia y Sternotrophomonas maltophilia.
El manejo de una exacerbación pulmonar incluye
la intensificación de la terapia respiratoria (higiene
bronquial y terapia inhalatoria), un esquema adecuado y oportuno de antibióticos que se pueden
suministrar por vía oral, inhalada o endovenosa, dependiendo de la situación clínica del paciente y del
patógeno aislado, ciclo corto de esteroide oral, uso
de broncodilatadores de manera individualizada, soporte nutricional y educación.
Seguimiento del paciente y rehabilitación pulmonar
El paciente debe ser manejado en una institución
que cuente con un equipo interdisciplinario para la
atención óptima. Este equipo debe ser liderado por
el neumólogo y debería incluir profesionales entrenados en terapia respiratoria, fisioterapia, enfermería, nutrición, gastroenterología, trabajo social y
psicología. El seguimiento es primordialmente clínico. La evaluación clínica, cuya frecuencia debe individualizarse de acuerdo con la severidad de la FQ,
debe complementarse con una evaluación periódica
de la función pulmonar, imagenológica, bacteriológica (cultivo de esputo) y nutricional. La evaluación
funcional se hace por espirometría o curva de flujo-volumen con broncodilatador, al menos una vez
al año y durante exacerbaciones; se valora el VEF1,
pues su tasa de declinación anual es útil para evaluar
el resultado de la terapia. La tomografía de alta resolución (TACAR) pone de manifiesto cambios radio-
lógicos más precozmente que la radiografía del tórax
e identifica con mayor precisión la afección focal. La
vigilancia microbiológica mediante cultivos de esputo se debe realizar cada dos a tres meses y ante exacerbaciones. Es aconsejable realizar pulsooximetría
nocturna a todos los pacientes con un VEF1 < 50%
o con signos de hipertensión pulmonar. Se debe garantizar un óptimo estado nutricional en todos los
pacientes, pues es ahora claro que los trastornos
nutricionales tienen consecuencias a nivel pulmonar. Los programas de rehabilitación pulmonar son
útiles para mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes con FQ. Su utilización
debe ser individualizada. En países desarrollados,
el trasplante pulmonar es una opción en pacientes
con enfermedad avanzada pero la experiencia local
limitada y los altos costos económicos y emocionales
hacen que en nuestro medio no sea una opción para
plantear a la inmensa mayoría de nuestros pacientes
y, por el contrario, puede generar falsas expectativas
que nuestro sistema está en incapacidad de cumplir.
Conclusión
La paciente que presentamos ilustra un caso de
FQ clásica, con afectación moderada de su función
pulmonar, desnutrición crónica, exacerbaciones frecuentes y diabetes que han repercutido en su calidad
de vida personal y familiar. Gracias a una intervención integral y continuada se ha logrado reducir el
número de exacerbaciones, mejorar la capacidad
funcional, el entorno psicosocial y mejorar la calidad
de vida de la niña destacando la necesidad de desarrollar clínicas especializadas en esta patología, con
intervención multidisciplinaria, y de reforzar de manera permanente la educación como pilar de manejo
del enfermo respiratorio crónico.
Lecturas recomendadas
1.
2.
3.
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