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TOMO XXXV
NúMERO 6
SINDROME DE W-P-W
lor para dilucidar si el ulcus perforado asienta
en el estómago o en el duodeno, ya que sólo es
posible fundarse para intentar la distinción en
el hecho de que en los gástricos se observa la
irradiación unilateral izquierda con doble frecuencia que en los duodenales, mientras que en
estos últimos domina la misma frecuencia sobre los gástricos en cuanto a la irradiación exclusiva al hombro derecho se refiere.
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
Z.- Clinica l rcscarches in acute abdominn.l <lisease. Segunda edición. Oxford ｾｉ｣､ｩ＼ﾷ｡ｬ＠
Puhlir·ations,
1927.
YUDII'E, S. - J. Intern. de Chir., ·1, 219, 1939.
COPE,
SUMMARY
The author studies shoulder pain in perforation of the gastroduodenurn and, l::ased upon 673
fersonal cases, he gathers the following: It is
present in 73 ¡;ercent of the cases (duodenum,
78 percent; gastric, 63 percent) . In 13 ¡;ercent of
the patients, it is coincidental with sudden and
acute pain in the abdomen: perforation ｯ｣ｵｲｾ＠
within first hour in 25 percent. It is. therefore ,
a very early and cornmon syrnptorn but, conversely, it is very shortlived, since in 83 r:ercent it
does not last more than three hours. ·
The fact that phrenic pain is bila teral or unilateral (righ or left) is alrnost valueless to determine whether the perforated ulcer hes in the
stornach or the duodenurn. To trv and disting uish both syrnptornatically, only ·the fact that
in gastric cases the pain spreads on the left side
twice as often as in duodenal cases, can be
accepted. On the other hand, in the latter cases, pa in spreading t o the right shoulder is also
twice as cornmon as in gastric patients.
ZUSAMMENFASSUNG
Der Autor untersu chte den Schrnerz in der
Schulter bei gastroduodenalen Perforationen
auf der Basis von 676 selbst beobachteten
Fallen und kornrnt zu folgenden Schlussfolgerungen:
Man beobachtet ihn in 73 'r del Falle (78 }'c
duodenale und 63 r, gastrische) und ｺｾ｡ｲ＠
in
43 r ( gleichzeitig mit den plotzlich auftretenden starken Leibschrnerzen, in 25 r r eine Stunde nach der Perforation . Es handelt sich also
um ein h aufiges und frühzeitig auftretendes
Symptorn, das allerdings n ur von kurzer Dauer
ist, denn in 83 '( halt der Schrnerz nur 3 Stunden an.
Ob der Phrenicusschmerz doppelseitig odcr
einseitig (rechts oder links ) a uftritt hat wenig
zu bedeuten, für die Frage, ob das perforierte
Ulcus im Magen oder Duodenum sitzt. Denn zu
dieser Entscheidung k a nn man sich nur auf
die Tatsache stützen, dass. rnan bei den Magenperforationen eine einseitige, linksseitige Ausstrahlung doppelt so oft sieht, wie bei den Duodenalgeschwüren. Dagegen sieht rnan bei den
391
letzt genannten eine ausschliesslich rechtsseitige Ausstrahlung doppelt so oft wie bei den
Magengesch würen.
RÉSUMÉ
L'auteur étudie la douleur a l'épaule dans les
¡:erforations gastroduodénales et, en se l::asant
sur 676 cas ¡:ersonnels, il arrive aux conclusiones suivantes:
·
Cette douleur existe dans le 73 ír des cas
(chez les duodénaux, dans le 78 'r ; dans les gastriques dans le 63 f.'r ) en m eme tern ps que la
douleur soudaine et violente du ventre dans
le 43 (;.' et dans le prerniere heure qui suit a
la perforation dans le 25 r( . C'est, done, un
syrnptorne tres fréquent et de grande précocité;
rnais en échange court, puisque dans le 83 r (
il ne dure que 3 heures enviran.
L e fait que la douleur phrénique soit bilatérale ou unilatérale (droit ou gauche) n'a pas
une grande valeur pour dilucider si l'ulcus perforé se s iege a l'estornac ou au duodene, pui sque
pour procurer la difference on ne peut se baser
que sur le fait suivant: les gastriques observent
l'irradia ti on unilatérale gauche avec double fréquence vis a vis des duodénaux, tandis que chez
ces derniers la rneme fréquence domine sur les
gastriques en tant qu'il s'agit a l'irradiation exclusive de l'épaule droit.
PREEXCITACION Y COMPLEJOS DE ADICION EN LOS V E N T R I C U LO S POR
MULTIPLE CONDUCCION AURICULOVENTRICULAR (SINDROME DE W-P-W )
F.
DE
A. ESTAPÉ
Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. Ser\'icio de ｾｉ･､ｩ
ﾭ
cina del Pabellón de :::-<uestra Señora ce la A!'unción.
:Cirector : Dr. F. !lE A. EsT.\Pf:. Barcelona.
En el corazón de los animales superiores, la
conducción del impulso entre las aurículas y
ventrículos f;e hace por una sola vía. el nódulo
de Tawara y el fascículo de His. En cambio, en
los animales inferiores existen múltiples vías,
por las cuales la conducción tiene lugar a través del anillo auriculoventricular (GASKELL ).
Este punto de vista filogenético tiene gran importancia en el síndrome que nos ocupa. Desde
este punto de vista, el síndrome debe ser incluído en el grupo de las anomalías congénitas
del corazón, corno la enfermedad de R oger, el
cor triloculare biatriatum v el cor biloculare. El
defecto del septum ventricular es una estructura normal del corazón de los reptiles. el cor
triloculare biatriatum del de los anfibios y el
cor biloculare del de los peces.
La doctrina de una anomalía congénita del
corazón, constituída por vías anómalas de con-
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REVISTA CLI N I CA E SPAÑOL A
ducción auriculoventricular, además de la vía
normal, restos de ant iguas estructuras en la serie filogenética, explica bien t odas las part icularidades del síndrome de W-P-W, tanto en el
aspecto electrocardiográfico com o en el clínico.
En el electrocardiogra ma, el acortamient o del
intervalo PR y los complejos ventriculares de
adición, con la posible reversibilidad de estas
anomalías a la normalidad. En el aspect o clínico, la edad en que el síndrome suele o puede
observarse, el estado normal del corazón, a parte de dichas anomalías y su frecuente asociación con ataques de taquicardia par oxística.
Las investigaciones anatémicas ha n r espaldado dicha doctrina. Desde hace muchos años,
de consiguiente, much o antes de conocerse el
síndrome de W-P-W, se había demostrado, en
a lgunos casos, la existencia de una conexión
muscular entre la aurícula v el ventrículo derechos, además del puente auriculoventricular
normal. El hecho fué descubier t o por KEXT y
confirmado por otros autores. El fascículo de
Kent, pues, ha sido considerado como una de
estas vías anómalas de conducción auriculoventricular, en el síndrome de W-P-W. Recientemente, en la autopsia de un sujeto que durante
la vida había presentado este síndrome, Wooo
y WOLFERT, y en otro caso GECKLER, encontraron dicha conexión w.uscular . E sta vía anómala
parece ser la más común.
Pero es muy comprensible que el fascículo de
Kent, esta conexión anómala con el ventrículo
derecho, no ha de constituir la única conex ión
posible. Teóricamente se concibe bien la posibilidad de conexiones, no solamente con el ventrículo derecho, sino con el izquierdo, y lo que
es muy interesante, conexiones con la porción
superior del tabique ventricular, por debajo del
nódulo de Tawara, empalmando con el tronco
del fascículo de His y abocando aquí en la vía
normal. GLOMSET y MAHAIN han encontrado es tas vías que llaman vías de conducción paraespecífica, y OHNELL, en la autopsia de un ca so
de síndrome de W-P-W encontró una conexión
muscular de la aurícula izquierda con el ventrículo izquierdo, desembocando en la porción
superior del septum. Algunos autores admiten
aún la posibilidad no de una, sino de múltiples
conexiones auriculoventriculares anómalas, en
cuyo caso la retrocesión a la estructura del corazón de los animales inferiores es más completa.
Preexcitación ventricular.-La existencia de
una vía de conexión auriculoventricular a la
manera de un desvío de la vía normal tiene
como consecuencia la excitación prematura del
ventrículo, es decir, antes que se produzca la
excitación por la vía normal. Es sabido que el
impulso que transcurre por la vía norma 1 experimenta un retardo en el nódulo de Tawara.
El impulso desviado por la conexión anómala
no sufre este retardo y tiene lugar una preexcitación ventricular. La expresión característica de este hecho de la preexcitación ventricular,
31 d iciembre 1949
en el electrocardiograma
edio de expresión , es el acortamiento del mtervalo PR. Según WOLFF, ｐａｒｋ
ｉ ｎｾｏ＠
y WHITE, la duración
de estos intervalos acortados no sobrepasa de
10 centésimas de segundo. Actualmente el criterio del acortamiento se ha ampliado hasta 12
centésimas de segundo. P ar a el funda mento debido de este criterio se admite que el intervalo PR normal, según la eda d y el grado de frecuencia cardíaca , varía entre 15 y 20 centésimas de segundo. No obstante, sólo un acortamiento h asta 12 cent ésimas de segundo debe
constituir un criter io absoluto, y entre 12 y 15
deten considerar se de significación dudosa.
En el a specto electrocardiográfico est e acortamiento del int ervalo PR es el h ech o esencial
del síndrome de W-P -W. Los complejos vent riculares de adición constituyen también un hec·ho esencial, pero solamente se manifiestan de
una manera característica, en el electrocardiograma. en los casos de t ipo aberrante, como en
el bloqueo de ramas y en los extrasístoles ventriculares. Pero esto no ocurre siem pr e. H ay casos de síndrome de ｾＧ Ｍｐｗ＠
en los cua les el complejo ventricular es de aspecto normal.
Complejos ventriculares de ｾ､ｫｩ￳ｮＮＭ
ｗ ｏｌｆＬ＠
PARKINSON y WHITE. en sus casos, encon t r ar on
un electrocardiograma, que además del acortamiento del intervalo PR. considerado en segundo término, como un hecho de coincidencia, presentaba un complejo ventricular de tipo aberrante, con el aspecto del bloqueo de ramas.
Como este complejo ventricular atípico desaparecía a veces por la inhibición provocada del
vago (prueba de ejercicio, atropinización) y
otras veces espontáneamente, admitiendo que se
trataba de un verdadero bloqueo de ramas, concluyeron que se trataba de un bloqueo funcional. Observaciones ulteriores, como acabamos
de decir, han demostrado que esta atipia ventricular no existe siempre, y que hay casos con
complejo ventricular complet a mente normal.
Aun en los casos en que existen estos oomplejos de tipo aberrante, puede asegurarse que
no hay ningún bloqueo de ramas, sino solamente la apariencia del mismo. Según WOLFERT y
Wooo, en el verdadero bloqueo de ramas la duración de PQRS es mayor que en el electrocardiograma normal, a causa del aumento de duración de QRS, con un intervalo PR normal.
En estos casos de síndrome de W-P-W, el aumento de QRS es contrarrestado por el acortamiento de PR, y la duración de la suma de
ambos segmentos del trazado es igual que el
normal. De hecho, cuando la anomalía desaparece y revierte a la normalidad presenta la misma duración que en la fase atípica.
La interpretación actual de la actividad ventricular, en estas circunstancias, es que se producen complejos de adición, por el encuentro, en
un punto de dichos compartimientos, del impulso que ha sido conducido por la vía anómala,
con preexcitación y del impulso, llegado más
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ToMo :XXXV
NúMERO
6
SINDROME DE W-P-W
tarde por la vía normal a causa del retardo en
el nódulo de Tawara.
Estos complejos se han llamado complejos
de fusión (Fusion beats) o complejos de combinación (BUTTERWORT y POINDEXTER). Estos
nombres no parecen muy adecuados. En estas
circunstancias, más que la fusión o combinación de los procesos de excitación, el de la vía
anómala y el de la vía normal, se produce su encuentro, que no es precisamente lo mismo. La
idea de fusión o de combinación de estos procesos choca con el principio de la inexcitabilidad
periódica del músculo cardíaco (MAREY), según
el cual, cuando el músculo cardíaco es excitado, no cuede responder a una nueva excitación
(fase refractaria). Con dichas designaciones podría entenderse que la contracción resulta de
un proceso híbrido de excitación. Y esto no es
posible. Lo que aquí ocurre es que, excitada prematuramente una porción del corazón por la vía
anómala, se añade la excitación del resto por la
vía normal. Estos complejos deben llamarse mejor complejos de adición.
El aspecto de los comnlejos de adición depende, en primer lugar. del punto de terminación
de la vía anómala. Si la vía anómala desemboca
en el ventrículo derecho (vía Kent), habrá preexcitación de este ventrículo y el aspecto será
el de los extrasístoles de ventrículo derecho o
del bloqueo de rama izquierda. Si la vía termina
en el ventrículo izquierdo, habrá preexcitación
de este ventrículo v el aspecto será el de los extrasístoles de ventrículo izquierdo o del bloqueo
de rama derecha. Finalmente, si la vía termina
en la parte superior del sentum (vía Ohnell) empalmando con la vía normal, con preexcitación
sincrónica de ambos ventrículos, el aspecto del
complejo será normal.
E stos aspectos. en sus rasgos esenciales, han
sido descritos por BURCH v KIMBALL. Aauí prescindimos de su clasificación en cinco tipos, clasificación un tanto artificiosa. Estos autores
han explicado bien la génesis de estos comole.ios al decir aue en estos casos de nreexcitación
ventricular el punto de terminación de la vía
anómala puede considerarse como el centro ectópico en los extraRístoles. Hasta cuando la
terminación es en el septum, con compleio normal. la explicación es válida, nuesto que los extrasístoles orig-inados en este punto, antes de
la bifurcación del tronco, presentan un aspecto
normal. Por esta razón, nosotros consideramos
preferible adscribir los aspectos de los complejos de adición a la extrasistolia y no al bloqueo
de ramas, que está demostrado que no existe,
evitando posibles confusiones.
En los casos de atipia con el aspecto de los
extrasístoles ventriculares, el grado mayor o
menor de atipia depende del tiempo en que tiene lugar el encuentro del imnulso anómalo y el
normal. E ste tiempo depende, a su vez, de la
velocidad con que son conducidos los impulsos
por ambas vías. Si la velocidad es la máxima
en la vía normal (14 centésimas de segundo) , la
:J93
activación ventricular corresponderá en su mayor parte al imuulso normal y la atipia será
poco pronunciada. Si la velocidad es la mínima
en dicha vía (20 centésimas de segundo), la activación corresponderá principalmente al impulso anómalo y la atipia será muy acusada. P or
el contrario, si la velocidad de conducción es la
máxima en la vía anómala (8 centésimas de segundo) , la activación correrá a cargo principalmente de este impulso y la atipia será muy graduada. P or el contrario, si la velocidad de este
impulso es la mínima (12 centésimas de segundo), la activación se deberá sobre todo al impulso normal y la atipia será poco acentuada.
Al igual que en los extrasístoles ventriculares, hay electrocardiogramas de tipo discordante y de tiro concordante, que se relacionan con
determinados puntos de origen de los extrasístoles. Es sabido que en los extrasístoles de ventrículo derecho el tipo discordante (QRS '1 hacia arriba y QRS 13 hacia abajo) se produce en
los extrasístoles que se originan en casi todo
el ventrículo derecho. excepto en la región del
conus> que da lugar al tipo concordante (QRS '1
hacia arriba y QRS 13 hacia arriba) . En los
extrasístoles de ventrículo izquierdo, el tipo
discordante (QRS 1 hacia abajo y QRS / 3 he.cia arriba) se produce en los que se originan
en la parte alta de la cara anterior del ventrículo y el tipo concordante (QRS / 1 hacia
abajo y QRS 3 hacia abajo) en los de la región apical y en la pared posterior.
Se comprende bien que de todos estos aspectos del complejo ventricular, tipos derecho e
izquierdo, tipos discordante v concordante, han
de ocurrir formas de transición, que resultan de
la posición más o menos apical o basal del punto de terminación de la vía anómala. como en la
del r unto de origen de los extrasístoles. Formas
de transición han de depender también de las
proporciones r elativas de la velocidad de ambos impulsos. Influye igualmente la posición del
corazón, y, finalmente, 1a existencia de más de
una vía anómala puede contribuir a la multiplicidad de aspectos.
A veces, en los individuos con síndrome de
W-P-W, las anomalías que acabamos de examir.ar ､･ｾｭｰ｡ｲ｣ｮ＠
v el ･ｬ｣ｴｲｯ｡､ｩｾｭ＠
es
normal. El hecho va ·fué observado, como hemos
dicho, por los descubridores del síndrome, los
cuales, admitiendo la existencia de un bloqueo
de ramas, creveron por este motivo aue se trataba de un bloqueo funcional. L os mismos autores ya observaron también_ que el electrocardiozyama W-P-W desaparec1a con ｬｾ ｳ＠ pruebas
de inhibición vagal (ejercicio y atropinización).
Pero la desaparición puede ocurrir ig-ualmente
de un modo espontáneo. Desde el punto de vista de la constancia mayor o menor del síndrome
electrocardiográfico, se distinguen formas más
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o menos estabilizadas y formas más o menos
lábiles. Hay casos muy estabilizados que se
mantienen durante mucho tiempo y que resisten a las pruebas indicadas de inhibición vagal.
En cambio, hay formas muy lábiles, en las cuales el cambio al electrocardiograma normal ocurre con gran facilidad, hasta esrontáneamente.
En estas formas lábiles los cambios pueden ser
Fig. l.
muy frecuentes y hasta pueden r;roducirse con
regularidad. A yeces alterna un electrocardio
grama normal y un electrocardiograma W-1'-W.
El hecho es rareciclo al bigeminismo extrasistélico y los car-;os de bloqueo parcial 2 1.
La exr,licación de estos hechos no ｰｲ･ｾｮｴ｡＠
CúT.u.... u·u..Glút.;;:,
31 diciP.more 1949
REVISTA CLINICA ESPANOLA
394
\... UH "J.a..
\:H.J\...t..J. ·J.ua..
Ut;;. ".1.a..
v".1. a. a.uÚuJ.d'J.a
de conducción auriculoYentricular, además de
la vía normal. Si la vía anómala no funciona,
desaparece el síndrome electrocardiográfico. No
hay preexcitación ventricular ni se producen
complejos ventriculares de adición. La posibilidad de esta falta de funcionamiento, en ｣ｩ･ｲｴｯｾ＠
momentos, es comprensible. No es arbitrario
admitir un poder de conducción defectuoso en
estas vías arcaicas, y por poco que aumente el
poder de conducción en la vía normal, por
･ｪｭｾｬｯＬ＠
cuando no actúa o actúa menos la función inhibidora del vago, la conducción puede
ser canalizada enteramente ¡;or dicha vía y el
electrocardiograma es normal. Por otra parte,
es evidente que en el síndrome W-P-W cace que
en ciertos casos pueda ocurrir un bloqueo de la
vía anémala, como a veces ocurre en la vía normal, y estos trastornos pueden influir en el mecanismo del síndrome, pero nos parece que esto
no del:;e tenerse en cuenta, como hace VARELA
DE SEIJ AS cuando se trata del síndrome puro.
La doctrina de vías anómalas de la conducción auriculoventricular, como una anomalia
congénita del corazón, restos de una estructura
arcaica, que se encuentra en el corazón de los
animales inferiores, no tropieza tampoco con
dificultades rara la explicación de los aspeclos
clínicos del síndrome. En primer lugar, no es
raro encontrar otras
'í 1s congénitas,
como suele suceder en estos casos. En nuestro
material (11 casos), en un caso existía además
enfermedad de Roger y estenosis pulmonar y en
otro caso labio leporino. Los demás aspectos clínicos, edad en que suele o puede observarse, el
estado del corazén, aparte de la anomalía y su
frecuente asociación con at aques de taquicardia
paroxística, tam roco tropiezan con dificultades
para su explicación.
Edad.- Es comprensible que, tratándose de
una anomalía congénita, ha de ol::servarse desde
el principio de la \'ida. WOLFF, PARKINSON y
WHI1E ya indicaron que el síndrome se registra
generalmente en sujetos jóvenes. No obstante,
las otservaciones ulteriores han demostrado que
en un gran número de casos se descubre en mayor edad. En nuestro material. la mayoría tenían más de cuarenta años. En primer lugar,
muchos casos han pasado desapercibidos por
no hacerse obtenido el electroca rdiograma. En
algunos de estos casos no se practic') por la auｾ･ｮ｣ｩ｡＠
absoluta de síntomas y signos de una
afeccién cardíaca cual::¡uiera. En muchos de
ellos los únicos síntomas son palpitaciones y
otras molestias consideradas como mamfestaciones de neurosis cardíaca y el examen electrocardiográfico , a la verdad s in la debida razón, rorque este examen debe hacerse sistemáticamente no se consideró necesario. En nuestro material hay un e.iemr,lo lí¡ ico. A los cincuenta a ños hem os descubierto un síndrome de
\V-P-W en una c:;E>ñor·a 'ltlf' torio ¡,, 1 ido sp ｨ［ｾｬ＠
quejado de palpitaciones y de síntomas sospe·
chosos de taquicardia 1-aroxística, sin signo alguno de cardiopatía orgánica. Hace más de
.
'
.
. .
ｾ＠
... '
ｾｴＬﾷｬＢＧ
Ｇ ｾｴＭ
Ｌ Ｎ｟＠
Fig. 2.
veinte años consultó a un distinguido cardiólogo, el cual hizo el diagnóstico de neurosis cardíaca y consideró superfluo hacer un electrocardiograma. La evolución del caso ha demostrado precisamente que se trata de un síndrome de W-P-W fuertemente estabilizado, que se
ha mantenido a pesar de pruebas repetidas de
ejercicio.
Otras veces el síndrome puede pasar desapercibido por su gran labilidad, desapareciendo fácilmente y sustrayéndose a los diversos regis-
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TOMO XXXV
N ú MERO 6
395
SINDROME DE W-P-W
tros practicados. La causa de que muchos casos
de extrasístoles reconocidos al examen clínico,
que no pueden ser registrados, se del::e igualmente a la inconstancia de los hechos. Lo mismo se puede decir de muchos casos de bloqueo
parcial.
Finalmente, al instante veremos que en muchos casos de síndrome de W-P-W se encuentra
al mismo tiempo una cardiopatía orgánica.
Como estas cardioratías se producen en el decurso de la vida, es comprensible que solamente en la ocasión de su descul::rimiento, por los
síntomas y signos que presentan, se descubre al
mismo tiempo, y, es claro, en edad tardía, la
anomalía que ya existía antes. Por estas razones dicha anomalía suele o decimos que puede
otservarse desde los primeros años, como ocurre en las anomalías congénitas en general.
1
.
electrocardiográfico W-P-W, entre las diversas
hipótesis que se han imaginado, la hipótesis que
aceptan algunos de un doble ritmo, un ritmo
normal y un ritmo ectópico fijamente adosados
y que el ritmo ectópico tiene en su base un centro irritable, mantenido por dichas lesiones,
contra esta hipótesis caben graves objeciones.
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Fig. 4.
1. Que hay casos de síndrome de W-P-W en un
corazón sano, aparte de la anomalía; y 2." Que
es incomprensible que enfermedades tan numerosas y dispares como las que se han encontrado y que son todas las posibles, todas ellas
¡::uedan determinar indistintamente la misma
anomalía por medio de sus lesiones.
Nos parece más razonable que las diversas
enfermedades que se han encontrado en el síndrome de W-P-W son hechos de coincidencia.
0
Fig. 3.
Estado del corazón.-Aparte de la anomalía,
el estado del corazón puede ser normal. Esto ya
fué señalado por WOLFF, PARKINSON y WHII'E,
que en sus 11 casos encontraron que no solamente se trataba de sujetos jóvenes, sino que el
órgano cardíaco debía considerarse sano. Después el síndrome, como hemos dicho, se ha registrado en sujetos portadores de diversas enfermedades de corazón, y a causa de este hecho
para algunos autores la idea de que el síndrome
de W -P-W pueqe existir en un corazón sano es
acogida con grandes reservas, y otros admiten
la posibilidad de que las alteraciones anatómicas del miocardio, en estas diversas enfermedades, son la causa del síndrome.
A juicio nuestro, este posible papel de las lesiones anatómicas en el determinismo del síndrome de W-P-W no es admisible. Así como
ciertas anomalías del electrocardiograma se explican fácilmente (y están experimentalmente
demostradas ) por determinadas lesiones del
miocardio, es difícil comprender cómo pueden
producirse dichas anomalías, sobre todo el acortamiento del intervalo PR, a causa de estas lesiones. Pero aun admitiendo en el síndrome
Fig. 5.
Es comprensible que en uno de estos casos, como
ocurre en otras anomalías congénitas del corazón, pueda sobrevenir eventualmente una cualquiera de estas enfermedades. De hecho se han
encontrado, aparte de otras cardiopatías congénitas, toda la serie de las cardiopatías adquiridas, las reumáticas en sus diversas localiza-
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REVISTA CLIN I CA ESPAÑOLA
396
ciones, las sifilíticas, la tiroidea, la hipertensiva, la arterioesclerótica, etc.
En nuestro material, en la mitad de los casos, el corazón era sano. En un caso existía enfermedad de Roger y estenosis pulmonar. En
un segundo caso, miocarditis reumática ; en un
tercero, insuficiencia mitra!, también reumáti-
1
ｾ｜ＮＬＱﾡｊ＠
4
!
1
1,
•.
1
n
31 diciembre 1949
probado en tres casos. En """ "'1tre numerosos
ataques, una vez, clínicameme, en el domicilio
del enfermo. Por lo demás, ｬｯｾ＠
ataques eran absolutamente característicos, con un grado de
frecuencia de 180 y comienzo y terminación
br uscos. Este ataque duró cinco días. Los otros
dos casos se registraron en el electrocardiograma. En ambos el grado de frecuencia era de 200,
uno con taquicardia regular; el otro, irregular;
el primero, debido a fluttC?' auricular; el segundo, a fibr ilación.
La explicación del hecho, reconocido por todo
el mundo, que en el síndrome de W-P -W se producen a menudo ataques de taquicardia paroxística, presenta algunas dificultades. A base
de la doctrina de la vía anómala de conexión
aurículoventricular, los ataques de taquicardia
paroxística se explican tor la teoría del circu.s
'''.O'!;Cment de Lewis . El ataque se debería al
movimiento circular de la onda de excitación
dando vueltas por la vía normal v la vía ｡ｮ￳ｾ＠
mala. El movimiento circular por estas vías podría tener lugar en dos direcciones. Según DE
BOER, que antes del descubrimiento del s índrome de W-P-W explicaba la taquicardia paro-
Fig. 6.
ca, y en el resto de los casos, la cardiopatía hi:¡:;ertensiva y arterioesclerótica.
A taques de taquicardia paro..cística.-Vn at.aＧＭ｜ Ｑ ｾ＠
ｾａ＠
ｦＺｑｮＮｊ
Ｇ ｊｶＬＢｾｎｩＧｬ＠
'_L\':l.,..Avlc::+in':l
ｾｮｲ＠
lt'\ ｃＲＺｦＱｮｾｲＧＮｬ＠
es un hecho imprevisible. En algunos casos la
arritmia extrasistólica parece anunciar un a taque, pero sobre esto no hay nada seguro. Sin
embargo, en dos circunstancias se puede prever su acontecimiento con grandes probabilidades. _En las formas de parasistolia, en que el
pararntmo con el llamado bloqueo de salida
ｐＡ･ｳｮｴｾ＠
un grado de frecuencia mayor que el
ntmo smusal y en el síndrome de W-P-W. En
el primer caso, cuando funciona el bloqueo de
ｳ｡ｨ＿ｾ＠
se produce un ataque de taquicardia paroxistlca.
En el síndrome W-P-W la mayoría de casos
presentan ataques de taquicardia paroxística.
Por otra parte, se cal_cula que en el 5 por 100
de enfermos con taqUicardia paroxística se reｧｩｾｴｲ｡＠
el síndrome de W-P-W. Se admite que es
mas frecuente en los casos de síndrome electro｣｡ｲ､ｩｯｾ￡ｦ
ｯ＠ completo (acortamiento de PQ y
compleJOS ventricula r es de adición) . Parece ser
menos frecuente en los sujetos que presentan al
mismo tiempo una cardiopatía orgánica. De ordinario se trata de ataques de taquicardia de
origen supraventricular, y sólo raramente de
or_igen ventricular. En un ca so (CAIN), en el
mismo ataque, al principio la taquicardia era
ventricular, y bruscamente, sin interrupción se
transformó en una taquicardia supraventricular. A veces los ataques se deben a fibrilación
auricular o flutter.
·
En nuestro material, los ataques se han com-
Fig. 7.
ｸ ￭ ｳ ｴｩ ｾ ｡＠ a base del fascículo de Kent, en la taquicardia de origen supraventr icular la onda circuｾ｡＠
en dirección re trógrada por dicho fascículo, e
mversamente en la ta quicardia ventricular.
CASOS DEMOSTRATIVOS.
En el último de nuestr os trabajos se exponen
los protocolos completos del material reunido
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TOMO XXXV
NúMERO(\
397
SINDROME DE W-P-W
hasta entonces, constituído por 10 casos. Aquí
queremos limitarnos a la presentación de algunos casos demostrativos.
M. G., cincuenta y seis afíos. Desde joven se quejaba,
a menudo, de palpitaciones y taquicardia. Examinada
hace muchos afios por un cardiólogo, sin electrocardio-
J. M., cuarenta y cinco afíos. Corea en la infancia.
Antecedentes de taquicardia paroxística típica. Al examen, miocarditis reumática evolutiva.
Electrocardiograma.
Frecuencia
cardíaca, 70.
PR = 10 centésimas de segundo. Complejo ventricular
bastante atípico, con aspecto de extrasistolia de ventrículo derecho, tipo concordante (del conus; fig. 4).
A. L., cincuenta y un afíos. Operada de labio leporino
a los ocho afios. Epilepsia a los dieciséis años. Entonces
también psiconeurosis de tipo compulsivo. Antecedentes de taquicardia paroxística. Al examen, ligera hipert ensión arterial y esclerosis aórtica.
Electrocardiograma. -- Frecuencia cardíaca, 100.
.·
Fig. 8.
grama, se diagnosticó neurosis cardíaca. Al examen
clínico actual, corazón normal, salvo los cambios pro·
pios de la edad.
Electrocardiograma. Frecuencia cardíaca,
86.
PR
10 centésimas de segundo. Complejo ventricular
muy atípico, con aspecto de extrasistolia de ventriculo
=
Fig. 10.
=
PR
12 centésimas de segundo. Complejo ventricular
algo atípico, con aspecto de extrasistolia de ventrículo
izquierdo, tipo discordante (fig. 5).
La enferma había consultado algunos días antes por
un ataque de taquicardia paroxística.
Elect?·ocardio{¡rama . -Frecuencia cardíaca, 200, algo
irregular. Fibrilo- jlutter auricular (fig. 6) . El ataque
duró cuatro días.
Fig. 9.
derecho, tipo discordante (fig. 1). Estas anomalías se
mantienen a pesar de la prueba de ejercicio. La enferma rehusa la prueba de la atropina.
Algunos meses después consulta por un ataque de
taquicardia paroxística.
Electrocardiograma.- Frecuencia cardíaca, 200, regular. Periodo cardíaco, 30 centésimas de segundo. Fluttet
auricular (fig. 2). El ataque duró tres cuartos de hora.
E l electrocardiograma obtenido quince días después presenta las mismas características de antes (fig. 3).
P. l., treinta y seis años. Numerosos ataques de taquicardia paroxística. Uno de ellos comprobado clínicamente en su domicilio. (Frecuencia cardíaca, 189, comienzo y terminación bruscos. l Duró cinco días. Al examen clínico, corazón normal.
Electrocardiogmma.
Frecuencia cardíaca,
75.
PR = 12 centésimas de segundo. Complejo ventricular
bastante' atípico, con aspecto de extrasistolia de ventriculo derecho, tipo discordante (fig. 7).
J. P., diecisiete años. Antecedentes de taquicardia paroxística. Al examen, enfermedad de Roger y estenosis
pulmonar.
e
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Electrocardiograma. -- Frecuencia
PR
31 diciembre 1949
REVISTA GLINICA ESPAiVOLA
398
cardíaca,
108.
= 10 centésimas de segundo. Complejo ventriculat
algo atipico, con aspecto de ･ｸｴｲ｡ｳｩｯｬｾ＠
de ventriculo
､ｾ･｣ｨｯＬ＠
tipo concordante (del conus; f1g. 8).
c. J., cuarenta y ocho años. Antecedentes de taquicardia paroxística. Al examen, ｣ｯｲ｡ｾｮ＠
norm.al.
Electrocardiograma. Frecuencia card1aca, 110.
PR
12 centésimas de segundo. Complejo ventricular
de aspecto normal (fig. 9).
=
J. A., doce años. Sin antecedentes de taquicardia paroxística. Al examen, insuficiencia mitra!, al parecer, de
origen reumático.
Elcctrocardiog1·ama. Frecuencia cardiaca,
65.
PR
10 centésimas de segundo. Complejo ventricular
casi normal. Algún aspecto de extrasistolia de ventriculo izquierdo, tipo discordante (fig. 10).
=
Ayant pour base la doctrine de la préexcitation et un proces d'addition dans les ventricules, des impulsions d'excitation par une voie
anormale et la voie normale, on discute les aspects électrocardiographiques et cliniques du
syndrome W-P-W.
Ces voies anormales de connexion auriculoventriculaire doivent etre considérées comme
une anomalie congénitale du coeur et une structure archai:que, restes des connexions multiples
qui existent dans le coeur des animaux inférieurs.
RESUMEN.
A base de la doctrina de la preexcitación y
un :proceso de adición, en los ventrículos, de los
impulsos de excitación por una vía anómala y la
vía normal, se discuten los aspectos electrocardiográficos y clínicos del síndrome de W-P-W.
Estas vías anómalas de conexión auriculoYentricular deben considerarse una anomalía
congénita ctel corazón y una estructura arcaica,
restos de las conexiones múltiples que existen en
el corazón de los animales inferiores.
BIBLIOGRAFIA
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ｅｓｔａｉＧｾＮ
-Re,· E" o. de Cardiol.. 1. 32) 1947.
Ｍ ｍ･､Ｎ＠
Cun. 1en preusa1 . ＮｯｊＡｷｾ｡ｵ＠
consideración de los trabajos españoles.
SUMMARY
The clinical and electrocardiographic aspects
of the W-P-W syndrome are discussed based on
the doctrine of pre-stimulation and on a process of addition-in the ventricles-of stirnulation by normal and abnormal pathways.
It must be accepted that the abnormal atrioventricular pathways constitute a congenital
anomaly of the heart-an archaic structurethat is to say, the remains of multiple connections present in the heart of inferior species of
animals.
ZUSAMMENFASSUNG
Man diskutiel't die elektrocardiographischen
und klinischen Zeichen des W-P-W Syndromes
und zwar auf Grund einer Lehre ül.::er die Praeexcitation und einem Additionsprozess in den
Ventrikeln über Excitationsimpulse auf normalem und anormalen Wege.
Diese anormalen auriculo-ventrikuHiren Verbindungswege müssen als angeborene Anomalie
des Herzens und eine bogenformige Struktur
betrachtet werden, die Reste der multiplen Verbindungen bei dem Herz der niederen Tier klasser sind.
EL INDICE DE EFICIENCIA CARDIACO
Una modificación al método de l sracl-Rcndu
para s-u determinación.
T. CERVIÁ y F. CAVEDO
Tenerife (Canarias).
La exploración funcional del corazón ha sido
objeto desde antiguo de honda preocupación.
La gran cantidad de métodos de las más diversas índoles con que se ha intentado realizat
p.r. ＨａＮｶｾ
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de ellos es completamente satisfactorio por sí
solo. No obstante, se ha avanzado mucho en
este sentido, pudiéndose ya obtener una idea suficientemente aproxjmada de la capacidad cardíaca, hasta el punto de permitir, por ejemplo,
la práctica de grandes intervenciones quirúrgicas, completamente vedadas de otra manera.
Pero como no siempre es posible disponer de
electrocardiográfo, metabolímetro del tipo del de
KNIPPING, etc., conviene mantener en uso pruebas más sencillas, que si no de gran precisión,
al menos y asociadas con otras similares permiten adquirir una idea de la capacidad funcional
del corazón con aproximación suficiente.
Entre las pruebas que pretenden medir más
o menos directamente el trabajo del corazón figuran aquellas en que se tienen en cuenta los
factores de la tensión arterial y la frecuencia
del pulso. Entre otras, podemos citar unas antiguas y otras modernas: las de ScHNEIDER, JoSUÉ, PACHON y DODET, SCHOENWALD, KISCH, KABANOW, BERLAND, etc., remitiendo al lector interesado en nuestra literatura a la exposición de
JIMÉNEZ DÍAZ y a la monografía de PESCADOR,
entre otros trabajos.
Entre estos métodos figura también el llamado "Indice de eficiencia cardíaca" (I. E. C.) de
ISRAEL y RENDU, poco conocido entre nosotros,
y cuyos fundamentos expondremos brevemente
a continuación.
Los factores a tener en cuenta son: tensión