1
Download First Aid para Medicina Interna
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA TAO T. LE, MD Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology Department of Medicine Johns Hopkins University Baltimore, Maryland PETER CHIN-HONG, MD Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Department of Medicine University of California at San Francisco San Francisco, California THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP Associate Director Internal Medicine Residency Department of Medicine California Pacific Medical Center San Francisco, California LEWIS RUBINSON, MD, PHD Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Johns Hopkins University Fellow, Center for Biosecurity University of Pittsburgh Medical Center Pittsburgh, Pennsylvania Traducción: Dr. Alejandro Avilés Dr. Christopher Cortés KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Eduardo Grijalva Gómez, Ignacio Sánchez Herrera Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales. FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. núm. 736 ISBN-13: 978-970-10-6140-4 ISBN-10: 970-10-6140-3 Translated from the first English edition of: First Aid for the Internal Medicine Boards Copyright © 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc. All Rights Reserved ISBN: 0-07-142166-1 1234567890 Impreso en México 09865432107 Printed in Mexico KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP DEDICATORIA A los colaboradores de ésta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo, conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los médicos y residentes. y A nuestras familias, amigos y amores únicos, que soportaron y ayudaron en la tarea de reunir esta guía. CONTENIDO KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP Autores ix Prefacio xi Reconocimientos xiii Introducción: Guía para el ABIM xv Alergia e inmunología 1 Medicina ambulatoria 21 Enfermedades cardiovasculares 61 Cuidados Intensivos 123 Dermatología 133 Endocrinología 175 Gastroenterología 217 Geriatría 275 Hematología 301 Medicina hospitalaria 349 Enfermedades infecciosas 381 Nefrología 435 Neurología 467 Oncología 505 Psiquiatría 535 Neumología 553 Reumatología 581 Salud femenina 611 Encarte a color entre páginas 618-619 Apéndice: abreviaturas y símbolos 633 Índice alfabético 641 Acerca de los autores 649 vii AUTORES DIANA M. ANTONIUCCI, MD SERGE LINDNER, MD Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Department of Medicine University of California at San Francisco Fellow, Division of Geriatrics Department of Medicine University of California at San Francisco AMIN N. AZZAM, MD CHRISTIAN MERLO, MD, MPH Research Fellow Department of Psychiatry University of California at San Francisco Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Department of Medicine Johns Hopkins University SCOTT W. BIGGINS, MD ALAN C. PAO, MD Fellow, Division of Gastroenterology Department of Medicine University of California at San Francisco Fellow, Division of Nephrology Department of Medicine University of California at San Francisco THOMAS CHEN, MD, PHD MICHAEL RAFII, MD, PHD Staff Physician Department of Hematology and Oncology San Francisco VA Medical Center Chief Resident Department of Neurology Johns Hopkins University JOSH COHEN, MD MARC RIEDL, MD Fellow, Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy Department of Medicine University of California at Los Angeles PARAM DEDHIA, MD JONATHAN E. ROSENBERG, MD Instructor, Department of Medicine Assistant Program Director, Geriatric Educational Center Johns Hopkins University Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology Department of Medicine University of California at San Francisco KAREN EARLE, MD SANJIV SHAH, MD Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Diabetes Center Department of Medicine University of California at San Francisco Fellow, Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco LINDA W. SHIUE, MD JOSÉ EGUÍA, MD Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Department of Medicine University of California at San Francisco Assistant Clinical Professor Department of Medicine University of California at San Francisco and Palo Alto Medical Foundation JOEY ENGLISH, MD, PHD ROBERT TROWBRIDGE, MD Clinical Instructor Department of Neurology University of California at San Francisco Assistant Professor Department of Medicine University of Vermont School of Medicine Maine Hospitalist Service Maine Medical Center JONATHAN GRAF, MD Assistant Professor, Division of Rheumatology Department of Medicine University of California at San Francisco CINDY LAI, MD SIEGRID YU, MD Chief Resident Department of Dermatology University of California at San Francisco Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California at San Francisco ix REVISORES ADRIAN M. CASILLAS, MD R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy Department of Medicine David Geffen School of Medicine University of California at Los Angeles Director, PRIME Residency Program Department of Medicine San Francisco VA Medical Center University of California at San Francisco HUGO QUINNY CHENG, MD UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California at San Francisco Professor, Division of Endocrinology and Metabolism Department of Medicine University of California at San Francisco CHARLES DALEY, MD TOBY A. MAURER, MD Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory Infections Department of Medicine National Jewish Medical and Research Center Associate Professor and Chief Department of Dermatology San Francisco General Hospital University of California at San Francisco G. DAVID ELKIN, MD ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA Associate Professor Department of Psychiatry University of California at San Francisco Assistant Professor, Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco JOHN W. ENGSTROM, MD WILLIS H. NAVARRO, MD Professor and Vice-Chair Department of Neurology Director, Neurology Residency Program University of California at San Francisco Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology Department of Medicine University of California at San Francisco RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD ELYSE FOSTER, MD Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco Associate Professor, Division of Nephrology Department of Medicine University of California at San Francisco HOPE S. RUGO, MD KENNETH H. FYE, MD Clinical Professor, Division of Rheumatology Department of Medicine University of California at San Francisco Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology Department of Medicine University of California at San Francisco NEIL STOLLMAN, MD KAREN HAUER, MD Associate Professor of Clinical Medicine Director of Internal Medicine Clerkships Department of Medicine University of California at San Francisco ROBERT M. JASMER, MD Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Department of Medicine Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship Program University of California at San Francisco C. BREE JOHNSTON, MD, MPH Associate Professor, Division of Geriatrics Department of Medicine San Francisco VA Medical Center University of California at San Francisco x Associate Professor, Division of Gastroenterology Department of Medicine University of California at San Francisco NORAH TERRAULT, MD, MPH Assistant Professor, Division of Gastroenterology Department of Medicine University of California at San Francisco JUDITH WALSH, MD, MPH Associate Professor, Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California at San Francisco LISA G. WINSTON, MD Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Department of Medicine University of California at San Francisco PREFACIO Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y médicos la guía de preparación más útil y actualizada para la certificación de la American Board of Internal Medicine (ABIM) y exámenes de recertificación. Este nuevo ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo de autores que incluye lo siguiente: ■ ■ ■ ■ ■ Una guía práctica de preparación para el examen con autoevaluaciones para residente y estrategias de estudio Resúmenes concisos de miles de aspectos evaluables Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento Hechos clave en los márgenes destacados con información que ―se debe saber‖ de los internados Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido. Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First Aid para Medicina Interna. Baltimore San Francisco San Francisco Baltimore Tao Le Peter Chin-Hong Thomas E. Baudendistel Lewis Rubinson xi RECONOCIMIENTOS Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedráticos y el profesorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina Interna. Por su aportación en el diseño de este libro y su ayuda en coordinar los revisores del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner. Por su retroalimentación adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki, Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Goldman, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder, Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vaishnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans. Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue, Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush. Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nuestro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraordinario trabajo de producción. Baltimore San Francisco San Francisco Baltimore Tao Le Peter Chin-Hong Thomas E. Baudendistel Lewis Rubinson xiii Introducción: guía para el ABIM Introducción xvi ABIM: lo básico xvi Examen de recertificación xix Consejos para la preparación del examen xix Consejos para realizar el examen xx Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi xv INTRODUCCIÓN I NTRO D UCCIÓN Para los especialistas, el ABIM es la culminación de tres años de trabajo duro. Para los médicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos de certificación y recertificación no sólo representan otro conjunto de exámenes en una serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimiento clínico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atención clínica. De hecho, según una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos están enterados del estado de certificación de sus médicos. Casi todos los pacientes estarán enterados del estado de certificación del médico. En este capítulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la conquista del examen. Para una descripción detallada del ABIM, visitar www.abim.org o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual también se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM. ABI M: LO BÁSICO ¿Cómo me registro para realizar el examen? Se puede uno registrar para el examen vía Internet a través de ―On-Line Services‖ en www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dólares. Si se pierde la fecha límite de aplicación, no se reembolsarán después 300 dólares. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para las últimas fechas de registro, costos y políticas. Se debe inscribir antes para obtener el reembolso de 300 dólares. ¿Qué pasa si necesito cancelar el examen o cambiar las instituciones donde se aplica? Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelación por escrito antes de las fechas límite. También se puede cambiar la institución donde se aplica con una petición por escrito para una fecha tope específica. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para obtener la última información de este reembolso y la política de cancelación así como el procedimiento. ¿Cómo está estructurado el examen ABIM? El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos días que se aplicaba en instituciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas durante esos dos días. Cada bloque contenía 90 preguntas para un total de 360. Uno o más de los folletos contenía una sección ―brillante‖ con imágenes a color que se requerían asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado a cada bloque, se podía responder las preguntas en cualquier orden, así como revisar y cambiar las respuestas. Los examinados no podían retroceder o cambiar sus respuestas de bloques previos. El ABIM actualmente realiza el examen de certificación en un formato CBT (examen por computadora) (¿se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen parece que cambió drásticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE, una división de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a través de Estados Unidos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles acerca del nuevo formato. xvi I NTRODUCCIÓN FIGURA 1. Formato CBT de ABIM para 2006. ¿Qué tipo de preguntas se hacen? Todas las preguntas son de opción múltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta seguida de cuatro o seis opciones. Prácticamente todas las preguntas del ABIM se basan en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de información, o un caso clínico puede estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el caso. Algunas preguntas requieren interpretación de microfotografías, estudios radiográficos, fotografías de hallazgos físicos, y parecidas. El trabajo es determinar qué información no es importante y cuál es pertinente para el caso. El contenido de las preguntas surge de un ―anteproyecto‖ desarrollado por el ABIM (cuadro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada año, por lo que se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para verificar lo último. Cerca de 75% del contenido principal está enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiología y gastroenterología. El otro 25% pertenece a atención ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas como alergia/inmunología, dermatología y psiquiatría. También hay preguntas de contenido mixto que pueden tener información de varias áreas básicas. xvii Generalmente todas las preguntas se basan en casos. Anteproyecto de la certificación ABIM INTRODUCCIÓN C UA D RO 1 . CONTENIDO DE ÁREAS BÁSICAS PORCENTAJES RELATIVOS Enfermedades cardiovasculares 14% Gastroenterología 10% Neumología 10% Enfermedades infecciosas 9% Reumatología/ortopedia 8% Endocrinología/metabolismo 7% Oncología 7% Hematología 6% Nefrología/urología 6% Alergia/inmunología 5% Psiquiatría 4% Neurología 4% Dermatología 3% Ginecología/obstetricia 2% Oftalmología 2% Diversas 3% Total ÁREAS DE 100% CONTENIDO MIXTO PORCENTAJES RELATIVOS Medicina de cuidados intensivos 10% Geriatría 10% Prevención 6% Salud femenina 6% Epidemiología clínica 3% Ética 3% Nutrición 3% Cuidados paliativos/terminales 3% Medicina del adolescente 2% Medicina del trabajo 2% Abuso de sustancias 2% Fuente: www.abim.org, 2005. ¿Cómo se dictamina la puntuación? La puntuación de aprobación está marcada antes de la aplicación del examen, así que la aprobación no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuación y el informe de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Además, el estado de aprobación/reprobación estará disponible en el sitio de Internet de ABIM a través de ―On-Line Services‖ en el día en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro. El informe de resultados dará una decisión de ―aprobado/reprobado‖, el número global de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el número de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspondiente de las áreas básicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada año, xviii C UA D RO 2 . Realización de examen por primera vez NÚM. I NTRODUCCIÓN AÑO PORCENTAJE APROBADO DE EXÁMENES 2004 7 056 92% 2003 6 751 92% 2002 7 074 87% 2001 6 802 88% 2000 7 048 86% Fuente: www.abim.org, 2005. entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuación final. De nuevo, éstas pueden ser preguntas ―experimentales‖ o que después se han descalificado. Históricamente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer intento (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificación aprueban al primer intento, y cerca de 97% tienen puntuación exitosa en varios intentos. No hay límite en el número de intentos si los examinados reprueban. E X A M E N DE REC E RTI F I C AC I ÓN El examen de recertificación se aplica cada año en noviembre. Consiste de tres módulos de dos horas cada uno. Cada módulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificación, el examen de recertificación es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realización del examen de recertificación es similar al de certificación; sin embargo, los índices anteriores muestran una tendencia a disminuir en últimos años (cuadro 3). C O N S E J O S PA R A L A P R E PA R A C I Ó N D E L E X A M E N Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como médico internista. Suponiendo que se realizó bien la residencia, First Aid y una buena fuente de preguntas prácticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el uso de First Aid como una guía junto con otras fuentes, como libros de texto, artículos de C UA D RO 3 . Realización de recertificación AÑO PORCENTAJE APROBADO 2001 92% 2002 92% 2003 85% xix Revisar el sitio de Internet de ABIM para obtener los últimos requisitos de aprobación. INTRODUCCIÓN revistas, MKSAP, o un texto electrónico conciso como UpToDate, como parte de los estudios. Los artículos de estudios originales no son útiles, e investigaciones muy actualizadas (p. ej., estudios realizados uno o dos años antes del examen) no se evaluarán. Además, hay varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atención y disciplina. Idealmente, se debe iniciar la preparación en el último año de la residencia, en especial si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realización de investigaciones después de la residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el período entre el final de la residencia y el examen. Utilizar una combinación de First Aid, libros de texto, artículos de revistas y preguntas prácticas. Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clásicas. Se debe recordar las experiencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendió. Cuando se realiza un examen, se debe pensar en lo que se observó en la mayoría de los casos clínicos en los tres años del internado, médicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas. Otras áreas útiles Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero que son importantes. Éstos incluyen las siguientes: Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatología, ENT, oftalmología). Fórmulas que se requieren para recordar rápidamente (p. ej., aire alveolar, desequilibrio aniónico, depuración de creatinina). Bioestadística básica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predictivo negativo). Reacciones secundarias a los medicamentos. ■ ■ ■ ■ CO N S E J OS PAR A R EA LI ZA R E L E X A M E N Para este momento de la vida, posiblemente se tenga más experiencia en realizar exámenes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aquí hay algunos consejos que deben tenerse presentes cuando se hace un examen: ■ ■ ■ ■ ¡Nunca dejar una pregunta sin respuesta! No hay pena ■ ■ por conjeturas. xx Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; después se debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el caso completo. No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin contestar. Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta en un período corto, se debe realizar una conjetura y continuar. Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras ―segundas corazonadas‖ tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas. No se debe tener miedo con preguntas ―imposibles‖. Pueden ser preguntas experimentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar. Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnósticos comunes. ■ I N S T I T U C I O N E S A U T O R I Z A DA S PA R A A P L I C A R E L E X A M E N American Board of Internal Medicine 510 Walnut Street, Suite 1700 Philadelphia, PA 19106-3699 215-446-3500 u 800-441-2246 Fax: 215-446-3633 www.abim.org Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG) 3624 Market Street Philadelphia, PA 19104-2685 215-386-5900 Fax: 215-386-9196 www.ecfmg.org Federation of State Medical Boards (FSMB) P.O. Box 619850 Dallas, TX 75261-9850 817-868-4000 Fax: 817-868-4098 www.fsmb.org xxi I NTRODUCCIÓN Las preguntas a menudo describen hallazgos clínicos en lugar de nombrar epónimos (p. ej., citan ―protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos‖ en lugar de ―nódulo de Osler‖). CAPÍT ULO 1 Alergia e inmunología Marc Riedl, MD Pruebas diagnósticas de alergia 2 Prueba cutánea para alergia 2 Prueba de laboratorio para alergia 2 Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío 2 Prueba del parche alergeno 2 Clasificación de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias 2 Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) 2 Tipo II: reacciones citotóxicas 3 Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 3 Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) 3 Asma 3 Rinitis alérgica 5 Alveolitis alérgica 6 Aspergilosis broncopulmonar alérgica 9 Sinusitis alérgica micótica 9 Urticaria y angioedema 10 Dermatitis atópica 11 Dermatitis alérgica por contacto 12 Anafilaxia 13 Reacciones anafilactoides 14 Alergia a los alimentos 15 Alergia a las picaduras de insectos 15 Alergia a fármacos 16 Mastocitosis 18 Inmunodeficiencia primaria en adultos 18 1 AL E R G IA E I N M U NO LO GÍ A P R U E BA S DI AG N ÓSTI CAS D E AL E R G I A Prueba cutánea para alergia ■ ■ ■ ■ ■ Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno. Prueba mediante punción de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos. Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo una punción epidérmica con una aguja especial. Prueba cutánea intradérmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se inyectan por vía intracutánea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27. Todas las pruebas cutáneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos (salina). Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden después de 15-20 minutos de haber sido aplicadas. Pruebas de laboratorio para alergia ■ ■ ■ ■ La prueba serológica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno. Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutáneas realizadas para IgE específico de alimentos o polen. Muy útil cuando las pruebas cutáneas no se encuentren disponibles, o sea imposible realizarlas debido a la condición de la piel o a la interferencia de algún fármaco (p. ej., el uso de antihistamínicos). La prueba RAST por sí sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias a fármacos o veneno. Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío ■ ■ ■ ■ ■ Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por células. Comprende la inyección intradérmica de 0.1 ml de antígeno purificado. El cuadro estándar incluye Candida, paperas, toxoide tetánico y PPD. El lugar de la inyección se examina por induración, 48 horas después de la inyección. Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responderá a uno de los antígenos antes mencionados. La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por células o anergia. Prueba del parche alergeno ■ ■ ■ Se trata de la prueba de diagnóstico adecuada para la dermatitis alérgica por contacto. Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas. Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas después de la aplicación, en busca de eritemas, edemas y vesiculación (reproducción de la dermatitis por contacto). C L A S I F I C A C I Ó N D E G E LL Y C O O M B S D E L A S R E A CC I O N E S I N M U N I TA R I A S Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclusiva de todos los procesos inmunocomplejos. Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) ■ ■ 2 La exposición a antígenos específicos causa un entrecruzamiento de IgE en las superficies del mastocito/basófilo, lo que lleva a la liberación de histamina, leucotrienos, prostaglandinas y triptasa. La liberación del mediador ocasiona síntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea, vómito, hipotensión y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la exposición al antígeno. AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A ■ Las reacciones de tipo I de fase tardía pueden ocasionar síntomas recurrentes entre las 4 y 8 horas después de la exposición. Tipo II: reacciones citotóxicas ■ ■ ■ ■ Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celular o a los antígenos del tejido. Los antígenos pueden ser naturales, extraños o haptenos (pequeñas partículas extrañas adheridas a las moléculas naturales más grandes). Los anticuerpos destruyen las células por opsonización (revestimiento por fagocitosis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anticuerpo. Los ejemplos clínicos incluyen anemia hemolítica autoinmunitaria inducida por penicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria. Tipo III: reacciones del inmunocomplejo ■ ■ ■ La exposición a antígenos en individuos genéticamente predispuestos ocasiona la formación del complejo antígeno-anticuerpo. Los complejos antígeno-anticuerpo activan la infiltración complementaria y neutrófila. El resultado es la inflamación del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riñones, articulaciones y al sistema linforreticular. Sistema de clasificación de Gell-Coombs pués de la exposición; es ocasionado, con más frecuencia, por antibióticos betalactámicos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno). Anafiláctico, tipo I Citotóxico, tipo II Inmunocomplejo, tipo Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) ■ ■ ■ La exposición al antígeno ocasiona la activación directa de las células T sensibilizadas, por lo general células CD4+. La activación de las células T ocasiona la inflamación del tejido 48-96 horas después de la exposición. La reacción clínica más común es la dermatitis alérgica por contacto como la que resulta por la hiedra venenosa. ASMA Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias cuyo resultado es la hiperrespuesta de la vía aérea, la limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios. A menudo comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es un factor de riesgo claramente identificable en la aparición del asma. Algunos subtipos comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupación, la sensibilidad al ácido acetilsalicílico y la tos. SÍNTOMAS Los síntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia, hipersecreción de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con síntomas respiratorios. Los síntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identificables (como el ejercicio, la exposición a la caspa de gato, los NSAID y la exposición al frío). EXAMEN ■ Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento de la frecuencia respiratoria. 3 ACID III Hipersensibilidad tardía (Delay), tipo IV AL E R G IA E I N M U NO LO GÍ A • • Exacerbaciones graves: pulso paradójico, cianosis, letargo, utilización de músculos accesorios para la respiración, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la falta de movimiento del aire). Asma crónica sin exacerbación: sibilancia mInima o nula. Signos comunes de rinosinusitis alérgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbitario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones. DIAGNÓSTICO • • • • DIFERENCIAL 0bstrucción de vías respiratorias superiores: cuerpo extraño, compresión de la tráquea, estenosis de la tráquea, disfunción de las cuerdas vocales. 0tras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crónica, fibrosis quIstica, aspergilosis broncopulmonar alérgica, sIndrome de Churg-Strauss, neumonIa eosinófila crónica, apnea obstructiva durante el sueño, enfermedad pulmonar restrictiva, embolia pulmonar. Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardIaca isquémica. Infección respiratoria: neumonIa bacteriana o vIrica, bronquiectasia, sinusitis. DIAGNÓSTICO Se diagnostica mediante la historia clInica y la evidencia de una enfermedad pulmonar obstructiva. • • PFT: muestran una disminución en la relación FEV1/FVC con obstrucción reversible (> 12% de aumento en el FEV1 después del broncodilatador) y capacidad normal de difusión. Prueba de provocación con metacolina: útil si la función pulmonar basal es normal, pero los sIntomas clInicos sugieren asma. Una prueba de provocación con metacolina que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad). TRATAMIENTO Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera: • • • • 4 Tratamiento inicial: inhalación de agonistas β2 de acción rápida (albuterol), una dosis cada 20 minutos X 1 hora; 02 para mantener la saturación > 90%. • Buena respuesta: con un flujo espiratorio máximo (PEF) > 80% del estimado o del mejor resultado personal después del albuterol, proseguir con albuterol cada 3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (véase más adelante). • Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir con el albuterol inhalado cada 60 minutos X 1-3 horas si se percibe una mejorIa continua. • Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF < 60% del estimado o del mejor resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrenalina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV. Los pacientes con sIntomas de mejorIa, un PEF > 70% y la saturación de 02 > 90% por 60 minutos después del último tratamiento pueden ser dados de alta con tratamiento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoesteroides orales son adecuados en la mayorIa de los casos. Los pacientes con respuestas incompletas después de las dos primeras horas de tratamiento (persistencia de sIntomas moderados, PEF < 70%, saturación de 02 < 90%) deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhalado, 02 y corticoesteroides generales. Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (sIntomas graves, letargo, confusión, PEF < 30%, P02 < 60, PC02 > 45) deben ser ingresados a la ICU para tratamiento con albuterol inhalado, 02, corticoesteroides IV y posible intubación y ventilación mecánica. AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A El tratamiento del asma crónica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP). El régimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorporación de algunas modificaciones, según los sIntomas y el curso clInico. Todos los pacientes asmáticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador de acción inmediata según se requieran por los sIntomas. La utilización de un broncodilatador de acción inmediata 2 veces por semana puede indicar la necesidad de un tratamiento de mayor control. • Asma ligera intermitente (sIntomas 2 dIas a la semana y 2 noches al mes; PEE 80%): no se requiere medicamento diario. • Asma ligera persistente: (sIntomas > 2 dIas/semana, pero < 1 vez al dIa o > 2 noches al mes; PEE 80%): • Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados. • 0tros fármacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromoglicato de sodio. • Asma moderada persistente (sIntomas diarios o >1 noche a la semana y PEE de 60-80%): • Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas β2 inhalados de acción prolongada. • El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de leucotrieno o teofilina. • Asma grave persistente (sIntomas continuos; PEE < 60%): • Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas β2 inhalados de acción prolongada. • Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos los dIas. Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes: • • • • • Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la contaminación del aire, el tabaquismo y las condiciones climáticas (frIo y humedad). Utilizar con precaución los fármacos exacerbantes (ácido acetilsalicIlico, NSAID y bloqueadores β). Considerar siempre el cumplimiento y la técnica de administración del fármaco como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma. Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden incrementar el asma. Los síntomas del asma que COMPLICACIONES ocurren más de dos veces a • • • Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotórax o neumomediastino. La hospitalización frecuente y la intubación previa son sIntomas de alerta de un asma potencialmente letal. Un grupo especIfico de pacientes con asma crónica desarrolla una reestructuración de la vIa respiratoria, lo que lleva a una pérdida acelerada e irreversible de la función pulmonar. R I N ITIS ALÉ R G I CA La causa más frecuente de rinitis crónica. Los factores alérgicos se encuentran en el 75% de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con remisiones espontáneas ocasionales. SÍNTOMAS • • Estornudos, comezón nasal, rinorrea, congestión nasal, dolor de garganta, irritación de la garganta, comezón de la garganta y del paladar. Trastornos para dormir; asociación con apnea obstructiva durante el sueño. 5 la semana indican por lo general la necesidad de un tratamiento con corticoesteroides inhalados. AL E R G IA E I N M U NO LO GÍ A • Conjuntivitis simultánea con comezón ocular, lagrimeo e hinchazón. EXAMEN Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa pálida o azulosa, secreciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbitario, eritema conjuntival y lagrimeo. DIAGNÓSTICO • • • • • • • DIFERENCIAL Rinitis no alérgica: vasomotora o rinitis gustativa. Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que producen congestión nasal recurrente y sIntomas relacionados con la misma. Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hipotiroidismo. Rinitis provocada por el consumo de fármacos: las causas comunes incluyen bloqueadores β, bloqueadores α y cocaIna. Rinitis atrófica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal. Rinosinusitis infecciosa: sIndrome vIrico agudo con duración de 7 a 10 dIas; sinusitis bacteriana. 0bstrucción nasal debida a anormalidades estructurales: desviación del tabique, poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extraño. DIAGNÓSTICO Basado en la historia clInica y en la prueba cutánea positiva a alergenos aéreos comunes (p. ej., polen de pasto, árboles y mala hierba, ácaros de polvo de casa, cucarachas, caspa de perros y gatos y moho). TRATAMIENTO • • • Los esteroides intranasales son el tratamiento más eficaz • para la rinitis alérgica. • Medidas para evitar alergenos: más eficaces para ácaros de casa (comprende el uso de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa de cama con agua caliente). La exposición del polen en interiores se puede reducir manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado. AntihistamInicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces para la congestión nasal, y más eficaces en uso regular. No son útiles para las rinitis no alérgicas. Es preferible el uso de antihistamInicos no sedantes. Descongestionantes orales: reducen con éxito la congestión nasal en rinitis alérgica y no alérgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensión o la arritmia. Esteroides intranasales: son los fármacos más eficaces para el tratamiento de rinitis alérgica y no alérgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son más eficaces si se utilizan regularmente. Inmunoterapia al alergeno: está indicada como una alternativa, o auxiliar al fármaco. Es el único tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad a largo plazo. COMPLICACIONES Sinusitis crónica y otitis: exacerbación del asma. A LV E O L I T I S A L É R G I C A Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposición repetida a la inhalación de una amplia gama de polvos orgánicos (cuadro 1-1). Se presenta de manera aguda, subaguda y crónica. 6 Causas seleccionadas de la alveolitis alérgica ENFERMEDAD Pulmón de granjero ANTÍGENO Micropolyspora faeni, FUENTE Heno enmohecido Thermoactinomyces vulgaris ―Pulmón humidificador‖ Actinomicetos termófilos Humidificadores contaminados, sistemas de calefacción o aires acondicionados Pulmón del criador de aves (enfermedad Proteínas aviares Suero de aves y excreta Thermoactinomyces sacchari Fibra de caña de azúcar enmohecida y T. vulgaris (bagazo) Graphium, Aureobasidium Aserrín enmohecido de secoya del criador de pichones) Bagasosis Secuoyosis y otros hongos Enfermedad de pelador de cortezas Cryptostroma (Coniosporum) corticale Troncos o cortezas del árbol del arce en descomposición del arce Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmón de granjero Compuesto enmohecido Suberosis Penicillium frequentans Polvo de corcho enmohecido Pulmón del trabajador que Enzima de Bacillus subtilis Aditivos de enzimas manipula detergentes Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005:293. SÍNTOMAS • • Aguda: tos no productiva, respiración entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que aparecen 6 a 12 horas después de una intensa exposición al antIgeno. Crónica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y pérdida de peso. EXAMEN • • Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y estertores secos (la sibilancia no es un sIntoma predominante). El examen puede ser normal en pacientes asintomáticos entre crisis agudas de alveolitis alérgica. Crónica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en palillo de tambor). DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Aguda: • NeumonIa: bacteriana, vIrica o atIpica. • Bronquiolitis debida a humos tóxicos: dióxido de sulfuro, amonIaco, cloro. • SIndrome tóxico de polvos orgánicos: inhalación de polvos contaminados con bacterias u hongos. Subaguda o crónica: bronquitis crónica, fibrosis pulmonar idiopática, neumonIa eosinófila crónica, enfermedad vascular de colágeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar primaria, proteinosis alveolar. 7 AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A C UA D RO 1 -1 . AL E R G IA E I N M U NO LO GÍ A DIAGNÓSTICO • • • • • • PET: • Aguda: tipo restrictivo con disminución de FVC y FEV1. Es común la baja de DLC0. • Crónica: tipo combinado obstructivo y restrictivo. Radiográfico: • Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones periféricas, bilaterales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado y consolidación difusa (fig. 1-1). • Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT presenta nódulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado. • Crónica: el CXR muestra cambios fibróticos en forma de panal en las áreas del enfisema; la CT muestra la misma formación en forma de panal, fibrosis, bronquiectasia de tracción, opacidades en vidrio esmerilado y pequeños nódulos. Pruebas de laboratorio: • Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta. • Aguda o crónica: altos tItulos de precipitación de la IgG contra el antIgeno lesivo (indica la exposición y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la inmunodifusión con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sensible. Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8+ de células T. Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrófagos ―esponjosos‖; predominio de linfocitos. Prueba de provocación de inhalación: no se requiere ni se recomienda para el diagnóstico; es útil cuando falta información o el diagnóstico no es del todo claro. Se realiza únicamente bajo estricta vigilancia médica. TRATAMIENTO • • Evitar el antIgeno lesivo. Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminución de la dosis después de la mejorIa clInica. CT de la alveolitis alérgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio esmerilado e infiltraciones nodulares. F I G UR A 1 - 1 . (CortesIa de JS Wilson. Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.) 8 AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A COMPLICACIONES • • Pérdida irreversible de la función pulmonar. El fallecimiento es poco común, pero se han publicado casos. A S P E R G I L O S I S B R O N C O P U L M O N A R A L É R G I C A ( A B PA ) Reacción inmunitaria a los antIgenos de Aspergillus presente en el árbol bronquial. SÍNTOMAS Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoración de tapones de moco de color marrón dorado; fiebre con enrojecimiento agudo. EXAMEN Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enfermedad en última fase). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Asma sin ABPA, neumonIa (bacteriana, vIrica, micótica, bacilos acidorresistentes), sIndrome de Churg-Strauss, neumonIas eosinófilas, CF. DIAGNÓSTICO • • Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes: • Presencia de asma. • Prueba cutánea positiva inmediata a Aspergillus. • IgE sérica alta (> 1 000 ng/ml). • IgE y/o IgG especIfica para Aspergillus sérico alto. 0tras caracterIsticas son las siguientes: • Las anteriores, además de bronquiectasia central = ABPA-CB (con bronquiectasia central). • Anticuerpos precipitados a Aspergillus. • Eosinofilia sanguInea periférica (> 1 000/mm3). • CXR con señales de infiltraciones (transitorias o fijas). • Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus. La ABPA debe ser considerada TRATAMIENTO • • en todos los pacientes con asma mal controlada, sobre Prednisona; itraconazol como fármaco auxiliar. Corticoesteroides de inhalación a largo plazo para controlar el asma. todo si la CXR presenta infiltraciones. COMPLICACIONES Asma dependiente de los corticoesteroides, pérdida irreversible de la función pulmonar, bronquitis crónica, fibrosis crónica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria o cardiopatIa pulmonar. SI N U SI TI S ALÉ R G ICA M IC Ó TIC A Reacción inmunitaria a los alergenos aéreos micóticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvularia, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crónica resistente de senos paranasales. 9 AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A SÍNTOMAS Congestión y obstrucción de senos paranasales que son resistentes a los antibióticos; secreciones mucosas espesas (aspecto de “mantequilla de manI”); poliposis nasal; exoftalmIa; asma. EXAMEN Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alérgica en rinoscopia y pólipos nasales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rinosinusitis crónica: bacteriana, alérgica (no provocada por hongos). Poliposis nasal sin sinusitis alérgica micótica. Enfermedad micótica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH, diabetes). Micetoma (bola de hongo). • • • • DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos incluyen lo siguiente: • Sinusitis crónica por > 6 meses. • Mucina alérgica: contiene varios eosinófilos e hifas micóticas. • CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con material hiperatenuado, expansible. • Ausencia de enfermedad micótica invasora. 0tros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguInea periférica y prueba cutánea positiva inmediata al hongo. • • TRATAMIENTO Extirpación quirúrgica de la mucina alérgica. Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por semanas con disminución lenta. Corticoesteroides intranasales; irrigación nasal. • • • COMPLICACIONES Erosiones óseas debidas a la expansión de la mucina alérgica; complicaciones quirúrgicas; recurrencia a pesar del tratamiento. U RTI CARI A Y A N G I O E D E MA Edema localizado en la piel o en las mucosas. Pápulas individuales (urticaria) que duran normalmente < 24 horas. Se presenta de manera aguda (< 6 semanas de sIntomas) y crónica (> 6 semanas). Cuando se utilizan regularmente en dosis adecuadas, con los SÍNTOMAS Pápulas prurIticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, región periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en < 24 horas sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure más tiempo. antihistamínicos se tratan con éxito casi todos los casos de urticaria. EXAMEN Pápulas eritematosas y decoloradas; inflamación de tejido blando como se describió anteriormente. No se observa cicatrización o cambios de pigmentación en lugares afectados con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomáticas. 10 • • • • • • • • ALE R G IA E I N M U NO LO GÍ A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Reacción alérgica mediada por IgE: alimentos, fármacos y picaduras de insectos. Reacciones no mediadas por IgE: ácido acetilsalicIlico, narcóticos, medios de radiocontraste. Urticaria fIsica: presión, vibratoria, solar, colinérgica, calor y frIo locales. Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomitante. Infecciones: mononucleosis, hepatitis vIrica, enfermedad micótica y parasitaria. Idiopático: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crónica. Angioedema aislado: tomar en consideración tanto el angioedema hereditario como el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores). 0tros: dermatografismo; mastocitosis cutánea. DIAGNÓSTICO • • • • • La historia clInica sugiere realizar pruebas de diagnóstico. Pruebas con provocación para las urticarias fIsicas. ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad. CBC, cuadro de hepatitis vIrica, 0 & P en heces si la historia clInica sugiere una infección. Si se trata únicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido. • • • • • • casos de urticaria crónica es idiopática. Los estudios detallados de laboratorio, en ausencia de síntomas generalizados o de signos TRATAMIENTO • La gran mayoría de los poco comunes, no son Evitar la exposición que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha identificado. AntihistamInicos: es preferible el uso regular de antagonistas H1 no sedantes. También pueden utilizarse los antagonistas H1 sedantes QHS; los antagonistas H2 pueden ser de utilidad como fármaco auxiliar. La efedrina (0TC) es útil en el tratamiento de irritaciones agudas. Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos. Corticoesteroides orales para casos graves resistentes. Adrenalina para edema larIngeo de alto riesgo. Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario. COMPLICACIONES Edema larIngeo. D E R M AT I T I S AT Ó P I C A Padecimiento inflamatorio crónico de la piel a menudo relacionado con antecedentes personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia. SÍNTOMAS Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobillos y el cuello. El prurito precede al exantema (“una comezón que arde”). La dermatitis atópica crónica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel (liquenificación). EXAMEN Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con excoriaciones, exudado seroso, liquenificación (si es crónico), y otros trastornos de la enfermedad atópica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria). 11 generalmente de mucho beneficio. AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 0tras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis. Neoplasia: linfoma cutáneo de células T Infecciosa: sarna, candidosis, tiña versicolor. SIndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia. • • • • DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza tanto con historia clInica como con examen fIsico. Considerar la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutáneo de células T en brotes nuevos de eccema en adultos. TRATAMIENTO Hidratación de la piel: cremas y emolientes. Corticoesteroides tópicos. AntihistamInicos para reducir el prurito. Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones ásperos). Evitar los desencadenantes alérgicos si se han identificado (alimentos, alergenos aéreos; más común en los niños). Tratar la sobreinfección bacteriana, micótica y vIrica según sea necesario. Tacrolimo/pimecrolimo tópicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave. • • • • • • • COMPLICACIONES Cambios crónicos de la piel: cicatrización, hiperpigmentación. Infección cutánea: bacteriana (principalmente S. aureus), vIrica (sobre todo HSV); riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela. • • D E R M AT I T I S A L É R G I C A P O R C O N TA C T O Reacción de hipersensibilidad tardIa mediada por linfocito, que produce exantema en una zona expuesta al antIgeno. SÍNTOMAS Se caracteriza por un exantema con comezón que aparece normalmente entre 5 y 21 dIas después de la exposición inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposición, en individuos sensibles. El tipo clásico es un eritema que tiene como consecuencia la formación de pápulas y posteriormente, vesIculas. El exantema precede a la comezón y aparece distribuido dependiendo de la exposición al antIgeno (fig. 1-2). EXAMEN • • Ease aguda: eritema de la piel, pápulas y vesIculas. Ease subaguda o crónica: formación de costras, descamación, liquenificación y engrosamiento de la piel. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritación no especIfica del antIgeno, generalmente causada por sustancias quImicas o detergentes), psoriasis. DIAGNÓSTICO • • 12 Ubicación del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello/orejas (joyerIa), cara (cosméticos, productos para el cabello). Prueba de alergia del parche: véase antes. AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A F I G UR A 1 - 2 . Dermatitis por contacto. Son caracterIsticas las pápulas eritematosas, vesIculas y secreción considerable localizadas en las áreas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorización, de Hurwitz RM. Pathology of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3) (véase también el Encarte a color). TRATAMIENTO Evitar el antIgeno, corticoesteroides tópicos, antihistamInicos para el prurito, prednisona oral para los casos graves o prolongados. COMPLICACIONES Infección secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado. ANAF I L A X I A Reacción de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo pone en peligro la vida. Requiere de exposición anterior (conocida o desconocida) para la sensibilización. Los factores de riesgo incluyen la exposición al antIgeno emparentado y exposición discontinua, pero repetida, al antIgeno. Las causas comunes son los alimentos (especialmente el manI y los mariscos), fármacos (en especial la penicilina), látex, picadura de insectos y productos sanguIneos. SÍNTOMAS Los sIntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema larIngeo, sibilancia, congestión de pecho, cólicos abdominales, náuseas, vómito, diarrea, diaforesis, mareo, sensación de ―muerte inminente‖, hipotensión, sIncope y choque. Aparece con mayor frecuencia, unos segundos o minutos después de la exposición, pero puede dilatarse diversas horas en caso de ingestión del agente. EXAMEN Urticaria, angioedema, rubor, sibilancia, estridor, diaforesis, hipotensión y taquicardia. 13 AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 0tros tipos de choque: cardiógeno, endotóxico, hemorrágico. Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI. Escombroide: intoxicación por histamina derivada de pescado echado a perder. Reacción anafilactoide: activación de mastocitos no especIfica (no IgE). 0tras: sIndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria frIa grave, reacción vasovagal, mastocitosis generalizada, ataque de pánico. • • • • • DIAGNÓSTICO Triptasa sérica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el diagnóstico. Presencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno en la prueba cutánea o RAST (mejor si se aplica un mes después del suceso). • • TRATAMIENTO Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario. Mantener la vIa aérea: 02, broncodilatadores inhalados, intubación en caso necesario. LIquidos IV rápidos si hay hipotensión. Difenhidramina 50 mg IV/IM/P0. Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/P0: reduce la reincidencia de los sIntomas de la última fase 4 a 8 horas más tarde. Vasopresores en presencia de hipotensión persistente. Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml sólo en pacientes terminales. Considerar el glucagon y/o atropina para pacientes con bloqueadores β cuyos sIntomas son resistentes al tratamiento. Vigilar al paciente por 8 a 12 horas después de la reacción. Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y a antihistamInicos. • • • El tratamiento de la anafilaxia consiste en la pronta • • administración de adrenalina. • La mortalidad se vincula • • precisamente con retrasos en la administración de adrenalina. • • COMPLICACIONES 0bstrucción respiratoria, colapso cardiovascular, deceso. R E ACC I O N E S ANAF I L AC TO I D E S Son clInicamente iguales de las reacciones anafilácticas, pero son causadas por la activación no especIfica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera exposición al fármaco. Las causas más comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomicina, anfotericina, y anestésicos generales (agentes de inducción y relajantes musculares). DIAGNÓSTICO • • Triptasa sérica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la liberación del mastocito. Ausencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno para sospechar el antIgeno mediante la prueba cutánea o RAST (mejor si se aplica un mes después del suceso). TRATAMIENTO • • • • 14 El mismo que el de la anafilaxia. Vancomicina: administración lenta. Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad. Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un tratamiento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamInicos. El tratamiento previo se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radiocontraste. Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por manI, crustáceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente. Las alergias múltiples son raras en los adultos. Los signos y sIntomas anafilácticos ocurren unos minutos a dos horas después de la ingestión. DIAGNÓSTICO • • • • DIFERENCIAL Intolerancia no alérgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celIaca, sIntomas causados por las aminas vasoactivas). Intoxicación por alimentos, incluido el escombroide. Anafilaxia debida a otras causas. Gastroenteritis eosinófila. DIAGNÓSTICO • • • La anafilaxia se puede confirmar con triptasa sérica alta si la prueba se lleva a cabo 30 minutos a tres horas después de la reacción. Prueba cutánea positiva de alergia o RAST al antIgeno del alimento. Prueba de provocación del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio placebo si el diagnóstico no es del todo claro. TRATAMIENTO • • • Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (véase antes). Eliminar de la dieta los alimentos implicados. Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable. AL E RG IA A LA S PICADU RAS DE I NS ECTOS Las reacciones alérgicas ocurren con tres familias de insectos: véspidos (avispas con pintas amarillas, avispones, avispas), abejas (melIferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reacciones se clasifican en locales (sIntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafilácticas). SÍNTOMAS/EXAMEN • • • Reacción local: inflamación y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias horas Reacción local amplia: inflamación extensa y eritema en el sitio de la picadura que dura una semana; náuseas y malestar. Reacción generalizada: sIntomas anafilácticos que ocurren en los primeros 15 minutos de la picadura. DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Reacción al veneno tóxico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno inducida por múltiples y simultáneas picaduras. Las propiedades farmacológicas del veneno pueden ser la causa de hipotensión y choque. Anafilaxia debido a otras causas. DIAGNÓSTICO • • Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa sérica 30 minutos a tres horas después de la reacción. Cualquier reacción generalizada debe ser confirmada con el IgE especIfico del veneno mediante pruebas cutáneas o RAST, considerando el riesgo de recaIda con una nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas después de la reacción, debido a la disminución de los mastocitos. 15 ALE R G IA E I N M U NO LO GÍ A AL ER G IA A LOS AL I M E N TOS AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A TRATAMIENTO Amplio local: antihistamInicos, analgésicos, prescripción corta de prednisona para las reacciones graves o discapacitantes. General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (véase antes). La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE especIfico para el veneno. La inmunoterapia es eficaz 98% en la prevención de reacciones alérgicas en nuevas picaduras. Evitar los insectos. Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihistamInicos y a adrenalina inyectable. • • Cualquier adulto que • reacciona de manera generalizada a la picadura de un insecto, sin importar la gravedad de la reacción, • • debe ser evaluado para inmunoterapia al veneno. AL E R G IA A FÁ R M AC OS Únicamente una parte menor de las reacciones adversas de los fármacos consta de reacciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales sólo pocas representan las auténticas alergias a los fármacos (mediadas por IgE). SÍNTOMAS La mayor parte de las reacciones adversas a los fármacos se debe a efectos Las reacciones inmunitarias a los fármacos se pueden presentar con una gran variedad de sIntomas; los más comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, ampollas, lesiones mucocutáneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y linfadenopatIa. predecibles de los fármacos y no son alergias auténticas a los mismos. EXAMEN • • Signos dermatológicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, púrpura, petequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel. 0tras: sibilancia, linfadenopatIa, ictericia, fiebre. DIAGNÓSTICO • • • DIFERENCIAL Reacción adversa no inmunitaria al fármaco: toxicidad relacionada con la dosis, efectos adversos farmacológicos, interacciones farmacológicas. Reacción seudoalérgica: liberación directa de los mastocitos (opiáceos, vancomicina, medios de radiocontraste). Causas no debidas al fármaco que presentan sIntomas. DIAGNÓSTICO • • La prueba diagnóstica en piel de alergia a los fármacos es • estandarizada y predictiva Basado en un juicio clInico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro 1-2. Hay material de soporte de pruebas de diagnóstico de un mecanismo inmunitario para explicar la reacción al fármaco. Véase el cuadro 1-3 para pruebas útiles. El procedimiento de prueba de provocación de fármacos es la prueba diagnóstica definitiva, pero debe ser llevada a cabo únicamente por un médico con experiencia, y sólo cuando hay indicación del fármaco. sólo para la penicilina. TRATAMIENTO • • • 16 Interrupción del fármaco: en la mayor parte de las instancias, los sIntomas se resuelven si el diagnóstico es correcto. Si el fármaco está absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba de provocación graduada y la de desensibilización. Tratamiento sintomático para sIntomas especIficos: antihistamInicos, corticoesteroides tópicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves. AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A Criterios diagnósticos generales para las reacciones de hipersensibilidad a los fármacos C UA D RO 1 -2 . • Los síntomas del paciente son constantes con una reacción inmunitaria al fármaco. • Al paciente se le administró un fármaco que se sabe causará los síntomas. • La secuencia temporal de la administración del fármaco y el aspecto de los síntomas son constantes con la reacción al fármaco. • Se excluyen otras causas de los síntomas. • La información de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la reacción al fármaco. (No se encuentra presente o disponible en todos los casos.) • Educación del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reacciones, de evitar el fármaco y los fármacos de reacción cruzada. COMPLICACIONES • • Hipersensibilidad letal a los fármacos: anafilaxia, necrólisis epidérmica tóxica. “SIndrome de alergia a fármacos múltiples”: falta de entendimiento entre el paciente y el médico acerca de las reacciones adversas del fármaco, lo que lleva a la exclusión de múltiples fármacos y a tratamientos médicos restringidos e ineficaces. C UA D RO 1 - 3 . REACCIÓN INMUNITARIA Tipo I Prueba diagnóstica y tratamiento de la hipersensibilidad al fármaco MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO CONSIDERACIONES Anafilaxia, angioedema, Prueba cutánea, prueba Suspensión del fármaco; urticaria, RAST, triptasa de suero adrenalina, antihistamíni- CLÍNICAS broncoespasmo TERAPÉUTICAS cos, corticoesteroides generales, broncodilatadores; en casos graves, monitoreo constante Tipo II Anemia hemolítica, Prueba de Coombs directa Suspensión del fármaco; trombocitopenia, e indirecta considerar los corticoeste- neutropenia roides generales; transfusión en casos graves Tipo III Enfermedad del suero, Inmunocomplejos, ESR, Suspensión del fármaco: vasculitis, estudios complementa- NSAID, antihistamínicos; glomerulonefritis rios, ANA/ANCA, proteína corticoesteroides generales o C-reactiva, biopsia del plasmaféresis en casos graves tejido para estudios de inmunofluorescencia Tipo IV Dermatitis alérgica por Prueba del parche, prueba Suspensión del fármaco; contacto, exantema ma- de proliferación del corticoesteroides tópicos, anti- culopapuloso al fármacoa linfocitob histamínicos; corticoesteroides generales en casos graves a b Sospecha de reacción de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente. Pruebas de investigación. 17 AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A M A S T O C I TO S I S Enfermedad caracterizada por un número excesivo de mastocitos en la piel, en los órganos internos y en la médula ósea. Causada por una mutación somática del gen portador. Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutánea aislada hasta la enfermedad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de los mastocitos. SÍNTOMAS Prurito, rubor, urticaria, diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, cefalea, hipotensión, anafilaxia. EXAMEN Se presenta con urticaria pigmentaria (un exantema cutáneo macular pigmentado que se irrita con la fricción), asI como con linfadenopatIa, hepatomegalia y esplenomegalia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Anafilaxia: fármacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idiopática. SIndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma. Choque: cardiógeno, hemorrágico, endotóxico. Angioedema: hereditario o adquirido. 0tros: ataque de pánico. • • • • • DIAGNÓSTICO Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor más uno menor o tres menores. Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales caracterIsticas de los mastocitos en la biopsia de médula ósea. Criterios menores: • MorfologIa fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido. • Detección de la mutación c-kit. • CitometrIa del flujo de los mastocitos de la médula ósea expresando conjuntamente CD117, CD2 y CD25. • Nivel de triptasa sérica > 20 ng/ml. • • • TRATAMIENTO Antagonistas H1 y H2. Adrenalina para crisis de anafilaxia. Esteroides tópicos para las lesiones de la piel. Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada. Trasplante de médula ósea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos hematológicos relacionados con la misma. • • • • • I N M U N O D E F I C I E N C I A P R I M A R I A E N A D U LT O S Las inmunodeficiencias primarias en adultos (no VIH) se presentan por lo general en la segunda o tercera década de la vida, con infecciones respiratorias recurrentes causadas por la deficiencia de anticuerpos (hipogammaglobulinemia). Las condiciones comprenden la inmunodeficiencia variable común (CVID), la deficiencia de IgA selectiva, la deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobulinas normales (SADNI). 18 Infecciones frecuentes de vIas respiratorias (sinusitis, otitis, neumonIa): necesidad de antibióticos orales prolongados o IV, para aliviar la infección; sIntomas crónicos GI, como diarrea, cólicos abdominales o malabsorción. EXAMEN Congestión nasal y secreción; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad pulmonar crónica; linfadenopatIa; esplenomegalia. DIAGNÓSTICO • • • • • • • DIFERENCIAL CVID. Deficiencia de IgA selectiva: más a menudo con una incidencia de 1:500; por lo general asintomática. Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomática. SADNI. Hipogammaglobulinemia debida a pérdidas (GI, renal). Hipogammaglobulinemia causada por fármacos (inmunosupresores, anticonvulsivos). VIH, CF, enfermedad respiratoria alérgica. DIAGNÓSTICO • • • Antecedentes de infecciones recurrentes. Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio: • CVID: baja IgG (< 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM. • Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (< 7) con IgG normal e IgM. • Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o más subclases IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). Su significado clInico no es claro. • SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones especIficas (más a menudo Pneumococcus). Exclusión de las otras causas de hipogammaglobulinemia (pérdida de anticuerpos debida a la enteropatIa de la pérdida de proteInas o neuropatIa, medicamentos, linfopenia). TRATAMIENTO • • • CVID: • IVIG 300 mg/kg mensualmente. • Tratamiento enérgico de la infección. • Vigilancia de la función pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia. Deficiencia de IgA selectiva: • Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario. • La IVIG está contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA. • Los pacientes deben recibir únicamente productos sanguIneos no contaminados debido al riesgo de anafilaxia con exposición a IgA. Deficiencia subclase IgG y SADNI. • Antibioticoterapia según se requiera. • La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar de los antibióticos preventivos. 19 ALE R G IA E I N M U NO LO GÍ A SÍNTOMAS AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A COMPLICACIONES • • 20 CVID: deficiencia variable de las células T, tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfoma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseificación de los órganos internos, enfermedad autoinmunitaria. Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celIacas, enfermedad linfoproliferativa, tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfoma intestinal), enfermedad autoinmunitaria. CAPÍT ULO 2 Medicina ambulatoria Cindy Lai, MD Pruebas de detección de enfermedades comunes 23 Detección de la hiperlipidemia 23 Detección de la diabetes mellitus 24 Detección del cáncer 25 Vacunación 25 Ejercicio y obesidad 25 Evaluación atlética para adolescentes 25 Obesidad 26 Complementos alimenticios y herbarios 27 Oftalmología 27 Ojos rojos 27 Pérdida de la visión 28 Síntomas oculares en enfermedades generalizadas 32 Oídos, nariz y garganta 32 Sinusitis bacteriana 32 Otitis media 33 Otitis externa 33 Pérdida de la audición 34 Zumbidos 35 Faringitis 36 Bronquitis aguda 36 Lesiones bucales 37 Urología 37 Hipertrofia prostática benigna 37 Disfunción eréctil 40 Prostatitis 41 Lesiones genitales 42 Ortopedia 42 Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro 42 Dolor de rodilla 44 Fracturas por esfuerzo 44 Lumbalgia 46 21 Cardiopulmonar Hipertensión 47 Tabaquismo y dejar de fumar 48 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Síntomas comunes 22 47 50 Vértigo 50 Pérdida de peso no intencional 51 Fatiga 52 Tos crónica 53 Insomnio 53 Edema crónico de la extremidad inferior 54 Ética médica 55 Salud en homosexuales y lesbianas 55 Riesgos 56 Examen 56 Estadística 56 Tipos de estudios más importantes 56 Parámetros de prueba 56 Problemas de validez 58 Pruebas de hipótesis 58 PR U E BAS DE DETECC I ÓN DE E N F E R M E DADE S CO MUNES Detección de la hiperlipidemia La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD, apoplejía, y enfermedad vascular periférica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes: • • Edad (varones 45, mujeres 55), tabaquismo, hipertensión, antecedentes familiares de CAD prematura, HDL < 40 (> 60 protector), LDL alta. Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM, enfermedades de la arteria carótida sintomáticas, enfermedad arterial periférica, aneurisma aórtico abdominal e insuficiencia renal (Cr 1.5). DIAGNÓSTICO • Obtener valores de colesterol total, LDL, HDL y TG. Si no hay factores de riesgo para CAD, las recomendaciones para la evaluación son las siguientes: • Varones 35 años; mujeres 45 años (segin la United States Preventive Services Task Force [USPSTF] y el American College of Physicians). • Adultos 20 años por lo menos una vez cada cinco años (segin el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III). • No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibido evaluación > 65 años de edad, a menos que se presenten factores miltiples de riesgo cardiovascular. TRATAMIENTO Combinar estatinas y fibratos • • En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia. Hay tres categorías de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL (cuadro 2-3). C UA D RO 2 -1 . FÁRMACO puede incrementar los índices de miositis. Tipos de fármacos para el tratamiento de la hiperlipidemia LDL HDL TG EFECTOS SECUNDARIOS MEJOR PARA VIGILANCIA Ácido nicótico (niacina) T c T Bochornos, gota, malestar GI, LFT altas, prurito, aumento de la glucosa sanguínea LDL y TG altos, baja HDL LFT Estatinas (atorvastatina, simvastatina, pravastatina) T c T Malestar GI, LFT altas, miositis Sólo LDL alta; LDL y TG altos LFT, CK Resinas secuestradoras de ácidos biliares (colestiramina) T c c Malestar GI, absorción disminuida de las vitaminas liposolubles y otros fármacos, aumento de TG Sólo LDL altas T c T Malestar GI, miositis (especialmente en combinación con estatinas) LDL y TG altos Fibratos (gemfibrozilo) 23 LFT M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • C UA D RO 2 -2 . Fármacos de primera elección para los valores específicos de colesterol RESULTADOS TRATAMIENTO LDL alta Estatinas TG altos Fibratos LDL y TG altos Estatinas o fibratos: agregar niacina de ser necesario HDL baja Ejercicio + cualquier agente LDL alta y HDL baja Fibratos M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Detección de la diabetes mellitus (DM) DIAGNÓSTICO • • C UA D RO 2 - 3 . Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 años, y se repite el ejercicio cada tres años (segin la ADA, American Diabetes Association). Considerar el estudio a edad más temprana en pacientes de alto riesgo, incluidos los afroestadounidenses, hispanos, asiáticos, nativos americanos, y aquellos con factores de riesgo cardIaco, antecedentes familiares de DM u obesidad. Los criterios de diagnóstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes (en más de una ocasión): • Glucemia en ayunas 126 mg/1OO ml. • SIntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) y glucosa sanguInea aleatoria 200 mg/100 ml. • Glucosa sanguInea de dos horas 2OO mg/1OO ml durante la prueba oral de tolerancia a la glucosa. (Nota: ―Intolerancia a la glucosa en ayunas‖ se define como glucosa en ayunas de 110 a 126 mg/100 ml.) Tres categorías de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL NIVEL AL QUE HAY QUE DAR INICIO A CATEGORÍA DE RIESGO META DE LA LDL NIVEL EN EL CUAL HAY QUE LOS CAMBIOS DEL ESTILO CONSIDERAR EL TRATAMIENTO DE VIDA CON MEDICAMENTOS CAD o equivalentes de riesgo de CAD (10 años de riesgo > 20%) < 100 mg/100 ml 100 mg/100 ml 130/100 ml (100-129 mg/100 ml: opcional para el fármaco)a 2+ factores de riesgo (10 años de riesgo 20%) < 130 mg/100 ml 130 mg/100 ml 10 años de riesgo 10-20%: 130 mg/100 ml 10 años de riesgo < 10%: 160 mg/100 ml 0-1 factor de riesgo < 160 mg/100 ml 160 mg/100 ml 190 mg/100 ml (160-189 mg/100 ml: opcional para el fármaco que baja las LDL) a Algunas autoridades recomiendan fármacos que bajan las LDL en esta categoría si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL < 100 mg/100 ml con cambios del estilo de vida. Adaptado, con autorización, del Third Report of the National Cholesterol Education Program, Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. Washington, DC: National Institutes of Health, NIH Publication No. 01-3670, Mayo 2001, www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm 24 • La hemoglobina A1c (HbA1c) no está incluida en los criterios diagnósticos debido a las dificultades de estandarización. Detección del cáncer Las directrices que se muestran a continuación se basan en las recomendaciones de la USPSTF. Para el cáncer de mama y el cervical, consiltese el capItulo 18. • M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • Cáncer colorrectal: • La prueba de detección debe iniciarse a los 50 años de edad, pero hay que iniciar antes si hay riesgos de cáncer colorrectal, p. ej., antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos, o antecedentes familiares de sIndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cáncer hereditario de colon sin poliposis). • El estudio consistirá en una prueba anual de sangre oculta en heces (FOBT) en combinación con una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 años o una colonoscopia cada 10 años. Cáncer de próstata: • Considerar la prueba de detección en los varones 50 años de edad, si se espera que el paciente viva por lo menos 10 años más. Comenzar a edad más temprana, cuando el paciente tiene alto riesgo (p. ej., varones afroestadounidenses o aquellos con un familiar de primer grado con cáncer de próstata). • Las pruebas séricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de eficacia comprobada. • La mayorIa de los grupos recomienda que los médicos hablen tanto de las potenciales ventajas del PSA (detección temprana) como sus desventajas (resultados positivos falsos, más biopsias, ansiedad). VA C U N A C I Ó N El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes. E J E RC I C I O Y OBESI DAD Las vacunas vivas atenuadas Evaluación atlética para adolescentes no son indicadas durante el Aunque rara, puede haber muerte sibita en atletas competitivos, como resultado de una miocardiopatía hipertrófica (36%), anomalías coronarias (19%) y LVH. Por tanto, se recomienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participación en actos deportivos de escuelas, asI como también ser revisados cada dos años durante las competencias. La evaluación debe incluir lo siguiente: embarazo. ¡No administrar • • Examen fIsico cuidadoso e historia clInica enfocándose a factores de riesgo y sIntomas. Un ECG y un ecocardiograma en presencia de los siguientes elementos: • Antecedentes familiares de muerte sibita prematura o de enfermedad cardiovascular. • SIntomas de dolor precordial, sIncope o presIncope. • Aspecto marfanoide, p. ej., estatura alta con brazos, piernas y dedos muy largos (relacionados con un alto riesgo de rotura de la aorta). 25 MMR, varicela o vacunas orales de poliomielitis a mujeres embarazadas! C UA D RO 2 - 4 . SARAMPIÓN, M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Y RUBÉOLA Indicaciones para la vacunación PAROTIDITIS (MMR) Si el nacimiento ocurrió antes de 1957, los pacientes se consideran inmunes y la vacuna no se necesita Si nacieron durante o después de 1957, los pacientes no se consideran inmunes y deben recibir dos dosis de MMR por lo menos con una distancia de un mes TÉTANOS Y DIFTERIA (TD) Cada 10 años En presencia de una ―herida sucia‖, cada cinco años NEUMOVAX (PVX) VARICELA GRIPE Todos los pacientes > 65 años de edad Los pacientes < 50 años deben recibir PVX si están inmunodeficientes o padecen enfermedad crónica (enfermedad cardiovascular, alcoholismo, cirrosis, asplenia) Revacunar a los pacientes 65 años si su primera vacuna fue > 5 años antes o tiene alto riesgo Todos los adultos susceptibles deben recibir dos dosis suministradas con una diferencia de 1-2 meses Los antecedentes de varicela es un criterio aceptable para asumir la inmunidad Anualmente para todos los pacientes con enfermedad cardiopulmonar, residentes en casas de asistencia, adultos 50 años, pacientes con enfermedades crónicas (p. ej., diabetes, enfermedad renal crónica, VIH u otras inmunosupresiones) o mujeres en su segundo o tercer trimestre de embarazo durante la temporada de gripe Obesidad Afecta aproximadamente una cuarta parte de la población estadounidense. Se relaciona con un aumento de riesgo de hipertensión, DM tipo 2, hiperlipidemia, CAD, enfermedad degenerativa de articulaciones, apnea durante el sueño, esteatohepatitis y trastornos psicosociales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hipotiroidismo, sIndrome de Cushing, fármacos (esteroides, insulina, sulfonilurea, SSRI y antipsicóticos atIpicos). DIAGNÓSTICO El índice de masa corporal (BMI) refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula dividiendo el peso corporal medido (kg) por la altura (metros cuadrados). BMI = peso (kg)/altura (m2) El BMI se interpreta de la siguiente manera: 25.0 a 29.9 = sobrepeso; > 30 = obesidad; > 40 = obesidad franca. TRATAMIENTO • • • 26 La pérdida de peso mejora la DM tipo 2, hipertensión, riesgo cardiovascular y la hiperlipidemia (HDL, TG). Un tratamiento multidisciplinario combina una reducción de aporte calórico, aumento de ejercicio aeróbico y apoyo social, que optimizan la conservación de la pérdida de peso. Las dietas son de muy bajas calorIas (< 800 kcal/dIa) y en carbohidratos (p. ej., Atkins). Las dietas deben ser coordinadas con un nutriólogo para evitar las trampas de las problemáticas dietas impuestas por la ―moda‖. C UA D RO 2 - 5 . Medicamentos de uso común en el tratamiento de la obesidad FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS Sibutramina Inhibe la captación de serotonina y noradrenalina en el SNC (catecolaminérgica) Hipertensión, boca seca, anorexia, estreñimiento, insomnio, mareo Orlistat Inhibe la lipasa intestinal; disminuye la absorción de grasas Deposiciones grasosas, meteorismo y cólicos Considerar la cirugía para pacientes con un BMI > 40 o un BMI > 35 más complicaciones médicas • • • relacionadas con la obesidad. CO M P L E ME N TOS ALI M E N TIC I OS Y H E R BAR I OS Las deficiencias de vitaminas y otros ingredientes nutricionales se examinan en detalle en el capItulo 9. En el cuadro 2-6 se listan los beneficios potenciales de algunos complementos nutricionales comunes. En el cuadro 2-7 se describen algunos complementos herbarios comunes con sus instrucciones y efectos secundarios. O F TA L M O L O G Í A Todos los pacientes con ojos rojos y cualquiera de los Ojos rojos En el cuadro 2-8 se indican las causas más frecuentes de ojo rojo. A continuación se resumen las causas adicionales: • • • • Cuerpo extraño: se caracteriza por un dolor agudo y superficial. Realizar una prueba de tinción fluorescente. Conjuntivitis gonorreica: se presenta como una secreción purulenta en adultos con vida sexual activa. Conjuntivitis clamidiósica: guarda relación con los ojos rojos en adultos con vida sexual activa. Queratitis por HSV: por lo general es unilateral con reducción de la visión. Se diagnostican ilceras ramificadas (dendrIticas) en las pruebas de tinción fluorescente. 27 siguientes elementos deben ser considerados de urgencia en materia oftalmológica: dolor moderado o grave en el ojo, disminución de la agudeza visual, fotofobia, anomalías papilares o enrojecimiento ciliar. M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • A pesar de que el tratamiento farmacológico puede producir reducción de peso a corto plazo, la cirugIa es el inico método comprobado para lograr pérdida de peso a largo plazo. En años recientes, varios fármacos para el tratamiento de la obesidad (fenfluramina, dexfenfluramina) salieron del mercado debido a informes de valvulopatía e hipertensión pulmonar. Las indicaciones para el tratamiento farmacológico (cuadro 2-5) son las siguientes: • Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 30 o en aquellos con BMI > 27 y complicaciones médicas relacionadas con la obesidad. • Un tratamiento médico de entre 6 y 12 meses produce una mayor pérdida de peso en comparación con placebo, pero la eficacia a largo plazo de dicho tratamiento no ha sido comprobada. La eficacia a largo plazo de la cirugIa gástrica para la reducción del peso ha sido comprobada, y sus indicaciones son las siguientes: • Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 40 (extremadamente obeso) o en aquellos con un BMI > 35 y complicaciones médicas relacionadas con la obesidad. • Las complicaciones de la cirugIa incluyen sIndrome de vaciamiento rápido, estenosis anastomótica, deficiencias de vitamina B12, hierro y vitamina D y mortalidad perioperatoria (0.3%). Efectos de los complementos alimenticios elegidos C UA D RO 2 - 6 . VITAMINA C VITAMINA E Antioxidante Antioxidante; puede retardar el avance de la demencia de Alzheimer M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Causas del ojo rojo: GO SUCK Disminuye el colesterol; puede disminuir el riesgo de cáncer de colon y de enfermedad diverticular ÁCIDO FÓLICO Una dosis de 0.4 mg/día disminuye los defectos del tubo neural en los fetos cuyas madres ingieren ácido fólico desde la concepción. Las mujeres que toman anticonvulsivos se pueden beneficiar de tomar 1 mg/día durante el embarazo anticoagulantes. Véanse figuras 2-1 a 2-5 para observar imágenes sobre conjuntivitis, uveItis/queratitis, hemorragias subconjuntivales y glaucoma de ángulo cerrado (agudo). Glaucoma Enfermedad orbitaria Escleritis (Scleritis) Uveítis Conjuntivitis (vírica, bacteriana, alérgica) Queratitis (Keratitis) (HSV) Pérdida de la visión La pérdida de visión indolora se caracteriza por ser ya sea aguda o crónica. Las causas de la pérdida aguda de la visión comprenden lo siguiente: • • • • C UA D RO 2 -7 . FIBRA Oclusión de la arteria retiniana: se debe por lo general a émbolos. Se caracteriza por ceguera repentina, indolora y unilateral y por una “mancha rojo cereza” en la mácula. Se trata de una urgencia. Oclusión de la vena retiniana: debida a hipertensión, sIndromes de hiperviscosidad, enfermedades hipercoagulables o enfermedad de Behçet. El brote es por lo general repentino e indoloro, con distintos grados de pérdida de la visión. No hay tratamiento, por lo que es urgente referir al paciente (aunque no es de urgencia). Hemorragia vítrea: por desprendimiento vItreo, retinopatIa diabética proliferativa o desgarros retinianos. La agudeza visual puede ser normal o reducida. Es inminente una remisión inmediata. Desprendimiento retiniano: puede ser espontáneo o debido a un traumatismo. Se presenta con visión unilateral borrosa que empeora con el tiempo (manchas y luces en la visión periférica). Se considera una urgencia. Complementos herbarios comunes HIERBA TRASTORNO EFICACIA EFECTOS SECUNDARIOS Gingko biloba Demencia, claudicación Se vislumbran mejorías en materia de memoria en comparación con un placebo. Los beneficios para otras alteraciones no son claros Es posible que tenga un efecto anticoagulante Echinacea Prevención y tratamiento de un resfriado común Los beneficios no son claros Exantema, prurito, náuseas Saw palmetto BPH Reduce los síntomas urinarios y mejora el flujo Aparición leve de malestar GI, cefalea (rara) Hierba de San Juan Depresión Reduce los síntomas de la depresión leve o moderada Induce al citocromo P-450, disminuyendo, por tanto, algunos niveles de fármacos (p. ej., warfarina, digoxina, OCP) 28 C UA D RO 2 - 8 . • CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS QUERATITIS O VÍRICA ALÉRGICA BACTERIANA UVEÍTIS AGUDA GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO AGUDO Incidencia Extremadamente común, en especial después de URI (adenovirus) Común Común Común Poco común Hiperemia conjuntival y secreción Enrojecimiento unilateral o bilateral; secreciones acuosas Enrojecimiento bilateral, comezón y lagrimeo; secreciones viscosas Enrojecimiento unilateral; pequeñas costras matutinas Enrojecimiento que rodea la córnea (enrojecimiento ciliar); no hay secreción Enrojecimiento alrededor de la córnea (enrojecimiento ciliar); no hay secreción Dolor, fotofobia, cambios en la visión Ninguno Ninguno Ninguno Dolor moderado, fotofobia, disminución de la agudeza visual Dolor grave, náuseas, vómito, agudeza visual disminuida Córnea Despejada Despejada Despejada Generalmente despejada Vaporosa Pupila Normal Normal Normal Restringida; respuesta deficiente a la luz Moderadamente dilatada o fija; no hay respuesta a la luz Presión intraocular Normal Normal Normal Normal Alta Tratamiento Sintomática; compresas frías Compresas frías, gotas antihistamínicas, ketorolac tópico (NSAID), estabilizante tópico de los mastocitos Ungüento de eritromicina, gotas de polimixinatrimetoprim Urgencia: consultar un oftalmólogo Urgencia: consultar a un oftalmólogo para una iridectomía láser; constricción de la pupila (pilocarpina tópica), reducción de la presión (bloqueadores β tópicos, acetazolamida) Amaurosis fugaz (“ceguera fugaz”): debida a émbolos retinianos de la enfermedad carotIdea ipsolateral o arteritis temporal (los pacientes se quejan de que ―una cortina baja sobre sus ojos‖ sólo por unos minutos). Evaluar con ultrasonografIa diplex carotIdea o MRA y ESR +1— ecocardiografIa. La estenosis carotIdea de alto nivel puede reducirse de la endarterectomIa carotIdea, en tanto que el grado menor de la estenosis se beneficia de antiplaquetarios. Neuritis óptica: dolor unilateral ocasional que crece en el transcurso de 2 a 3 semanas. Se relaciona con enfermedad desmielinizante, especialmente MS. Las causas para la pérdida crónica de la visión son las siguientes: 29 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • Causas comunes del ojo rojo M E D I C I N A A M B U L AT O R I A F I G UR A 2 - 1 . Conjuntivitis bacteriana. (Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:30.) (Véase también el Encarte a color.) • • Degeneración macular relacionada con la edad: es la más comin de las causas de pérdida crónica de la visión en ancianos. Se caracteriza por la pérdida sólo de la visión central debido al desarrollo de drusas retinianas (manchas amarillas sobre la mácula). Glaucoma de ángulo abierto: pérdida de la visión periférica (―visión de tinel‖) por unos años. Se caracteriza por el aumento de la presión intraocular y un incremento F I G UR A 2 - 2 . Conjuntivitis vírica. (Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:31.) (Véase también el Encarte a color.) 30 Conjuntivitis alérgica. (CortesIa de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:36.) (Véase también el Encarte a color.) • • • de la relación de aplicación de ventosas en disco. El tratamiento incluye una combinación de bloqueadores β tópicos, agonistas α2 y análogos de prostaglandina. Cataratas: opacidades visibles del cristalino. La visión borrosa ocurre con el tiempo (meses o años). El tratamiento incluye la sustitución del cristalino. Retinopatía diabética no proliferativa: la causa más comin de ceguera oficial en adultos con principios de diabetes. Se caracteriza por la dilatación de las venas, microaneurismas, exudados y hemorragias retinianas. Tratar con controles de glucosa enérgicos y fotocoagulación láser. Retinopatía proliferativa: se presenta con la neovascularización; la hemorragia vItrea es una complicación muy comin. Tratar con fotocoagulación láser. F I G UR A 2 - 4 . Uveítis anterior. (Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:52.) (Véase también el Encarte a color.) 31 Causas de la catarata: ABCD Envejecimiento (Aging) Traumatismo (Bang) Congénito Diabetes (diabetes congénita) y otras enfermedades metabólicas (esteroideas) M E D I C I N A A M B U L AT O R I A F I G UR A 2 - 3 . M E D I C I N A A M B U L AT O R I A F I G UR A 2 - 5 . Glaucoma agudo de ángulo cerrado. (CortesIa de Gary Tanner, MD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:49.) (Véase también el Encarte a color.) Síntomas oculares en enfermedades generalizadas La uveItis se puede apreciar en las siguientes enfermedades: SIndrome de Reiter Enfermedad de Behçet IBD Granulomatosis de Wegener Sarcoidosis HSV y herpes zoster TB SIfilis (fondo de ―sal y pimienta‖) Enfermedades relacionadas con VIH (toxoplasmosis, CMV, HSV, herpes zoster, Mycobacterium, Cryptococcus, Candida) • • • • • • • • • O Í D O S , N A R I Z Y G A R G A N TA Sinusitis bacteriana El 80% de los casos de sinusitis son causados por virus. La sinusitis bacteriana es el resultado del aclaramiento mucociliar disfuncional y la obstrucción del complejo osteomeatal. La rinitis alérgica y vIrica predispone a sinusitis aguda. Los microorganismos causales de la sinusitis aguda incluyen Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos, Haemophilus influenzae, y de manera menos comin, S. aureus y Moraxella catarrhalis. La sinusitis crónica puede ser causada también por Pseudomonas aeruginosa y anaerobios. SÍNTOMAS Presenta dolor unilateral o bilateral sobre el seno maxilar o como dolor de muelas. La sinusitis aguda dura > 1 a 4 semanas. La sinusitis crónica dura > 4 semanas. 32 EXAMEN Secreción nasal purulenta y ablandamiento sobre el seno maxilar. DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Mucormicosis: enfermedad rara pero peligrosa que se expande a través de los vasos sanguIneos y que afecta principalmente a los pacientes inmunodeficientes, incluidos aquellos con DM, enfermedad renal en etapa final, trasplante de médula ósea, linfoma y SIDA. Se presenta como sinusitis, con dolor facial más extremo, acompañado de escara necrótica de la mucosa nasal y neuropatIas craneales en las iltimas etapas. El diagnóstico temprano es fundamental. Tratar inmediatamente con anfotericina B y desbridamiento quirirgico de ENT. Otros: si la sinusitis es crónica y resistente al tratamiento, considerar la obstrucción anatómica del seno, la inmunodeficiencia variable comin, variante de CF o granulomatosis de Wegener. • • Se realiza por lo general a través de historia clInica y examen fIsico. Los estudios de imagen sistemáticos no son recomendables para la sinusitis aguda no complicada. En el caso de la sinusitis crónica, sinusitis resistente o complicaciones orbitarias o intracraneales, una CT es más sensible y eficaz en relación con el costo que una placa radiográfica y puede identificar los niveles de fluido de aire o anomalIas óseas. TRATAMIENTO • • • Descongestionantes orales, nasales, o ambos, p. ej., seudoefedrina oral, oximetazolina nasal. Sinusitis aguda: amoxicilina o TMP-SMX X 10 dIas; amoxicilina-clavulanato en presencia de factores de riesgo para anaerobios o microorganismos betalactámicos resistentes (algunas cepas de H. influenzae y M. catarrhalis). Los factores de riesgo incluyen DM, estados inmunodeficientes y uso reciente de antibióticos. Sinusitis crónica: amoxicilina-clavulanato por cuando menos 3 a 4 semanas, junto con glucocorticoides intranasales. Otitis media Los microorganismos causales comunes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. pyogenes y los virus. SÍNTOMAS/EXAMEN Dolor de oIdo, llenura del oIdo, reducción de la audición, y membrana del tImpano abultada (fig. 2-6). TRATAMIENTO • • Amoxicilina X 10 a 14 dIas. Para pacientes con alergia a la penicilina, suministrar TMP-SMX o un macrólido (eritromicina, azitromicina, claritromicina). Otitis externa La exposición al agua y a traumatismos mecánicos (p. ej., torundas) son factores predisponentes. A menudo, causados por bastoncitos gramnegativos (como Pseudomonas, Proteus) o por hongos (p. ej., Aspergillus). 33 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A DIAGNÓSTICO M E D I C I N A A M B U L AT O R I A F I G UR A 2 - 6 . Otitis media aguda. (CortesIa de Richard A. Cole, MD, PhD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:118.) (Véase también el Encarte a color.) SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con dolor de oIdo, a menudo acompañado de prurito y secreción purulenta. Se pueden apreciar también eritema y edema de la vIa auditiva con exudado. El dolor se advierte con la manipulación de la oreja. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La otitis externa maligna se observa en la diabetes o en otros pacientes inmunodeficientes. Causada por P. aeruginosa y caracterizada por una secreción maloliente del oIdo junto con dolor muy intenso que evoluciona a osteomielitis con parálisis de los pares craneales (CN VI, VII, IX, X, XI y XII). Se diagnostica por CT; tratar con antibióticos antiseudomonas prolongados, inicialmente IV, pero con transición a la administración oral. TRATAMIENTO • • • • Evitar la humedad o el traumatismo mecánico. Suministrar gotas óticas en combinación con aminoglucósidos (sulfato de neomicina, sulfato de polimixina B) y corticoesteroides. Utilizar una mecha auricular para mantener el canal abierto. Agregar antibióticos orales a las soluciones tópicas, si hay signos de invasión general (fiebre, linfadenopatIa regional). Pérdida de la audición (HL) Caracterizada como conductiva (daño medio o externo del oIdo) o neurosensitiva (oIdo interno: cóclea o nervio auditivo). EXAMEN • 34 Diferenciar entre la pérdida del oIdo conductiva o neurosensitiva de la siguiente manera: • Prueba de Weber: con un diapasón en la frente, sonarlo en medio de ésta. En la HL conductiva, el sonido se ubica en el costado afectado; en la HL neurosensitiva, se localiza en el costado contralateral. Prueba de Rinne: el diapasón se detiene sobre la apófisis mastoides. Este sonido en el hueso es después comparado con el sonido provocado por el diapasón detenido cerca del oIdo ipsolateral. Por lo general, el sonido conducido por el aire es más fuerte que el conducido por el hueso, pero con la HL conductiva, la conducción del hueso es más fuerte. Llevar a cabo una prueba de audiologIa. • • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El cuadro 2-9 señala el diagnóstico diferencial de la HL. TRATAMIENTO • • Zumbidos Percepción de ruidos anormales en el oIdo, por lo general debidos a HL sensitiva. Aunque molestos, este padecimiento comienza en ausencia de otros sIntomas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad de Ménière (vértigo episódico, HL neurosensitiva, zumbidos y presión auditiva). TRATAMIENTO • • • Evitar la exposición al ruido excesivo (p. ej., conciertos de rock) y fármacos ototóxicos (aminoglucósidos, salicilatos, diuréticos, cisplatino). El ruido de fondo (misica) puede utilizarse para enmascarar los zumbidos. Los TCA orales (p. ej., la nortriptilina) pueden resultar eficaces. C UA D RO 2 - 9 . Diagnóstico diferencial de la pérdida auditiva HL NEUROSENSITIVA HL CONDUCTIVA Áreas de daño Oído interno; cóclea o nervio (CN VIII) Oído medio o externo Rinne Normal (más fuerte con el aire) Anormal (más alto en el hueso) Weber El sonido se lateraliza hacia el oído bueno (es más fuerte adentro del oído bueno) El sonido se lateraliza hacia el oído malo Causas Edad (presbiacusia), exposición excesiva al sonido, fármacos ototóxicos, enfermedad de Ménière, neuroma acústico Otitis media, otoesclerosis, bloqueo de las trompas de Eustaquio, membrana del tímpano perforada, cerumen 35 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • La prevención es el mejor tratamiento. Evitar el ruido excesivo. Tratar la causa subyacente con antibióticos, retirar los tapones del oIdo externo y medio, reparar la membrana del tImpano o sustituir los huesecillos (en otoesclerosis). Para la HL neurosensitiva persistente o conductiva, considerar aparato auditivo, o en casos de HL profunda, los implantes de la cóclea. Faringitis La mayor preocupación reside en identificar la infección por estreptococos β-hemolIticos del grupo A (GABHS). El tratamiento antibiótico adecuado contra GABHS por lo general previene complicaciones como escarlatina, glomerulonefritis, miocarditis y la formación de un absceso local. Puede ocurrir cardiopatIa reumática aun después del tratamiento. SÍNTOMAS/EXAMEN Las cuatro caracterIsticas tIpicas de GABHS (criterios de Centor) son la fiebre > 38°C, linfadenopatIa cervical anterior ligera, ausencia de tos y exudado faringoamigdalino. La presencia de tos, ronquera y rinorrea hace menos probable GABHS. DIAGNÓSTICO M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • • • DIFERENCIAL Mononucleosis: ocurre principalmente en jóvenes adultos, lo que explica entre 5 y 10% de las gargantas irritadas; caracterizada por la trIada de linfadenopatIa, fiebre y faringitis amigdalina. Los sIntomas también incluyen cansancio intenso, cefalea y malestar. • Se diagnostica con una prueba de anticuerpos heterófilos positivo o por altos tItulos de anti-EBV. • EBV, el virus causal, puede transmitirse mediante la saliva (beso) hasta 18 meses después de la primera infección, pero no es muy contagioso. • Las complicaciones incluyen hepatitis, exantema morbiliforme después de la administración de la ampicilina, y esplenomegalia que aparece en el transcurso de las primeras tres semanas. • Para disminuir el riesgo de rotura esplénica, se deben evitar los deportes que no son de contacto por 3 a 4 semanas y los de contacto por 4-6 semanas después de la aparición de los sIntomas. Difteria: comin en los alcohólicos; se presenta como un malestar con seudomembranas grises en las amIgdalas. Virus: la infección vIrica proviene de la rinorrea y tos, de otros sIntomas de las vIas respiratorias superiores y de la ausencia de exudado amigdalino. DIAGNÓSTICO • • Prueba preferida: la prueba rápida del antIgeno de GABHS tiene > 90% de sensibilidad, por lo que no se requieren cultivos comunes. Algoritmo: en presencia de criterios de Centor. • 4 de 4: tratar empIricamente sin la prueba rápida del antIgeno. • 2 a 3 de 4: evaluar y tratar los resultados positivos. • O a 1 de 4: ni prueba ni tratamiento con antibióticos. TRATAMIENTO • • • • • Penicilina V potásica o cefuroxima por 10 dIas. Eritromicina para pacientes alérgicos a la penicilina. Todos los casos (bacteriana, vírica): acetaminofeno o NSAID y gargarismos con agua salada. Faringitis vírica: los pacientes pueden volver al trabajo después que desaparece la fiebre y se sienten lo suficientemente bien para participar de nueva cuenta en actividades normales. Garganta con estreptococo: los pacientes pueden volver a trabajar después de 24 horas de antibióticos. Bronquitis aguda Término inespecIfico utilizado para describir a los pacientes con pulmones normales que presentan una tos aguda sin signos clInicos de neumonIa. Los microorganismos causales 36 más comunes son los virus respiratorios (rino, corona, adeno) y, en grado menor, la bacteria atIpica (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Bordetella pertussis). SÍNTOMAS/EXAMEN La tos (productiva o no) puede prolongarse 1 a 3 semanas, a menudo con sIntomas iniciales de URI (rinorrea y garganta seca). El examen fIsico varIa de vIas respiratorias despejadas a sibilancia o ronquera (del broncoespasmo). DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Es importante descartar la neumonIa adquirida en la comunidad. Considerar otras URI. DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO • • • No se sugieren antibióticos considerando la causa vIrica comin. Expectorantes para el tratamiento sintomático. Broncodilatadores (inhalador de albuterol). Lesiones bucales Los cuadros 2-10 y 2-11 describen el diagnóstico diferencial de las lesiones bucales comunes. U R O LOGÍ A Hipertrofia prostática benigna (BPH) Predomina con la edad avanzada; > 90% de los varones > 80 años tiene próstata engrosada. Los sIntomas de la BPH no aparecen en todos los casos, pero aumenta la probabilidad conforme aumenta la edad. SÍNTOMAS SIntomas obstructivos que comprenden la dificultad para iniciar la micción, goteo final constante y un flujo débil. Los sIntomas de irritación incluyen la urgencia, frecuencia y nicturia. El DRE puede mostrar una próstata agrandada y simétricamente firme, sin embargo el tamaño de la próstata no se correlaciona con la gravedad del síntoma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cáncer de próstata, cáncer de vejiga, litiasis vesical, UTI, cistitis intersticial, prostatitis, prostatodinia y vejiga neurógena. DIAGNÓSTICO • • • Diagnosticar principalmente por historia clInica y por examen fIsico. Obtener UA y creatinina sérica. El PSA puede estar alto en la BPH, pero no se requiere para el diagnóstico y es opcional para la detección en busca cáncer de próstata (véase antes el apartado sobre detección de cáncer, pág. 25). 37 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A El diagnóstico se lleva a cabo clInicamente. Por lo general no se indica CXR. M E D I C I N A A M B U L AT O R I A C UA D RO 2 -1 0 . Diagnóstico diferencial en las lesiones blancas bucales ESTOMATITIS CANDIDÓSICA LEUCOPLASIA LIQUEN PLANO Definición/datos epidemiológicos Candidosis bucal, a menudo presente en pacientes inmunodeficientes (diabetes, quimioterapia, radiación local, esteroides, antibióticos) Hiperqueratosis causada por la irritación crónica (dentadura, tabaco), pero ~ 2 a 6% representa displasia o carcinoma invasor de células escamosas (SCC) Enfermedad inflamatoria crónica común autoinmunitaria Síntomas Dolor Ninguno Incomodidad; a menudo se confunde con la candidosis, la leucoplasia o el SCC Examen Manchas cremosas blancas sobre la mucosa roja (fig. 2-7) Las lesiones blancas no se pueden eliminar Reticular o erosivo Diagnóstico Clínico; puede hacer preparaciones húmedas con KOH (esporas) Biopsia Biopsia Tratamiento Fluconazol X 7 a 14 días; trociscos de clotrimazol 5 X día Tratar como cáncer Esteroides (orales o tópicos) TRATAMIENTO • • Los bloqueadores α son más eficaces que la finasterida en Las opciones de tratamiento incluyen la espera atenta, farmacoterapia y cirugIa (cuadros 2-12 y 2-13). Segin la gravedad de los sIntomas: • Ligeros: espera atenta, puesto que algunos varones pueden tener resolución de sus sIntomas. reducir los síntomas. La cirugía es más eficaz en pacientes con síntomas graves. FIG UR A 2 -7 . Estomatitis candidósica en la mucosa bucal. (CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:177.) 38 C UA D RO 2 -1 1 . Diagnóstico diferencial de las úlceras comunes de la boca ÚLCERA AFTOSA (AFTA) ESTOMATITIS HERPÉTICA Común; causa desconocida (posible asociación con el HHV-6) Común; HSV Síntomas Dolor hasta por una semana; se cura en pocas semanas Ardor inicial seguido de pequeñas vesículas y luego de costras Examen Ulceraciones pequeñas con centros amarillos rodeados de halos rojos en la mucosa no queratinizada (mucosa labial y bucal; véase fig. 2-8) Vesículas, costras Tratamiento Antiinflamatorios: esteroides tópicos No es necesario, pero aciclovir X 7 a 14 días puede acortar el curso y el dolor posherpético Pronóstico Recurrente Se resuelve rápidamente; reactivaciones frecuentes en pacientes inmunodeficientes Diagnóstico diferencial Si es prolongado y persistente, considerar eritema multiforme, HSV, pénfigo, enfermedad de Behçet, IBD o SCC) Úlcera aftosa, eritema multiforme, sífilis, cáncer Moderados a graves: medicamentos o cirugIa. Los pacientes con sIntomas graves se benefician ampliamente de la cirugIa, particularmente si el fármaco es ineficaz. El saw palmetto es un extracto herbario muy comin que parece reducir los sIntomas; sin embargo, su eficacia y seguridad no han sido ain probadas rigurosamente. • • FIGURA 2 -8 . Úlcera aftosa en el labio y en la mucosa gingival. (CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:180.) 39 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Causa C UA D RO 2 -1 2 . Medicamentos para la BPH M E D I C I N A A M B U L AT O R I A BLOQUEADORES α1 INHIBIDORES DE 5α-REDUCTASA Fármacos Prazosina, doxazosina, terazosina, tamsulosina Finasterida Mecanismo Reduce la contractilidad de la próstata y del cuello de la vejiga Bloquear la conversión de la testosterona para una dehidrotestosterona más potente Resultados Reduce los síntomas y aumenta la frecuencia del flujo urinario; más eficaces que los inhibidores de 5α-reductasa Reduce los síntomas, tamaño de la próstata y del PSA especialmente en varones con próstatas muy agrandadas Efectos secundarios Hipotensión ortostática, congestión nasal, mareo, fatiga Libido disminuida, disfunción eyaculatoria, disfunción eréctil Disfunción eréctil (ED) Se define como la incapacidad de tener o mantener una erección lo suficiente como para cumplir con un acto sexual en > 75% de los intentos. La evaluación apunta a distinguir las causas orgánicas de las psicógenas. Al determinar la causa, enfocarse a identificar hiperlipidemia, hipertensión, DM, trastornos neurológicos, quirirgico-pélvicos o antecedentes de traumatismo y abuso de drogas (cuadro 2-14). DIAGNÓSTICO • • • Pruebas de laboratorio para descartar una causa orgánica: glucosa, colesterol, TSH, testosterona y prolactina. Si la testosterona y la prolactina son anormales, administrar FSH y LH (anomalIas hipofisarias). Referir a urologIa si hay un plan de realizar utrasonografIa diplex o inyección directa de péptidos vasoactivos. C UA D RO 2 -1 3 . INDICACIONES Referencia urológica de las opciones quirúrgicas para la BPH PARA ENVIAR AL URÓLOGO Y LA CIRUGÍA OPCIONES QUIRÚRGICAS Retención aguda Resección transuretral de la próstata (TURP)a Hidronefrosis Incisión transuretral de la próstata (TUIP) UTI recurrentes Prostatectomía abierta (tratamiento de elección) Hematuria general rebelde o recurrente Tratamientos mínimamente cruentos Insuficiencia renal causada por la BPH Litiasis vesical Síntomas graves persistentes a pesar del tratamiento médico adecuado a Los efectos secundarios de la TURP incluyen la eyaculación retrógrada, disfunción eréctil (10 a 40%, dependiente del cirujano), incontinencia urinaria, hiponatriemia hipervolémica. 40 C UA D RO 2 -1 4 . Causas de la disfunción eréctil (ED) Trastornos psicógenos: ansiedad, depresión, estrés • Diabetes mellitus: la ED se ve en hasta el 50% de los casos de DM • Enfermedad vascular periférica • Trastornos endocrinos: hipogonadismo, hiperprolactinemia, anomalías de la tiroides • Cirugía pélvica • Lesión de la médula espinal • Abuso de sustancias: anfetaminas, cocaína, marihuana, alcoholismo crónico • Medicamentos • Antihipertensivos: tiazidas, bloqueadores β, clonidina, metildopa • Antiandrógenos: espironolactona, bloqueadores H2, finasterida • Antidepresivos (TCA, SSRI) • Antipsicóticos • Benzodiazepinas • Opiáceos M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • TRATAMIENTO • • • • Corregir el trastorno subyacente (sustitución de testosterona por hipogonadismo); eliminar el fármaco y las causas relacionadas con las medicinas. El tratamiento empírico se prescribe a menudo en ausencia de causas orgánicas sospechadas. El sildenafilo oral es un tratamiento de primera elección, pero está contraindicado con nitratos o con enfermedades cardíacas activas (hipotensión). La terapia psicosexual es también un tratamiento de primera elección para la ED psicógena. Los tratamientos de segunda elección incluyen los supositorios de alprostadilo intrauretral, bomba constrictiva al vacIo, y prótesis del pene. Prostatitis Incluye la prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crónica, prostatitis no bacteriana y la prostatodinia. SÍNTOMAS/EXAMEN SIntomas irritantes de necesidad de orinar, y dolor perineal o suprapibico. La prostatitis bacteriana aguda es notoria por la presencia de fiebre y sensibilidad prostática. TRATAMIENTO En el cuadro 2-15 se resume el tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia. 41 Hasta una cuarta parte de todos los casos de ED puede estar relacionada con drogas o uso de medicamentos. C UA D RO 2 -1 5 . Tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia PROSTATITIS PROSTATITIS PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA BACTERIANA CRÓNICA NO BACTERIANA Fiebre + — — — Análisis de orina + — — — + + — + — — Secreciones prostáticas expresas Contraindicado M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Cultivo bacteriano + PROSTATODINIA Examen de la próstata Hipersensible Normal, espeso o endurecido Normal, espeso o endurecido Por lo general normal Origen Bastoncitos gramnegativos (E. coli); menos comunes grampositivos (enterococo) Bastoncitos gramnegativos; menos común enterococo Desconocido; tal vez Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia Varía; incluye disfunción de vacío y disfunción de la musculatura del piso de la pelvis Tratamiento Ampicilina IV y aminoglucósido hasta obtener sensibilidad del organismo, luego cambiar a fluoroquinolonas X 4 a 6 semanas TMP-SMX: fluoroquinolonas X 6 a 12 semanas Eritromicina X 3 a 6 semanas si hay respuesta a las dos semanas Bloqueadores α (p. ej., terazosina) para el cuello de la vejiga y espasmos de la uretra y benzodiazepina y biorretroalimentación para la disfunción del piso de la pelvis Adaptado, con autorización de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York; McGraw-Hill, 2003:914. Lesiones genitales El cuadro 2-16 resume el diagnóstico diferencial de las lesiones genitales. O RT O P ED IA Todos los pacientes con lesiones genitales deben ser estudiados en busca de sífilis (serología). Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro VarIa de la bursitis subacromial y tendinitis del manguito de los rotadores hasta el desgarro parcial o total del manguito. Causado por el movimiento excesivo por arriba de la cabeza (p. ej., los jugadores de béisbol). SÍNTOMAS Dolor inespecIfico en el hombro, con radiación ocasional hacia abajo del brazo; empeora por la noche o con movimientos por arriba de la cabeza. Se percibe debilidad motora con abducción en presencia de desgarro. EXAMEN • 42 Reducción de la amplitud de movimiento entre los 60 y los 120 grados. El desgarro produce debilidad en la abducción. C UA D RO 2 -1 6 . Diagnóstico diferencial de las lesiones genitales VERRUGAS GENITALES HSV • • • SÍFILIS PRIMARIA CHANCROIDE Causa HSV-2 > HSV-1 HPV Treponema pallidum Haemophilus ducreyi Período de incubación/ detonantes Primario: +/— asintomático; el pródromo consiste en malestar, parestesia genital y fiebre. La reactivación ocurre generalmente con síntomas; los detonantes incluyen estrés, fiebre e infección 1-6 meses; los detonadores incluyen el embarazo y la inmunodepresión 2 a 6 semanas 3 a 5 días Síntomas Doloroso, vesículas agrupadas, hormigueo, disestesias Crecimientos verrugosos en forma de coliflor o sin signos Indoloro, úlcera de base limpia (“chancro”) Pústula o pústulas que adquieren la forma de una úlcera dolorosa con base necrótica Examen Grupos de vesículas múltiples pequeñas Crecimientos verrugosos o sin signos Úlcera en los genitales; ganglios linfáticos regionales no hipersensibles Generalmente unilateral, sensible, fluctuante, nódulos moteados con eritema sobrepuesto Diagnóstico Generalmente clínico; cultivo vírico positivo o anticuerpo fluorescente directo o frotis de Tzanck con inclusiones intranucleares positivas y células gigantes multinucleadas Clínico, si es en forma de verruga; ácido acético al 4% aplicado a las lesiones pone blanco el tejido con papilas Serología: RPR positiva 1-2 semanas después que aparezca la primera lesión. Inmunofluorescencia o microscopia oscurecida del fluido con treponemas Cultivo de lesiones en medios especiales Tratamiento Aciclovir 200 mg 5 X/día; famciclovir 250 mg TID; valaciclovir 1 000 mg BID X 7 días (la pérdida de condición asintomática es común) Ácido tricloroacético, podofilina (contraindicado durante el embarazo): imiquimod Penicilina G benzatínica IM X 1; en pacientes alérgicos a la penicilina, doxiciclina o tetraciclina PO X 2 semanas Azitromicina 1 g PO X 1 o ceftriaxiona 250 mg IM X 1 Signo de compresión: dolor que inicia a los 60 a 120° de abducción pasiva, lo que sugiere una compresión o atoramiento del manguito de los rotadores inflamado en el acromion. DIAGNÓSTICO • ACUMINADO) DIFERENCIAL Tendinitis subtroquiteriana (bicipital): causada por un movimiento repentino por arriba de la cabeza (p. ej., lanzar algo o nadar). El examen revela hipersensibilidad a lo largo del tendón del bIceps o misculo. Enfermedad degenerativa de las articulaciones. Artritis generalizada: RA, seudogota. Dolor referido por un proceso pulmonar (p. ej., embolia pulmonar, derrame pleural), un proceso subdiafragmático, enfermedad de la columna cervical o plexopatIa braquial. 43 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • (CONDILOMA DIAGNÓSTICO • • El diagnóstico se lleva a cabo por historia clInica y examen fIsico. Se puede realizar MRI si se sospecha un desgarro completo o si no se percibe mejorIa a pesar del tratamiento médico, y el paciente es candidato a cirugIa. TRATAMIENTO • • • M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • Reposo; disminuir las actividades enérgicas; NSAID. Inyección de esteroides, si no hay mejorIa. Una serie de ejercicios de cierto alcance para fortalecer los misculos del manguito de los rotadores una vez que se haya resuelto el dolor agudo. Referir al ortopedista para posible cirugIa si hay un desgarro completo o cuando no hay mejorIa con tratamiento médico después de varios meses. Dolor de rodilla En el cuadro 2-17 se resumen las causas de las lesiones más comunes de rodilla. DIAGNÓSTICO • • Es necesaria la realización de radiografías para descartar una fractura de rodilla en las siguientes situaciones: • Derrames que ocurren dentro de las 24 horas de la lesión traumática. • Hipersensibilidad rotuliana. • Incapacidad para cargar peso, sea inmediatamente después del traumatismo o durante el examen. • Incapacidad para flexionar por completo la rodilla. La MRI no es sensible a las heridas de tejido blando (p. ej., desgarros del menisco o de los ligamentos). Fracturas por esfuerzo Se ven a menudo en los corredores, especialmente en mujeres delgadas que recorren largas distancias; también es comin en reclutas militares y en bailarines. La mayor parte ocurre en la tibia distal, en el cuello femoral y en el segundo metatarso del pie. Los factores de riesgo incluyen bajo peso corporal, desalineación de los miembros inferiores, fatiga muscular, irregularidades menstruales, tabaquismo y exceso de entrenamiento intenso. SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes presentan dolor en el lugar de la lesión que se reproduce cuando corren, asI como se hace difIcil cargar peso. En el lugar de la fractura se observa hipersensibilidad. DIAGNÓSTICO • • 44 DIFERENCIAL Férulas para la espinilla (síndrome de estrés de la tibia interna): es comin en los corredores y puede transformarse en fractura por esfuerzo. El dolor y la hipersensibilidad se presentan en la tibia distal anteromedial. Fascitis plantar: causada por el exceso de postura erguida, correr sin soporte de arco o por calzado inadecuado. Se presenta con dolor grave en la planta de los pies después de pararse por la mañana; el dolor aumenta con la actividad. El examen muestra hipersensibilidad en la inserción de la aponeurosis en el talón medio. No se requieren radiografIas para el diagnóstico. Tratar con soporte del arco, reducción del ejercicio de correr y del estiramiento del tendón de Aquiles y de la aponeurosis plantar. C UA D RO 2 -1 7 . Lesiones comunes de la rodilla SÍNDROME SÍNDROME DESGARRO DE FEMORORROTULIANO DEL DOLOROSO MENISCO MEDIO BANDA ILIOTIBIAL DEL ANTERIOR (ACL) Aquellos afectados/ mecanismos Corredores, pacientes fuera de condición Corredores, pacientes fuera de condición u obesos, lavanderas, colocadores de alfombras Corredores, pacientes fuera de condición, a menudo con condromalacia de la rótula Torcedura de la rodilla cuando el pie no se mueve (fútbol) Traumatismo de torcedura a menudo en deportes no de contacto (p. ej., el esquí) Síntomas Dolor lateral de la rodilla que es gradual; endurecimiento después de correr Dolor en la parte media e inferior de la articulación Dolor de la rodilla anterior detrás de la rótula: sucede gradualmente durante la actividad de correr Dolor grave con la “torcedura” o durante el “agarre” e hinchazón que aumenta al día siguiente Ruido audible y soltura, hinchazón inmediata Examen Hipersensibilidad en el epicóndilo femoral lateral Hipersensibilidad localizada Dolor en la compresión de la rótula; hipersensibilidad difusa Hipersensibilidad de la elección de la articulación media; dolor en hiperflexión e hiperextensión; hinchazón; prueba positiva de McMurray; dificultad al caminar en posición de cuclillas Signo positivo del cajón anterior, prueba de Lachman positiva, hinchazón Tratamiento Descansar y abstenerse de correr por un par de semanas; después continuar con estiramientos ligeros, especialmente antes de correr Tratar médicamente: RICE (reposo, hielo (ice), coimpresión, elevación); reforzar los cuadríceps con fisioterapia; cirugía si persisten los síntomas Médico; reconstrucción del ACL si el paciente tiene mucha actividad Metatarsalgia: dolor inespecIfico alrededor de las cabezas metatarsianas, causado en general por callos o presiones crónicas (p. ej., exceso de correr, o tacones altos). DIAGNÓSTICO Se diagnostica en general por historia clInica o examen fIsico. La evaluación por radiografIas puede pasar por alto la fractura inicial; la MRI y la gammagrafIa nuclear son más sensibles y pueden confirmar la fractura. Las adolescentes delgadas que realizan mucho ejercicio son las más propensas a las TRATAMIENTO fracturas por esfuerzo. Modificación de la actividad dejando de correr por 2-3 meses; fisioterapia. 45 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • BURSITIS ANSERINA DESGARRO LIGAMENTO CRUCIFORME Causas de lumbalgia: M E D I C I N A A M B U L AT O R I A DISC MASS Degeneración (DJD, osteoporosis, espondilosis) Infección/lesión (Injury) Espondilitis Fractura por compresión Mieloma múltiple/Mets (cáncer de mama, riñón, pulmón, próstata, tiroides) Dolor abdominal/ aneurisma Piel (Skin) (herpes zoster), Distensión (Strain), escoliosis y lordosis Deslizamiento del disco/espondilolistesis Lumbalgia (LBP) Muy comin, cerca del 80% de la población la padece en algin momento de su vida. El 75% de los pacientes de lumbalgia mejora en un plazo de un mes. Algunos tienen causas autolimitadas y mecanicas inespecIficas. EXAMEN • • • DIAGNÓSTICO • Una nueva aparición del dolor de espalda en pacientes con un diagnóstico previo de cáncer representa metástasis El objetivo de la evaluación es descartar trastornos graves (fractura, cancer, infección, y sIndrome de cola de caballo). La fiebre e hipersensibilidad a los procedimientos de la columna sugieren una infección; debilidad bilateral de las piernas, llenura vesical, hiperlordosis y tono anal disminuido indican sIndrome de cola de caballo. Los sIntomas de alerta en todos los pacientes incluyen duración del dolor > 1 mes y sin alivio a pesar del reposo en cama. En la irritación de la raIz del nervio, si el levantamiento pasivo de la pierna en la posición supina causa dolor radicular en un angulo menor a 60°, el signo de Laségue es positivo. Poca especificidad (40%) pero excelente sensibilidad (95%). El examen puede también ubicar el origen del sIndrome de la raIz del nervio (cuadro 2-18). • hasta probar lo contrario. La compresión del cordón es una DIFERENCIAL Las causas graves de lumbalgia son: • Cancer: edad 50 años, antecedentes de cancer, y pérdida inexplicable de peso. • Fractura por compresión: edad 50 años, traumatismo significativo, antecedentes de osteoporosis, uso de corticoesteroides. • Infección (absceso epidural, disquitis, osteomielitis o endocarditis): fiebre, infecciones de la piel o urinarias, inmunosupresión, uso de medicamentos IV. • Síndrome de cola de caballo: debilidad bilateral de las piernas, disminución de la retención urinaria. Causas menos urgentes de lumbalgia incluyen hernia discal; estenosis raquIdea; ciatica; distensión musculoesquelética, y dolor derivado de calculos renales, un proceso intraabdominal o herpes zoster. El cuadro 2-19 resume el diagnóstico diferencial de hernia discal y de estenosis raquIdea. urgencia neuroquirúrgica. DIAGNÓSTICO • • Las ―alertas rojas‖ en la • La historia clInica y el examen fIsico son de ayuda en la identificación de la causa. Las radiografIas se realizan inicamente en casos graves de lumbalgia (p. ej., fracturas, cancer, infección, cola de caballo) o en caso de que el dolor persista a pesar de tratamiento médico de cuatro semanas. No es necesaria la MRI, a menos que se presenten condiciones de alto riesgo. historia clínica de un paciente con una nueva aparición del TRATAMIENTO dolor de espalda: • Edad > 50 • Antecedentes de cáncer • Fiebre • Pérdida de peso • Uso de fármacos IV • Osteoporosis • Debilidad de las • • • extremidades inferiores • Disfunción de la vejiga o intestinos 46 Para las causas mecanicas de la lumbalgia, se indica tratamiento médico con NSAID, orientación y un regreso rapido a la actividad ordinaria en ausencia de deficiencias neurológicas mayores o de sIntomas de alerta, ya que muchos casos de lumbalgia se resuelven en cuatro semanas. El reposo en cama debe limitarse a < 2 dIas. El masaje de espalda realizado por quiropracticos o fisioterapeutas es seguro y eficaz para aliviar las causas benignas y mecanicas de la lumbalgia. La estenosis raquIdea se puede trat ar con ejercicio para disminuir la lordosis lumbar. La laminectomIa descompresiva ofrece, cuando menos, alivio a corto plazo. C UA D RO 2 -1 8 . Síndrome de la raíz del nervio (ciática) RAÍZ DEL NERVIO FORTALEZA SENSITIVO REFLEJOS S1 Flexión de la planta de la rodilla (caminata en puntillas) Piel lateral De Aquiles L5 Dorsiflexión mayor del dedo gordo Antepié medio Ninguno L4 (menos común) Dorsiflexión del tobillo (caminata sobre los talones) Pantorrilla media Contracción de la rodilla Hipertensión Presión arterial alta se define como BP sistólica 140 o BP diastólica 90 (cuadro 2-20). La hipertensión guarda relación con MI, insuficiencia cardIaca (HF), apoplejIa e insuficiencia renal. El control de la hipertensión se acompaña de una disminución del riesgo de infarto, MI e insuficiencia cardIaca. C UA D RO 2 -1 9 . Disco herniado en comparación con estenosis raquídea DISCO HERNIADO ESTENOSIS RAQUÍDEA Causas La degeneración de las derivaciones de los ligamentos lleva al prolapso del disco, conduciendo a su vez a la compresión o a la inflamación de la raíz del nervio. Casi todos abarcan al interespacio L4 a L5 o L5 a S1 Estrechamiento del conducto raquídeo del osteófito a la faceta de las articulaciones, discos abultados o ligamento flavo hipertrofiado Síntomas “Ciática”: dolor y parestesias en el dermatoma de las nalgas radiándose hacia abajo en dirección a la rodilla. Empeora sentándose (flexión lumbar) “Claudicación neurógena”/ “seudoclaudicación”: dolor que irradia hacia las nalgas, los muslos y la parte inferior de las piernas. Empeora con caminar o quedarse parado mucho tiempo (extensión de la columna); mejoría con quedarse sentado o caminar cuesta arriba (flexión de la columna) Examen/ diagnóstico Véase el cuadro 2-18. Levantamiento positivo derecho de las piernas (dolor a los 60 grados o menos) Sin nada especial. MRI confirma el diagnóstico Tratamiento Reposo limitado en cama < 2 días; actividad ordinaria; NSAID; quiropraxia para LBP benigna y mecánica es eficaz si el tratamiento está indicado por un médico El ejercicio reduce la lordosis lumbar; laminectomía descompresiva 47 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A CARDIOPU LMONAR DIAGNÓSTICO La BP debe ser revisada cada 2 años empezando a la edad de 18 años. Tres objetivos de evaluación: 1) valorar el estilo de vida y otros factores de riesgo cardiovascular u otras enfermedades que afectaran el tratamiento (p. ej., la diabetes); 2) identificar las causas de la hipertensión, y 3) valorar la presencia de daños a órgano blanco y enfermedad cardiovascular (corazón, cerebro, riñón, enfermedad vascular periférica y retinopatIa). • • TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento de la BP es < 14O/9O o < 13O/8O en pacientes con diabetes, enfermedad renal o cardiovascular. Todos los pacientes con hipertensión en etapas 1 y 2 deben ser orientados sobre las modificaciones de su estilo de vida (cuadro 2-21). De ser necesario, es posible agregar tratamiento con medicamentos (cuadro 2-22). • M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • Tabaquismo y dejar de fumar Una combinación de El consumo de tabaco es la principal causa de muerte evitable en Estados Unidos. Se trata de la siguiente manera: tratamiento con medicamentos y asesoría de comportamiento es más eficaz para promover el dejar de fumar. Aplicar el plan de las “cuatro A”, realizado por el National Cancer Institute: Ask (pregunte), Advise (Asesórese), Assist (Asista), Arrange (Arregle). El apoyo médico, en cada visita, es muy eficaz. Ofrecer a los pacientes tratamiento con medicamentos, el cual resulta dos veces mas eficaz que promover dejar de fumar sólo con asesorIa (cuadro 2-23). Tratar los sIntomas de abstención de nicotina, p. ej., antojos, irritabilidad, disminución de la concentración y aumento del apetito que lleva al aumento de peso (disminuirlo con goma de mascar). • • • • C UA D RO 2 -2 0 . CLASE BP Clasificación de la presión arterial BP SISTÓLICA (mmHg) BP DIASTÓLICA (mmHg) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INICIAL Normal < 120 y < 80 Prehipertensión 120-139 u 80-89 No hace falta el tratamiento farmacológico, pero se puede presentar aumento de riesgo de hipertensión Hipertensión fase 1 140-159 o 90-99 Tiazídicos para la mayoría: considerar los ACEI, bloqueadores del receptor de angiotensina II (AT II), bloqueadores β, bloqueadores de los canales de calcio o una combinación Hipertensión fase 2 160 o Una combinación de dos fármacos para la mayoría (generalmente primero tiazidas; después ACEI, bloqueadores del receptor AT II, bloqueadores β, o los bloqueadores de los canales de calcio) 100 Adaptado de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 290:1314, 2003. 48 C UA D RO 2 -2 1 . Cambios en el estilo de vida para la hipertensión • Restricción de sodio: evitar la sal o dieta baja en sodio • Dieta DASH (tratamiento de dieta para detener la hipertensión): dieta rica en frutas, vegetales y productos bajos en grasa con grasas saturadas e insaturadas bajas • Reducción de peso: si está arriba del BMI ideal • Actividad física aeróbica • Limitar el consumo de alcohol: < 2 copas/día (varones), < 1 copa/día (mujeres) C UA D RO 2 -2 2 . Antihipertensores BLOQUEADORES β ACEI BLOQUEADORES DEL RECEPTOR AT II BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO Ejemplos Hidroclorotiazida, clortalidona Atenolol, metoprolol Captoprilo, enalaprilo, ramiprilo Irbesartán, losartán, valsartán No dihidropiridinas: diltiazem, verapamilo; dihidropiridinas: amlodipina, felodipina, nifedipina Efectos secundarios Hipopotasiemia, ED, aumento de la resistencia la insulina, hiperuricemia, aumento de TG Broncoespasmo, depresión, fatiga, disfunción eréctil, aumento de resistencia a la insulina Tos (10%), hiperpotasiemia, insuficiencia renal Menos tos, hiperpotasiemia, insuficiencia renal Defectos de conducción (no dihidropiridinas); a edema de la extremidad inferior (dihidropiridinas) Indicaciones para su uso en tratamiento de primera elección La mayoría de los pacientes tiene monoterapia o tratamiento combinado (fase 1 o 2 de hipertensión), incluyendo hipertensión sistólica aislada en ancianos, osteoporosis MI, alto riesgo de CAD DM con microalbuminuria; MI con disfunción sistólica o infarto previo; moderado con proteinuria no relacionada con DM Otras indicaciones Prevención de la apoplejía recurrente CHF CHF CHF, DM, insuficiencia renal crónica, tos relacionada con ACEI Arritmias auriculares (no dihidropiridinas), hipertensión sistólica aislada en ancianos (dihidropiridinas) Broncoespasmo; alto grado de bloqueo cardíaco (tipo II de segundo o tercer grado) Embarazo Embarazo Alto grado de bloqueo cardíaco Contraindicaciones 49 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A TIAZÍDICOS C UA D RO 2 -2 3 . MÉTODO Tratamiento farmacológico Métodos para dejar de fumar TIPOS MECAN ISMOS /TRATAMIENTO Sustitución de la nicotina (parche, chicle, inhalador, rociador nasal) M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Bupropión de liberación prolongada Apoyo de comportamiento EFECTOS SECUNDARIOS Irritación de la piel (parche), irritación de la mucosa (rociadores nasales), tos (inhalador) Antidepresivo atípico. Comenzar una semana antes de dejar de fumar para alcanzar los niveles de nicotina y continuar por 2 a 3 meses CONTRAINDICACIONES IM reciente, angina inestable, arritmia peligrosa, embarazo (aunque la sustitución de la nicotina sea preferible a seguir fumando) Convulsiones, traumatismo de la cabeza, asiduo consumo de alcohol, antecedentes de trastornos de la alimentación Grupo individual, líneas de ayuda telefónica SÍ N TO MAS C O MU NE S Vértigo Ilusión de movimiento (―la cabeza dando vueltas‖, ―el cuarto girando‖), que se puede categorizar como periférica o central. Otras formas de vértigo incluyen las siguientes: • • • Presíncope: pérdida inminente de conciencia (―me voy a desmayar‖). Véase capItulo 13. Desequilibrio: inestabilidad (―pierdo el equilibrio‖). Mareo: ansiedad (―me siento mareado‖). SÍNTOMAS Una sensación de movimiento exagerado en un lugar en el cual no hay movimiento o hay muy poco. El vértigo periférico viene acompañado a menudo por nauseas y vómito. El vértigo central se presenta con paso desbalanceado. El entumecimiento facial ipsolateral o debilidad o ataxia de los miembros sugiere una lesión del angulo cerebeloprotuberancial. EXAMEN • • 50 Ortostatico. Maniobra de Dix-Hallpike (prueba de posición): utilizada para diagnosticar el vértigo benigno de posicionamiento (BPV). Llevar al paciente, rapidamente, de una postura sentada a una supina con la cabeza doblada a un angulo de 45 grados. La prueba positiva indica la presencia de nistagmo fatigable y rotatorio con un componente vertical hacia la frente, que ocurre después de un perIodo de latencia. Causas del vértigo: Diferenciar entre vértigo central y periférico como se indica en seguida y en los cuadros 2-24 y 2-25. • • Central (indica tronco encefalico o causa cerebelosa). • Sugerida por otros sIntomas congruentes con la insuficiencia en la base de la vértebra o la disfunción cerebelosa (p. ej., diplopIa, disartria, disfunción sensitiva o motora). • El nistagmo vertical siempre es anormal y central. Periférico: sugerido por nistagmo horizontal o rotatorio. VOMItS Vestibulitis Ototóxicos (aminoglucósidos, furosemida) Ménière Lesión (Injury) Rotación (Spin) (vértigo posicional benigno) Pérdida de peso no intencional • • • M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Se define como una pérdida de peso no intencional > 5% o mas del peso usual del cuerpo en un perIodo de 6 a 12 meses. La pérdida no intencional de peso conlleva el exceso de morbididad y mortalidad. Las causas son las siguientes: Cancer y trastornos GI (malabsorción, insuficiencia pancreatica) y trastornos psiquiatricos (depresión, ansiedad, demencia, anorexia nerviosa), lo que explica dos terceras partes de los casos. Otros casos incluyen hipertiroidismo, DM, enfermedades crónicas e infecciones. Idiopaticas, hasta un tercio de los casos. DIAGNÓSTICO • • • La historia clInica y el examen fIsico a menudo ofrecen datos. La evaluación inicial debe incluir CBC, TSH, electrólitos, UA, FOBT, CXR, y pruebas de detección de cancer adecuadas con la edad. La segunda evaluación (si la inicial es negativa) debe consistir en la observación, o si los sIntomas1examen lo sugieren, habra que llevar a cabo una prueba de detección adicional de cancer o evaluación GI. TRATAMIENTO • • Tratar la enfermedad subyacente. Objetivos de aporte calórico; suministrar complementos calóricos. C UA D RO 2 -2 4 . Causas del vértigo central NEUROMA ISQUEMIA ACÚSTICO (CN VIII SCHWANNOMA) DEL TRONCO ENCEFÁLICO MIGRAÑA BASILAR ESCLEROSIS MÚLTIPLE Síntomas Pérdida unilateral del oído Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar: diplopía, disartria, entumecimiento Dolor de cabeza occipital, trastornos visuales, síntomas sensitivos Desequilibrio crónico Duración Continua Varias Varias Fluctuante Signos/ diagnóstico MRI MRI/CT, angiograma Diagnóstico de exclusión MRI/CT Tratamiento Cirugía Tratamiento de apoplejía Bloqueadores β, cornezuelo de centeno Véase capítulo 13 51 C UA D RO 2 -2 5 . Causas del vértigo periférico VÉRTIGO BENIGNO M E D I C I N A A M B U L AT O R I A DE POSICIÓN (BPV) SÍNDROME MÉNIÈRE NEURITIS VESTIBULAR/ DE LABERINTITIS AGUDA POSTRAUMATISMO Síntomas Unos segundos después del movimiento de la cabeza: náuseas/vómito Cuatro síntomas comunes: vértigo episódico, pérdida de la audición neurosensitiva, zumbidos y sensación de oído lleno Es posible que sea precedido por una URI; súbita, continua Duración Hasta un minuto De una a varias horas De unos días a una semana De unos días a un mes Signos/ diagnóstico Dix-Hallpike positivo Clínico; MRI para descartar el neuroma acústico Clínico Clínico Causas Desalojo del ololito en el canal semicircular Distensión del compartimento endolinfático del oído interno Desconocido; ocurre después de una URI Traumatismo detrás de la cabeza Tratamiento Maniobra de Epley (maniobras de colocación de la cabeza); fisioterapia para reponer los ololitos; ? prueba de un anticolinérgico como la meclizina Reposo en cama, dieta baja en sal +/— diuréticos; tratamiento sintomático con antihistamínicos, anticolinérgicos y benzodiazepinas Sintomático Sintomático; ocasionalmente, cirugía Causas de la fatiga/ malestar: FATIGUED Grasa/alimento (Fat/Food) (dieta deficiente) Anemia Tumor Infección (VIH, endocarditis) Enfermedad general de las articulaciones o hepática Uremia Endocrino (hipotiroidismo, deficiencia de cortisol) Diabetes mellitus, depresión, fármacos (Drugs) • Estimulantes del apetito (acetato de megestrol, dronabinol) en presencia de falta de apetito. Fatiga SIntoma comin que a menudo se debe a estrés, trastornos del sueño, infecciones vIricas o a otros padecimientos. Entre las causas se incluyen las siguientes: • • 52 AnomalIas de tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo), infecciones (hepatitis, endocarditis), COPD, CHF, anemia, apnea durante el sueño, trastornos psiquiatricos (depresión, alcoholismo), farmacos (bloqueadores β, sedantes), y trastornos autoinmunitarios. Síndrome de fatiga crónica: fatiga que dura por lo menos seis meses y que interfiere con las actividades cotidianas y con una combinación de uno o mas de los siguientes cuatro elementos: falta de concentración o memoria, garganta irritada, ganglios linfaticos axilares o cervicales hipersensibles, dolor muscular, dolor miltiple de las articulaciones, nuevas cefaleas, falta de sueño reparador y malestar TRATAMIENTO El tratamiento del sIndrome de fatiga crónica debe centrarse en uno que sea multidisciplinario y que comprenda lo siguiente: • • • • Tratamiento psiquiatrico continuo. Terapia cognitiva de comportamiento (promoción de la autoayuda). Ejercicio gradual (mejora la función fIsica). Una relación de apoyo médico-paciente. Tos crónica Se define como la tos que dura > 3 semanas. Las tres causas mas comunes (excluyendo la posinfección y el uso de ACEI) son las siguientes: • • Goteo posnasal. Variante de asma de tos: agravada por las alergias estacionales, el ejercicio y el frIo. Otras causas incluyen tos pos-URI (puede prolongarse por 2 meses), Bordetella pertussis, bronquitis crónica y el uso de ACEI (pueden durar semanas aun después de su remisión). DIAGNÓSTICO • • • Los hallazgos que sugieren tos crónica incluyen nariz tapada, sensación de endurecimiento de bucofaringe, sibilancia, una fase espiratoria prolongada y estertores. Probar el tratamiento empIrico. Considerar CBC, CXR y PFT (+1— prueba de provocación de la metacolina) si no se percibe una mejorIa después del tratamiento empIrico. TRATAMIENTO De manera empIrica, tratar las causas probables, p. ej., corticoesteroides nasales inhalados, broncodilatadores +1— esteroides inhalados, supresores de acido. Insomnio El mas comin de los trastornos del sueño, que afecta aproximadamente al 15% de los pacientes en algin momento. El insomnio crónico se define como > 3 semanas de dificultad para conciliar el sueño o para quedarse dormido, despertares frecuentes durante la noche, y una sensación de sueño insuficiente (fatiga diurna, pérdida de memoria, irritabilidad). Los factores que lo agravan son el estrés, dolor, siestas diurnas, interrupción de algin farmaco o sustancia (alcohol, benzodiazepinas, opiaceos) y alcoholismo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SIndrome de piernas inquietas (RLS), trastorno periódico del movimiento de los miembros (PLMD; véase cuadro 2-26). DIAGNÓSTICO • • • El diagnóstico es principalmente clInico. Descart ar trastornos psiquiatricos y médicos, p. ej., depresión, trastorno de estrés postraumatico, delirio, dolor crónico, y respiración de Cheyne-Stokes en la CHF. Los examenes de laboratorio para el RLS incluye CBC, ferritina y BUN1creatinina. 53 GASPS AND COUgh Gerd Asma Tabaquismo (Smoking), bronquitis crónica Posinfección Sinusitis, goteo posnasal Acei Neoplasia Divertículo Chf Enfermedad del oído externo (Outer) Obstrucción de la vía respiratoria superior (Upper) M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • Causas de la tos crónica: M E D I C I N A A M B U L AT O R I A C UA D RO 2 -2 6 . Diagnóstico diferencial del insomnio SÍNDROME TRASTORNO PERIÓDICO DE PIERNAS INQUIETAS DE LAS EXTREMIDADES INSOMNIO Síntomas Una sensación indolora de calambres que se alivia con el movimiento de las piernas pero que empeora por la noche y durante el reposo Movimientos intermitentes de las extremidades durante el sueño no REM. Se aprecia en > 75% de los pacientes con RLS Dificultad para dormir que no presenta síntomas ―físicos‖ Asociaciones con la enfermedad Deficiencia de hierro (aun en ausencia de anemia), uremia, DM; en su mayoría idiopática Uremia, TCA, MAOI Depresión, ansiedad, estimulantes, dolor crónico, alcohol Fisiopatología Desconocida; tal vez por transmisión anormal de dopamina Desconocido en contraposición con enfermedad específica Tratamiento Corregir el trastorno subyacente (p. ej., el complemento de hierro en RLS); administrar agonistas dopaminérgicos (carbidopa-levodopa, pramipexol) o benzodiazepinas si falla el agonista dopaminérgico Corregir el trastorno subyacente; higiene del sueño, medicamentos • La polisomnografIa puede ser de utilidad en el diagnóstico del PLMD y RLS y puede descartar otras causas de trastornos del sueño. TRATAMIENTO • • • • Tratar el trastorno subyacente. Higiene del sueño y técnicas de relajación. Las benzodiazepinas de acción inmediata (< 4 semanas) son aceptables como tratamiento de primera elección a corto plazo del insomnio debido a estrés, dolor, entre otros. Para el insomnio crónico, evitar las benzodiazepinas y considerar trazodona. Edema crónico de la extremidad inferior SÍNTOMAS • • Dolor, dificultad al caminar, hinchazón de la extremidad inferior. La distribución puede ser aislada o general (periorbitaria, ascitis, anasarca y edema pulmonar). DIAGNÓSTICO • • 54 DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior unilateral incluye lo siguiente: • Insuficiencia venosa: injerto posvena para el CABG. • Distrofia simpatica de reflejo: hiperestesia e hiperhidrosis que ocurren unas semanas después del traumatismo; cambios de la piel trófica y dolor desproporcionados en el examen fIsico. • Trombosis venosa profunda: por lo general edema agudo. • Infección: celulitis. • Inflamación: gota; rotura del quiste de Baker (rodilla posterior). El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior bilateral se describe en el cuadro 2-27. C UA D RO 2 -2 7 . Edema bilateral crónico de la extremidad inferior MECANISMO Presión hidrostática capilar alta CAUSAS Insuficiencia venosa; una sensación pesada y dolorosa que empeora conforme pasan los días; edema ―marrón‖ CHF, pericarditis constrictiva Compresión IVC (tumor, obstrucción, ganglios linfáticos) Embarazo Filariosis (obstrucción de los ganglios linfáticos por Wuchereria bancrofti y Brugia malayi) Fármacos (afecta la sal): NSAID, glucocorticoides, estrógenos Mixedema hipotiroideo, fármacos (bloqueadores de los canales de calcio, hidralazina), vasculitis Presión oncótica disminuida Síndrome nefrótico, enteropatía de pérdida de proteínas, cirrosis, desnutrición M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Permeabilidad capilar en aumento DIAGNÓSTICO • • • A menudo, la causa se puede determinar sin pruebas diagnósticas. Dependiendo de la historia clInica y del examen fIsico, obtener un ecocardiograma, UA para proteIna, enzimas hepaticas y radiografIa abdominal y pélvica. Doppler de la extremidad inferior. TRATAMIENTO • • • • Tratar las causas subyacentes, incluyendo la interrupción de farmacos que estan contribuyendo al sIntoma. Utilizar medias de soporte. Realizar modificaciones del estilo de vida (disminuir la sal) y elevar las piernas. CirugIa para las varices. ÉTI CA M ÉDICA Se basa en un grupo de principios fundamentales que deben guiar hacia la mejor practica: • • • • • Beneficio: debe beneficiar a su paciente. Sin daño: no dañar a su paciente. Justicia: la distribución equitativa de los recursos dentro de una población. Autonomía: el derecho del paciente a la autodeterminación del cuidado de la salud. Fidelidad: un quinto principio propuesto: información confiable al paciente. S A L U D E N H O M O S E X U A L ES Y L E S B I A N A S Las practicas sexuales y la falta de orientación determinan el riesgo de infecciones y canceres. Se debe recordar que es posible que los pacientes con relaciones homosexuales hayan tenido relaciones heterosexuales en el pasado (y viceversa), por lo que sigue siendo un riesgo para ciertas enfermedades. 55 Riesgos Existe un alto riesgo de cancer anal en homosexuales, especialmente en aquellos que son positivos a VIH. Hay una disminución de riesgo de cancer cervicouterino y de HPV entre lesbianas; sin embargo, los antecedentes de sexo con varones ponen a las lesbianas en un nivel de riesgo mayor de cancer cervicouterino que las mujeres que no tienen contacto heterosexual. Hay una disminución en el riesgo de gonorrea, sIfilis y clamidiosis entre mujeres que no han tenido relaciones sexuales con varones. El VIH y la hepatitis B aumentan entre los varones que tienen relaciones sexuales con otros varones. • • • • Examen En varones: • Pruebas de detección para VIH y HBV. • Uretritis: pruebas de detección para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. • Proctitis: pruebas de detección para N. gonorrhoeae, C. trachomatis, HSV y sIfilis • Ofrecer vacunas contra HBV y HAV. • Prueba de Papanicolaou anal: en homosexuales positivos para VIH, esta prueba tiene caracterIsticas similares a aquellas del Papanicolaou cervicouterino. En mujeres, obtener prueba de Papanicolaou si la paciente tiene actividad sexual con varones. M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • • E S TA D Í S T I C A Tipos de estudios más importantes El cuadro 2-28 resume los estudios mas importantes utilizados en el analisis estadIstico. Enfermedad + — + a b — c d Prueba Parámetros de prueba Los parametros de prueba miden la utilidad clInica de la prueba. Éstas incluyen: • Sn = Sp = a a+c d b+d • • • • a PPV = NPV = a+b d d+c 56 La sensibilidad de una prueba (Sn), “PID” (Positivo en Enfermedad): la probabilidad de que una prueba sea positiva en alguien con la enfermedad (p. ej., la capacidad de la prueba para identificar de manera correcta a personas que realmente tienen la enfermedad) comparada con una prueba estandar. La especificidad de la prueba (Sp), “NIH” (Negativo en Salud): la probabilidad de que una prueba sea negativa en alguien que no tiene la enfermedad (p. ej., la capacidad de la prueba para identificar correctamente a personas que no tienen una enfermedad), comparado con una prueba estandar. Valor predictivo positivo (PPV): la proporción de personas cuyo resultado es positivo que tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan positivas, la probabilidad de que realmente tengan la enfermedad). Valor predictivo negativo (NPV): la proporción de personas cuyo resultado es negativo que no tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan negativas, la probabilidad de que realmente no tengan la enfermedad). Relación de probabilidad (LR): LR = sensibilidad/(1 — especificidad), p. ej., la proporción de los pacientes con una enfermedad, que tienen un determinado resultado sobre la proporción de pacientes sin la enfermedad en cuestión que tienen el resultado dado (―WOWO‖, Con o Sin). Ejemplo: una evaluación de alta probabilidad (V1Q) tiene una LR de 14. Esto implica que una evaluación V1Q positiva es 14 veces mas probable de verse en pacientes con embolia pulmonar que en pacientes sin ella. Tipos de estudios estadísticos C UA D RO 2 -2 8 . TIPO DE EJEMPLO VENTAJAS DESVENTAJAS Prueba de control aleatoria Intervenir asignando la exposición a los sujetos y observando el resultado de la enfermedad Asignar pacientes con hipertensión a que reciban uno de dos tratamientos: diuréticos en comparación con ACEI Los experimentos reales eliminan todas las dudas Costoso Estudio de cohorte Identificar la exposición de los sujetos y luego seguir hasta el resultado de la enfermedad Identificar adultos obesos y seguir la evolución de la hipertensión El tipo de estudio de observación más completo; evalúa múltiples exposiciones Es posible que pase mucho tiempo antes de presentar la enfermedad Estudio de casos y testigos Identificar casos y no casos de los resultados de la enfermedad antes de determinar la exposición Identificar niños nacidos con un defecto raro de nacimiento y buscar posibles exposiciones en útero Barato; rápido; bueno para las enfermedades raras Propenso a sesgos Estudio transversal Identificar la exposición y el resultado al mismo tiempo para cada sujeto en una población específica Revisar la hipertensión y obtener información sobre la obesidad en todas las personas observadas en las clínicas del condado de San Francisco A menudo información proveniente de encuestas No cuenta con la facilidad de detectar la relación temporal del resultado Sesgo de derivación de tiempo: el tiempo por el cual la prueba de evaluación se adelanta a la fecha de diagnóstico de la fase sintomatica comin a una fase presintomatica anterior. Esto sucede porque el tiempo entre el diagnóstico y el deceso siempre ira en aumento a causa de la derivación del tiempo (fig. 2-9). Ejemplo: una nueva prueba para el cancer pancreatico es capaz de detectar la enfermedad en una fase presintomatica. Desafortunadamente, el mal pronóstico general de la enfermedad sigue siendo el Aparición de la enfermedad Detección sintomática Muerte Detección de la prueba Detección sintomática Tiempo adicional representado por sesgos de derivación del tiempo. La muerte ocurre al mismo tiempo a pesar de la detección FIGURA 2 -9 . Sesgo de la derivación del tiempo. 57 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A • EXPLICACIÓN ESTUDIO • La sensibilidad y la especificidad son independientes del predominio de la enfermedad en la población estudiada. El PPV y el NPV dependen del mismo. Por consiguiente, los pacientes evaluados se enteran de su enfermedad antes, y viven con la misma mas tiempo, debido a este conocimiento, sin embargo ain fallecen a causa del cancer pancreatico. Sesgo del tiempo: puesto que los casos varIan en la fase asintomatica, la evaluación detectara casos de enfermedades con progresión lenta (duración mayor en la fase asintomatica), pero no los casos de progresión rapida. Ejemplo: las enfermedades tienen perIodos de latencia variables segin el individuo, aunque se trate de la misma enfermedad. El sesgo de la longitud del tiempo refleja la propensión de las pruebas para la evaluación de tumores mas lentos y menos graves. En la figura 2-10 la mamografIa es capaz de detectar dos casos de cancer de mama de lento crecimiento, debido a los perIodos largos que hay entre la aparición de la enfermedad y sus sIntomas, y sin embargo se pierden dos casos con cambio rapido de la aparición hasta los sIntomas (fig. 2-10). M E D I C I N A A M B U L AT O R I A predominio de la enfermedad. Problemas de validez En el cuadro 2-29 se muestran los factores que pueden afectar adversamente el resultado del estudio estadIstico. Los pacientes detectados por evaluación siempre vivirán Pruebas de hipótesis • más que los detectados clínicamente, aun cuando • la evaluación temprana y el tratamiento no le confieren • beneficios debido a los sesgos Valor P: un estimado cuantitativo de la probabilidad de que el resultado de un estudio pueda darse por casualidad. Un estudio con una p < 0.05 significa que la probabilidad de los resultados que se dan por casualidad es < 1 en 20 y por ello se considera ―estadIsticamente significativo‖. Error de tipo 1 (α): la probabilidad de detectar una diferencia cuando no existe alguna (rechazo de la hipótesis nula). Error de tipo 2 (β): la probabilidad de falla en la evaluación de una diferencia cuando ésta existe (falla de rechazo a la hipótesis nula). de la derivación y de la longitud del tiempo. Aparición de la enfermedad Mamografía Error tipo I (alfa): ―existe un efecto‖ cuando en realidad no existe. Tiempo FIG UR A 2 -1 0 . Enfermedad + — + Correcto Prueba — Tipo I (α) Tipo II Correcto (β) 58 Sesgo de la longitud del tiempo. C UA D RO 2 -2 9 . Problemas de validez de los estudios estadísticos EXPLICACIÓN Otra variable (factor de confusión) se asocia con la variable de predicción y la variable del resultado sin estar en el camino causal Sesgos de medición Cuando el método de medición inadecuadamente cambia el grado de una asociación Sesgo de alusión: autoinforme de estudios en sujetos influidos por el conocimiento de la hipótesis del estudio El café como variable confusa en el MI: el tabaquismo es asociado con el consumo de café, y el tabaquismo es una causa de MI. Esto no significa que el café causa MI; más bien, el café es un elemento de confusión en este caso, ya que está asociado con el factor predisponente (tabaquismo) y el resultado (MI) sin ser causal. M E D I C I N A A M B U L AT O R I A Confuso EJEMPLO En un estudio de casos y testigos, los pacientes de cáncer pueden pensar más que los testigos acerca de ciertas exposiciones tóxicas Sesgo de mala clasificación: cuando una persona sin enfermedad es clasificada erróneamente en el grupo de la enfermedad o viceversa Mala clasificación al azar: cuando los participantes son ubicados en el grupo equivocado (sea con o sin enfermedad) de manera aleatoria. Esto sesga los resultados hasta el cero Mala clasificación no aleatoria: cuando los participantes son ubicados selectivamente en el grupo equivocado (p. ej., muchos pacientes con enfermedad son ubicados de modo erróneo en el grupo testigo). Estos pueden ser hallazgos sesgados, sea cerca o lejos del cero Sesgos de selección Los sujetos de estudio son seleccionados (o sacados) en un estudio de modo que la mala orientación cambie el grado de disociación Los pacientes testigo elegidos de un hospital es más probable que tengan comportamientos poco saludables comparados con los testigos ambulatorios 59 M E D I C I N A A M B U L AT O R I A N O TA S 60 CAPÍT ULO 3 Medicina cardiovascular Sanjiv Shah, MD Josh Cohen, MD Diagnóstico cardíaco y pruebas 63 Examen físico 63 Prueba cardiaca no cruenta 69 Electrocardiografía 70 Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria 71 Arteriopatía coronaria Síndromes coronarios agudos 75 75 Complicaciones del infarto de miocardio agudo 78 Choque cardiógeno 80 Angina estable crónica 82 Estrategias de diagnóstico y estratificación de riesgos para el dolor precordial 83 Tratamiento de la cardiopatía coronaria 84 Insuficiencia cardíaca congestiva 84 Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica 84 Disfunción diastólica 85 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva 86 Miocardiopatías y miocarditis 87 Miocardiopatía restrictiva 87 Miocardiopatía hipertrófica 90 Miocardiopatía dilatada 91 Miocarditis aguda 92 Enfermedad pericárdica 93 Pericarditis aguda 93 Derrame pericárdico 95 Pericarditis constrictiva 95 Taponamiento cardíaco 96 Electrofisiología 98 Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular 98 Fibrilación auricular 99 Aleteo auricular 100 61 Taquicardia supraventricular paroxística 101 Sindrome de Wolff-Parkinson-White 102 Síncope cardíaco 104 Bradicardia 105 Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente 106 Muerte cardíaca súbita 107 Desfibriladores cardíacos implantables 108 Valvulopatía 109 Reflujo aórtico 110 Estenosis mitral 111 Reflujo mitral 112 Prolapso de la válvula mitral 113 Válvulas protésicas 114 Cardiopatía congénita en adultos M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR 115 Defecto del tabique interauricular 115 Coartación de la aorta 117 Conducto arterioso persistente 118 Defecto del tabique interventricular 118 Otros temas 62 109 Estenosis aórtica 119 Disección aórtica 119 Enfermedad vascular periférica 121 DI A G N ÓSTI CO CA R D í ACO Y P R U E BAS Examen físico PULSACIONES ARTERIALES • • • • • • Pulsos disminuidos: enfermedad vascular periférica ateroesclerótica (escuchar soplos), y alteraciones relacionadas con el gasto cardíaco bajo (p. ej., insuficiencia cardíaca, taponamiento cardíaco y estenosis aórtica grave). Pulsos exagerados: reflujo aórtico, coartación (sólo las extremidades superiores), con conducto arterioso persistente (PDA), hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas. Pulsos asimétricos: enfermedad vascular ateroesclerótica grave, disección aórtica, artritis de Takayasu, coartación de la aorta (palpar en busca de pulsos femorales tardíos cuando se comparan con los pulsos radiales). Pulsaciones carotídeas: • Trazo ascendente retrasado: estenosis aórtica. • Pulso en mira (bisferiens): dos picos palpables durante la sístole: ocurre en la estenosis aórtica mixta y el reflujo aórtico, como también en la miocardiopatía hipertrófica. • Pulso dicroto: dos picos palpables (uno en la sístole y uno en la diástole): ocurre con más frecuencia en pacientes jóvenes con insuficiencia cardíaca grave y una fracción de expulsión muy baja (p. ej., miocardiopatía dilatada ocasionada por el alcoholismo). Pulsos periféricos: • Pulso de Corrigan (martillo de agua): ocurre en el reflujo aórtico crónico, hemodinámicamente significativo. Se caracteriza por el aumento y el descenso rápidos del pulso radial, acentuado por la elevación de la muñeca. • Pulso paradójico: se define como la disminución de la BP > 10 mmHg durante la inspiración normal. Ocurre en el taponamiento cardíaco, en la pericarditis constrictiva, en el asma grave y en la COPD. • Pulso alterno: amplitud alterna con cada segundo latido. Ocurre en la insuficiencia cardíaca sistólica grave. Véase figura 3-1 para las ilustraciones de las formas de onda del pulso arterial. Pulso hipocinético B Pulso débil y lento C Pulso hipercinético D Pulso en mira F Pulso alternante E Pulso dicroto S FIG UR A 3 -1 . M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR A D Formas de onda del pulso arterial. (Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) 63 PULSACIONES VENOSAS • • Pulsaciones venosas yugulares normales: • Onda a: sístole auricular. • Onda c: cierre de la válvula tricúspide. • Descenso x: relajación auricular. • Onda v: sístole ventricular (con llenado venoso pasivo de la aurícula). • Descenso y: abertura de la válvula tricúspide con vaciado rápido de la aurícula derecha. Características anormales de pulsaciones venosas yugulares (fig. 3-2): • Ondas a cañón: disociación auriculoventricular (AV) (la aurícula se contrae contra una válvula tricúspide cerrada). • Onda a larga: estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar. • Ondas a ausentes: fibrilación auricular (AF). • Onda cv larga: reflujo tricuspídeo. • Descenso y rápido: pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva. • Descenso y romo: taponamiento cardíaco. SOPLOS CARDÍACOS En el cuadro 3-1 se ilustra el diagnóstico diferencial de la valvulopatía. El cuadro 3-2 muestra el efecto de varios tratamientos en los soplos sistólicos. TONOS CARDÍACOS • M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR • S1: • Denota el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. • Disminuye con la disfunción sistólica ventricular izquierda grave, con el reflujo mitral y con un intervalo PR largo. • Se acentúa con la estenosis mitral, el intervalo PR corto y el mixoma auricular. S2: • Denota el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. • En corazones normales, el componente aórtico (A2) se presenta antes del componente pulmonar (P2). • El A2 disminuye en estenosis aórtica grave. • División fisiológica: el tiempo entre A2 y P2 se amplía durante la inspiración. A Estenosis tricuspídea a B Pericarditis constrictiva tricuspídeo a v v D Bloqueo AV completo A ac v C Reflujo c v E Fibrilación auricular A c v x y FIGURA 3 -2 . Formas de onda del pulso venoso yugular anormal. (Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) 64 C UA D RO 3 - 1 . Diagnóstico diferencial de la valvulopatía REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO Inspección Enrojecimiento malar, masa precordial y pulsaciones difusas en pacientes jóvenes Por lo general, es prominente y con un impulso apical hiperdinámico hacia la izquierda de la línea media clavicular (MCL) Punto sostenido de impulso máximo (PMI); onda auricular de llenado prominente PMI hiperdinámico al costado izquierdo de la MCL y abajo. Pulsaciones carotídeas visibles Onda a gigante en el pulso yugular con ritmo sinusal. A menudo la piel es de un color aceitunado (una mezcla entre ictericia y cianosis local) Válvula v grande en el pulso yugular Palpación Sensación de ―toquecitos‖ en el área de posible PMI. Frémito sistólico mesodiastólico o presistólico en el vértice. Pulso reducido. Pulsación ventricular derecha en el tercio del espacio izquierdo o un quinto intercostal (ICS) paraesternal cuando se presenta la hipertensión pulmonar PMI forzoso, enérgico: frémito sistólico en PMI. Pulso normal, pequeño o apenas colapsado Potente PMI a la izquierda y ligeramente por debajo del MCL. Frémito sistólico en el área de la aorta, escotadura esternal o carótidas. Pulso carotídeo pequeño y en leve aumento Impulso del vértice forzado y desplazado de modo significativo hacia la izquierda y hacia abajo. Pulsos carotídeos prominentes. Pulsos rápidos en aumento y también en decremento Frémito mesodiastólico entre el borde esternal inferior izquierdo y el PMI. Pulsaciones presistólicas del hígado (únicamente el ritmo sinusal) Pulsación ventricular derecha. En ocasiones hay un frémito sistólico en el reborde esternal inferior izquierdo. Pulsaciones sistólicas del hígado Sonidos cardíacos, ritmos y presión arterial Chasquido fuerte M1. Un chasquido de abertura seguido de un S2 en el borde izquierdo externo o en el vértice. La AF es común. La presión arterial es normal El M1 es normal o escondido en el soplo. Tono cardíaco tercero prominente. La AF es común. La presión arterial es normal. Puede haber chasquidos mesosistólicos A2 normal suave o ausente. División paradójica de S2 si se escucha el A2. S4 prominente. La presión arterial es normal, o la presión sistólica es normal con la diastólica alta S1 normal o El S1 es muy a reducido. El A2 menudo fuerte es fuerte. La presión del pulso es amplia con presión diastólica < 60 mmHg La AF por lo general está presente Localizado o cerca del vértice. Rara vez, un soplo diastólico corto (Graham Steell) en el borde izquierdo inferior esternal en la hipertensión pulmonar grave Más fuertes en PMI. Transmitidos a la axila izquierda y la región infraescapular izquierda. Con disfunción del músculo papilar posterior, pueden transmitirse a la base ICS segundo derecho paraesternal en el vértice, que se escucha en las carótidas y, ocasionalmente, en el área interescapular Diastólica: más fuerte en el borde esternal izquierdo entre el tercero y cuarto ICS. Se escucha en la zona aórtica y en el vértice. Se asocia con el soplo mesodiastólico de tono bajo en el vértice (Austin Flint) en la enfermedad no reumática Como para la estenosis tricuspídea SOPLOS Ubicación y transmisión Del tercero al quinto ICS a lo largo del borde esternal izquierdo fuera del vértice 65 M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR ESTENOSIS C UA D RO 3 - 1 . Diagnóstico diferencial de la valvulopatía (continuación) ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO Calendario Inicio de un chasquido de abertura (―mesosistólico‖) con acentuación presistólica si se encuentra en el ritmo sinusal. El Graham Steell empieza con el P2 (protodiástole) Pansistólica: empieza con un M1 y termina con un A2 o después de éste. Es posible que sea sistólica tardía en la disfunción muscular papilar Mesosistólica: empieza después del M1 y termina antes del A2, alcanzando una intensidad máxima en la mesosístole Comienza inmediatamente después del segundo tono aórtico y termina antes del primer tono Como para la estenosis mitral Como para el reflujo mitral Índole Ruidos de tono bajo; el soplo presistólico se mezcla con el M1 fuerte y termina con un A2 o después de éste. Es posible que sea protosistólico en la disfunción del músculo papilar Soplido; de tono alto: a veces áspero o musical Áspero, duro Soplido, a menudo débil Como para el reflujo mitral Soplido, estridente o musical Después del ejercicio; pieza torácica del diafragma. En el prolapso, las evidencias son más claras cuando el paciente está de pie El paciente en descanso, inclinado hacia adelante; respiración retenida en espiración total El paciente doblado hacia adelante; la respiración retenida en espiración El soplo es generalmente más alto y en su máximo durante la inspiración. El paciente está reclinado El soplo se vuelve más fuerte durante la inspiración M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR Condiciones Después del ejercicio, hay una auscultatorias óptimas reclinación lateral izquierda. El dispositivo del ruido torácico se aplica moderadamente Rayos X Borde cardíaco izquierdo enderezado. La aurícula izquierda grande está formando una depresión sobre el esófago. Elevación de tronco principal izquierdo del bronquio. Ventrículo derecho grande y arteria pulmonar agrandados si hay hipertensión pulmonar. A veces se puede observar calcificación en la válvula mitral. Aurícula y ventrículo izquierdos agrandados Hipertrofia ventricular izquierda (LVH) concéntrica. Aorta ascendente prominente; toquido pequeño. La calcificación de la válvula es muy común Agrandamiento ventricular izquierdo de moderado a grave. Toquido aórtico prominente Únicamente la aurícula izquierda está agrandada Ventrículo y aurícula derechos agrandados Electrocardiografía Ondas P amplias en derivaciones estándar; fase negativa amplia del P difásico V1. Si hay hipertensión pulmonar, hay ondas P altas en el pico, desviación del eje derecho o hipertrofia ventricular derecha (RVH) Desviación del eje izquierdo o LVH franca. Las ondas P son en amplias, altas y con golpeteo en las derivaciones estándar. Fase negativa amplia en la P diastólica en V1 LVH LVH Ondas P altas y en su máximo. Eje normal. El eje derecho está como siempre 66 C UA D RO 3 - 1 . Diagnóstico diferencial de la valvulopatía (continuación) ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO Modo M Válvula mitral engrosada e inmóvil con hojuelas anteriores y posteriores moviéndose al mismo tiempo. Bajada lenta del llenado diastólico temprano, agrandamiento auricular izquierdo y ventrículo izquierdo de normal a pequeño Válvula mitral engrosada en la enfermedad reumática; prolapso de la válvula mitral; hojuelas ya sea sacudidas o en estado vegetativo. Ventrículo izquierdo agrandado con función normal, por arriba de lo normal o T Ecos densos y persistentes de la válvula aórtica con excursión precaria de las hojuelas; LVH con función contráctil intacta Vibraciones diastólicas de las hojuelas anteriores de la válvula mitral y del tabique; cierre temprano de la válvula mitral cuando la condición es grave; ventrículo izquierdo dilatado con contractilidad normal o T Engrosamiento de la válvula tricúspide; pendiente disminuida del llenado diastólico temprano de la válvula tricúspide. La válvula mitral es generalmente anormal Ventrículo derecho agrandado: válvula prolapsada; la válvula mitral es generalmente anormal Bidimensional Tamaño máximo del orificio diastólico reducido; aparato subvalvular acortado; engrosamiento variable de las otras válvulas Misma que el modo M pero más confiable Lo anterior más dilatación posestenótica de la aorta, acceso restringido de las hojuelas aórticas y válvula aórtica bicúspide en 30% Lo anterior más puede disminuir el estado vegetativo en la endocarditis, en la válvula bicúspide y en la dilatación de la raíz Lo anterior más engrosamiento de la aurícula derecha Lo mismo que la anterior Doppler Presión prolongada la mitad del tiempo a lo largo de la válvula mitral; signos indirectos de hipertensión pulmonar Flujo de reflujo trazado en la aurícula izquierda; signos indirectos de hipertensión pulmonar c de velocidad del flujo transvalvular, teniendo como resultado un gradiente calculado. Los estimados del área de la válvula se hacen usando una ecuación de continuidad Demuestra un reflujo y de manera cualitativa se considera grave. Presión prolongada de la mitad del tiempo a lo largo de la válvula tricúspide Flujo regurgitante registrado en la aurícula derecha y la vena cava; se determina la presión sistólica de ventrículo derecho ECOCARDIOGRAFÍA • • • • • División normal con P2 intenso: hipertensión pulmonar. División fija: defecto del tabique interauricular (ASD). División amplia: bloqueo de rama derecha (RBBB). División paradójica: aumento de la división con la espiración. Entre las causas están estenosis aórtica, bloqueo de rama izquierda (LBBB), ritmo pausado y disfunción sistólica ventricular izquierda. S3: • • • • Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole justo después de S2. Resultado de la limitación repentina del flujo de sangre durante el llenado ventricular. Puede ser un hallazgo normal en adultos jóvenes saludables. Anormal en ancianos: sugiere una ampliación del ventrículo y por lo general es causado por la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y/o reflujo mitral hemodinámicamente considerable. 67 M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR Reproducido, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:318-320. C UA D RO 3 - 2 . Efectos de distintas intervenciones en los soplos sistólicos MIOCARDIOPATÍA INTERVENCIÓN OBSTRUCTIVA ESTENOSIS REFLUJO PROL APSO HIPERTRÓFICA AÓRTICA MITRAL MITRAL Valsalva c T To4 coT Posición erguida c co4 To4 c Sujeción con la mano o cuclillas T To4 c T Posición supina con las piernas levantadas T co4 4 T Ejercicio c To4 T c Nitrato de amilo cc c T c Isoproterenol cc c T c c = aumentado; c c = visiblemente aumentado; T = disminuido; 4 = sin cambio. Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:321. Modificado de Paraskos JA, Combined valvular desease. In Dalen JE, Alpert JS (eds). Valvular Heart Disease, 2nd ed. Boston: Little, Brown, 1987. M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR • S4: Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole, justo antes del S1. Coincide con la sístole auricular (―patada auricular‖). • Ocurre como resultado de la rigidez del ventrículo izquierdo con aumento del llenado ventricular durante la sístole auricular. • Un hallazgo normal con el avance de la edad, debido a la pérdida de distensibilidad ventricular. • Las causas patológicas incluyen hipertensión prolongada, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica y otras causas del ventrículo izquierdo rígido. • Ausente en la AF. Chasquidos sistólicos: • Chasquido de expulsión aórtica: sonido de alta frecuencia en la protosístole. Ocurre con el establecimiento de estenosis aórtica, reflujo aórtico y de dilatación de la raíz aórtica (p. ej., aneurisma de la aorta ascendente, hipertensión general de vieja fecha). • Chasquido de expulsión pulmonar: sonido de alta frecuencia en la protosístole. Disminuye en intensidad durante la inspiración; ocurre durante el establecimiento de estenosis pulmonar y de hipertensión pulmonar. • Chasquido mesosistólico: sonido de alta frecuencia que ocurre en el medio de la sístole. En la mayor parte de los casos es ocasionado por el prolapso de la válvula mitral; no se debe relacionar con el soplo sistólico. Ruidos diastólicos adicionales: • Chasquido de abertura: sonido de alta frecuencia de la protodiástole, causado en la mayoría de los casos por estenosis mitral. • Golpeteo pericárdico: sonido de baja frecuencia ocasionado por la terminación repentina del llenado ventricular en la protodiástole durante el establecimiento de la pericarditis constrictiva. • Ruido del tumor: en ocasiones, se escucha en pacientes con mixoma auricular. • • • • 68 Prueba cardíaca no cruenta PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA SINFIN (ETT) • • • • • • Prueba de detección programada para pacientes con síntomas que sugieren CAD que tienen un ECG normal en reposo y la capacidad de llevar a cabo pruebas de ejercicio enérgico. El ejercicio aumenta la demanda de O2 miocárdico y desenmascara la reserva reducida de flujo coronario, en pacientes con estenosis coronaria hemodinámicamente significativa. La depresión del segmento ST (especialmente si es horizontal o inclinado hacia abajo) tiene alta sensibilidad y especificidad para la CAD si el latido cardíaco máximo es de cuando menos 85% del ritmo máximo estimado (220 — edad). Positivos falsos: más común en mujeres y en aquéllos con dolor precordial atípico, sin dolor precordial y anemia. Negativos falsos: más común en pacientes con CAD preexistente. Un descanso anormal del ECG (p. ej., digoxina o LVH) que puede reducir la sensibilidad y la especificidad de los resultados. ECOCARDIOGRAFÍA • • • • • ESTUDIOS DE IMAGEN DE PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO • • • Estudio de medicina nuclear que busca la presencia y distribución de áreas de isquemia miocárdica, con base en diferencias en la perfusión del miocardio. Se utilizan el ejercicio o el esfuerzo farmacológico (dipiridamol o adenosina), para inducir una vasodilatación coronaria, lo que aumenta el flujo al miocardio, perfundido por las coronarias saludables, pero que no puede aumentar el flujo en la distribución de estenosis hemodinámicamente significativa. Las imágenes de perfusión muestran defectos en áreas en donde el flujo sanguíneo es relativamente reducido. Si un defecto de perfusión en la imagen inicial (esfuerzo) mejora sobre la base de la repetición de imágenes (reposo) después de 3 a 24 horas, el área se considera aún viable (es un defecto reversible). 69 M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR • Modalidad de ultrasonido no cruento utilizado para identificar anomalías anatómicas del corazón y los grandes vasos, para valorar el tamaño y la función de las cavidades cardíacas y para evaluar la función valvular. Las anomalías de movimiento de la pared ventricular izquierda regional en reposo (hipocinesia, acinesia) sugieren cardiopatía isquémica. La distribución de las anomalías del movimiento de la pared sugiere que la coronaria es la causa. Ecocardiografía de esfuerzo: utilizada para determinar las anomalías de movimiento de la pared regional en pacientes con ecocardiografías de reposo normales y signos o síntomas de cardiopatía isquémica. Esfuerzo con ejercicio o dobutamina. Doppler: utilizado para investigar el flujo sanguíneo en el corazón y en los grandes vasos. Muy útil en la detección de flujo sanguíneo estenótico o por reflujo a través de las válvulas, como también de cualquier vía anormal dentro del corazón. Las velocidades del Doppler, a través de una válvula, se pueden convertir en gradientes de presión. El gasto cardíaco y la información del gradiente de presión pueden ser usados para calcular las áreas de la válvula estenótica. Estudio de burbuja: inyección de solución salina normal agitada para diagnosticar derivaciones de derecha a izquierda. Hay que considerar un agujero oval permeable si las burbujas fluyen directamente de la aurícula derecha a la izquierda; considerar la derivación intrapulmonar con aspecto retardado de burbujas en la aurícula izquierda. Ecocardiografía transesofágica (TEE): sonda de ultrasonido pequeña colocada en el esófago, que permite obtener imágenes de mayor resolución de las estructuras cardíacas posteriores. Las indicaciones comunes incluyen la detección de trombos de la aurícula izquierda, la vegetación valvular, y la disección aórtica torácica. Un defecto fijo sugiere tejido miocárdico con cicatriz. Se pueden realizar imágenes de redistribución después de 24 horas para buscar áreas adicionales del miocardio viable. • Electrocardiografía (ECG) Dimensiones (una caja pequena): altura: 0.1 mV = 1 mm; duración: 40 ms = 1 mm. Frecuencia: la tasa normal es de 60 a 100 bpm. Eje QRS: el eje normal es _300 a +900. Un eje < _300 es una desviación del eje izquierdo; un eje > +900 es una desviación del eje derecho. Se debe utilizar QRS en las derivaciones I y II para determinar el eje. Detenido en el I y II = eje normal; detenido en I y hacia abajo en II = desviación del eje izquierdo; hacia abajo en I y hacia arriba en II = desviación del eje derecho; hacia abajo en I y II = desviación del eje extremo. El diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje (en orden de probabilidad) se resume en el cuadro 3-3. Intervalos: • PR: normal 120 a 200 ms (3-5 pequeñas cajas). • QRS: anormal > 120 ms (> 3 pequeñas cajas). • QT: normal < 1/2 intervalo RR (empIricamente). • QTc: anormal > 440 ms. Anormalidad de la aurícula derecha (sólo se requiere un criterio): • Derivación II: P > 2.5 mm (altura de la onda P > 2.5 pequeñas cajas). • Derivación Vi: P > 1.5 mm (altura de la onda P > 1.5 pequeñas cajas). Anormalidad de la aurícula izquierda (sólo se requiere un criterio): • Derivación II: P > 120 ms con cortes separados por una pequeña caja. • Derivación Vi: la onda P tiene una desviación terminal negativa es decir 40 ms por 1 mm (una caja pequeña por una caja pequeña). LVH: hay numerosos criterios, tres de los cuales se enumeran a continuación. Todos son especIficos pero insensibles, asI que alcanzar un criterio es suficiente para LVH en pacientes > 35 años de edad. La especificidad disminuye significativamente en pacientes más jóvenes (aquellos < 35 años). • RaVL > 9 mm (mujeres), > 11 mm (varones). • RaVL + SV3 > 20 mm (mujeres), > 25 mm (varones). • SV1 + (RV5 o RV6) > 35 mm. RVH: los siguientes hallazgos sugieren RVH (hay algunos más). • Desviación del eje derecho. • RV1 + SV6 > 11 mm (o simplemente buscar la onda profunda S en V6). • Relación R:S > 1 en V1 (en ausencia de RBBB o MI posterior). RBBB (fig. 3-3). • QRS > 120 ms. • Onda S amplia en I, V5 y V6. • • • • • • • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • • • C UA D RO 3 - 3 . Diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje EJE DERECHO EJE IZQUIERDO RVH Bloqueo fascicular anterior izquierdo MI lateral o anterolateral MI inferior Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) con paso de la pared libre lateral izquierda WPW con paso posteroseptal Bloqueo fascicular posterior izquierdo COPD 70 V6 V1 Normal R′ R R RBBB T S q S LBBB T FIGURA 3 -3 . Bloqueo de rama. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1315.) • • • • Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria INDICACIONES DE CATETERISMO CARDÍACO Las indicaciones incluyen la insuficiencia cardIaca, hipertensión pulmonar, presunta enfermedad valvular y cardiopatIas congénitas; también se lleva a cabo para valorar la gravedad de la enfermedad y para guiar el tratamiento correspondiente. El cuadro 3-5 enumera las contraindicaciones del cateterismo cardIaco; el cuadro 3-6 esboza las caracterIsticas de los pacientes relacionadas con la mortalidad creciente, derivadas del procedimiento. 71 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Onda R secundaria (R’) en derivación precordial derecha, con R’ más grande que la R inicial (buscar ―orejas de conejo‖ en V1 y V2). LBBB (fig. 3-3). • QRS > 120 ms, amplia onda R en I y V6, amplia onda S en V1 y eje normal o • QRS > 120 ms, amplia onda R en I, amplia onda S en V1, RS en V6 y desviación del eje izquierdo. Bloqueo fascicular izquierdo anterior: hay diferentes criterios para el bloqueo fascicular izquierdo anterior: • El eje es más negativo que _450. • Q en aVL y el tiempo desde la aparición de QRS hasta el máximo de la onda R es > 0.05 s. • También buscar Q en derivación I y S en derivación III. Bloqueo fascicular posterior izquierdo: debe excluir MI, RVH y RBBB anterolateral: el eje > 1000 y Q en derivación III; S en patrón de derivación I. La figura 3-4 ilustra el aspecto en ECG de un margen de alteraciones médicas y efectos de fármacos. El cuadro 3-4 resume la taquicardia compleja. • Hipopotasiemia Hipotermia Sobredosis tricíclica FIGURA 3 -4. Exceso de quinidina Hemorragia subaracnoidea Manifestaciones electrocardiográficas de las distintas enfermedades médicas y del efecto de los fármacos. M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR (Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) INDICACIONES • • • DE LA ANGIOGRAFÍA CORONARIA Programada (diagnóstica): para pacientes con CAD identificada o presunta que son candidatos a la revascularización coronaria. Primaria: tratamiento de reperfusión inicial para MI agudo de la elevación del segmento ST (STEMI). Rescate: después de una trombólisis deficiente (si hay dolor precordial y/o < 50% de disminución de la elevación del segmento ST 60 a 90 minutos después de la trombólisis). ENDOPRÓTESIS CORONARIAS • • • • 72 Actualmente es la pauta de cuidado de tratamiento de CAD. Los pacientes con endoprótesis coronarias deben ser tratados con ácido acetilsalicIlico y clopidogrel por al menos cuatro semanas para endoprótesis sin metal y al menos 3 a 6 meses para endoprótesis de elusión de fármacos. Si no hay contraindicaciones, continuar con el clopidogrel por un año después de la endoprótesis, lo que reduce el riesgo de muerte e MI. Se debe evitar la carga de clopidogrel antes del proceso, si existe la posibilidad de que el paciente sea sometido a derivación coronaria (CABG) en los siguientes 5 a 7 dIas (asociado con el aumento de complicaciones por hemorragia). Las endoprótesis de elución de medicamento disminuyen la incidencia de reestenosis con los agentes antiproliferativos (p. ej., sirolimo y paclitaxel), pero requieren un tratamiento más prolongado con clopidogrel. C UA D RO 3 - 4 . Taquicardia de complejo amplio Criterios ECG que favorecen la taquicardia ventricular: 1. Disociación AV 2. Anchura del QRS: 0.14 s con configuración RBBB 0.16 s con configuración LBBB 3. Eje QRS: desviación del eje izquierdo con morfología RBBB Desviación extrema del eje izquierdo (eje noroeste) con morfología LBBB 4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales 5. Patrones morfológicos del complejo QRS RBBB: complejo monofásico o difásico en V RS (sólo con la desviación del eje izquierdo) o QS en V 6 V1 V6 LBBB: onda R amplia en V o V 2 0.04 s Inicio del QRS al nadir de la onda S en V o V 2 0.07 s Grado de la pendiente de la onda S en V y V 2 Onda Q en V 6 V1 o 2 V6 0.04 Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1352. COMPLICACIONES DE LAS CORONARIAS DURANTE LA INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA ■ ■ ■ ■ ■ (PCI) Microembolización distal de la coronaria (5%). Perforación del vaso o disección (1%). Cierre brusco ( 1% con las endoprótesis): de todos los casos, 75% ocurre minutos después de la angioplastia, y 25% dentro de las 24 horas. Se debe por lo general a la disección o trombosis. Un 33% tiene complicaciones isquémicas mayores, lo que requiere de la revasculización urgente. Oclusión trombótica subaguda de la endoprótesis coronaria (1 a 4%) dentro de 2 a 14 días: a menudo culmina en un MI o en la muerte. Reestenosis gradual: se define como 50% de estrechamiento del diámetro luminal dentro de 1 a 6 meses. Existe un riesgo menor de reestenosis dentro de las derivaciones con endoprótesis de elución de fármacos. OTRAS COMPLICACIONES ■ ■ Sangrado retroperitoneal. Hematoma de la arteria femoral, seudoaneurisma o formación de fístula. 73 M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR 0.07 Contraindicaciones relacionadas con el cateterismo cardíaco y la angiografía C UA D RO 3 - 5 . • Irritabilidad ventricular no controlada: aumento del riesgo de taquicardia ventricular y fibrilación durante el cateterismo, si la irritabilidad ventricular no está bajo control. • Hipopotasiemia no corregida o toxicidad digital. • Hipertensión no corregida: predispone a la isquemia miocárdica y/o a la insuficiencia cardíaca durante la angiografía. • Enfermedad febril intercurrente. • Insuficiencia cardíaca descompensada: especialmente en edema pulmonar agudo, a menos que se pueda aplicar el cateterismo con pacientes enderezados. • Estado anticoagulado: tiempo de la protrombina > 18 s. • Alergia intensa a un agente radiográfico de contraste. • Insuficiencia renal grave, anuria, o ambas: a menos que se planee una diálisis para retirar el líquido y la carga radiográfica de contraste. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328. C UA D RO 3 - 6 Características de los pacientes relacionadas con aumento de la mortalidad a partir del cateterismo cardíaco Edad: lactantes (< 1 mes) y los mayores (> 85 años) se encuentran en mayor riesgo de muerte durante el cateterismo cardíaco. Las mujeres mayores parecen estar en mayor riesgo que los varones mayores. Clase funcional: I-II. la mortalidad en pacientes clase IV es > 10 veces mayor que en los de clase Gravedad de la obstrucción de las coronarias: la mortalidad en pacientes con cardiopatía coronaria principal izquierda es 10 veces mayor que la de aquellos con la enfermedad de uno o dos vasos. Valvulopatía: especialmente cuando es grave y combinada con la enfermedad coronaria, asociada con un mayor riesgo de muerte en el cateterismo cardíaco que con la CAD sola. Disfunción ventricular izquierda: la mortalidad en pacientes con la fracción de expulsión ventricular izquierda < 30% > en lugar de 10 veces más que la de los pacientes con la fracción de expulsión de 50%. Enfermedad no cardíaca grave: pacientes con insuficiencia renal, diabetes que requiere insulina, enfermedades cerebrovasculares avanzadas y/o vasculares periféricas, o insuficiencia pulmonar grave tienen una incidencia mayor de muerte y otras complicaciones mayores a partir del cateterismo cardíaco. Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328. 74 • • • • Nefropatía de contraste: por lo general ocurre 24 a 48 horas después de la carga de contraste. La diabetes y las insuficiencias renales preexistentes son los factores de riesgo más importantes. Prevenir con hidratación antes y después del procedimiento. La acetilcisteIna, la disminución del volumen de contraste y el contraste osmolar bajo son algunas medidas de prevención. Enfermedad ateroembólica renal: buscar eosinofilia, eosinofiluria, hipocomplementemia y las complicaciones embólicas distales (―dedos azules‖). Anafilaxia o reacción alérgica a los medios de contraste: en presencia de una alergia al contraste conocida, volver a medicar con difenhidramina y esteroides. Hipertiroidismo en pacientes con enfermedad conocida o desconocida de Graves o nódulos tóxicos de tiroides: se puede presentar semanas a meses después de la carga yodada de contraste. HEMODINÁMICA CARDÍACA El cuadro 3-7 lista los valores normales de los parámetros hemodinámicos cardIacos. A R T E R I O P AT Í A C O R O N A R I A ( C A D ) Síndromes coronarios agudos Los sIndromes coronarios agudos abarcan el STEMI, MI sin elevación del segmento ST (NSTEMI) y la angina inestable: las causas incluyen las placas con trombosis no oclusiva (angina inestable y NSTEMI) y la oclusión trombótica de una coronaria epicárdica (STEMI). SÍNTOMAS Dolor precordial isquémico descrito a menudo como un dolor sordo, opresión subesternal o incomodidad del lado izquierdo acompañada de disnea y diaforesis, con irradiación hacia abajo en dirección al brazo izquierdo o hacia el cuello (fig. 3-5). La isquemia aguda puede asociarse a S4. La disfunción sistólica isquémica puede ser la causa del edema pulmonar y de un S3. Es poco común la elevación de la pulsación venosa yugular en ausencia de la participación del ventrIculo derecho. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Disección aórtica, embolia pulmonar, pericarditis aguda, neumotórax a tensión. DIAGNÓSTICO • • • Se basa esencialmente en factores de riesgo y en un ECG inicial, durante el dolor precordial. En pacientes con dolor precordial, el objetivo inicial es descartar un STEMI que requiera tratamiento de reperfusión inmediata. En pacientes sin la elevación del segmento ST, las enzimas cardIacas determinarán si los pacientes tienen un NSTEMI o una angina inestable. TRATAMIENTO • La reperfusión inmediata es el objetivo del STEMI. • La PCI primaria es la mejor, si se encuentra disponible. • La trombosis farmacológica se considera también un tratamiento de primera lInea si se administra en las primeras i2 horas de la aparición del dolor precordial (especialmente en los centros médicos que no tienen acceso a una PCI las 24 horas). 75 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR EXAMEN C UA D RO 3 - 7 . Valores normales de los parámetros cardíacos hemodinámicos PARÁMETRO VALORES Presiones (mmHg) Arterial general Sistólica y diastólica máxima Media 100-140/60-90 70-105 Ventrículo izquierdo Sistólica máxima y telediastólica 100-140/3-12 Aurícula izquierda (o capilar en cuña) Media 2-10 Onda a 3-15 Onda v 3-15 Arteria pulmonar Sistólica máxima y telediastólica Media 15-30/4-12 9-18 M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR Ventrículo derecho Sistólica máxima y telediastólica 15-30/2-8 Aurícula derecha Media 2-8 Onda a 2-10 Onda v 2-10 Resistencias [(din·s)/cm 5] Resistencia vascular periférica 700-1 600 Resistencia vascular pulmonar 20-130 Índice cardíaco [(L/min)/m 2] Índice de consumo de O2 [(L/min)/m 2] Diferencia de oxígeno arteriovenoso (ml/L) 2.6-4.2 110-150 30-50 Reimpreso, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1329. 76 • • Tratamiento médico para el NSTEMI y la angina inestable: ácido acetilsalicIlico, bloqueadores β, ACEI y peso molecular bajo o heparina no fraccionada. La adición de inhibidores de clopidogrel y glucoproteIna IIB/IIA debe ser considerada para pacientes de alto riesgo. Hay cada vez más evidencia que apoya la estrategia enérgica temprana (cateterismo cardIaco en las primeras 48 horas), para pacientes moderados hasta de alto riesgo, que presentan sIndromes coronarios agudos. Los pacientes con angina recurrente, los biomarcadores cardIacos altos o depresión del segmento ST deben ser considerados para la angiografIa coronaria temprana. COMPLICACIONES • • • Tratamiento tardío: arritmias isquémicas (VT/VF); extensión del infarto que tiene como resultado la insuficiencia cardIaca crónica. Complicaciones de la trombólisis y regímenes enérgicos de anticoagulación/antiplaquetarios: apoplejIa hemorrágica, hemorragia GI, hemorragia retroperitonal espontánea. Complicaciones hemodinámicas del MI agudo: véase cuadro 3-8. Lista para las vías de evaluación del dolor torácico para “descartar MI” Metas: ED Valorar probabilidad de CAD Alta/ probabilidad intermedia el MI Dolor recurrente + ECG/ marcador + ETT Descartar CAD ED/ unidad de observación FIGURA 3 -5. Alta rápida Admitir a UA/NSTEMI Vía Rx Observar los marcadores 0, 6 h ECG para el dolor M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR Monitorear la isquemia de reposo Descartar Dolor atípico Dolor precordial, baja probabilidad de isquemia Dolor no recurrente: ECG/ marcadores ETT (+/– estudios de imagen) – ETT Alta hospitalaria Seguimiento a MD Evaluación de diagnóstico de pacientes que presentan posible UA/NSTEMI. (CAD, cardiopatIa coronaria; ECG, electrocardiograma; ED, departamento de urgencias; ETT, prueba de tolerancia al ejercicio: MI, infarto de miocardio.) (Reproducida, con autorización, de Kasper DL [ed]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) 77 C UA D RO 3 - 8 . Complicaciones hemodinámicas del MI agudo TRASTORNO ÍNDICE CARDÍACO ([L/min]/M2) PCWa (mmHg) BP SIM BÓLICA (mmHg) TRATAMIENTO No complicado > 2.5 18 > 100 — Hipovolemia < 2.5 < 15 < 100 Bolos sucesivos de solución salina normal. En condiciones de MI de la pared inferior, considerar el infarto ventricular derecho (especialmente si la presión auricular derecha es > 10) Sobrecarga de volumen > 2.5 > 20 > 100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV) Nitroglicerina, pasta tópica o IV Insuficiencia ventricular izquierda < 2.5 > 20 > 100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV) Nitroglicerina IV (o si es hipertenso, utilizar nitroprusiato IV) Insuficiencia ventricular izquierda grave < 2.5 > 20 < 100 SI BP 90: dobutamina IV +/— nitroglicerina IV o nitroprusiato de sodio Si BP < 90: dopamina IV Si se acompaña de edema pulmonar: intentar la diuresis con furosemida IV; puede ser limitado por la hipotensión Si se presenta un nuevo soplo sistólico, considerar el VSD agudo o el reflujo mitral M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Choque cardiógeno a > 20 < 1.8 < 90 con oliguria y confusión Dopamina IV Bomba con balón intraaórtico La angiografía coronaria puede salvar la vida PCW = presión capilar en cuña. Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al. Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:628. Complicaciones del infarto de miocardio agudo EFECTO • • • • • DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR Afecta al 1 a 2% de los pacientes con MI agudo; ocurre 3 a 7 dIas después del MI. Los factores de riesgo incluyen infartos largos, enfermedad de vaso único, circulación colateral deficiente, primer infarto y diabetes. Las mujeres mayores también se encuentran en riesgo creciente. Examen: soplo sistólico que irradia de izquierda a derecha sobre el precordio, que se escucha más alto en el costado esternal bajo izquierdo. Diagnóstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazón. Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una bomba con balón intraaórtico (IABP) puede servir mientras se lleva a cabo la intervención quirúrgica. ROTURA • • 78 (VSD) DEL MÚSCULO PAPILAR Afecta el 1% de los pacientes con MI agudo; ocurre 2 a 7 dIas después del MI. Los factores de riesgo incluyen MI inferior y VSD. • • • Examen: nuevo soplo sistólico, más fuerte en el vértice que irradia a la axila. La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral. Diagnóstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazón. Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una bomba con balón intraaórtico puede servir como tratamiento temporal hasta que se lleve a cabo la intervención quirúrgica. ROTURA • • • • • DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR IZQUIERDA Afecta a < 1% de los pacientes con MI agudo; es la causa de hasta el 15% de los decesos debidos al MI. Ocurre entre 5 y 14 dIas después del MI o antes en pacientes que reciben trombólisis. Los factores de riesgo incluyen el MI transmural, el primer MI, la enfermedad del vaso único, la falta de colaterales, y el género femenino. Examen: descompensación aguda relacionada con el taponamiento cardIaco (JVP alta, pulso paradójico y sonidos cardIacos disminuidos). Diagnóstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazón. Tratamiento: pericardiocentesis y toracotomIa urgentes. La rotura cardíaca es una auténtica urgencia quirúrgica cardiotorácica. CHOQUE CARDIÓGENO • • • • Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, diabetes y edad avanzada. Examen: buscar signos de insuficiencia cardIaca con hipotensión concomitante. Es común un menor gasto urinario. Diagnóstico: CRX, ecocardiografIa, cateterismo de lado derecho del corazón. Tratamiento: revascularización, IABP, apoyo ventilatorio, dopamina/dobutamina. ANEURISMA VENTRICULAR • • • • • Afecta de 10 - 30% de los pacientes después de un MI agudo; la incidencia está disminuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda, pero la mayor parte son crónicos y persisten por > 6 semanas después del MI. El MI anterior es un factor de riesgo. Examen: PMI amplia y difusa; puede estar presente S3. Diagnóstico: ECG (ondas Q en V1-3) con elevación del segmento ST persistente, ecocardiografIa, MRI cardIaca. Tratamiento: • Agudo: tratar el choque cardiógeno coexistente. • Crónico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural; considerar un desfibrilador si la expulsión ventricular izquierda se fracciona en < 35% o hay arritmias ventriculares documentadas. Prevención: revascularización temprana. PERICARDITIS • • • • • TEMPRANA Afecta al 10% de los pacientes con MI agudo; ocurre 1-4 dIas después del MI. El MI transmural es un factor de riesgo. Síntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia hacia el reborde del trapecio. Examen: roce pericárdico. Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecografIa puede revelar derrame pericárdico. 79 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • IZQUIERDO • Tratamiento: ácido acetilsalicIlico. Evitar los NSAID y los corticoesteroides (pueden interferir con la curación del miocardio infartado). Evitar la heparina de modo que se evite el riesgo de transformación hemorrágica pericárdica. PERICARDITIS • • • • TARDÍA (SÍNDROME DE DRESSLER) Afecta al 1 a 3% de los pacientes con MI agudo; se considera secundaria en relación con la herida inmunomediada. Ocurre 1 a 8 semanas después del MI. Examen: roce pericárdico, fiebre. Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecocardiografIa puede mostrar derrame pericárdico. Tratamiento: ácido acetilsalicIlico. Si > 4 semanas después del MI, pueden utilizarse los NSAID y/o los corticoesteroides. ARRITMIAS • • • Pueden ocurrir en cualquier momento después de MI. Las arritmias de reperfusión entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren trat amiento intensivo. Diagnóstico: ECG, telemetrIa. No se recomiendan las pruebas electrofisiológicas ECG de senal promedio. Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste > 48 horas después de MI y es significativa en cuanto a hemodinámica y sintomatologIa, es más eficaz la implantación de un desfibrilador que los antiarrItmicos. COMPLICACIONES • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • Extensión del infarto, angina posinfarto o reinfarto. Diagnóstico y tratamiento: cateterismo cardIaco con PCI cuando esté indicado. COMPLICACIONES • • • • ISQUÉMICAS EMBÓLICAS La embolia no hemorrágica ocurre en un 1% de los pacientes después de MI. Ocurre dentro de los 10 dIas después del MI. Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, el MI largo, y el aneurisma ventricular izquierdo. Examen: depende del lugar de la embolización. Buscar signos de la embolia o de isquemia intestinal o de los miembros. Tratamiento: anticoagulación con heparina/warfarina. Choque cardiógeno Ocurre en un 5-7% de los pacientes con MI agudo y es la causa principal de muerte relacionada con MI agudo. Véase figura 3-6 para el tratamiento de pacientes hipotensos con MI agudo. Las causas son las siguientes: • • • • 80 Disfunción sistólica ventricular izquierda: • La causa más común de choque cardiógeno (75% de los pacientes). • El STEMI causa el choque cardiógeno con más frecuencia que el NSTEMI. Insuficiencia valvular grave y aguda (a menudo debida al reflujo mitral agudo). MI ventricular derecho aislado. Taponamiento cardIaco. • • • • Rotura de la pared libre ventricular izquierda. Rotura de tabique ventricular Obstrucción del infundIbulo del ventrIculo izquierdo (estenosis de la aorta, miocardiopatIa hipertrófica). Obstrucción del llenado del ventrIculo izquierdo (estenosis mitral, mixoma auricular izquierdo). SÍNTOMAS/EXAMEN • • • • • • Hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg) o hipotensión relativa (disminución en la presión sistólica > 30 mmHg en pacientes hipertensos crónicos). Obsérvese que algunos pacientes con insuficiencia cardIaca grave terminal tendrán ocasionalmente la presión baja (buscar signos de hipoperfusión en estos pacientes). Taquicardia. Hipoperfusión (cianosis, pulsos periféricos bajos) a pesar de las presiones adecuadas de llenado. Disnea. Estado mental alterado (deliro agudo). Disminución del gasto urinario. TRATAMIENTO • Si la causa subyacente es isquémica, proceder de inmediato a la revascularización (PCI o CABG). Hipotensión (BP sistóiica < 90) Taquiarritmia Tratamiento antiarrltmico ? CHF* cilnica no Prueba de provocación con 250 a 500 mi (repetir X 1 a 2 si CHF está ausente) sl Sigue siendo hipotenso Insertar ei catéter en arteria puimonar (Swan-Ganz) PCW < 20 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Bradicardia (HR < 60) Tratar con atropina y/o marcapasos PCW > 20 Infusión de voiumen IV para aicanzar PCW 20 ? MR o VSD agudos sl no Tratamiento vasodiiatador/ inotrópico CI < 2.0 CI < 2.0 Tratamiento inotrópico (véase texto) Contrapuisación con baión intraaórtico *CHF: se manifiesta con ios estertores puimonares y ia distensión venosa yuguiar CI: lndice cardlaco PCW: presión capiiar en cuña MR: refiujo mitrai VSD: defecto dei tabique interventricuiar FIGURA 3 -6 . Acercamiento a los pacientes hipotensos con MI agudo. (Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) 81 • • • • La revascularización urgente es más importante que el tratamiento médico en sI (trombólisis). Cuidados de apoyo: vasopresores, ventilación mecánica, contrapulsación IABP. El tratamiento vasopresor consiste generalmente de dopamina y dobutamina. La noradrenalina puede utilizarse en los casos de hipotensión difIcil de tratar. • La colocación de una IABP disminuye después de la carga y aumenta la perfusión coronaria en la diástole. Está contraindicada en pacientes con enfermedad vascular periférica e insuficiencia de la aorta hemodinámicamente significativa. • Para el choque cardiógeno provocado por la isquemia, se pueden utilizar nitratos o nitroprusiato, pero únicamente con mucho cuidado. La IABP es un tratamiento más eficaz para la isquemia coronaria en dichos pacientes. Los dispositivos de asistencia ventricular pueden servir de paliativos en el trasplante cardIaco. Angina estable crónica El sello distintivo es una incomodidad crónica y reproducible en el pecho, provocada por el ejercicio que se revela por el reposo y la nitroglicerina. A diferencia de la angina inestable y del MI, la angina estable parece tener que ver con la estenosis coronaria fija que limita la entrega de O2 del miocardio. La angina resulta cuando la demanda sobrepasa el abastecimiento. Los factores más importantes de riesgo de CAD son la diabetes, el tabaquismo, la hiperlipidemia, la hipertensión, la edad y un antecedente familiar de CAD prematura. SÍNTOMAS El dolor precordial isquémico se describe por lo general como sordo o de opresión subesternal o de incomodidad del lado izquierdo, acompañado de disnea y diaforesis, con irradiación hacia abajo en dirección al brazo o al cuello. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR EXAMEN Ningún examen especIfico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor precordial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GERD, espasmo esofágico, herpes zoster, dolor de la pared del pecho, costocondritis, vasoespasmo coronario. DIAGNÓSTICO • Las estenosis que limitan el flujo, causas de la angina • Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen (imágenes nucleares o ecocardiográficas). El cateterismo cardIaco cruento (angiografIa) es la regla estándar. estable, es menos probable que sufran una rotura y causen síndromes coronarios agudos, que las placas TRATAMIENTO • • inestables no oclusivas. • • 82 Reducción del factor de riesgo (cesación del consumo de tabaco y tratamiento enérgico de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes). Tratamiento médico antiangina: nitratos, bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio. Prevención secundaria: el ácido acetilsalicIlico, estatinas y ACEI han demostrado reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crónica. Revascularización: PCI o CABG. • Contrapulsación externa aumentada (EECP): utilizada en aquellos pacientes con angina, la cual es resistente a tratamientos médicos en los cuales la revascularizacón no es posible. COMPLICACIONES Reducción de la calidad de vida; limitación de las actividades cotidianas. Estrategias de diagnóstico y estratificación de riesgos para el dolor precordial EVALUACIÓN • • • DE PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL La prueba única más importantes en la evaluación inicial de los pacientes con dolor precordial es el ECG (se debe obtener e interpretar dentro de los cinco minutos en los que se presenta). La historia clInica, el examen fIsico y las valoraciones radiográficas y de laboratorio deben enfocarse en excluir las causas que ponen en peligro la vida acerca de dolor precordial (cardiopatIa isquémica aguda, disección aórtica, pericarditis aguda, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, rotura esofágica). Los biomarcadores CK-MB y troponinas se elevan por lo general 6 a 8 horas después de la aparición del dolor precordial. Las troponinas se mantienen altas por varios dIas; por tanto, en pacientes con MI reciente, es necesario revisar las CK-MB en busca de un MI recurrente. TRATAMIENTO • • AGUDO ESTRATIFICACIÓN • • • • DEL RIESGO Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados según el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios (p. ej., edad avanzada, hipertensión, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de CAD prematura, insuficiencia renal crónica). Conforme aumenta el número de factores de riesgo, la posibilidad de que el dolor precordial del paciente sea de origen isquémico también aumenta (aun cuando el dolor precordial sea atIpico). Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes: • Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial (p. ej., elevación del segmento ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardIaca en el establecimiento de la isquemia o biomarcadores positivos) deben proceder directamente al cateterismo cardIaco. • Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia (como determinado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios, un antecedente de CAD, hallazgos de ECG, o un resultado positivo de troponina) deben someterse a la prueba de esfuerzo cardIaco (en condiciones óptimas antes de la alta del hospital). Los pacientes con troponina alta y 2 variables de pronóstico de alto riesgo (edad 65 años, 3 factores de riesgo de CAD tradicional, CAD documentada con estenosis 50%, desviación del segmento ST, 2 ataques de angina en las últimas 24 horas, biomarcadores positivos, o uso de ácido acetilsalicIlico en la última semana) deben someterse a cateterismo cardIaco en las siguientes 24 horas. 83 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O2 y colocarles un IV. A menos que se contraindique, todos los pacientes con dolor precordial que se piensa tienen un origen isquémico deben recibir ácido acetilsalicIlico, bloqueadores β, nitratos y heparina durante la evaluación inicial. Tratamiento de la cardiopatía coronaria REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo modificables como la DM, la hipertensión, la hiperlipidemia y el tabaquismo deben ser tratados de manera intensiva. Otros factores de riesgo (p. ej., la insuficiencia renal crónica y el uso de la cocaIna) deben se materia de cuidado. • • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Ácido acetilsalicílico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el ácido acetilsalicIlico está completamente contraindicado, se puede usar con eficacia el clopidogrel. Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente sIndromes coronarios agudos y que tienen una endoprótesis coronaria. Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenómenos cardIacos agudos. Las directrices recientes indican que la LDL debe ser < 100 mg/100 ml en pacientes con un antecedente de CAD. Sin embargo, algunas pruebas recientes indican que los pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL (las directrices más recientes indican que la LDL debe ser < 70 mg/100 ml en pacientes con antecedente de CAD). Bloqueadores I: disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben tener bloqueadores β, a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes con enfermedad reactiva de la vIa respiratoria se deben probar los bloqueadores β y suspenderlos, sólo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicación para usar los bloqueadores I. ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejIa. Si no se toleran, debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina. • • • • • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR INDICACIONES PARA LA REVASCULARIZACIÓN PROGRAMADA Angina estable crónica con enfermedad de tres vasos. Enfermedad de dos vasos con afección de la arteria descendente anterior izquierda proximal. Enfermedad de uno o dos vasos con caracterIsticas de alto riesgo en pruebas no cruentas. CAD izquierda principal significativa (> 50% de estenosis). SIntomas rebeldes de angina crónica. • • • • • I N S U F I C I E N C I A C A R D í A C A C O N G E S T I VA ( C H F ) El cuadro 3-9 muestra las fases de la CHF. Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica La mayorIa de los pacientes con insuficiencia cardIaca tiene una combinación de disfunción sistólica y diastólica del ventrIculo izquierdo. INSUFICIENCIA • • • 84 CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA REDUCIDA Definición clínica: signos de una fracción de expulsión disminuida (sea por examen fIsico o por ecocardiografIa) en el establecimiento de los sIntomas y signos de la insuficiencia cardIaca. Datos epidemiológicos: afecta a todas las edades; más frecuente en los varones. La CAD está presente en un 70% de los pacientes con disfunción sistólica reducida. Examen: S3 presente. C UA D RO 3 - 9 . Fases de la insuficiencia cardíaca a Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardíaca, debido a las enfermedades comórbidas que se relacionan con la aparición de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran síntomas o signos de insuficiencia cardíaca ni los han manifestado jamás. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las válvulas o los ventrículos. Los ejemplos incluyen la hipertensión general, CAD y DM. Fase B: pacientes que han tenido una cardiopatía estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, pero que no muestran los síntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH; ventrículos agrandados y dilatados; valvulopatía asintomática y MI previo. Fase C: pacientes con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca vinculados con la cardiopatía estructural subyacente. Éste representa el grupo más grande de pacientes con datos clínicos de insuficiencia cardíaca. Fase D: pacientes con síntomas notorios de insuficiencia cardíaca en reposo, a pesar del tratamiento médico máximo, y que requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital, los que son repetidamente hospitalizados o están en el hospital en espera de un trasplante cardíaco, residen en un centro de asistencia, viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de síntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria mecánica. a Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association. Adaptado, con autorización, de Fuster V (ed). Hurst´s the Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004. • Diagnóstico: La ecocardiografIa muestra la fracción de expulsión disminuida ( con un ventrIculo izquierdo dilatado y engrosado. INSUFICIENCIA • • • CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA Definida clInicamente como la fracción de expulsión normal (por ecocardiografIa) en la aparición de los sIntomas y signos de la insuficiencia cardIaca. Afecta a los pacientes mayores; ocurre con más frecuencia en las mujeres. La comorbilidad incluye la hipertensión, la DM, la obesidad, la apnea obstructiva durante el sueño y la enfermedad renal crónica. Examen: S4 presente. Diagnóstico: la ecocardiografIa muestra una fracción de la expulsión normal o casi normal (> 40%); es común la LVH. Disfunción diastólica Es muy común. A menudo coexiste con la disfunción sistólica; se relaciona con frecuencia con la hipertensión y la cardiopatIa isquémica. Las causas son las siguientes: • • • • Miocárdica: insuficiencia de relajación (isquemia, hipertrofia, miocardiopatIa, hipertiroidismo, envejecimiento); rigidez pasiva en aumento (fibrosis difusa, cicatrización, hipertrofia, infiltraciones). Endocárdica: fibrosis, estenosis mitral. Pericárdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardIaco. Otros: sobrecarga de volumen del ventrIculo derecho, compresión extrInseca (p. ej., tumor). SÍNTOMAS Indistinguible de la disfunción sistólica sobre la base de los sIntomas. Puede ser asintomática aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos. 85 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • 40%) EXAMEN Buscar signos de insuficiencia cardIaca (pulsaciones venosas yugulares incrementadas, crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad baja). En el examen cardIaco, escuchar el S4. Un S3 no debe estar presente en la disfunción diastólica aislada (sin embargo, muchos pacientes tienen la función sistólica y diastólica mezcladas). DIAGNÓSTICO • • • En pacientes con disfunción No hay parámetro. Ecocardiografía: fracción de expulsión normal en la aparición de los sIntomas y de los signos de insuficiencia cardIaca. Buscar también otras causas de disfunción diastólica (hipertrofia, engrosamiento del ventrIculo derecho, pericarditis, enfermedades infiltrativas). Cateterismo cardíaco: onda A elevada en el trazo de presión ventricular izquierda (representa la contracción auricular izquierda) y la presión telediastólica del ventrIculo izquierdo ( 15 mmHg). TRATAMIENTO diastólica aislada, considerar siempre las causas pericárdicas o miocárdicas inherentes del ventrículo • • • izquierdo rígido (p. ej., Evitar los factores exacerbantes: AF, taquicardia, isquemia, hipertensión, sobrecarga de lIquido, anemia. Disminuir el ritmo cardíaco: bloqueadores I, bloqueadores del canal de calcio no de dihidropiridina (p. ej., diltiazem, verapamilo). Los ACEI y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden ayudar con el rediseño cardIaco. enfermedades de infiltración, pericarditis constrictiva y Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva miocardiopatías restrictivas). M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR DISFUNCIÓN SISTÓLICA • • • • • • • • • 86 Diuréticos: utilizados con frecuencia para reducir los sIntomas del edema pulmonar; no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostén de los diuréticos necesitarán ser ajustadas y sopesadas. ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la tos, sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina. Hidralazina con nitratos: útil en el establecimiento agudo para reducir el edema pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad, pero en menor grado que los ACEI. Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardIaca clase III-IV. Bloqueadores I: beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia cardIaca. Sin embargo, no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia cardIaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol, al metoprolol y al metoprolol de acción prolongada. Péptido natriurético de tipo B: actúa principalmente como vasodilatador. Se puede considerar para la insuficiencia cardIaca grave que requiere permanencia en la ICU. Puede ofrece mejorIas adicionales en la condición clInica y en los sIntomas. Tratamiento mecánico: para la insuficiencia cardIaca grave causada por la isquemia, considerar la IABP. Para el gasto cardIaco muy deficiente, considerar el dispositivo de asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardIaco. Resincronización cardíaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en pacientes con insuficiencia cardIaca sistólica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora la sincronIa ventricular y el gasto cardIaco. Trasplante cardIaco (cuadro 3-10). C UA D RO 3 - 1 0 . Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardíaco INDICACIONES 1. Cardiopatía en etapa terminal que limita el pronóstico de supervivencia > 2 años o limita gravemente la calidad cotidiana de la vida a pesar del óptimo tratamiento médico y quirúrgico. 2. No hay criterios secundarios de exclusión. 3. Perfil psicosocial viable y sistema de apoyo social. 4. Edad cronológica/fisiológica viable. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 1. Proceso activo de infección. 2. Infarto pulmonar reciente. 3. Diabetes que requiere insulina con signos de daño al órgano terminal. 4. Hipertensión pulmonar irreversible (resistencia vascular pulmonar [PVR] con poca respuesta al nitroprusiato con PVR > 2 o presión sistólica pulmonar > 50 mmHg en la dosis máxima o en la presión arterial media de 65 a 70 mmHg). 5. Presencia de anticuerpos citotóxicos circulantes. 6. Presencia de PUD activa. 7. Tumor activo o reciente. 8. Presencia de COPD grave o de bronquitis crónica. 9. Abuso de alcohol o de drogas. 10. Presencia de enfermedad periférica o cerebrovascular. Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA • • • Objetivos: aumentar la relajación ventricular, disminuir el ritmo cardIaco, mantener el ritmo del seno, tratar de manera enérgica la hipertensión. Los bloqueadores β y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina (diltiazem, verapamilo) son los lineamientos más importantes del tratamiento. Los ACEI y los diuréticos son también muy eficaces. M I O C A R D I O P AT Í A S Y M I O C A R D I T I S En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas, la clasificación y la evaluación de las miocardiopatIas. Miocardiopatía restrictiva La infiltración o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventricular con la función sistólica conservada. En la fase terminal de la enfermedad, puede presentarse la disfunción sistólica. Las causas incluyen la amiloidosis, la sarcoidosis, la radiación y fibrosis después de la cirugIa cardIaca. 87 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR 11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitación postrasplante. C UA D RO 3 - 1 1 . Clasificación de las causas de las miocardiopatías a AFECCIÓN MIOCÁRDICA PRIMARIA Idiopática (D, R, H) Familiar (D, R, H) Enfermedad endomiocárdica eosinófila (R) Fibrosis endomiocárdica (R) AFECCIÓN MIOCÁRDICA SECUNDARIA Infecciosa (D) Miocarditis vírica Miocarditis bacteriana Miocarditis micótica Miocarditis protozoaria Miocarditis metazoaria Espiroquetal Rickettsiósica Metabólica (D) Enfermedad familiar por almacenamiento (D, R) Enfermedad por almacenamiento del glucógeno Mucopolisacaridosis Hemocromatosis Enfermedad de Fabry Deficiencia (D) Electrólitos De nutrientes Trastornos del tejido conectivo (D) M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR SLE Poliarteritis nudosa RA Esclerosis sistémica progresiva Dermatomiositosis Infiltraciones y granulomas (R, D) Amiloidosis Sarcoidosis Tumores Neuromuscular (D) Distrofia muscular Distrofia miotónica Ataxia de Friedreich (H, D) Sensibilidad y reacciones tóxicas (D) Alcohol Radiación Drogas Cardiopatía periparto (D) a Las principales manifestaciones clínicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopatía D (dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrófica). Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408, como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en la definición y clasificación de las miocardiopatías, 1980. 88 C UA D RO 3 - 1 2 . Clasificación clínica de las miocardiopatías Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho, función sistólica deficiente, CHF, arritmias, émbolos. Restrictiva: cicatrización endomiocárdica o infiltración miocárdica que resulta en la restricción del llenado ventricular izquierdo, derecho, o ambos. Hipertrófica: LVH desproporcionada, que incluye normalmente el tabique más que la pared libre, con o sin el gradiente de la presión sistólica intraventricular; por lo general de una cavidad ventricular izquierda no dilatada. Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408. SÍNTOMAS Disnea, fatiga, edema periférico. EXAMEN JVP alta que se aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul); impulso ventricular izquierdo normal; hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada. C UA D RO 3 - 1 3 . Evaluación de laboratorio de las miocardiopatías DILATADA CRX RESTRICTIVA Agrandamiento notorio o moderado de la silueta cardíaca HIPERTRÓFICA Agrandamiento ligero a moderado de la silueta cardíaca Voltaje bajo, defectos de conducción Segmento ST y anormalidades de la onda T Hipertensión venosa pulmonar ECG Segmento ST y anormalidades de la onda T LVH Ondas Q anormales Ecocardiograma Dilatación y disfunción ventricular izquierda Engrosamiento de la pared ventricular izquierda Función sistólica normal o ligeramente reducida Hipertrofia del tabique asimétrica Movimiento anterior sistólico de la válvula mitral Estudios con radionúclidos Dilatación y disfunción ventricular izquierda (RVG)a Función sistólica normal o ligeramente reducida (RVG) Función sistólica vigorosa (RVG) Cateterismo cardíaco Dilatación y disfunción ventricular izquierda Función sistólica normal o ligeramente reducida Función sistólica vigorosa Presiones de llenado, altas, del costado izquierdo y a menudo también del derecho Presiones de llenado altas del costado izquierdo y a menudo también del derecho Defecto de perfusión (201Tl)a Obstrucción dinámica del infundíbulo del ventrículo izquierdo Presiones altas de llenado del lado izquierdo y derecho Gasto cardíaco disminuido a RVG = ventriculograma con radionúclidos; 201 Tl = talio 201. Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1409. 89 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Agrandamiento ligero de la silueta cardíaca DIAGNÓSTICO • • • DIFERENCIAL Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía dilatada. Pericarditis constrictiva: el cuadro clInico y el examen fIsico pueden ser idénticos a los de la miocardiopatIa restrictiva. La MRI muestra el engrosamiento pericárdico (> 5 mm), y el cateterismo del lado derecho del corazón demuestra la ecualización de las presiones diastólicas en la pericarditis constrictiva. DIAGNÓSTICO • • La miocardiopatía restrictiva causa disfunciones sistólicas • graves con función sistólica conservada. • ECG: enfermedad del sistema de conducción, voltaje bajo de QRS, cambios de onda inespecIficos del ST-T. Ecocardiografía: tipo del llenado restrictivo con función sistólica conservada y un agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el caracterIstico aspecto granuloso del miocardio. Cateterismo del lado derecho del corazón: presión del llenado ventricular de descenso y estabilización (signo de raíz cuadrada), hipertensión pulmonar, concordancia respiratoria de los ventrIculos derecho e izquierdo. Biopsia miocárdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la sarcoidosis. TRATAMIENTO • • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • • Tratar el proceso subyacente a la enfermedad (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis). Diuréticos: reducen los sIntomas de la congestión venosa, pero la sobrediuresis lleva al empobrecimiento del gasto cardíaco a causa de la dependencia de la precarga. Bloqueadores I/bloqueadores del canal de calcio: mejoran la función diastólica desacelerando el ritmo cardIaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser precavidos con la administración, ya que puede resultar en una caIda del desempeño cardIaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopatía amiloidea. Trasplante cardíaco: sigue siendo una opción para pacientes con insuficiencia cardIaca incontrolable sin enfermedad generalizada grave. Miocardiopatía hipertrófica Trastorno autosómico dominante de las proteInas estructurales miocárdicas que causan la LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatIa hipertrófica puede tener hipertrofia asimétrica del tabique y obstrucción dinámica del infundIbulo. SÍNTOMAS Disnea, dolor precordial, sIncope. EXAMEN La forma obstructiva se presenta con un soplo sistólico que crece y decrece, que se intensifica con la reducción del volumen ventricular izquierdo (p. ej., erguirse, maniobra de Valsalva), y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo (p. ej., sujetarse, levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posición supina). Un S4 y un impulso apical sostenido son tIpicos. Los trazos carotIdeos son bífidos llevando a la obstrucción mesosistólica. DIAGNÓSTICO • 90 DIFERENCIAL Estenosis aórtica valvular: el soplo de la estenosis aórtica se irradia hacia el cuello. La estenosis aórtica también tiene trazos carotIdeos tardIos y débiles. • Cardiopatía hipertensiva: no se relaciona con la hipertrofia asimétrica del tabique o la obstrucción del infundIbulo. DIAGNÓSTICO • • • • ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atIpica de la enfermedad puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior. Ecocardiografía: LVH con movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y de la obstrucción del infundIbulo del ventrIculo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varIa. En el fenotipo obstructivo clásico, el tabique está asimétricamente hipertrofiado. La cavidad ventricular izquierda es pequeña e hipercontráctil, a menudo con disfunción diastólica. Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del sIncope. Prueba genética: no se lleva a cabo de manera sistemática, pero tiene el potencial de identificar el genotipo (lo que tiene un valor de pronóstico) y de estudiar a los miembros de la familia. TRATAMIENTO • • • • • Los agentes que disminuyen Miocardiopatía dilatada Ocurre con más frecuencia en la cardiopatIa isquémica. La miocardiopatía idiopática dilatada es un término utilizado para describir el ventrIculo izquierdo dilatado con la fracción de expulsión disminuida en ausencia de la hipertensión general, CAD, alcoholismo crónico, cardiopatIa congénita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan la miocardiopatIa dilatada. Las causas son las siguientes: • • Idiopáticas: puede haber una predisposición genética. Secundarios a un agente causal conocido: • Miocarditis aguda: infecciosa, tóxica, o inmunomediada. • Sustancias/toxinas: antraciclinas, cocaIna, anfetaminas, alcohol. • Nutricional: tiamina, deficiencia de carnitina. • Enfermedad vascular de tejido conectivo (p. ej., sIndrome de Churg-Strauss). • Infecciones víricas crónicas: VIH, HCV. • Endocrinas: trastornos tiroideos, hipocalciemia, hipofosfatiemia. • Hemocromatosis. • Distrofias musculares ligadas a X. SÍNTOMAS Disnea de esfuerzo, fatiga, sIncope, tolerancia menor al ejercicio, edema. 91 el volumen ventricular, como los nitratos y los diuréticos, aumentan el gradiente del infundíbulo, la intensidad del soplo y están contraindicados en pacientes con miocardiopatía hipertrófica. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Evitar los deportes de mucha intensidad. Bloqueadores I o verapamilo: mejoran los sIntomas a través de la inotropIa negativa, que disminuye el gradiente del infundIbulo y desacelera el ritmo cardIaco para aumentar el tiempo de llenado. Estudio electrofisiológico y colocación del desfibrilador del cardioversor implantable (ICD): indicado para pacientes con sIncope o un antecedente familiar de muerte cardIaca súbita. Miectomía quirúrgica: elimina el tejido del tabique hipertrófico y alivia la obstrucción del infundIbulo. Mejora los sIntomas pero no reduce la tasa de muerte cardIaca súbita. Extirpación del tabique por alcohol percutáneo: tiene el mismo propósito que la miectomIa quirúrgica por inyección del alcohol en el tabique hipertrófico, lo que causa un infarto local. EXAMEN JVP alta, PMI difusa, S3, S4, soplo holosistólico del reflujo mitral, signos de sobrecarga de lIquido (p. ej., crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad inferior, ascitis), signos de AF u otras arritmias. DIAGNÓSTICO • • • • • ECG: puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de agrandamiento de ventrIculo izquierdo, trastorno de conducción (QRS amplio y LBBB) o arritmias (AF, VT no prolongada). Ecocardiografía: fracción de expulsión disminuida, ventrIculo izquierdo dilatado. Evaluación de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas especIficas (p. ej., VIH). Angiografía coronaria: excluye la cardiopatIa isquémica. Biopsia endomiocárdica: no se recomienda de manera sistemática, además de arrojar bajos resultados. TRATAMIENTO • • • • • • Similar a lo de la insuficiencia cardIaca sistólica. Revascularización en pacientes con miocardiopatIa isquémica dilatada. Bloqueo neurohormonal: bloqueadores I, ACEI (o bloqueadores del receptor de angiotensina), espironolactona (para pacientes en fase III o IV de insuficiencia cardIaca). Control de síntomas: diuréticos, nitratos. Anticoagulación: controvertida; por lo general, se utiliza sólo en pacientes con un antecedente de tromboembolia general, AF, o signos de trombo intracardIaco. Otros: hemofiltración (para pacientes con oliguria o disfunción renal), resincronización cardIaca, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardIaco. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Miocarditis aguda Causa común de miocardiopatIa ―idiopática‖ dilatada. Los pacientes son por lo general jóvenes y saludables, y se puede presentar después de una enfermedad vIrica de vIas respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardIaca súbita. Las causas son las siguientes: • • • Infecciosas: más comúnmente virales (Coxsackievirus, VIH), pero puede ser causada por numerosos patógenos (incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de Chagas). Inmunomediado: reacción alérgica a los fármacos, sarcoidosis, esclerodermia, SLE y otros. Tóxicos: medicamentos (antraciclinas), alcohol, metales pesados y otros. SÍNTOMAS Pueden ser inespecIficos. Buscar sIntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, artralgias y malestar. En los casos más graves, los pacientes pueden presentar dolor precordial, disnea y sIntomas de insuficiencia cardIaca (p. ej., ortopnea, edema y tolerancia menor al ejercicio). EXAMEN Puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de la insuficiencia cardIaca. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CAD, disección aórtica, pericarditis, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar y GI. 92 DIAGNÓSTICO • • • • • El parámetro es la biopsia endomiocárdica, pero debido a la intervención del parche del miocardio, el resultado no es extraordinario y las pruebas pueden resultar insensibles. Para el momento en el cual los pacientes buscan cuidados médicos, la fibrosis es el único hallazgo de la biopsia. ECG: puede ser anormal pero no es ni sensible ni especIfico. Biomarcadores cardíacos: altos en la fase aguda. Ecocardiografía: puede ser útil para buscar las anomalIas de movimiento de la pared focal y para disminuir la fracción de expulsión, pero los hallazgos son inespecIficos. Cateterismo cardíaco: excluir la CAD. TRATAMIENTO • • • No hay tratamiento especIfico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad. Tratar la insuficiencia cardIaca. Trasplante cardIaco para los casos graves. E N FE RM E DAD PE R I CÁRDIC A Pericarditis aguda Inflamación pericárdica que tiene como resultado el dolor precordial, el roce pericárdico y la elevación difusa del segmento ST. Las causas comunes son vIricas, de enfermedad del tejido conectivo, perIodo posterior al MI e idiopáticas. Considerar el diagnóstico de la miocarditis en pacientes jóvenes después de una virosis. Normalmente tienen SÍNTOMAS factores de riesgo no coronario y enzimas cardíacas positivas, pero arterias coronarias normales en el cateterismo cardiaco. EXAMEN El distintivo es el roce pericárdico. Normalmente, se describe con tres componentes: contracción auricular, contracción ventricular y llenado ventricular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recIprocas del segmento ST son clave en la distinción de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericarditis. Disección aórtica. Neumotórax. Repolarización temprana: un tipo de variante normal de la elevación del segmento ST, conocido como la configuración ―anzuelo‖ del punto J. Costocondritis: diagnóstico de exclusión. DIAGNÓSTICO • • • Antecedente consistente en dolor precordial tIpico de la pericarditis aguda. Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes descritos anteriormente. Presencia de cambios tIpicos del ECG (elevación difusa del segmento ST, depresión del segmento PR) no compatible con la distribución coronaria única (fig. 3-7 y cuadro 3-14); elevación del segmento PR en aVR. 93 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Por lo general, se describen como incomodidad torácica pleurItica y aguda que empeora en posición supina y se alivia doblándose hacia el frente. Dolor sordo, posiblemente similar, en calidad, a la angina de pecho. Un pródromo de sIntomas parecidos a la gripe con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vIrica. FIG UR A 3 -7 . Pericarditis aguda en el ECG. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGrawHill, 2005:1318.) La ecocardiografIa es útil en la exclusión del derrame pericárdico largo, pero muchos pacientes tendrán únicamente un derrame pequeño o una ecocardiografIa normal. • TRATAMIENTO En la pericarditis aguda, la corriente de la lesión auricular M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR se refleja en la elevación del NSAID. La colquicina puede ser útil para pacientes con ataques recurrentes múltiples. Los esteroides se utilizan por lo general como último recurso, cuando los pacientes no responden a otros tratamientos. • • • segmento PR en aVR, también conocido como ―signo del nudillo‖ (el segmento PR C UA D RO 3 - 1 4 . ECG en la pericarditis aguda en comparación con MI agudo (onda Q) aparece como si un nudillo lo empujara hacia arriba). ELEVACIÓN DEL SEGMENTO TRASTORNO T DE LA DERIVACIÓN EVOLUCIÓN DEL ST ECG Y DE LAS ONDAS T DEPRESIÓN DEL SEGMENTO PR PERICARDITIS Ascendente cóncavo Todas las derivaciones incluidas con excepción de aVR y V1 El ST permanece elevado por varios días; ya que el ST vuelve a la línea basal, las ondas T se invierten Sí, en la mayoría Elevación del ST únicamente sobre la región infartada: depresión recíproca del ST en derivaciones opuestas Las ondas T se invierten en cuestión de horas, mientras el ST sigue elevado; seguido por el desarrollo de la onda Q No MI AGUDO Ascendente convexo Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:613. 94 COMPLICACIONES • • La anticoagulación debe evitarse, pero es rara la conversión a pericarditis hemorrágica. La ecocardiografIa es útil para descartar el taponamiento en pacientes con hipertensión y JVP alta. Derrame pericárdico SÍNTOMAS Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomáticos: los derrames de rápido desarrollo llevan a taponamientos, causando dolor precordial intenso y disnea. Las causas incluyen pericarditis, infecciones, uremia, tumoración y mixedema, sIndrome nefrótico, cirrosis, perIodo posterior a la cirugIa cardIaca y medicamentos. EXAMEN Es posible que el roce pericárdico esté presente. Sin embargo, es factible que falte información durante los derrames menores. Los derrames más grandes pueden causar sonidos cardIacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rápido desarrollo pueden causar sIntomas de taponamiento cardIaco. DIAGNÓSTICO • • • • ECG: bajo voltaje, alternantes eléctricos (variación latido a latido en la altura del complejo QRS). CRX: cardiomegalia con el tIpico ―corazón en forma de bota‖. Ecocardiografía: útil para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiologIa del taponamiento. Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnóstico de las causas inherentes al derrame (p. ej., trasudado en comparación con exudado). • • Si es inestable, seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardíaco. Es posible que se requiera drenado de lIquidos a través de la pericardiocentesis o la ventana pericárdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintomáticas. Si el líquido proveniente de un derrame pericárdico Pericarditis constrictiva sangrante se coagula en el Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrización del pericardio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda, radioterapia anterior, neoplasia, enfermedad vascular del tejido conectivo y perIodo posterior a la cirugIa cardIaca. drenaje, es probable que el líquido provenga de un miocardio o de un vaso sanguíneo con una rotura SÍNTOMAS aguda o subaguda. En otras Inicio insidioso de congestión venosa general y pulmonar y gasto cardIaco reducido (fatiga, disnea, edema periférico). formas de líquido pericárdico EXAMEN insuficiencia renal o tumor), el JVP alta con descenso y prominente, y signo de Kussmaul (ausencia de caIda normal en la JVP durante la inspiración). Es posible que el pulso paradójico esté presente. Es factible escuchar un golpeteo pericárdico después del S2, lo que representa la cesación rápida del llenado diastólico temprano. 95 sanguinolento (p. ej., líquido no coagulará. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO • • • DIFERENCIAL Miocardiopatía restrictiva: presentación similar que puede requerir MRI y/o biopsia miocárdica para ser determinado. En el estudio hemodinámico, las presiones ventriculares derecha e izquierda son concordantes con la respiración en la restricción, y discordantes en la constricción. Taponamiento cardíaco: descenso y embotado en el rastreo de la presión auricular derecha, ausencia del signo de Kussmaul y mayor presencia del pulso paradójico. El cateterismo del lado derecho del corazón muestra la ecualización de las presiones diastólicas en ambos trastornos, pero se aprecia una caracterIstica de descenso y estabilización sólo en la constricción (y la restricción). El cuadro 3-15 muestra las distinciones entre el taponamiento y la restricción pericárdica. Cirrosis: los pacientes con congestión hepática y ascitis debida a la constricción pueden ser diagnosticados incorrectamente como si tuvieran cirrosis criptógena. DIAGNÓSTICO • • • • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • ECG: No hay hallazgos especIficos, pero es posible que esté presente el bajo voltaje. CXR: la calcificación pericárdica (en la visión lateral) está presente en aproximadamente el 25% de los pacientes; los derrames pleurales bilaterales a menudo están presentes. Ecocardiografía: engrosamiento pericárdico y adherencias, rebote del tabique, vena cava inferior pletórica sin colapso inspiratorio. Cateterismo del lado derecho del corazón: ecualización de las presiones diastólicas y del tipo de descenso y estabilización (―signo de la raIz cuadrada‖), que refleja el llenado diastólico temprano seguido de la constricción desde el volumen pericárdico. La discordancia interventricular es especIfica de la constricción pericárdica. MRI: la modalidad de imagen más sensible para la medición del engrosamiento pericárdico anormal. TRATAMIENTO La pericardectomIa quirúrgica es la opción de preferencia, pero la mortalidad varIa de 5 a 12% y el alivio de los sIntomas puede no ocurrir sino hasta después de varios meses de aplicado el procedimiento. Taponamiento cardíaco Acumulación del lIquido pericárdico bajo presión que impide el llenado ventricular. Se relaciona por lo general con la enfermedad, el traumatismo y la rotura ventricular después del MI. SÍNTOMAS Disnea, dolor precordial, atolondramiento. EXAMEN Taquicardia e hipotensión con sonidos cardIacos disminuidos y pulmones despejados; JVP alta con embotamiento o ausencia del descenso y. Pulso paradójico > i0 mmHg. DIAGNÓSTICO • 96 DIFERENCIAL Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul está generalmente presente. La ecocardiografIa muestra el engrosamiento pericárdico sin grandes derrames. C UA D RO 3 - 1 5 . Características diferenciales entre la pericarditis constrictiva, la miocardiopatía restrictiva y el taponamiento cardíaco PERICARDITIS MIOCARDIOPATÍA TAPONAMIENTO CONSTRICTIVA RESTRICTIVA CARDÍACO TB, cirugía cardíaca, radioterapia, enfermedad vascular del tejido conectivo, traumatismo, pericarditis anterior Amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis Derrame pericárdico anterior, cirugía cardíaca, tumor (p. ej., cáncer de mama), MI reciente Pulso paradójico Puede estar presente Raro Frecuente JVP Descensos x e y prominentes; es posible que esté presente el signo de Kussmaul Descensos x e y prominentes; es posible que esté presente el signo de Kussmaul Descenso ausente o disminuido Tonos cardíacos Golpeteo pericárdico S4 prominente Amortiguado Soplos No se presenta normalmente Reflujo mitral y tricuspídeo a menudo presente No presente normalmente ECG No especificado Engrosamiento auricular derecho e izquierdo; retraso en la conducción del AV; bloqueo de rama Bajo voltaje: alternantes eléctricos CXR Calcificación pericárdica No especificado Cardiomegalia Ecocardiografía Engrosamiento pericárdico; derrame pericárdico presente; aplanamiento del tabique interventricular con inspiración Engrosamiento auricular; disfunción diastólica moderada o grave Derrame pericárdico presente; colapso ventricular derecho durante la diástole Presente Las presiones del costado izquierdo son generalmente más altas que las del costado derecho Presente Signo de descenso y estabilización (―signo de raíz cuadrada‖) Presente Presente No presente normalmente Variación respiratoria en el trazado de las presiones ventriculares derecha e izquierda Presiones ventriculares máximas izquierda y derecha discordantes Presiones ventriculares máximas izquierda y derecha concordantes Variable CARACTERÍSTICA Historia Examen físico Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. 97 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Hemodinámica Ecualización de las presiones diastólicas Neumotórax a tensión: puede también presentarse con taquicardia, hipotensión y venas del cuello ensanchadas con pulso paradójico. Son indicios las presiones aumentadas del ventilador y pérdida de sonidos unilaterales del aliento. • El taponamiento cardíaco DIAGNÓSTICO se relaciona más con la • frecuencia de acumulación • ECG: bajo voltaje y/o alternantes eléctricos. Ecocardiografía: derrame pericárdico con colapso ventricular derecho y auricular derecho. Vena cava inferior pletórica que no se colapsa con la inspiración. Variación respiratoria de los tipos de flujo de entrada tricuspIdeo y mitral (eco equivalente al pulso paradójico). de líquido pericárdico que al tamaño del derrame. Un pequeño derrame puede causar el taponamiento si es agudo. TRATAMIENTO Líquidos IV: aumentan la precarga y mejoran el llenado ventricular. Dopamina: puede mejorar el gasto cardIaco en preparación para la pericardiocentesis. Pericardiocentesis: se lleva a cabo por lo general con la guIa ecocardiográfica o fluoroscópica para drenar el lIquido pericárdico. Ventana pericárdica: colocada quirúrgicamente o mediante pericardiotomIa con balón para prevenir la reacumulación del lIquido. • • • • E L E CTR O F I S I O L O G Í A Taquicardia ventricular (VT) y fibrilación ventricular (VF) Causada por la isquemia/infarto, la miocardiopatIa, los electrólitos y la toxicidad de los fármacos. Los tipos de VT son los siguientes: • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • VT monomorfa: se caracteriza por un tipo QRS uniforme; se le asocia por lo general con la cicatrización miocárdica. VT polimorfa: morfologIa cambiante y extraña del QRS como se aprecia en la taquicardia helicoidal; es posible que sea precipitada por la isquemia miocárdica. La taquicardia helicoidal se relaciona por lo general con medicamentos y anomalIas electrolIticas que prolongan el intervalo QT, como los antiarrItmicos tipo IC y tipo III, la hipomagnesemia, la hipocalciemia y la hipopotasiemia. SÍNTOMAS Dolor precordial, disnea, y sIncope debidos a la precaria perfusión general. La manifestación inicial de la VT/VF en muchos pacientes es la muerte cardIaca súbita. EXAMEN Se pueden apreciar las ondas A comunes en la pulsación venosa yugular durante la VT como resultado de la disociación de la AV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Taquicardia supraventricular con conducción aberrante. DIAGNÓSTICO • • 98 Para pacientes inestables, siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una prueba que indique lo contrario. Para pacientes estables, los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la taquicardia supraventricular con aberración de la VT. Los criterios más importantes son los siguientes: • • • La disociación del AV es siempre VT. Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales lleva a la taquicardia ventricular. Los complejos no tIpicamente LBBB o RBBB son por lo general VT. TRATAMIENTO • • • • La cardioversión eléctrica es el tratamiento más adecuado para pacientes inestables. El tratamiento IV con amiodarona es de primera lInea para VT estable. La VT polimorfa (incluida taquicardia helicoidal) puede ser tratada con administración rápida de magnesio y electroestimulación cardIaca con marcador. La colocación de un ICD está indicada para causas que no se consideran transitorias o reversibles. Descartar la isquemia del miocardio en casos de VT polimorfa con un intervalo COMPLICACIONES normal QT en el ECG basal. Muerte cardIaca súbita, encefalopatIa hipóxica, demanda de isquemia cardIaca/MI. Fibrilación auricular (AF) La arritmia más común en la población (0.5-1.0%). La prevalencia se aumenta con la edad (10% de los individuos > 80 años de edad tiene AF). Las causas son las siguientes: • Más común: hipertensión, valvulopatIa, insuficiencia cardIaca, CAD. • Otras causas: pulmonares (COPD, embolia pulmonar), isquemia, cardiopatIa reumática (estenosis mitral reumática), hipertiroidismo, septicemia, alcoholismo, sIndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), cirugIa cardIaca. • AF sola: eco normal, sin factores de riesgo (p. ej., no hay hipertensión, edad < 65 años). SÍNTOMAS/EXAMEN DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Taquicardias irregulares: AF, aleteo auricular con bloqueo variable, taquicardia auricular multifocal, contracciones auriculares prematuras frecuentes. Taquicardias regulares: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), taquicardia nodal reentrante AV(AVNRT), taquicardia AV reentrante (AVRT), taquicardia acelerada de la unión. DIAGNÓSTICO • • ECG: la AF es la causa más común de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG. Buscar la ausencia de las ondas P. Ecocardiografía: utilizada para predecir el riesgo de embolia (buscar anomalIas estructurales como el agrandamiento auricular izquierdo, la estenosis mitral y la fracción disminuida de la expulsión). La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en la aurIcula izquierda. TRATAMIENTO • • Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversión (es preferible la biofásica a la monofásica). Control de la frecuencia: son de primera lInea los bloqueadores β o los bloqueadores del canal de calcio no dihidropiridina que actúan centralmente (diltiazem, verapamilo). Para la fracción de expulsión reducida, utilizar amiodarona o digoxina. 99 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Puede ser asintomática o manifestarse con palpitaciones, fatiga, disnea, mareo, diaforesis y/o sIntomas de insuficiencia cardIaca. • • • • En pacientes > 65 años de edad, mantener el ritmo • sinusal con los antiarrítmicos no es mejor que el control de la frecuencia y la • anticoagulación a la hora de disminuir la incidencia de embolia o mortalidad. Control del ritmo: véase el cuadro 3-16 para la clasificación de los antiarrItmicos. Anticoagulación: la warfarina es preferible al ácido acetilsalicIlico (a excepción de la AF sola) con un objetivo de 2-3 de INR. • La anticoagulación es innecesaria si la AF es de nuevo inicio y la duración es < 48 horas. • Si la AF > 48 horas o si < 48 horas y asociado a la enfermedad reumática de la válvula mitral, anticoagular por 3-4 semanas antes de la cardioversión (warfarina; meta INR 2-3). • Cardioversión guiada por las pruebas TEE: utilizan la anticoagulación por 24 horas antes de la cardioversión y anticoagulada después de la cardioversión. • Poscardioversión: anticoagular con warfarina por cuatro semanas. AT sola: tratar sólo con ácido acetilsalicílico. Control de la frecuencia en comparación con control del ritmo: los estudios han demostrado que el control de la frecuencia con anticoagulación tiene el mismo resultado que el control del ritmo y es incluso más seguro. AF después de cirugía cardíaca: más frecuente con la cirugIa de la válvula mitral; ocurre en los dIas posoperatorios 2-3. La cardioversión es el tratamiento más eficaz. Si la AF vuelve a ocurrir después de la cardioversión, tratar con control de la frecuencia y anticoagulación. La profilaxia incluye los bloqueadores β perioperatorios o amiodarona. Pacientes WPW que presentan AF con respuesta ventricular rápida: si el ECG basal muestra una onda delta o si el ECG muestra complejos QRS anchos y extraños durante la AF, evitar los bloqueadores nodales AV (bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio, adenosina, digoxina). El tratamiento adecuado es la procainamida IV que desacelera toda la aurIcula. Si se suministran bloqueadores nodales AV en esta circunstancia, los impulsos auriculares en la AF rápida se pueden avanzar hacia la vía de acceso y causar la VF y la muerte. Aleteo auricular M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Después de la AF, el aleteo auricular es la arritmia auricular más común. Es causada generalmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurícula derecha. SÍNTOMAS/EXAMEN Puede ser asintomático. Cuando se presentan los sIntomas, los pacientes se quejan de palpitaciones, latido irregular o rápido, atolondramiento, disnea o menor tolerancia al ejercicio. DIAGNÓSTICO Al utilizar ibutilida para la cardioversión química del Siempre considerar el diagnóstico del aleteo auricular en pacientes que tienen un ritmo cardíaco de ~i50, puesto que el aleteo auricular se presenta por lo general con bloqueo AV 2:1. • aleteo auricular, monitorear de cerca el intervalo QT. La taquicardia helicoidal puede • Aleteo típico: el tipo más común de aleteo auricular. El ECG mostrará por lo general un patrón de serrado en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). Buscar desviaciones tipo onda P discretas, verticales en derivación V1 (la frecuencia de la onda P debe ser de aproximadamente 300 bpm). Aleteo atípico: buscar continuidad, actividad auricular regular a una frecuencia de 250-350 bpm sin morfologIa tIpica de aleteo. ocurrir, y el tratamiento consiste en magnesio IV o TRATAMIENTO cardioversión. • En la fase aguda, hay tres opciones de tratamiento para el establecimiento del ritmo sinusal. 100 C UA D RO 3 - 1 6 . Clase 1 Clasificación de los antiarrítmicos Fármacos que reducen la velocidad máxima de la fase de despolarización (Vmáx) a causa de un bloqueo de la corriente Na+ entrante en el tejido con potenciales de acción de rápida respuesta IA T Vmáx con todas las frecuencias cardiacas y la duración potencial de la acción, p. ej., quinidina, procainamida, disopiramida IB Poco efecto en frecuencias bajas en Vmáx en tejido normal; T Vmáx en células parcialmente despolarizadas con potenciales de acción de rápida respuesta Efectos aumentados en frecuencias más rápidas No hay cambios en la duración del potencial de la acción, p. ej., lidocaína, fenilhidantoína (fenitoína), tocainida, mexiletina IC T Vmáx en frecuencias normales en tejido normal Efectos mínimos en la duración potencial de la acción, p. ej., flecainida, propafenona, moricizina Agentes antisimpáticos, p. ej., propranolol y otros bloqueadores β-adrenérgicos: T automaticidad nodal sinoauricular, c refractariedad nodal AV y T velocidad de conducción nodal AV Clase III Agentes que prolongan la duración potencial de la acción en tejido con potenciales de rápida respuesta de acción, p. ej., bretilio, amiodarona, sotalol, ibutilida, dofetilida Clase IV Bloqueadores del canal de calcio (bajo); T velocidad de conducción y refractariedad en tejido con potenciales de acción de baja respuesta, p. ej., verapamilo, diltiazem Fármacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital, adenosina Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1346. Antiarrímicos: ibutilida, flecainida, propafenona. La ibutilida es 60% más eficaz en la restauración del ritmo sinusal, pero tiene el riesgo de taquicardia helicoidal debido a la prolongación del QT. • Cardioversión (útil en los casos de inestabilidad hemodinámica). • Rápida estimulación auricular con electroestimulación cardIaca (ritmo acelerado). El control de la frecuencia se puede alcanzar con bloqueadores del canal de calcio que actúan centralmente, con bloqueadores β o digoxina. Tratamiento a largo plazo: • La ablación de radiofrecuencia es muy eficaz. • Los tratamientos alternativos incluyen los antiarrItmicos o los marcapasos antitaquicardia. Estos tratamientos requieren por lo general de una anticoagulación a largo plazo con warfarina para bajar el riesgo de tromboembolia. • • • Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) El tipo más común de PSVT es el AVNRT. Otras formas de taquicardia auricular (AT) y AVRT. Los mecanismos para la PSVT son los siguientes: 101 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Clase II • • • AT: taquicardia que surge de un foco auricular ectópico (automaticidad aumentada). AVRT: reentrada por el tracto de la derivación de AV (sIndrome WPW si la onda delta está presente en el ECG). AVNRT: reentrada en el nudo AV. SÍNTOMAS Palpitaciones, atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas. EXAMEN No se relaciona por lo general con la cardiopatIa estructural; no hay hallazgos especIficos de los exámenes a excepción de las ondas A cañón en la pulsación venosa yugular durante AVNRT debido a la contracción auricular contra la válvula tricúspide cerrada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Basado en la electrocardiografía • • • Si el QRS es estrecho: AVRT, AVNRT. Si el QRS es amplio: PSVT con aberración en comparación con taquicardia ventricular. Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extranos: AF que conduce hacia una vIa accesoria. DIAGNÓSTICO M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • • • ECG: • La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrógradas. • La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS. • La AT tiene una relación ―larga de RP‖, con ondas P que preceden cada QRS. El Holter o el monitoreo de eventos es esencial si las crisis no están registradas en un ECG de 12 derivaciones. Un estudio electrofisiológico puede utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento de extirpación. TRATAMIENTO • • • Terminación aguda que puede ocurrir con el masaje carotIdeo o con la rápida administración de adenosina. El tratamiento médico consiste en bloqueadores nodales AV (p. ej., bloqueadores β). El tratamiento curativo consiste en una ablación basada en el catéter. COMPLICACIONES • • Los ritmos rápidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI. El tratamiento de AF conducido mediante una vIa accesoria con un bloqueo nodal AV puede causar una conducción rápida de vIa de derivación llevando a la VF. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) En pacientes con sIndrome de WPW, hay una vIa accesoria entre las aurIculas y los ventrIculos, lo que lleva a un defecto en la separación de las aurIculas y los ventrIculos durante el desarrollo fetal. El sIndrome de WPW se puede encontrar de modo accidental en el ECG. Sin embargo, los pacientes con sIndrome de WPW se hallan en riesgo de taquiarritmias e incluso muerte cardIaca súbita. 102 DIAGNÓSTICO • • Si una vIa accesoria permite la conducción anterógrada, los impulsos eléctricos de las aurIculas pueden conducir la vIa de acceso hacia abajo en los ventrIculos, causando una preexcitación ventricular con un intervalo corto PR y ondas delta típicas en el ECG (manchado del trazo en el QRS, que se aprecian mejor en la derivación V4: véase figura 3-8). Algunos pacientes con sIndrome WPW tienen vIas accesorias que permiten la conducción anterógrada de los ventrIculos hacia las aurIculas. En estos pacientes, el ECG en reposo no mostrará una onda delta. Estos pacientes tienen un vIa de derivación unida, y aunque es posible que tengan un ECG en reposo aún siguen siendo propensos al desarrollo de una AVNRT. TRATAMIENTO El estudio electrofisiológico y la ablación del catéter de la vIa de derivación es el tratamiento más adecuado para los pacientes con sIndrome WPW. COMPLICACIONES La AF es la complicación más importante del sIndrome WPW. • • Si el paciente tiene una vIa de derivación concordada (p. ej., no hay signos de una onda delta u otros datos de sIndrome WPW en el ECG basal), el tratamiento estándar para la AF (o cualquier taquicardia) es seguro. Si en el paciente hay señales de vIa de derivación en el ECG (onda delta), se trata de una situación de urgencia. No se suministre a estos pacientes bloqueadores nodales AV, ya que éstos pueden permitir la conducción 1:1 de la AF a través de la vIa de la derivación, lo que lleva a una VF y a un paro cardIaco. El mejor tratamiento para estos casos es la procainamida o la cardioversión. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR FIGURA 3 -8 . Típico EGC de Wolff-Parkinson-White. (CortesIa de Sanjiv J. Shah, MD, University of California, San Francisco.) 103 Síncope cardíaco Las causas cardIacas del sIncope se pueden deber a la cardiopatIa estructural o a las arritmias. El sIncope cardIaco se presenta por lo general sea con esfuerzo (estructural) o repentinamente y sin aviso (arrItmico). CAUSAS GENERALES DEL SÍNCOPE • • • • • • CardIacas: 18% Neurológicas: 10% Vasovagales: 24% Ortostáticas: 8% Medicamentos: 3% Desconocidas: 37% CAUSAS ESTRUCTURALES • • • DEL SÍNCOPE Comunes: • Estenosis aórtica: sucede por lo general bajo esfuerzo; buscar la angina coexistente o la insuficiencia cardIaca. • Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: puede ocurrir en todas las edades; puede ser dinámica por naturaleza (p. ej., se puede manifestar en el establecimiento de la precarga disminuida, como en el perIodo posterior al ejercicio). El sIncope puede también presentarse en la forma no obstructiva como resultado de las arritmias ventriculares. Menos comunes: embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardIaco. Poco común: hipertensión pulmonar, mixoma auricular, robo subclavio. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR CAUSAS ARRÍTMICAS DEL SÍNCOPE • • Bradicardia: • Bradicardia sinusal: sIndrome del seno enfermo, medicamentos (p. ej., bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio). • Bloqueo AV (segundo y tercer grado): por lo general debido a la enfermedad de conducción relacionada con la edad, medicamentos y/o isquemia. • Hipersensibilidad sinusal carotídea. Taquicardia: • Taquicardia supraventricular: causa rara de sIncope. • VT: a menudo debida a la cardiopatIa isquémica, estructural, o ambas. INDICACIONES • • • PARA LA HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTES CON SÍNCOPE Signos de MI, apoplejIa o arritmia. Hospitalización definitiva: dolor precordial, un antecedente de CAD, insuficiencia cardIaca, o arritmia ventricular; datos de insuficiencia cardIaca o enfermedad valvular; déficit neurológico focal en el examen fIsico; nuevas anomalIas en el ECG. Hospitalización posible: pacientes > 70 años de edad; sIncope de esfuerzo o frecuente; ortoestasis; herida causada por un ataque de sIncope. DIAGNÓSTICO • ECG: buscar signos de isquemia, arritmia, nuevo bloqueo de rama, o intervalo QT prolongado. 104 • • • Ecocardiografía: buscar cardiopatIa estructural. Considerar en pacientes con un antecedente de cardiopatIa, en aquellos con una anomalIa en el examen fIsico o ECG o pacientes de edad avanzada. Monitoreo Holter: utilizar cuando el paciente tenga sIntomas que sugieren arritmia (grupos de reemplazo, repentina pérdida de conciencia, palpitaciones, uso de fármacos relacionados con la arritmia, pacientes con cardiopatIa conocida, ECG anormal). Mesa basculante: utilizar en pacientes con corazones normales y sIncopes relativamente poco frecuentes, monitoreo Holter no de diagnóstico o sIntomas que sugieren intervalos vasovagales (calor y náuseas) pero sin eventos evidentes de palpitaciones. Bradicardia La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes: • • Causas intrínsecas: degeneración senil idiopática; isquemia (por lo general con la afección de la pared inferior); infecciosas (endocarditis, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme); enfermedades infiltrativas (SLE, RA, esclerodermia); yatrógenas (trasplante del corazón, cirugIa); enfermedad hereditaria/congénita (distrofia muscular miotónica); corazón condicionado (atletas entrenados). Causas extrínsecas: autónomas (neurocardIacas, hipersensibilidad sinusal carotIdea, situacional), medicamentos (bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio, clonidina, digoxina, antiarrImicos), metabólicas (anomalIas electrolIticas, hipotiroidismo, hipotermia), neurológicas (aumento de ICP, apnea obstructiva durante el sueño). Anatómicamente, el bloqueo cardíaco de segundo grado tipo II es el más común debido a una lesión en el haz del His y es, por consiguiente, de mayor grado que de SÍNTOMAS segundo grado tipo I que se Los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden presentar mareo, debilidad, fatiga, insuficiencia cardIaca o pérdida de conciencia (sIncope). Los sIntomas se pueden relacionar con las causas subyacentes de la bradicardia. debe a problemas inherentes a nódulos AV. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR EXAMEN Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia; buscar ondas A canón en los casos de disociación completa de AV (bloqueo completo del corazón). DIAGNÓSTICO • • ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disociación del AV (signos de bloqueo AV; véase el cuadro 3-17). También puede utilizarse la telemetría, los monitores de eventos, la prueba de mesa basculante, y los estudios de electrofisiologIa. TRATAMIENTO • • • • • Si el paciente es inestable, seguir los procedimientos ACLS. De ser posible, tratar la causa subyacente (p. ej., endocarditis). Medicamentos: atropina, glucagon (para sobredosis de bloqueador β), calcio (para sobredosis de bloqueador del canal de calcio). Nota: el calcio está contraindicado en la toxicidad por digoxina. Electroestimulación cardIaca intravenosa o subcutánea si el tratamiento médico es ineficiente. Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomática registrada. Si el paciente está asintomático, los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tienen bloqueo AV de tercer grado con > 3 segundos de asistolia o un ritmo cardIaco < 40 bpm mientras el paciente está despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado, los marcapasos tienen una indicación cardIaca clase II (hay datos conflictivos y opiniones encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes). 105 Si se deja sin tratamiento, la enfermedad de Lyme puede causar distintos grados de bloqueo de conducción AV en cualquier momento en el curso de la enfermedad. C UA D RO 3 - 1 7 . TIPO DE Hallazgos del ECG con el bloqueo AV BLOQUEO AV HALLAZGOS EN EL ECG Primer grado Intervalo PR prolongado (> 200 ms) Segundo grado tipo I (Wenckebach) Prolongación progresiva en el intervalo PR hasta que ocurre una baja del QRS. Acortamiento progresivo del intervalo RR y un intervalo PP constante son otros signos Segundo grado tipo II Baja de QRS (p. ej., cada tercio del complejo QRS, baja). Intervalo PR constante (no hay prolongación). Se asocia por lo general con el bloqueo de rama Tercer grado Disociación completa de las ondas P y los complejos QRS (frecuencia de ondas P > frecuencias QRS) M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente Las indicaciones para electroestimulación cardIaca permanente, basadas en las directrices de expertos, se clasifican como se indica a continuación: I (indicaciones definitivas), II (indicaciones en caso de señales en conflicto o diferencia de opiniones), o III (no indicada o dañina). Todas las indicaciones consideran que las causas temporales como los fármacos, los electrólitos y la isquemia ya fueron corregidas o eliminadas. CLASE I • • Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados relacionados con lo siguiente: • Bradicardia sintomática. • Arritmias de otras alteraciones que requieren fármacos que tienen como resultado la bradicardia sintomática. • Asistolia registrada > 3 segundos o tasas de escape < 40 bpm en estado despierto, pacientes asintomáticos. • Después de la ablación de la unión AV. • Después de cirugIa cardIaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva. • Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresión impredecible de la enfermedad de la conducción AV en estos pacientes. Bloqueo AV de segundo grado (sin importar el tipo) relacionado con la bradicardia sintomática. CLASE IIA • • • Bloqueo AV asintomático de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia > 40 bpm. Bloqueo asintomático tipo II de segundo grado con QRS estrecho (con QRS amplio, esto se vuelve una indicación de la clase I). Bloqueo asintomático tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His, encontrados en el estudio electrofisiológico hecho para otra indicación. 106 • Bloqueo AV de primero y segundo grado con sIntomas que sugieren el sIndrome del marcapasos. CLASE IIB • • Bloqueo AV de primer grado (PR > 300 ms) en pacientes con disfunción ventricular izquierda. Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la progresión impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes. CLASE III • • • Bloqueo AV asintomático de primer grado. Bloqueo AV asintomático tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un problema adentro o abajo del haz de His. Bloqueo AV que se espera se resuelva, no ocurra de nuevo, o ambas cosas. Muerte cardíaca súbita Aproximadamente 450 000 muertes cardIacas súbitas ocurren cada año en Estados Unidos. Las causas son CAD, MI, embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardIaco y otros padecimientos cardiopulmonares agudos. El 75% de los pacientes no sobrevive al paro cardIaco. CAUSAS DE MUERTE CARDÍACA • • En jóvenes atletas, las causas de muerte cardIaca súbita son distintas de las de la población general. Las causas de muerte cardIaca súbita en este grupo incluyen (en orden de incidencia decreciente): • MiocardiopatIa hipertrófica. • Conmoción del corazón: un soplo repentino al precordio que causa la arritmia ventricular. • AnomalIas de las coronarias. • Miocarditis. • Aneurisma aórtico roto (p. ej., a causa del sIndrome de Marfan o de Ehlers-Danlos). • Displasia ventricular arritmógena derecha: el ventrIculo derecho es reemplazado por grasa y fibrosis, causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares. • Estenosis aórtica. • Puente miocárdico: causa la isquemia coronaria durante la contracción ventricular. • CAD ateroesclerótica. • Vasoespasmo de la coronaria. • Síndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone a la fibrilación ventricular. La lInea basal del ECG muestra el RBBB incompleto y la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales. • SIndrome del QT largo. Precipitantes no cardíacos de la muerte cardíaca súbita en jóvenes atletas: asma, uso de sustancias ilIcitas (p. ej., cocaIna, efedra, anfetaminas) e insolación. 107 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • SÚBITA EN ATLETAS JÓVENES INVESTIGACIÓN • • • DE LA MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN JÓVENES ATLETAS Es difIcil valorar a los pacientes en materia de factores de riesgo de muerte cardIaca súbita, ya que estas alteraciones son raras además de que millones de atletas requerirIan ser estudiados. Aunque el estudio programado por lo general incluye un antecedente determinado y el examen fIsico, estas medidas por sI solas carecen de sensibilidad para detectar incluso las causas más comunes de muerte cardIaca súbita en atletas (p. ej., miocardiopatIa hipertrófica). En pacientes con historia clInica o examen fIsico que sugiere el padecimiento, trabajar más con el ECG. Se autoriza la ecocardiografIa. Desfibriladores cardíacos implantables (ICD) FACTORES DE RIESGO EN LAS ARRITMIAS VENTRICULARES La miocardiopatIa dilatada (con fracción de expulsión reducida), hipertensión, hiperlipidemia, consumo de tabaco, diabetes, un antecedente familiar de muerte cardIaca súbita, isquemia miocárdica y reperfusión, y toxinas (p. ej., cocaIna). PREVENCIÓN • • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • • Objetivo: prevenir la muerte cardIaca súbita en pacientes con antecedente de VT o VF. Fármacos: las antiarrImicos han decepcionado en la prevención secundaria de la muerte cardIaca súbita, especialmente en grandes grupos de pacientes después de MI. Los tratamientos estándares para la CAD (sobre todo los bloqueadores β) tienen un papel significativo en la disminución de la muerte cardIaca súbita en estos pacientes. Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han sobrevivido al paro cardIaco y tienen una fracción de expulsión baja. No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes que han tenido una fracción de expulsión > 35%. PREVENCIÓN • • SECUNDARIA PRIMARIA Objetivo: prevenir la muerte cardIaca súbita en pacientes que no tienen un antecedente de VT, VF, o ambas cosas. Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una fracción de expulsión < 30%, el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es superior al tratamiento con antiarrItmicos. INDICACIONES • • • PARA EL USO DEL ICD Causas de insuficiencia cardíaca: los estudios recientes indican que el tratamiento con ICD parece eficaz tanto en la miocardiopatIa isquémica como en la no isquémica. Gravedad de la insuficiencia cardíaca: considerar los ICD en pacientes con fracción de expulsión < 30%. Pruebas no cruentas: • Onda T alternante: las microfluctuaciones en la morfologIa de las ondas T en el ECG pueden indicar un riesgo mayor de muerte cardIaca súbita (requieren pruebas especializadas). • Variabilidad de la frecuencia cardíaca: la variabilidad disminuida de la frecuencia cardIaca corresponde al empeoramiento de la insuficiencia cardIaca y puede estar vinculada con un riesgo mayor de muerte cardIaca súbita. 108 V A LV U L O P AT Í A Estenosis aórtica Las causas más comunes son la estenosis aórtica senil de calcificación y la válvula aórtica bicúspide. La estenosis aórtica reumática no es, hemodinámicamente significativa, y casi siempre ocurre en presencia de la valvulopatía mitral. SÍNTOMAS Un largo perIodo asintomático seguido de la aparición de la clásica trIada de angina, síncope e insuficiencia cardíaca. El área valvular normal es de 3 cm2 y los sIntomas no se manifiestan sino hasta que el área es < 1 cm2. EXAMEN Un soplo sistólico creciente y decreciente se escucha en la base del corazón con irradiación hacia las arterias. Los soplos al último significan una estenosis más grave. Es posible que los trazos carotIdeos disminuidos (débiles y tardIos) y un PMI prolongado causado por la LVH estén presentes. Un chasquido sistólico de expulsión puede ocurrir en pacientes con válvula aórtica bicúspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea único. DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL El reemplazo de la válvula Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: soplos acentuados con Valsalva o posición erguida o en bajada al sujetarse con la mano. Estenosis subvalvular o supravalvular: causada por la membrana del infundIbulo del ventrIculo izquierdo o el anillo fibromuscular (raro). aórtica debe llevarse a cabo en cuanto aparezcan los síntomas en la estenosis aórtica de modo que se • • • Ecocardiografía: se utiliza una ecuación de Bernoulli modificada para derivar el gradiente de presión a través de la válvula aórtica. El área de esta válvula se deriva de la ecuación de continuidad. Cateterismo cardíaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en pacientes sintomáticos que están programados para una cirugIa y se encuentran en riesgo de CAD: también necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis aórtica cuando hay discrepancia entre los datos clInicos y no invasores. Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis aórtica de bajo gradiente, para distinguir la función sistólica. cardíaca. La estenosis aórtica se ha TRATAMIENTO relacionado con el riesgo • • • El reemplazo de la válvula aórtica es el único tratamiento para la estenosis aórtica sintomática. Los pacientes mayores se desempeñan bastante bien después del reemplazo de la válvula aórtica y no deben ser descalificados sólo por la edad. Los pacientes que muy probablemente no sobrevivan a una bioprótesis pueden evitar la anticoagulación permanente que se requiere para las válvulas mecánicas. Está indicada la profilaxia con antibióticos contra la endocarditis bacteriana subaguda para todos los pacientes. La valvuloplastia aórtica es eficaz en adultos jóvenes con estenosis aórtica congénita. Es menos eficaz en pacientes con estenosis aórtica degenerativa y debe considerarse el tratamiento paliativo o temporal a la cirugía. creciente de hemorragia GI, que se piensa sea causado por la enfermedad de von Willebrand adquirida, por la fractura de los multímeros del factor de von Willebrand conforme avanzan en la válvula aórtica estenótica. 109 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR pueda prevenir la muerte DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES • • La muerte súbita ocurre pero es poco común (< 1% al año) en pacientes con estenosis aórtica asintomática grave. En pacientes que han presentado los sIntomas, la supervivencia es de 2-5 años. Reflujo aórtico Puede ser causado por la destrucción o el mal funcionamiento de las hojuelas de la válvula (endocarditis infecciosa, válvula aórtica bicúspide, valvulopatIa reumática) o la dilatación de la raIz aórtica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptación (sIndrome de Marfan, disección aórtica). SÍNTOMAS • • Reflujo aórtico agudo: inicio rápido del choque cardiógeno. Reflujo aórtico crónico: largo perIodo asintomático seguido de una disnea progresiva bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardIaca. EXAMEN • • • • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • S1 suave (por lo general debido a un intervalo PR largo) y un A2 suave o ausente con un soplo diastólico que decrece a la base. Presión del pulso amplia con pulsos periféricos de agua-martillo. Otros signos periféricos: ruido en la arteria femoral (signo de Duroziez); pulsaciones del lecho ungueal (pulso de Quincke); una diferencia BP braquial-poplItea > 20 mmHg (signo de Hill). En el reflujo aórtico agudo, estos signos por lo general no están presentes, y los únicos indicios podrIan ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastólico corto. En el reflujo aórtico grave, la hojuela de la válvula mitral anterior puede vibrar en el chorro del reflujo aórtico, creando un ruido diastólico apical que imita la estenosis mitral (soplo de Flint). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de los soplos diastólicos incluyen la estenosis mitral, la estenosis tricuspIdea, la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular. DIAGNÓSTICO • • Ecocardiografía: esencial en la determinación del tamaño del ventrIculo izquierdo y de su función, asI como también de la estructura de la válvula aórtica. La TEE es a menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo aórtico agudo. Cateterismo cardíaco: la aortografIa puede ser utilizada para estimar el grado de reflujo, si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografIa coronaria está indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugIa. TRATAMIENTO • • • • En pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda normal, la reducción después de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobrecarga del volumen ventricular izquierdo y la progresión a la insuficiencia cardIaca. Reemplazo de la válvula aórtica: debe considerarse en pacientes sintomáticos o en aquellos sin sIntomas en quienes empeora la dilatación ventricular izquierda y la insuficiencia sistólica. Reflujo aórtico agudo: la cirugIa es el tratamiento definitivo, ya que la mortalidad es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la cirugIa. Profilaxia de endocarditis: considérese en todos los pacientes. 110 COMPLICACIONES Disfunción sistólica ventricular izquierda irreversible si se retrasa el reemplazo de la válvula. Estenosis mitral Se debe casi exclusivamente a la cardiopatía reumática, rara vez por lesiones congénitas y calcificación del anillo mitral. El área normal de la válvula mitral es de 4-6 cm2. La estenosis mitral grave ocurre cuando el área de la válvula es < 1 cm2. SÍNTOMAS Se caracteriza por un largo perIodo asintomático seguido de la aparición gradual de disnea bajo esfuerzo y hallazgos de insuficiencia cardIaca derecha, e hipertensión pulmonar. La hemoptisis y el infarto tromboembólico se encuentran entre los últimos hallazgos. Las indicaciones para el reemplazo de la válvula en el reflujo aórtico incluyen la aparición de síntomas o EXAMEN • • • S1 fuerte. Abertura de las hojuelas estenóticas después de S2 seguido de un ruido diastólico apical. Signos de hipertensión pulmonar (P2 fuerte) e insuficiencia cardIaca derecha (JVP alta y congestión hepática) presentes en la enfermedad avanzada. la insuficiencia ventricular sistólica izquierda aun en ausencia de síntomas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • Mixoma auricular izquierdo: causa la obstrucción del flujo de entrada mitral. Cor triatriatum: tabicaciones de la aurIcula izquierda causadas por la hipertensión pulmonar poscapilar. Insuficiencia aórtica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral (soplo de Flint) debido a la restricción del movimiento de las hojuelas de la válvula mitral por sangre que regurgita de la válvula aórtica, sin que haya abertura alguna. DIAGNÓSTICO • • • Ecocardiografía: se utiliza para estimar el área de la válvula y para medir el gradiente de la presión mitral. La morfologIa de la válvula mitral en la ecocardiografIa determina la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutánea. TEE: está indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya programados para la valvulotomIa con balón. Cateterismo cardíaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la válvula, a través de la grabación simultánea de la presión capilar pulmonar y la presión diastólica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnóstico: se lleva a cabo antes de la valvulotomIa percutánea con balón. Los pacientes con cardiopatía reumática tienen generalmente una afección TRATAMIENTO de la válvula mitral. La • • • Valvulotomía mitral percutánea con balón: a diferencia de la valvuloplastia aórtica, la dilatación del balón de la válvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificación anular grave, el reflujo mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de balón. Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulotomIa. La profilaxia de endocarditis está indicada para todos los pacientes. 111 afección de la válvula aórtica o tricúspide con la exclusión de la válvula mitral es demasiado rara en pacientes con cardiopatía reumática. COMPLICACIONES • • Es común el agrandamiento de la aurIcula izquierda y AF con estasis resultante y puede dar como resultado la formación de un trombo auricular izquierdo y una embolia. Hipertensión pulmonar y reflujo tricuspIdeo secundario. Reflujo mitral Las causas más comunes incluyen el prolapso de la válvula mitral, la enfermedad mixomatosa de la válvula mitral (degenerativa), la miocardiopatIa dilatada (que causa el reflujo mitral funcional debido a la dilatación del anillo de la válvula mitral), la cardiopatIa reumática (la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de fiebre reumática aguda), la isquemia aguda (debido a la rotura del músculo papilar), la endocarditis de la válvula mitral, el prolapso de la válvula mitral y el traumatismo de la misma. SÍNTOMAS • • Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar. Reflujo mitral crónico: puede ser asintomático. En casos graves, puede presentarse con disnea y sIntomas de insuficiencia cardIaca. EXAMEN • • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • S1 suave; soplo holosistólico que se escucha mejor en el vértice con radiación hacia la axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo (en ausencia de insuficiencia cardIaca sistólica), y su presencia sugiere un reflujo mitral grave. El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensión y el edema pulmonar; el soplo puede ser protosistólico. La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se documenta en la ecocardiografIa. DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Estenosis aórtica: puede limitar el soplo del reflujo mitral (fenómeno de Gallavardin). Reflujo tricuspídeo: soplo holosistólico que se escucha mejor en el borde esternal izquierdo; aumenta en intensidad con la inspiración. En pacientes con reflujo mitral, la intensidad del soplo en el examen física no se correlaciona con la DIAGNÓSTICO • • gravedad de la enfermedad. En pacientes con isquemia • miocárdica aguda, aun un soplo de baja intensidad del reflujo mitral debe alertar al médico acerca de las posibilidades de rotura papilar. • La detección temprana del reflujo mitral es esencial, ya que el tratamiento debe comenzar antes de la aparición de los síntomas. Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitación del ejercicio antes que los sIntomas ocurran en estado de reposo. Ecocardiografía: la ecografIa transtorácica es importante para diagnosticar y para graduar el reflujo de la válvula mitral. La ecocardiografIa transesofágica es útil en pacientes que requieren reparación quirúrgica o reemplazo de la válvula mitral. • La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 2-5 años en reflujo mitral moderado o tenue con un diámetro telesistólico normal y una fracción de expulsión > 65%. • La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo mitral grave y diámetro telesistólico > 4.0 cm, o una fracción de expulsión < 65%. Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugIa. 112 TRATAMIENTO • • • • • Véase en la figura 3-9 el tratamiento del reflujo mitral avanzado. ACEI: útiles únicamente en los pacientes con disfunción ventricular izquierda o hipertensión. El tratamiento médico es la única opción en pacientes con una fracción de expulsión < 30%. Intervención quirúrgica: • Indicaciones para cirugía: los sIntomas relacionados con el reflujo mitral, la disfunción ventricular izquierda, la AF o la hipertensión pulmonar. • El mejor período para la práctica de la cirugía es temprano en el curso de la enfermedad, cuando los pacientes migran hacia un estado crónico compensado de reflujo mitral sintomático. • Los resultados quirúrgicos son mejores en pacientes que tienen una fracción de expulsión > 60% y el diámetro sistólico final ventricular izquierdo < 4.5 cm. Reparación de la válvula mitral: se relaciona con mejores resultados que el reemplazo de válvula mitral. La reparación es más exitosa cuando el reflujo mitral se debe a prolapso de la hojuela de la válvula mitral posterior. Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes sintomáticos con una fracción de expulsión > 30% cuando la válvula mitral no es técnicamente reparable (se puede diagnosticar con la ecocardiografIa). Prolapso de la válvula mitral Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta en la aurIcula izquierda durante la sIstole. Los estudios más recientes demuestran una Reflujo mitral (MR) Sl • Frecuencia ventricular de control (p. ej., bloqueadoreS β, digoxina) • AnticoagulaciOn (heparina, warfarina) Si no Se tolera adecuadamente la AF: • CardioverSiOn eléctrica/ qulmica (idealmente 3 SemanaS de anticoagulaciOn) ? MR grave agudo no Sl ? FibrilaciOn auricular M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • ReducciOn deSpuéS de la carga, p. ej., nitropruSiato IV • DiuréticoS en caSo que Se neceSiten para la inSuficiencia LV no ReconStrucciOn quirúrgica o reemplazo Sl ? Candidato quirúrgico Sl ? SlntomaS* no no • ReducciOn de la carga oral poSterior (ACEI o hidralazina) • DiuréticoS y/o digoxina para loS SlntomaS de CHF Tratamiento crOnico del paciente aSintomático: • Profilaxia de endocarditiS • EvaluaciOn Seria de la funciOn LV a travéS del eco Sl FIGURA 3 -9 . ? LV EngroSamiento progreSivo o ESD > 45 mm/m2 no Tratamiento del reflujo mitral avanzado. (Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Manual of Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) 113 incidencia de aproximadamente 0.5-2.5% en la población general, con varones y mujeres afectados por igual. El prolapso de la válvula mitral puede ser complicado por la rotura cordonal o la endocarditis, y ambas pueden llegar al reflujo mitral grave. Las causas son las siguientes: La endocarditis profiláctica no es necesaria en pacientes con • • prolapso de la válvula mitral a menos que haya signos de Primaria: sIndrome de Marfan esporádico y familiar, enfermedad del tejido conectivo. Secundaria: CAD, cardiopatIa reumática, ―hojuela agitada‖, dimensión ventricular izquierda reducida (miocardiopatIa hipertrófica, hipertensión pulmonar, deshidratación). reflujo mitral, engrosamiento de las válvulas mitrales y un soplo sistólico audible asociado con el chasquido SÍNTOMAS La mayorIa de los pacientes no tiene sIntomas, y el diagnóstico es a menudo accidental en el examen fIsico o en la ecocardiografIa. Sin embargo, algunos pacientes pueden presentar un dolor precordial atIpico, palpitaciones o TIA. mesosistólico. EXAMEN Chasquido mesosistólico y soplo mesosistólico con respuesta tIpica a las maniobras. En los casos más graves, escuchar el soplo holosistólico del reflujo mitral. DIAGNÓSTICO • • No hay un consenso en las pautas más recientes de la American Heart Association. Ecocardiografía: utilizar en valoración inicial y después seguir cada 3-5 años a menos que estén sintomáticos o asociados al reflujo mitral (revisar la ecocardiografIa anual). M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR TRATAMIENTO • • • • Ácido acetilsalicílico: después de TIA y para pacientes < 65 años de edad con AF única. Warfarina: después de la apoplejIa y para los > 65 años de edad con AF coexistente, hipertensión, reflujo mitral e insuficiencia cardIaca. Bloqueadores β y prueba electrofisiológica para el control de las arritmias. CirugIa para los casos de reflujo mitral. Válvulas protésicas INDICACIONES • • Válvulas bioprotésicas: pacientes mayores; pacientes con una expectativa de vida < 10-15 años; o aquellos que no pueden tener un tratamiento anticoagulante a largo plazo (p. ej., diátesis hemorrágica, alto riesgo de traumatismo, distensibilidad precaria). Válvulas mecánicas: pacientes jóvenes; pacientes con expectativa de vida > 10-15 años o con otras indicaciones de anticoagulación crónica (p. ej., AF). REPARACIÓN • • PARA LA COLOCACIÓN EN COMPARACIÓN CON REEMPLAZO DE LA VÁLVULA Reparación: prolapso de válvula mitral, reflujo mitral isquémico, válvula aórtica bicúspide con prolapso, dilatación anular tricuspIdea con hojuelas normales. Reemplazo: cardiopatIa reumática, endocarditis, válvula altamente calcificada, movimiento restringido de las hojuelas, destrucción extensa de las hojuelas. 114 ANTICOAGULACIÓN • • • No se requiere para las válvulas porcinas después de tres meses de trat amiento con warfarina. El ácido acetilsalicIlico puede utilizarse en pacientes de alto riesgo. Para pacientes con válvulas mecánicas, el nivel de anticoagulación depende de la ubicación y tipo de la válvula (la válvula en la posición mitral y tricuspIdea y las válvulas encapsuladas más viejas son más propensas a la trombosis). Los factores de riesgo para las complicaciones tromboembólicas incluyen AF, émbolos generales previos, trombo auricular izquierdo y disfunción grave del ventrIculo izquierdo. COMPLICACIONES • • • • • • • C A R D I O P AT Í A C O N G É N I TA E N A D U LT O S La cardiopatIa congénita comprende el 2% de las cardiopatIas en los adultos. Se presentan únicamente los defectos acianóticos más comunes. El cuadro 3-18 describe el grado al cual las pacientes con malformaciones cardIacas congénitas pueden tolerar el embarazo. A continuación se muestran algunos ejemplos de cardiopatIa congénita: Defecto del tabique interauricular (ASD) Hay tres tipos: ostium secundum (el más común), ostium primum y el sinus venosus. 115 M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • AF. Trastornos de la conducción. Endocarditis: • Endocarditis temprana de la válvula protésica: ocurre durante los primeros 60 dIas después del reemplazo de la válvula, y debido principalmente a S. epidermidis; a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad. • Endocarditis tardía de la válvula protésica: sucede más a menudo en pacientes con válvulas múltiples o válvulas bioprotésicas. La microbiologIa es similar a la de la endocarditis de la válvula natural. Hemólisis: buscar esquistocitos en el frotis periférico. Por lo general, ocurre en presencia de fuga perivalvular. Trombosis: • Están en mayor riesgo aquellos con ubicación mitral de la válvula y anticoagulación inadecuada. • Se presenta clInicamente como insuficiencia cardIaca, perfusión general precaria o embolización general. • A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinámica. • Diagnosticar con la ecocardiografIa. • Para trombos menores (< 5 mm) que no son obstructivos, la heparina IV debe ser suministrada al principio. Para los trombos mayores (> 5 mm), aplicar un tratamiento más enérgico (fibrinólisis o reemplazo de la válvula). Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves, buscar la anemia hemolItica y la insuficiencia valvular que causan la insuficiencia cardIaca. Émbolos: se presentan de manera caracterIstica con el infarto, pero se pueden presentar como isquemia intestinal o de los miembros. Insuficiencia de la válvula primaria: es más común en las válvulas bioprotésicas; por lo general ocurre después de 10 años. C UA D RO 3 - 1 8 . Tolerancia al embarazo de pacientes con malformaciones cardíacas congénitas BIEN TOLERADO EFECTO INTERMEDIO MAL TOLERADO NYHA clase Ia NYHA clases II–III NHYA clase IV Derivaciones de izquierda a derecha sin hipertensión pulmonar Reparación de transposición de grandes arterias Derivación de derecha a izquierda; cardiopatía cianótica sin reparar Reflujo valvular mitral y aórtico (ligero y moderado) Reparación de Fontan Hipertensión pulmonar y/o enfermedad vascular pulmonar (p. ej., la de Eisenmenger, ―hipertensión pulmonar primaria‖) Reflujo pulmonar o tricuspídeo (si hay presión baja, puede ser incluso grave) Estenosis aórtica o mitral (moderada) Estenosis mitral o aórtica grave Estenosis pulmonar (leve a moderada) Anormalidad de Ebstein Estenosis pulmonar (grave) Tetratolgía de Fallot bien reparada Coartación de Marfan o aórtica a NYHA = New York Heart Association. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;1383. SÍNTOMAS La mayor parte de los casos son asintomáticos y se diagnostican sea de modo accidental mediante la ecocardiografIa o durante el estudio diagnóstico de los émbolos paradójicos. Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea. EXAMEN División amplia y fija del S2 con P2 fuerte, mientras se desarrolla la hipertensión pulmonar. Soplo sistólico; ruido diastólico a través de la válvula tricúspide causado por aumento del flujo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras derivaciones, incluidas el VSD y el conducto arterioso persistente. DIAGNÓSTICO • • • • ECG: RBBB incompleto con desviación de eje derecho en ASD ostium secundum. La desviación del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum. La ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visualizar la derivación intracardIaca y determinar la relación del flujo sanguIneo general proveniente del pulmón (Qp/Qs). La TEE es extremadamente útil para corroborar la ubicación y el tamaño del defecto y para excluir las lesiones coexistentes. Es un parámetro el cateterismo cardIaco, registrando un ―avance‖ en la saturación del O2 entre la vena cava superior y la aurIcula derecha. 116 TRATAMIENTO • • • El tratamiento más adecuado para el ASD ostium secundum es el cierre del dispositivo percutáneo. La corrección quirúrgica está indicada para los defectos grandes y para el ostium primum y los defectos del seno venoso. La profilaxia de la endocarditis no está indicada para ASD incorrectos y aislados, pero está indicada por seis meses después del cierre por dispositivo o por cirugIa. COMPLICACIONES • • • • Embolización paradójica que lleva a ataques isquémicos transitorios y a embolias. AF y aleteo auricular. Hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum, pero pueden ocurrir en otros tipos. Coartación de la aorta Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia izquierda, con desarrollo de la circulación colateral que incluye las arterias mamaria interna, intercostal y las axilares. Una válvula aórtica bicúspide está presente en > 50% de los pacientes con coartación de la aorta. Es más frecuente en los varones que en las mujeres. La corrección quirúrgica de ASD conlleva una tasa de supervivencia a largo SÍNTOMAS plazo mucho más que el Dolor de cabeza, disnea, fatiga y claudicación de la pierna. tratamiento médico solo y se recomienda aun para los EXAMEN Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular continuo causado por el flujo colateral. DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Otras causas de hipertensión secundaria incluida la estenosis arterial renal. Enfermedad arterial periférica que lleva a la disminución de los pulsos femorales y a la claudicación. DIAGNÓSTICO • • • • CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales. ECG: LVH. Cateterismo cardIaco con aortografIa para definir la estenosis y medir el gradiente. MRI/MRA: ofrece una excelente visualización de la ubicación y el grado de coartación. TRATAMIENTO • • • Tratamiento médico para la hipertensión. Corrección quirúrgica para pacientes < 20 años de edad y en pacientes más grandes con hipertensión de las extremidades superiores y un gradiente 20 mmHg. La dilatación de balón con o sin la colocación de la derivación es una alternativa para la coartación recurrente o natural. 117 derivaciones significativas (Q p /Qs > 1.5:1). M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR pacientes asintomáticos con COMPLICACIONES • • • La coartación de la aorta guarda relación con la válvula • • LVH y dilatación causada por la carga posterior aumentada. Hipertensión grave. Disección aórtica o rotura. Hemorragia subaracnoidea debida a la rotura de los aneurismas del cIrculo de Willis (raro). CAD prematura. aórtica bicúspide congénita. Conducto arterioso persistente (PDA) Poco común en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposición al virus de la rubéola en el primer trimestre. SÍNTOMAS Por lo general es asintomático, pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar disnea, fatiga y por último signos y sIntomas de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardIaca derecha. La cianosis diferencial de los dedos (rosa) y del dedo gordo del pie (azul y en palillo de tambor) es patognomónica para el síndrome de Eisenmenger causado por un EXAMEN Soplo continuo del tipo ―máquina‖ en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de los pulsos periféricos debido a una afluencia aórtica rápida hacia la arteria pulmonar. En presencia de la hipertensión pulmonar (sIndrome de Eisenmenger), el soplo es ausente o suave, y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca las extremidades superiores. PDA incorrecto. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras derivaciones, incluidas el ASD y los VSD. DIAGNÓSTICO • • • ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en ausencia de la hipertensión pulmonar. La ecocardiografIa puede ser utilizada para calcular la fracción de derivación y para estimar la presión sistólica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede visualizar en la arteria pulmonar. El cateterismo cardIaco puede ser utilizado para documentar el ―avance‖ en la saturación del O2 del ventrIculo derecho a la arteria pulmonar. TRATAMIENTO Profilaxia de endocarditis, cierre del transcatéter espiral, corrección quirúrgica. COMPLICACIONES • • Síndrome de Eisenmenger con hipertensión pulmonar y derivación inversa. Endocarditis infecciosa. Defecto del tabique interventricular (VSD) Casi todos los VSD ocurren en proximidad de la porción membranosa del tabique intraventricular, pero también puede suceder el VSD en orificios de entrada y salida. 118 SÍNTOMAS La mayorIa de los pacientes adultos son asintomáticos, pero pueden presentar disnea insidiosa bajo esfuerzo u ortopnea. EXAMEN Soplo holosistólico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrIculo derecho y la división prolongada del S2. Conforme aumenta la presión arterial pulmonar, se pueden apreciar un P2 más alto y un reflujo tricuspIdeo. La cianosis, los dedos en palillo de tambor, y signos de insuficiencia cardIaca derecha pueden aparecer con el sIndrome de Eisenmenger. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras derivaciones, incluidas el ASD y el PDA. DIAGNÓSTICO • • • • Se puede utilizar la ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida para visualizar la derivación intracardIaca y determinar el Qp/Qs. El cateterismo cardIaco es un parámetro para documentar el ―avance‖ en la saturación del oxIgeno entre la aurIcula derecha y el ventrIculo izquierdo. ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo en ausencia de la hipertensión pulmonar. El alargamiento auricular derecho, RVH y el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensión pulmonar. CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares. El cierre quirúrgico está contraindicado una vez que se desarrolla el síndrome de Eisenmenger, ya que puede incrementar la hipertensión TRATAMIENTO • • Profilaxia de endocarditis. Diuréticos y vasodilatadores para reducir la derivación de izquierda a derecha y los sIntomas de insuficiencia cardIaca. Corrección quirúrgica para pacientes con derivación significativa (Qp/Qs > 1.7:1). COMPLICACIONES • • • Síndrome de Eisenmenger: la derivación de vieja fecha de izquierda a derecha causa hiperplasia vascular pulmonar, teniendo como resultado la hipertensión arterial pulmonar y la derivación inversa. Embolia paradójica que lleva a los TIA o a la apoplejIa. Endocarditis infecciosa. OTR OS TE MAS Disección aórtica Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada año en Estado Unidos. La disección aórtica se relaciona con la hipertensión incontrolada, la degeneración medial de la aorta (sIndrome de Marfan, sIndrome de Ehlers-Danlos), el consumo de cocaIna, la coartación, la válvula bicúspide congénita, el traumatismo, la cirugIa cardIaca, el embarazo y la aortitis sifilItica. Tipo A = disección proximal; tipo B = disección distal (los labios de la disección se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda). SÍNTOMAS • Se presentan por lo general como una sensación de ―desgarro‖ o ―rasgadura‖ que se origina en el pecho e irradia hacia la espalda, pero los sIntomas pueden no ser los tIpicos. 119 cardíaca derecha. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • pulmonar y la insuficiencia • • • A diferencia del MI, el dolor es máximo en su inicio y no es gradual en su naturaleza. Se puede presentar con hipoperfusión del órgano debido a la oclusión de las arterias por los colgajos de la disección (p. ej., la isquemia coronaria, la apoplejIa, la isquemia intestinal, la insuficiencia renal, la isquemia de los miembros). Otras presentaciones son el taponamiento cardIaco y la insuficiencia aórtica en casos de disección aórtica proximal. EXAMEN • • • • BP alta (aunque la hipertensión se puede ver con las diseciones proximales relacionadas con el taponamiento). En la disección proximal, escuchar el soplo diastólico de la insuficiencia aórtica. Los déficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo. Se pueden presentar con déficit neurológicos focales (del infarto cerebrovascular coexistente) o con paraplejIa (de la afección arterial espinal anterior concomitante). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MI agudo, taponamiento cardIaco, aneurisma aórtico abdominal o torácico, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, rotura esofágica. La disección aórtica proximal (tipo A) se puede presentar como MI agudo inferior o DIAGNÓSTICO • del costado derecho causado por la afección de la arteria coronaria derecha (propensa • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR a la oclusión por el colgajo de la disección). • • • • Los tres evaluadores clInicos más importantes son el dolor precordial desgarrante y súbito, los pulsos diferenciales o presiones arteriales entre los brazos derecho e izquierdo, y el contorno anormal aórtico o mediastInico en CXR. Si los tres están presentes, la relación probable positiva es de 0.66. La relación probable negativa, en caso de que los tres estén ausentes, es de 0.07. CXR: buscar el mediastino ensanchado (ocurre en casi el 60% de todas las disecciones aórticas). TEE: el método portátil y más rápido para pacientes inestables puede no estar disponible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad del 95%. CT de tórax: sensibilidad del 94% y especificidad del 87%. MRI: altamente sensible (98%) y especIfica (98%), pero la prueba es lenta y es posible que no esté disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con disección del tipo B. Aortografía: es el parámetro. TRATAMIENTO • • La disección aórtica proximal (tipo B) se puede presentar COMPLICACIONES • como paraplejía aguda causada por la oclusión de la arteria espinal anterior. Tipo A: reparación quirúrgica. Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento médico de la hipertensión. Tratar primero con bloqueadores β (esmolol, labetalol) y luego con nitroprusiato IV. Evitar la anticoagulación. La cirugIa está indicada para complicaciones de la disección, daño al órgano terminal, o falla en el control de la hipertensión. • • • • MI agudo debido a la oclusión de la coronaria derecha por el colgajo de la disección o la disección de la coronaria. Insuficiencia aórtica aguda que se puede presentar con inestabilidad hemodinámica e insuficiencia cardIaca. Taponamiento cardIaco debido a la disección en el pericardio. Paro cardIaco. Accidente cerebrovascular debido a la disección de carótida concomitante. 120 • Oclusión de las arterias distales, que puede llevar al daño al órgano terminal (p. ej., paraplejIa, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de los miembros). Enfermedad vascular periférica Ateroesclerosis del sistema arterial periférico relacionado con los factores de riesgo clInico como la enfermedad coronaria (tabaquismo, diabetes, hipertensión e hiperlipidemia). SÍNTOMAS La claudicación intermitente es un dolor reproducible en los músculos de las extremidades inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso; sin embargo, la enfermedad vascular más periférica es asintomática. EXAMEN Pulsos distales precarios, soplos femorales, pérdida de vello en las piernas y en los pies, llenado capilar lento, curación deficiente de las heridas (ulceración crónica). DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Casi toda la enfermedad vascular periférica es causada por la ateroesclerosis. Las causas menos comunes incluyen la coartación, la fibrodisplasia, la fibrosis retroperitoneal y la radiación. Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquIdea (seudoclaudicación), la trombosis venosa profunda, y la neuropatIa periférica (a menudo coexiste con la enfermedad vascular periférica en diabéticos). DIAGNÓSTICO • • M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR • Índice húmero-tobillo (ABI) < 0.90 (la presión sistólica más alta del tobillo medida por el Doppler, dividida por la presión sistólica humeral más alta). La MRI es una prueba diagnóstica no cruenta muy útil. El parámetro es la angiografía de las extremidades inferiores. TRATAMIENTO • • • • • • • • Reducción considerable del factor de riesgo cardIaco, incluyendo el control del tabaquismo, la hipertensión y la hiperlipidemia. Programa estructurado de ejercicio de rehabilitación. Antiplaquetarios: el ácido acetilsalicIlico es el tratamiento de primera lInea para la reducción del fenómeno cardiovascular general, pero la información sugiere que también son útiles la ticlopidina, el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular periférica. ACEI. Pentoxifilina: aumenta la deformación de RBC para aumentar el flujo capilar. Cilostazol: inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación arterial inferior. Angioplastia transluminal percutánea y cirugIa de derivación de revascularización de las extremidades inferiores (sólo para los sIntomas graves). Tratamiento trombolItico para la isquemia aguda de los miembros. Si se define como ABI < 0.90, casi todas las enfermedades vasculares periféricas son asintomáticas, pero todavía COMPLICACIONES guardan un alto riesgo de • • Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputación de los miembros inferiores. Aun la enfermedad vascular periférica asintomática es un factor de riesgo mayor para los fenómenos cardiovasculares adversos. 121 fenómenos cardiovasculares adversos y de muerte. M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR N O TA S 122 CAPÍT ULO 4 Cuidados intensivos Christian Merlo, MD, MPH Síndrome de dificultad respiratoria aguda 124 Insuficiencia respiratoria aguda 125 Manejo del respirador 126 Clasificación 127 Modos 127 Configuraciones y medidas 127 Choque 128 Septicemia 130 Fiebre en la unidad de cuidados intensivos 131 123 S Í N D R O M E D E D I F I C U LTA D R E S P I R AT O R I A A G U D A ( A R D S ) Insuficiencia respiratoria de aparición aguda caracterizada por infiltraciones pulmonares bilaterales e hipoxemia, en el establecimiento de una presión de la oclusión capilar pulmonar 18 mmHg, o en ausencia de datos clInicos de hipertensión de la aurIcula izquierda. Se piensa que se debe tanto a la célula epitelial alveolar, como a heridas en la célula endotelial vascular. Se relaciona a menudo con la neumonIa, broncoaspiración, septicemia, traumatismo, pancreatitis aguda, derivación cardiopulmonar, transfusión de productos sanguIneos, lesiones causadas por la inhalación, las ocasionadas por la reanudación del riego y el trasplante de pulmón. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Aparición rápida de disnea, taquipnea y crepitantes difusos. Aproximadamente el 25% de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al año; el 50% tiene un trastorno menor, el 25% moderado, y una pequeña fracción tiene una insuficiencia grave. La DLCO de la respiración única reducida es la anormalidad más común de la función pulmonar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Edema pulmonar cardiógeno, neumonIa, hemorragia alveolar difusa. DIAGNÓSTICO Tanto la lesión pulmonar aguda como el ARDS se definen, clInicamente, a través de la rapidez de la aparición de los sIntomas, oxigenación, criterios hemodinámicos y los hallazgos en CXR (cuadro 4-1). Los siguientes son descubrimientos adicionales: • • CT de tórax: puede mostrar llenado alveolar y consolidación localizada en zonas pulmonares dependientes y escasez en otras regiones. Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa (p. ej., Pneumocystis en el paciente inmunodeficiente). TRATAMIENTO • • • Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda (ARF). Muchos pacientes con ARDS requieren ventilación mecánica durante el curso de la enfermedad. • El uso de volúmenes corrientes 6 cm3/kg del peso corporal supuesto muestra que reduce la mortalidad. • La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ayudar a mejorar la oxigenación y reducir los altos niveles de O2 inspirados, pero no hay un consenso acerca del nivel óptimo. Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS, pero su uso en este contexto se considera aún experimental. Los vasodilatadores inhalados, tensoac- C UA D RO 4 -1 . Diagnóstico de lesión pulmonar aguda y ARDS C U I DADOS I N TE N SIVOS INICIO DE LOS SÍNTOMAS OXIGENACIÓN HEMODINÁMICA CXR Lesión pulmonar aguda Agudo Pao2/Fio2 300 Presión auricular izquierda normal o baja Infiltraciones bilaterales ARDS Agudo Pao2/Fio2 200 Presión auricular derecha normal o baja Infiltraciones bilaterales 124 tivos exógenos, respiradores de alta frecuencia, respiración lIquida y el tratamiento antioxidante se han estudiado sin que de ello resulte un beneficio comprobado. I N S U F I C I E N C I A R E S P I R AT O R I A A G U D A ( A R F ) Consiste en una insuficiencia en la oxigenación, caracterizada por hipoxemia o insuficiencia en la ventilación con hipercapnia. Las insuficiencias de oxigenación y ventilatorias pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo, la insuficiencia en la oxigenación puede presentarse a pesar de la ventilación adecuada (hipertensión pulmonar y un nuevo agujero oval permeable), en tanto que la insuficiencia en la ventilación puede suceder a pesar de la oxigenación adecuada (debilidad neuromuscular). SÍNTOMAS/EXAMEN La presentación clInica varIa con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que la disnea, la taquipnea, la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia respiratoria hipóxica, la disminución de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respuesta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercápnica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3. C UA D RO 4 -2 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica ESTADOS CAUSA MECANISMO Fio2 disminuida u O2 total bajo El O2 es reemplazado por otros gases (espacios encerrados, fuego) u O2 bajo a causa de alturas elevadas y el trayecto del aire termina en una Pao2 baja Anormalidad de difusión La reducción de la capacidad de difusión lleva a una Pao2 DE COMENTARIOS LA ENFERMEDAD Proteinosis alveolar pulmonar baja Una causa poco común de insuficiencia respiratoria hipoxémica La ventilación por minuto disminuida da como resultado una Paco2 aumentada y una Pao2 disminuida según la ecuación del gas alveolar Véase cuadro 4-3 Gradiente A-a normal Desfase (V/Q) entre ventilación-riego Resultado de la existencia de un índice alterado del riego - ventilación Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, COPD, asma Gradiente A-a aumentado; la Pao2 se corrige con O2 complementario Derivación Ocurre cuando hay riego pulmonar no ventilado o una ARDS, neumonía, AVM pulmonar, cardiopatía Aumento de gradiente A-a: la Pao2 no se corrige con el O2 comunicación entre el sistema arterial y el venoso congénita, agujero oval permeable con el flujo de derecha a izquierda complementario 125 C U I DADOS I N TE N SIVOS Hipoventilación C UA D RO 4 - 3 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipercápnica CAUSA MECANISMO ESTADO DE LA ENFERMEDAD Trastornos del CNS/ disminución del impulso ventilatorio Disminución de la ventilación por minuto que lleva a un aumento de la Paco2 Sobredosis de fármacos, lesiones del CNS/infarto, apnea central durante el sueño, hipotiroidismo Trastornos del nervio periférico Misma que arriba Síndrome de Guillain-Barré, ALS, poliomielitis, virus de Nilo Occidental, paresia adquirida en ICU Trastornos de la articulación neuromuscular Misma que arriba Miastenia grave, botulismo Trastornos musculares Misma que arriba Distrofia muscular, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, paresia adquirida en ICU Trastornos pulmonares Disminución de la ventilación alveolar a causa de enfermedad pulmonar obstructiva que lleva al aumento de Paco2 COPD, asma, CF Trastornos de la pared torácica Mecánica de la pared torácica alterada, que lleva a un decremento de la ventilación alveolar y a un aumento de la Paco2 Cifoescoliosis, obesidad franca TRATAMIENTO • • • C U I DADOS I N TE N SIVOS • El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos, hay que enfocarse a proveer suficiente O2 a través del uso de oxIgeno complementario y conservación de la ventilación adecuada. En pacientes con COPD y ARF, los datos sugieren que la ventilación mecánica de presión positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubación, la estancia y la mortalidad en el hospital. Para pacientes con edema pulmonar y ARF, los signos sugieren que la presión positiva continua de vIas respiratorias (CPAP) reduce en gran medida la necesidad de intubación. Aunque las técnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF, los resultados han sido controvertidos y la intubación con ventilación mecánica sigue siendo el estándar de cuidado. MAN E JO DE L RES PI R ADOR Un respirador es una máquina diseñada para reducir el trabajo mecánico de respirar y mejorar el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetración corporal se ofrece a través de una vIa aérea, como un tubo endotraqueal o de traqueostomIa. La indicación más importante para la ventilación mecánica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD o edema pulmonar pueden responder a técnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la cirugIa con anestesia general y la protección de la vIa respiratoria con sobredosis de fármacos. 126 Clasificación La ventilación mecánica se caracteriza por la forma en la cual la máquina pone fin a una respiración inspirada. • • • • Volumen cíclico (el más común): termina la inspiración después que se ha entregado un volumen preestablecido. Presión cíclica: termina la inspiración cuando se ha alcanzado una presión predeterminada. El volumen de la respiración liberada variará según la mecánica de la pared del pulmón y del tórax. Flujo cíclico: detendrá la inspiración cuando se haya alcanzado una cierta frecuencia de flujo. El respirador liberará una respiración con una presión predeterminada y el ciclo se habrá terminado cuando el ritmo del flujo inspiratorio se detenga en un nivel predeterminado. Tiempo cíclico: termina la inspiración después que se ha concluido un tiempo de inspiración predeterminado. Modos El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilación mecánica ordinaria, o los modelos alternativos de ventilación. • • Configuraciones y medidas Después que un paciente ha sido intubado, se requerirá un número de ajustes y medidas fisiológicas que se obtendrán del respirador. 127 C U I DADOS I N TE N SIVOS Los modos ordinarios incluyen los siguientes: • Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente preestablecido. El médico establece una frecuencia mInima obligatoria desencadenada por la máquina, y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar espontáneamente por arriba de la frecuencia establecida, las respiraciones sucesivas serán liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obligatorias. El volumen corriente lo determina el médico, en tanto que la frecuencia respiratoria depende del paciente. • Ventilación sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiración de un volumen corriente establecido a una frecuencia establecida (como la AC). Además, el paciente puede respirar espontáneamente y obtendrá el volumen corriente que requiere de manera espontánea. La respiración espontánea y la obligatoria se sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones. • Apoyo de presión: libera la respiración con una presión determinada; termina la inspiración cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor máximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cómodo este modo, requiere vigilancia constante, ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respiratoria dependen del paciente. Precaución: no hay la ventilación por minuto preestablecida, por lo que un paciente que respira de manera no espontánea tendrá apnea. Puede combinarse con la ventilación sincronizada intermitente obligatoria. Los modos alternativos son: • Control de la presión: libera una respiración hasta que se alcanza la presión preestablecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este modo, cuando se compara con la ventilación mecánica común. • Ventilación de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones de manera rápida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la presión media de la vIa respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternativa aceptable de los modos ordinarios de ventilación, en pacientes con ARDS. Sin embargo, la necesidad de equipo especializado y capacitación limita su uso. Aún falta demostración definitiva de los beneficios de este modo, en comparación con la ventilación común. • Ventilación para la liberación de la presión de la vía respiratoria: ofrece presión positiva continua para inflar los pulmones; la presión se libera cIclicamente para permitir el desinflado del pulmón y el intercambio de gases. Sigue siendo un modo experimental de ventilación. • • • • • • • • Modo: la elección inicial debe basase en la familiaridad del médico y su equipo con el modo del respirador, como también con el proceso de enfermedad especIfica del paciente. El control asistido es la primera buena opción en la mayor parte de las situaciones clInicas y es el modo de respirador más utilizado en la Unidad de cuidados intensivos. Frecuencia respiratoria: las necesidades de ventilación por minuto previas a la intubación deben ser aproximadas. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen corriente determinará la ventilación por minuto. Si el paciente está paralizado, el ritmo debe reflejar las necesidades completas del paciente. Si éste se encuentra muy enfermo, es posible ofrecerle casi todas las respiraciones como obligatorias, de manera que se elimine el trabajo de desencadenamiento de los mismos. Las frecuencias de hasta 35 son generalmente aceptables, a menos que el paciente no exhale por completo a tales frecuencias rápidas (p. ej., estado asmático). Las frecuencias más lentas deben utilizarse aun cuando ocurra la hipercapnia. Volumen corriente: el uso del volumen corriente de 6 cm3/kg para pacientes con ARDS ha demostrado reducir la mortalidad, cuando se le compara con volúmenes corrientes mayores. La evidencia sugiere también que los volúmenes corrientes menores pueden reducir el riesgo de lesión pulmonar inducida por el respirador. FiO2: en general, empezar con el 100% de Fi02. Es necesario tratar de reducir el 02 al nivel mInimo necesario para mantener la saturación > 90% o Pa02 > 60 mmHg. Frecuencia del flujo: las frecuencias de 60 L/min son suficientes para la mayorIa de los pacientes. Las frecuencias pueden ser alt as en los pacientes con ARF y C0PD. Sensibilidad: por lo general se utiliza una sensibilidad de —1 a —3 cm H20. Si el respirador es demasiado sensible (un número más positivo), las respiraciones pueden ser detonadas con tan sólo mover al paciente o el tubo del respirador. También es posible llevar a cabo la detonación del flujo. PEEP: se usa normalmente una pequeña cantidad (5 cm H20). Se utilizan niveles mayores en pacientes con ARDS para mejorar la oxigenación y para prevenir la lesión pulmonar. Se pueden utilizar también niveles más altos de PEEP en pacientes con edema pulmonar cardiógeno para mejorar la oxigenación y disminuir la precarga y la carga posterior. Presión estable: se mide cerrando el puerto espiratorio al final de la inspiración. Puesto que el flujo es retenido al final de la respiración, esta presión refleja el cumplimiento estático de los pulmones y de la pared del tórax. La diferencia máxima estable ayuda a determinar cuál es la fuente de alta presión: Cumplimiento estático = VT/(PPL — PEEP) donde VT = volumen corriente y PPL: presión estable. Características del respirador: • MTRIP C U I DADOS I N TE N SIVOS Modo Volumen corriente (Tidal volume) Frecuencia (Rate) O2 Inspirado PEEP • Presión máxima: se mide directamente por el respirador. Refleja la presión debida a la resistencia del flujo (circuito del respirador, tubo endotraqueal, vIas proximales) y la distensibilidad del pulmón y de la pared del tórax. Los aumentos de la presión máxima sugieren sea distensibilidad disminuida de la pared del tórax y del pulmón, o resistencia del aumento de la vIa respiratoria. Si la presión máxima es alta, hay que examinar al paciente y medir la presión estable (cuadro 4-4). Auto-PEEP: se mide cubriendo el puerto espiratorio en el respirador al final de la espiración. Es causado por el retraso en el llenado de los pulmones y el inicio subsecuente de una nueva respiración, antes que los pulmones se hayan vaciado por completo. Es común en pacientes ventilados mecánicamente con C0PD o asma. CHOQUE Estado fisiológico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de éste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las células, daños de los órganos, disfunción multiorgánica y, por último, a la muerte. 128 C UA D RO 4 - 4 . Algoritmo en el aumento de la presión máxima PRESIÓN PRESIÓN MÁXIMA ESTABLE c c c CAUSAS Normal o mucho más abajo que la presión inspiratoria máxima (diferencia > 10 cm H2O) TRATAMIENTO Neumotórax, ARDS, edema pulmonar, neumonía Descompresión, V T bajo, diuréticos, antibióticos Tubo endotraqueal cerrado; picaduras en el tubo endotraqueal; broncoconstricción Succión, sedación, agonistas β SÍNTOMAS/EXAMEN Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminución de la presión arterial se debe a la disminución del gasto cardIaco, reducción de la resistencia vascular periférica (SVR), o ambas. Sin importar la causa del choque, casi todos los pacientes son también taquipneicos y taquicárdicos y parecen tener molestias. Una presión de pulso baja, extremidades frIas y llenado de capilares tardIo sugieren una causa cardIaca con gasto cardIaco disminuido. En contraste, la fiebre, el pulso inestable, las extremidades calientes y el llenado rápido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardIaco aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia, y la presencia de JVP alta, el pulso paradójico y sonidos cardIacos confusos implican un taponamiento pericárdico. DIAGNÓSTICO El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes, como se indica en el cuadro 4-5. Si el tipo de choque no puede ser determinado después de un examen fIsico cuidadoso, se puede obtener información adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetración corporal. C UA D RO 4 - 5 . Categorías del choque GASTO EJEMPLOS SVR PCOP Distributiva c T T 4oc Cardiógena T c c (excepto en el infarto RV) T MI agudo, CHF Hipovolémica T c T T Traumatismo, sangrado Obstructiva T c c (taponamiento) o T (embolia pulmonar) T Taponamiento, embolia pulmonar, neumotórax a tensión SvO2 = saturación arterial venosa mezclada. 129 Septicemia, anafilaxia C U I DADOS I N TE N SIVOS a SVO2 a CARDÍACO • • • Catéter venoso central: al utilizarlo en la vena cava superior, puede dar un estimado de las presiones del llenado cardIaco derecho. Catéter en arteria pulmonar: ayuda a medir el gasto cardIaco, la presión de oclusión capilar pulmonar (P0CP) y el Sv02, y ayuda a calcular la SVR para diferenciar el tipo de choque. Sin embargo, hay controversia sobre el uso de catéteres en arteria pulmonar en este marco, ya que no han probado mejorar los resultados del paciente. Ecocardiografía: útil para distinguir la función cardIaca deficiente de la hipovolemia; puede también confirmar el taponamiento pericárdico o la hipertensión pulmonar significativa. TRATAMIENTO Sin importar la causa, el tratamiento debe enfocarse en la reanimación, y en mejorar el riego final del órgano. La insuficiencia suprarrenal • y el hipotiroidismo grave o el hipertiroidismo se pueden presentar clínicamente como un choque. • Debe administrarse hidratación intensiva de lIquidos IV a pacientes con choque hipovolémico o distributivo. Los productos sanguIneos deben administrarse en casos de traumatismo o hemorragia aguda. Los antibióticos de amplio espectro deben administrarse empIricamente, si se sospecha una infección. Cuando un paciente permanece en choque a pesar de la restauración del volumen intravascular, han de considerarse fármacos vasoactivos, como la dopamina, la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopresina. SE PTIC E M IA SIndrome clInico relacionado con infección grave que se presenta por la inflamación generalizada y la liberación incontrolada de mediadores proinflamatorios, lo que lleva a daños considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibióticos y en los cuidados intensivos, la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen sIndrome de respuesta inflamatoria generalizada (SIRS), infección, infección grave y choque septicémico. Estas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6. SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansiosos, febriles, taquicárdicos y taquipneicos. El examen fIsico es variable y puede inicialC UA D RO 4 - 6 . Enfermedades relacionadas con septicemia ENFERMEDAD SIRS DEFINICIÓN El síndrome clínico se reconoce por la presencia de dos o más de los siguientes elementos: • Temperatura > 38°C o < 36°C HR > 90 bpm • RR > 20 respiraciones por minuto o Paco < 32 mmHg 2 • WBC > 12 000 células/mm 3, < 4 000 células/mm 3, o > 10% bandas C U I DADOS I N TE N SIVOS • Septicemia SIRS con signos claros de infección Septicemia grave Septicemia con disfunción del órgano y riego deficiente Choque septicémico Septicemia con hipotensión a pesar de la reanimación adecuada combinada con líquidos y alteración del estado mental, oliguria, y/o acidosis láctica 130 mente mostrar pulsos estables, extremidades calientes y rellenado capilar rápido en el paciente con SIRS. Sin embargo, es posible que los signos progresen hasta mostrar pulsos débiles, extremidades frIas, rellenado capilar lento en pacientes con septicemia grave y choque séptico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Choque cardiógeno, obstructivo o hipovolémico; insuficiencia hepática fulminante; sobredosis de fármacos; insuficiencia suprarrenal; pancreatitis. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO • • • • • 0btener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. Éstos deben incluir: • Por lo menos dos juegos de cultivos sanguIneos con uno de ellos elaborado por vIa percutánea. • Cultivos en otros sitios, incluyendo la orina, el CSF, las heridas, las secreciones respiratorias u otros lIquidos corporales, como indique la situación clInica. La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y adherirse a los siguientes criterios: • Incluir por lo menos un fármaco que enfrente la supuesta fuente de la septicemia. • Ser revaluado después de 48-72 horas con base en la información clInica y microbiológica. • Continuar por 7-10 dIas, guiado por la respuesta clInica, una vez que se ha identificado el patógeno. • Incluir el tratamiento combinado para la infección por Pseudomonas en pacientes neutropénicos. La reanimación inicial debe empezar tan pronto se reconozca el sIndrome. Durante las primeras seis horas de reanimación, los objetivos deben incluir lo siguiente: • Presión venosa central (CVP): 8-12 mmHg. • Presión arterial media (MAP): > 65 mmHg. • Gasto urinario: 0.5 ml/kg/h. • Saturación venosa central o mixta: 70%. Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cambio de lIquido. • La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera elección. • La vasopresina puede ser considerada después de la ineficacia de lIquidos y de los vasopresores ordinarios. • El tratamiento debe ser guiado por la colocación de un catéter arterial en la mayorIa de los pacientes. • El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la protección renal. La proteIna C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con un alto riesgo de muerte o sin contraindicación alguna relacionada con la hemorragia. F I E B R E EN L A U N I DAD DE C UI DADOS I NTEN SI VOS 131 C U I DADOS I N TE N SIVOS La fiebre es un problema común en la ICU y se define como una temperatura > 38.3°C ( 101°F). Son necesarias las cuantificaciones precisas y reproducibles para detectar la enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir la temperatura corporal central. La termometrIa del oIdo es reproducible y por lo general es sólo unas décimas de grado más baja que la temperatura corporal central. No se recomiendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnóstica sistemática y comprensible, ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas son causas comunes de la fiebre en la ICU. Causas no infecciosas de fiebre en la ICU: PAID WOMAN Pancreatitis/embolia pulmonar Insuficiencia suprarrenal (Adrenal) Isquemia intestinal Reacción a fármacos (Drugs)/DVT Retiro (Withdrawal) Otras Infarto de miocardio Colecistitis acalculosa Tumor (Neoplasm) Causas infecciosas de fiebre en la ICU: SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes en ICU a menudo no pueden describir los sIntomas debido a la sedación o a dispositivos con penetración corporal. La historia clInica del paciente y el uso de fármacos deben por tanto ser revisados cuidadosamente. Se debe seguir un examen fIsico escrupude los sitios de dispositivos intravasculares. DIAGNÓSTICO Las causas de fiebre en la ICU se dan en la nemotecnia PAID WOMAN y en el VW CARS. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO • 0btener hemocultivos y otros cultivos (heridas, orina, heces). Si se identifica una fuente obvia de infección, hay que iniciar con los antibióticos • las causas no infecciosas enumeradas antes. Si la fiebre es > 39°C (> 102°F), quitar los catéteres centrales anteriores y hacer un cultivo de la punta del catéter al mismo tiempo que se lleva a cabo un cultivo sanguIneo periférico. Se debe quitar la sonda NG y reemplazarla con una bucogástrica, y debe realizarse • VW CARS C U I DADOS I N TE N SIVOS Neumonía relacionada con el respirador (Ventilator) Infección de la herida (Wound) Colitis por C. difficile Absceso abdominal Relacionado con el catéter Septicemia/sinusitis DIFERENCIAL • caso de que persista la fiebre. Si la fiebre continúa a pesar de los antibióticos empIricos de amplio espectro, considerar una radiografIa abdominal y el tratamiento con antimicóticos. 132 CAPÍT ULO 5 Dermatología Siegrid Yu, Md Enfermedades comunes de la piel 135 Acné 135 Rosácea 135 Dermatitis seborreica 135 Psoriasis 136 Pitiriasis rosada 138 Infecciones cutáneas 139 Impétigo 139 Erisipela 139 Carbunco 140 Dermatofitosis (tiña) y reacción id 140 Pitiriasis versicolor 141 Candidosis 141 Herpes simple 142 Herpes zoster 143 Viruela 144 Sarna 145 Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades diseminadas 145 Cardiovasculares 145 Gastrointestinales 147 Hematológicas 147 Oncológicas 147 Endocrinas y metabólicas 151 Renales 151 Enfermedad por VIH 152 Sarcoma de Kaposi 152 Enfermedades autoinmunitarias con características cutáneas prominentes 156 Características de la reacción cutánea 156 Enfermedades ampollares 156 Reacciones cutáneas a los fármacos 156 133 D E R M AT O L O G Í A Oncología cutánea Nevos atípicos 159 Melanoma 164 Carcinoma de células basales 166 Carcinoma de células escamosas 169 Linfoma cutáneo de células T 169 Diversos 134 159 170 Fotodermatitis 170 Enfermedades pigmentarias 172 Verrugas y condiloma 172 Queratosis seborreica 173 Acné Causado por el exceso de sebo, queratinización folicular anormal y proliferación de Propionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acné incluyen los glucocorticoides, esteroides anabólicos, litio, algunos antiepilépticos, anticonceptivos orales con potencial andrógeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel importante. La isotretinoína es teratógena, lo que impide su uso durante el embarazo. Los efectos secundarios incluyen piel reseca, queilitis, aumento SÍNTOMAS/EXAMEN Comedones no inflamatorios (―de cabeza negra y blanca‖) y pápulas inflamatorias, pústulas o nódulos. de la transaminasa e hipertrigliceridemia. También se ha asociado depresión con el uso del isotretinoína. TRATAMIENTO Tratamiento prolongado de tres: ■ ■ ■ Disminuir el sebo: antiandrógenos, espironolactona, isotretinoína. Regular la queratinización folicular: retinoides tópicos. Tratamiento de P. acnes y de la inflamación: antibióticos (tópicos o generales) y peróxido de benzoílo. Rosácea Una enfermedad inflamatoria facial crónica que afecta a individuos de mediana edad o adultos mayores. En casos difíciles de acné, los signos de hirsutismo e irregularidades menstruales SÍNTOMAS ■ ■ Se presenta con secreciones episódicas y eritema facial. Los detonadores incluyen los líquidos calientes, la comida picante, el alcohol, el sol y el calor. pueden indicar posibles enfermedades endocrinas (hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome EXAMEN ■ ■ ■ ■ del ovario poliquístico, No se observan comedones. El examen revela pápulas eritematosas, pústulas y telangiectasias. Afección facial central simétrica (mejillas malares, nariz, barbilla, frente). El rinofinoma se observa más en varones con enfermedad a largo plazo (fig. 5-1). La blefaritis, queratitis, conjuntivitis y epiescleritis pueden producir ojos rojos. enfermedad de Cushing). TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■ Evitar los detonadores. Tratamiento tópico (gel o crema de metronidazol; loción de sulfacetamida sódica). Administrar antibióticos generales en donde haya afección ocular o si el tratamiento tópico resulta ineficaz. Isotretinoína oral para casos graves. Las cremas faciales a base de esteroides pueden causar una dermatitis semejante a la rosácea. Dermatitis seborreica Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA, Parkinson y choque. También se ha observado en pacientes muy enfermos. Reacción inflamatoria a la levadura de Malassezia furfur. 135 D E R M AT O L O G Í A E N F ERM E DADES CO M U N E S D E L A PI E L D E R M AT O L O G Í A FIG UR A 5 -1 . Rosácea con rinofima: eritema, edema y telangiectasias en la nariz. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:11.) SÍNTOMAS/EXAMEN • • • El examen revela escamas secas o ―grasosas‖, amarillas claramente marcadas sobre una base eritematosa. Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfección bacteriana. Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, región posauricular y en la facial central (especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales), y en zonas de flexión. TRATAMIENTO • Dermatitis grave recalcitrante • que puede representar • una clave importante para entender la infección por VIH. Para prevenir las complicaciones relacionadas con los medicamentos, no deben utilizarse esteroides muy potentes en la cara y en la ingle. Cuero cabelludo: • Champúes que contengan alquitrán, piritionato de zinc o selenio. • Champú de ketoconazol al 2% en el cuero cabelludo, la cara y la espalda. • Esteroides tópicos para casos más resistentes. Cara: esteroides tópicos intermitentes ligeros +1— ketoconazol en crema al 2%. Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia +1— cremas de ketoconazol al 2%. Psoriasis Enfermedad inflamatoria inmunomediada (posiblemente por las células T) con predisposición genética y caracterizada por una incidencia máxima doble a los 22 y a los 55 años de edad. Tiene diferentes presentaciones clínicas: • • • Tipo de placas localizadas: el más común. En gotas: se presenta en adultos jóvenes después de una infección de garganta por estreptococo. Eritrodérmica o pustulosa generalizada: variantes raras que ponen en peligro la vida. 136 • • • • Por lo general es asintomática, aunque es posible que se presente comezón. El fenómeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psoriásicas son inducidas en los sitios de herida o irritación de la piel normal. Los detonantes incluyen traumatismo, estrés y fármacos (litio, bloqueadores β, cintas de prednisona, antipalúdicos y NSAID). Se observa severamente en la infección por VIH. EXAMEN • • • • El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas a blancas (fig. 5-2). También se puede apreciar fóvea ungueal (corrosión diseminada). Afección bilateral, a menudo simétrica, de las superficies de extensión (codos y rodillas), cuero cabelludo, palmas de las manos y plantas de los pies. La variante inversa afecta las superficies de flexión (axilas e ingle). DIAGNÓSTICO • • Diagnóstico por hallazgos clínicos; es raro que se lleve a cabo una biopsia. En la psoriasis en gotas, considerar ASO y1o el cultivo de garganta para infección por estreptococo β-hemolítico del grupo A. TRATAMIENTO • Enfermedad limitada (< 30% de la superficie corporal): esteroides tópicos potentes, análogos de la vitamina D (calcipotrieno), retinoides tópicos, alquitrán de hulla, antralina. F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar (codo). Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.) (Véase también el Encarte a color.) 137 D E R M AT O L O G Í A SÍNTOMAS D E R M AT O L O G Í A • • LOs esterOides generales nO • • están indicadOs para el Enfermedad generalizada: (> 30% de la superficie corporal): luz UVB, retinoides orales, PUVA (psolareno y UVA). Enfermedad resistente: metotrexato, ciclosporina, sulfasalazina, biológicos (p. ej., alefacept, efalizumab, etanercept). Psoriasis en gotas: penicilina VK o eritromicina para tratar la infección de garganta. El tratamiento diario con alquitrán de hulla y UVB guarda relación con la remisión de la enfermedad en > del 80% de los casos. tratamientO de la psOriasis, lO que cOnlleva un riesgO de generar psOriasis pustulOsa y reincidencia grave de la enfermedad después de la interrupción del medicamentO. COMPLICACIONES Artritis psoriásica (< 10%), especialmente la que afecta las articulaciones DIP de las manos, y sacroilitis. Pitiriasis rosada Ocurre, en la mayor parte de los casos, en mujeres jóvenes adultas: el herpesvirus 7 humano (HVH-7) puede ser el agente causal. SÍNTOMAS • • Se presenta con prurito ligero. Por lo general un “parche heráldico” precede la erupción del tronco de 1-2 semanas. EXAMEN • • El examen revela placas de un rosa opaco (de hasta 2 cm de diámetro) con el aspecto de ―papel de cigarro‖, un collarín de escamas color plata, y una base eritematosa bien delimitada (fig. 5-3). Muestra una distribución de “árbol de Navidad” con un largo eje de lesiones que siguen las líneas del entrepecho. FIGURA 5 -3 . Pitiriasis rosada. Placas color de rosa con una configuración ovalada que aparecen a lo largo de la línea divisora del tórax. Inserto: parche heráldico. El aro de la descamación es más evidente en la ampliación. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.) (Véase también el Encarte a color.) 138 • Abarca el tronco y las extremidades proximales; respeta la cara. Es posible que una característica inversa afecte la axila y la ingle. D E R M AT O L O G Í A • TRATAMIENTO Una enfermedad autolimitada con resolución espontánea en cerca de dos meses. I N FECC I O N E S C UTÁN EAS Impétigo Infección superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable; causada por Staphylococcus, estreptococo del grupo A, o ambos. La infección puede ocurrir como un evento primario o como una sobreinfección secundaria de una dermatitis subyacente. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Las lesiones primarias son vesículas o pústulas, que a menudo afectan la cara. La rotura de las vesículas o pústulas, que forma erosiones con una costra color miel. El impétigO ampOllar es DIAGNÓSTICO OcasiOnadO, pOr lO general, La tinción de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clínica si el diagnóstico está en duda. pOr S. aureus. TRATAMIENTO • • Ungüento de mupirocina para la enfermedad limitada. Antibióticos generales para enfermedad más grave. COMPLICACIONES La reincidencia de impétigO La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrización. Cuando se deja sin tratamiento, las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones más profundas e incluso en septicemia. sugiere el transpOrte de S. Erisipela en cOmbinación cOn OtrO Celulitis aguda que afecta, por lo general, la cara central; causada por estreptococos beta-hemolíticos. Los pacientes mayores y los inmunodeficientes tienen mayor riesgo que la población general. SÍNTOMAS • • Los pacientes se enferman por lo general con fiebres, escalofríos y malestar. Las lesiones son calientes, dolorosas y avanzan con rapidez. EXAMEN El examen revela placas edematosas induradas, suaves y claramente eritematosas con márgenes claramente delimitados y elevados. TRATAMIENTO Administración inmediata de antibióticos IV con actividad en contra de estreptococos beta-hemolíticos. Compl icaciones Si se deja sin tratamiento, se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia. 139 aureus vía nasal. Tratar sea cOn rifampicina Oral antibióticO antiestafilOcócicO O cOn mupirOcina intranasal. D E R M AT O L O G Í A Carbunco Causado por Bacillus anthracis, un bastoncito aerobio grampositivo formador de esporas; transmitido a través de la piel, las membranas mucosas o por inhalación vía suelo contaminado, animales, productos de animales y bioterrorismo. Alrededor del 95% de los casos de carbunco en el mundo son cutáneos. SÍNTOMAS • • • Tres manifestaciones clínicas: cutánea, GI y pulmonar (enfermedad de los trabajadores de la lana). Un período de incubación de dos a siete días, seguido de aparición de lesiones envolventes típicas (véase adelante). Se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, náuseas y vómito. EXAMEN • • • • La lesión primaria es una pequeña mácula eritematosa que evoluciona en una pápula con vesículas, eritema significativo y edema. Uno a tres días después, las pápulas se ulceran dejando una cicatriz necrótica característica. No hay dolor ni hipersensibilidad. Se puede presentar una adenopatía regional supurativa. DIAGNÓSTICO El microorganismo causal se detecta mediante frotis (bastoncitos encapsulados grampositivos) o cultivo. TRATAMIENTO • • • La dermatOfítide (reacción id) es una reacción de • El tratamiento estándar es la penicilina G IV. La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutánea ligera y localizada. Los aminoglucósidos, macrólidos o quinolonas son los agentes de segunda elección en pacientes alérgicos a la penicilina. La mayor parte de los casos se resuelve espontáneamente sin secuelas significativas, pero el 10-20% de los casos cutáneos no tratados pueden causar la muerte. hipersensibilidad a la infección pOr tiña en un lugar Dermatofitosis (tiña) y reacción id distante en el cuerpO (p. ej., un paciente cOn tiña del pie desarrOlla vesículas cOn pruritO en las manOs). Infección micótica superficial de la piel, de los folículos del cabello y de las uñas que se transmite de persona a persona vía fómites (vectores pasivos). La infección del cuero cabelludo se ve principalmente en los niños. Los factores predisponentes incluyen dermatitis atópica, inmunodepresión, sudor y oclusión. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Tiña del pie (dermatofitosis interdigitoplantar): se presenta con escamas secas, maceración y1o fisuras en los espacios membranosos, descamación en distribución de ―mocasín‖ o de ―zapatilla de ballet‖, y vesículas y ampollas. Tiña crural (ingle): placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros claros y activos, con bordes agudos, escamosos que avanzan. Un paciente cOn tiña que tiene dOlOr sugiere una infección bacteriana secundaria. DIAGNÓSTICO Cultivo micótico con KOH +1— de rasgado de la piel para identificar la hifa. 140 • • • • Mantener una buena higiene; mantener secas las zonas afectadas. Antimicóticos tópicos; antimicóticos orales en casos resistentes. El tratamiento tópico es por lo general ineficaz para la onicomicosis, y se deberían considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimicótico oral. La griseofulvina es el tratamiento más adecuado para la tiña del cuero cabelludo (tonsurante). La tiña del pie que afecta a lOs espaciOs membranOsOs es la causa más cOmún COMPLICACIONES de celulitis en pacientes La maceración y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para bacterias, lo que podría producir celulitis. Pitiriasis versicolor Infección menor causada por un hongo no dermatófito (Pityrosporum ovale), facilitada por la gran humedad y la producción de sebo. SÍNTOMAS/EXAMEN • • El examen revela numerosas máculas, claramente delimitadas, ovales y redondeadas que pueden ser oscuras, marrones, rosas o blancas. La descamación es muy ligera. DIAGNÓSTICO KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemación (―aspecto de albóndigas y espagueti‖). TRATAMIENTO • • Loción de sulfato de selenio o champú de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las zonas afectadas del tronco. Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto plazo en el 90% de los casos. Candidosis Los factores de riesgo incluyen DM, obesidad, sudor, calor, maceración, esteroides generales y tópicos y la debilidad crónica; también puede contribuir el uso de antibióticos y anticonceptivos orales. SÍNTOMAS/EXAMEN • • • • Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas húmedas. Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopústulas que se vuelven erosionadas y que confluyen. Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados (fig. 5-4). Lesiones satelitales (lesiones pustulosas en la periferia) que pueden fundirse y extenderse a lesiones más grandes. DIAGNÓSTICO Por lo general, un diagnóstico clínico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de levadura o cultivo. TRATAMIENTO • • Mantener las zonas afectadas secas. Los antimicóticos tópicos son muy eficaces. 141 nOrmalmente sanOs. D E R M AT O L O G Í A TRATAMIENTO D E R M AT O L O G Í A FIGURA 5 -4. Candidosis cutánea: intertrigo. Pápulas pequeñas periféricas satelitales y pústulas que se unen para crear un área grande erosionada en la región submamaria. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:719.) (Véase también el Encarte a color.) Herpes simple (HSV) La infección pOr HSV-2 es la causa de la mayOr parte de El HSV-1 y el HSV-2 son virus DNA de doble hélice, con la capacidad de invadir, permanecer latente y luego replicarse en los ganglios de las células nerviosas. La morbilidad se debe a brotes recurrentes. La transmisión ocurre a través del contacto directo con las superficies mucosas. El sombreado vírico asintomático ocurre en 60-80% de los pacientes infectados. las lesiOnes de herpes genital. SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con vesículas pequeñas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve costra, afectando por lo general el borde rojizo de los labios, los genitales y las nalgas. DIAGNÓSTICO El primer brOte de HSV es generalmente el más Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de los cambios viropatológicos en la biopsia. dOlOrOsO. TRATAMIENTO • • • LOs antivíricOs tópicOs sOn ineficaces en el tratamientO de infecciOnes pOr HSV. • • Las lesiones se curan espontáneamente en un plazo de una semana. El tratamiento inmediato con antivíricos orales puede reducir la duración del brote de 12-24 horas. El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o graves; este tratamiento puede reducir los brotes en un 85% y la difusión vírica en un 90%. Los esteroides tópicos potentes pueden reducir el dolor, la duración y el tamaño de las lesiones bucolabiales. Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral. 142 • • Enfermedad cutánea diseminada en pacientes con dermatitis inherente (eccema herpético). Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada potencialmente peligrosa para la vida, que comprende los pulmones, el hígado y el SNC. LOs pacientes cOn dermatitis atópica se encuentran en riesgO de eccema herpéticO, Herpes zoster una sObreinfección difusa el El virus de la varicela-zoster (VZV) es el agente de la infección primaria de la varicela así como de su reactivación en la forma de herpes zoster (escalonada). El riesgo del zoster aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos (infección por VIH y tumor). HSV. SÍNTOMAS El zOster diseminadO O Dolor dermatomal unilateral seguido de lesiones en la piel. el zOster en pacientes aparentemente sanOs EXAMEN • • • El examen revela lesiones vesiculares agrupadas, por lo general en el tronco o en la cara (fig. 5-5). La presencia de lesiones > 25 en dermatomas no contagiosos sugiere un zoster diseminado. El herpes zoster oftálmico explica entre el 7 y 10% de los casos de zoster. < 40 añOs debe dar pie a la sOspecha de VIH. DIAGNÓSTICO Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de cambios viropáticos en la biopsia. El dOlOr del zOster puede preceder las lesiOnes de la piel pOr variOs días y puede emular las de la angina, la pleuresía, la cOlecistitis, la apendicitis O la hepatitis. Las vesículas sObre la punta de la nariz O a lOs ladOs de ésta indican la cOmplicación de la rama nasOciliar (signO de HutchinsOn) y hay que FIGURA 5 -5. Infección por virus de varicela-zoster: herpes zoster en dermatomas T8-T10. Se observa un grupo de vesículas y pústulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la pared posterior del tronco. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGrawHill, 2005;823.) 143 enviar de inmediatO a un OftalmólOgO para excluir la cOmplicación Orbitaria. D E R M AT O L O G Í A COMPLICACIONES D E R M AT O L O G Í A TRATAMIENTO ■ ■ El tratamiento antivírico, en un plazo de 72 horas, reduce la incidencia y la gravedad del PHN. Esto es de suma importancia en los ancianos, una población Los antivíricos (p. ej., aciclovir) son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento dentro de las primeras 48 horas de la aparición. El tratamiento siempre está indicado en presencia de una complicación ocular como también en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participación cutánea. COMPLICACIONES ■ ■ que se encuentra en riesgo ■ creciente de presentar esta Neuralgia prosherpética (PHN): el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster trigeminal. El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la gravedad de la PHN. Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina, amitriptilina, gabapentina y los bloqueos regionales nerviosos. complicación. Viruela Virus DNA transmitido a través de implantación vírica en la mucosa respiratoria o bucofaríngea. SÍNTOMAS ■ ■ Los pacientes con viruela son A un período de incubación de 12 días le sigue la aparición súbita de la fiebre y el malestar. Un exantema expandido de manera centrífuga aparece después del cese de los síntomas constitucionales. EXAMEN contagiosos desde el momento de la aparición del ■ ■ exantema hasta que todas las costras se han separado. ■ Las máculas eritematosas evolucionan sincrónicamente en vesículas y pústulas. Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas, seguidas del desprendimiento de la costra. Sana con la característica cicatrización con hueco. DIAGNÓSTICO Microscopia electrónica (teñido de partículas de poxvirus), PCR, anticuerpo específico IgM o cultivo celular. TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■ Antibióticos si se sospecha alguna infección bacteriana secundaria. Hay controversia sobre la vacuna. Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes: ■ Vacuna generalizada: infección con el virus de la vacuna 4-10 días después de la vacuna; se caracteriza por papulovesículas diseminadas que evolucionan en pústulas. Puede deberse a la autoinoculación debida al contacto con el sitio de la vacuna. ■ Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con dermatitis (por lo general dermatitis atópica). Pueden presentarse los siguientes síntomas: linfadenopatía, fiebre, malestar, encefalitis, síntomas neurológicos y, aunque en ocasiones raras, incluso la muerte. Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa, las tumoraciones que requieren quimioterapia, la infección por VIH, las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el embarazo. 144 • COMPLICACIONES • • Opacidad corneal y ulceración, artritis y sinovitis, neumonitis y encefalitis. La tasa de mortalidad por caso es de 20-30% y por lo general es el resultado de una sobreinfección bacteriana o una respuesta inflamatoria grave. LOs pacientes cOn viruela se vuelven cOntagiOsOs cOnfOrme presentan lesiOnes dermatOlógicas. En la viruela, Sarna las lesiOnes sOn sincrónicas Infestación de la piel por ácaros Sarcoptes scabiei. El ácaro hembra adulto pone huevecillos en el estrato córneo. Altamente contagiosa; se esparce a través del contacto prolongado con un hospedador infectado. (tOdas en la misma etapa), en tantO que en la varicela se encuentran en varias etapas SÍNTOMAS • • • de desarrOllO y de curación. Se presenta con prurito intenso, especialmente de noche. El prurito y el exantema son el resultado de la reacción de hipersensibilidad tardía tipo IV a los ácaros, a los huevecillos, o sus heces, lo que da como resultado un retraso de 2-4 semanas de la infección a la aparición de los síntomas. La sarna de costras o ―noruega‖ ocurre en pacientes inmunodeficientes o que viven en instituciones. EXAMEN • • • • Se presenta con vesículas, pústulas y cavidades que dan comezón; buscar en los espacios interdigitales, muñecas, codos, axilas, cintura, pies, escroto (en varones) y en la areola (en las mujeres). La cara por lo general queda exenta. Puede desarrollarse un exantema hipersensible generalizado en distintos sitios. En la sarna con costras, las lesiones son de costras hiperqueratósicas y cubren grandes zonas. Se acompañan de lesiones del cuero cabelludo y distrofia de las uñas. La cOmezón y el exantema que siguen de las reacciOnes hipersensibles pueden persistir pOr semanas O meses DIAGNÓSTICO a pesar de haber tratadO, cOn Examinar las irritaciones de la piel con microscopia para identificar el ácaro, los huevecillos o los residuos fecales. éxitO, la infección de la sarna. TRATAMIENTO • • • Aplicar permetrina al 5% abajo del cuello; dejar por 8 horas y luego limpiar. El tratamiento debe repetirse en una semana. Lavar la ropa y los utensilios de lino en agua caliente. Es posible que se requiera ivermectina para tratar la sarna con costras, los casos ordinarios resistentes al tratamiento tópico, las epidemias en instituciones o la sarna por sobreinfección. Se debe excluir otras STD. M A N I F E S TA C I O N E S D E R M AT O L Ó G I C A S DE L A S E N F E RM E DAD ES DI SE M I N A DAS Cardiovasculares ENDOCARDITIS INFECCIOSA Los hallazgos dermatológicos vinculados con la endocarditis infecciosa se describen en el cuadro 5-1. 145 D E R M AT O L O G Í A La vacuna de inmunoglobulina puede ser utilizada para el tratamiento de la vacuna progresiva, la vacuna del eccema, la generalizada grave y la autoinoculación periocular. D E R M AT O L O G Í A C UA D RO 5 -1 . SÍNTOMAS Manifestaciones dermatológicas de la endocarditis infecciosa CLÍNICOS CARACTERÍSTICAS Petequias Hemorragias de Splinter Subungueal, máculas lineales rojo-oscuras Manchas de Roth Hemorragias retinianas ovales con un centro pálido y claro Nódulos de Osler Pápulas pequeñas, hipersensibles, violáceas en las almohadillas de los dígitos (Osler = Ouch) Lesiones de Janeway Hemorragias pequeñas, entre rojo y morado, levemente papulares en la superficie de plantas y palmas. Se han observado más en la endocarditis aguda Dedos en palillos de tambor Émbolos periféricos LIVEDO RETICULAR Obstrucción del flujo arteriolar del vasoespasmo, obstrucción, hiperviscosidad u obstrucción del flujo venoso externo. Puede ser idiopático o causado por numerosas causas secundarias; las relaciones más comunes incluyen ateroémbolos (posangiografía), los estados hipercoagulables incluidos el síndrome del anticuerpo antifosfolípido, el SLE y las crioglobulinas. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Simétrico; afecta las extremidades. Es más prominente con la exposición al frío. Se presenta con decoloración moteada azulosa (lívida) de la piel (fig. 5-6). DIAGNÓSTICO LivedO reticular es un tipO Las pruebas para la enfermedad subyacente incluyen CBC, colesterol, estudios de coagulación, ANA, RF y crioglobulinas. clínicO de reacción que resulta de la Obstrucción vascular O TRATAMIENTO de la hiperviscOsidad. AlgunOs • casOs sOn inducidOs pOr • fármacOs. Tratar la enfermedad subyacente. Pueden ayudar 400 mg de pentoxifilina PO cada 8 horas y una dosis baja de ácido acetilsalicílico. ÉMBOLOS DE COLESTEROL • • • • Los riñones y la piel son los órganos generalmente más afectados. Las extremidades inferiores son comúnmente más afectadas que las superiores y llevan los ateroémbolos desde la aorta abdominal. Los émbolos pueden ser el resultado de un procedimiento intravascular (p. ej., posangiografía) o pueden ocurrir de manera espontánea. Los hallazgos sobre la dermis incluyen livedo reticular, petequias, púrpura y dedos cianóticos. 146 criOglObulinemia es a menudO reservadO, y depende de la enfermedad subyacente. LOs pacientes cOn liquen planO requieren un seguimientO regular, ya que la incidencia de carcinOma de células escamOsas aumenta en un 5%. FIGURA 5 -6 . Livedo reticular sintomático. Se ve un modelo reticular azuloso en forma de árbol en la parte posterior de los muslos y de las nalgas, y se define por su color violáceo y por rayas eritematosas que semejan relámpagos. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.) (Véase también el Encarte a color.) El tratamientO para la dermatitis herpetifOrme cOnsiste en una dieta sin gluten +/— dapsOna. Gastrointestinales En el cuadro 5-2 se mencionan las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades GI más comunes, incluidas porfiria cutánea tardía, crioglobulinemia, liquen plano y la dermatitis herpetiforme. Hematológicas El cuadro 5-3 muestra las manifestaciones dermatológicas de los trastornos hematológicos. Oncológicas LOs receptOres de trasplantes deben ser examinadOs cOn TUMOR DÉRMICO POSTRASPLANTE • • Los carcinomas de células escamosas (SCC) son más comunes que los carcinomas de las células basales (BCC) en pacientes en fase de postrasplante. La incidencia de tumoración aumenta con la duración de los tratamientos con inmunosupresores. regularidad en busca de cáncer de piel, ya que estOs pacientes tienen mayOr riesgO de este tipO de cáncer. ENFERMEDAD PARANEOPLÁSICA El cuadro 5-4 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades paraneoplásicas comunes. 147 D E R M AT O L O G Í A El prOnósticO de la D E R M AT O L O G Í A C UA D RO 5 -2 . Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades gastrointestinales TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD Porfiria cutánea tardía (fig. 5-7) Vesículas indoloras y ampollas en la cara y el dorso de las manos Hipertricosis facial HCV (85%) Medicamentos: NSAID, estrógenos, tetraciclinas Crioglobulinemia Vasculitis de la piel (púrpura palpable, livedo), riñones, tubo digestivo y SNC HCV, enfermedades linfoproliferativas (linfoma, mieloma) Liquen plano (fig. 5-8) Púrpura plana, poligonal y pápulas con prurito Afecta la zona flexible de la muñeca, la región lumbar, las espinillas y el pene Las lesiones de la mucosa se encuentran en el 40-50% de los casos HBV y HCV crónicos Cirrosis biliar primaria Medicamentos: estreptomicina, tetraciclinas, NSAID, HTCZ, antipalúdicos Dermatitis herpetiforme (fig. 5-9) Ampollas agrupadas y con prurito Enteropatía sensible al gluten, enfermedad celíaca Aumento del riesgo de linfoma GI Piodermia gangrenosa (fig. 5-10) Úlcera de rápido crecimiento, dolorosa y profunda Colitis ulcerosa > enfermedad de Crohn C UA D RO 5 - 3 . Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad hematológica TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD Amiloidosis primaria Fragilidad de los vasos sanguíneos que lleva a los “ojos de mapache” y púrpura de pellizco” (púrpura causada por un traumatismo menor) Macroglosia Mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström Amiloidosis secundaria Los signos cutáneos son raros Enfermedades inflamatorias crónicas • Artritis reumatoide (RA) • Lepra, TB, osteomielitis Mastocitosis Mastocitoma solitario o urticaria generalizada Signo de Darier positivo (el prurito y las ronchas se producen por fricción) Los síntomas incluyen urticaria, síntomas GI y enrojecimiento 148 C UA D RO 5 - 4 . Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad neoplásica MANIFESTACIONES CUTÁNEAS TUMORACIÓN ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA Glucagonoma Eritema migratorio necrolítico; glositis, queilitis angular Tumores celulares de APUD en el páncreas Dermatomiositis Exantema heliotrópico, pápulas de Gottron (pápulas violáceas sobre las extremidades de los dedos); erupción fotodistribuida Cáncer de ovarios; otros tumores sólidos Enfermedad extramamaria de Paget Placas eritematosas con descamación, erosión y exudación Afecta la región anogenital Adenocarcinomas vulvares o del pene y tumoraciones internas regionales Vasculitis leucocitoclásica Vasculitis de vasos pequeños; púrpura palpable Neoplasias linfoproliferativas; tumores sólidos Pénfigo paraneoplásico Erosiones mucosas dolorosas. Prurito; se transforman en ampollas Linfoma no Hodgkin Leucemia linfocítica crónica Signos de Leser-Trélat Erupción repentina de numerosas queratosis seborreicas con prurito Adenocarcinomas (60%), especialmente gástricos Síndrome de Sweet Dermatosis neutrófila febril aguda Placas de rápido desarrollo, rojizas e hipersensibles La fiebre ocurre en el 50-80% de los casos Leucemia mieloide aguda y linfomas Véase también en RA FIG UR A 5 -7 . Porfiria cutánea tardía. Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:247.) (Véase también el Encarte a color.) 149 D E R M AT O L O G Í A TRASTORNO D E R M AT O L O G Í A FIGURA 5 -8 . Liquen plano. Pápulas violáceas brillantes, bien delineadas, de forma poligonal y planas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:125.) (Véase también el Encarte a color.) FIGURA 5 -9 . Dermatitis herpetiforme. Pápulas agrupadas, costras y erosiones que tienen lugar en los codos, las rodillas y la región del sacro. Las lesiones primarias son a menudo difíciles de identificar debido a los intensos pruritos y al traumatismo derivado de la excoriación. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:111.) 150 D E R M AT O L O G Í A FIG UR A 5 -1 0 . Piodermia gangrenosa. Úlcera dolorosa con un anillo periférico rojo claro y un borde indeterminado. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:153.) (Véase también el Encarte a color.) Endocrinas y metábolicas El cuadro 5-5 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas y metabólicas. Renales Los signos cutáneos relacionados con la etapa terminal de la enfermedad renal son los siguientes: • • • Calcinosis cutánea (metastásica) Calcifilaxia Úlceras isquémicas C UA D RO 5 - 5 . Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas y metabólicas TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES A LA ENFERMEDAD Acantosis pigmentaria (fig. 5-11) Hiperpigmentación sucia y aterciopelada; afecta las axilas, ingle y cuello Insidiosa y asintomática Resistencia a la insulina: DM, obesidad, enfermedad de Cushing Medicamentos: ácido nicotínico, tratamiento con glucocorticoides, anticonceptivos orales, tratamiento de hormona del crecimiento Paraneoplásica: adenocarcinoma gástrico Necrobiosis lipoídica Placas cerosas con borde elevado. Afecta la parte inferior de las piernas (> 80% pretibial) De color rojo oscuro; centro amarillo y atrófico DM Xantoma Grupos de pápulas de color amarillo-naranja, en forma de domo, discretas y pequeñas Afecta los párpados y los tendones (especialmente el tendón de Aquiles) Hiperlipidemia; hipertrigliceridemia familiar combinada (nivel de triglicéridos > 1 000 mg/100 ml). 151 D E R M AT O L O G Í A FIG UR A 5 -11 . Acantosis pigmentaria. Engrosamiento epidérmico aterciopelado de color marrón oscuro que afecta el cuello. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;87.) (Véase también el Encarte a color.) • • • • • • • Liquen simple crónico Alteración de la pigmentación Porfiria cutánea tardía Prurigo nodular Congelación urémica Xantomas Xerosis Enfermedad por VIH En pacientes infectados por el VIH, la dermatitis seborreica es la enfermedad cutánea más común, que por lo general se desarrolla pronto y aumenta su gravedad, con la disminución del recuento CD4. Los trastornos de piel comunes encontrados en pacientes infectados por el VIH se enumeran en el cuadro 5-6 y en las secciones que le siguen. El cuadro 5-7 ilustra los síntomas mucocutáneos relacionados con la infección por VIH. Sarcoma de Kaposi (KS) Neoplasia vascular ligada a la infección por HHV-8. A menudo se confunde con lesiones de la piel de infección por Bartonella. Más del 90% de lOs pacientes SÍNTOMAS/EXAMEN cOn KS tendrá un KS mucOcutáneO. ¡InspecciOnar la piel y el paladar durO! • • Se presenta con lesiones mucocutáneas asintomáticas que sangran con facilidad o se ulceran causando dolor. De manera menos común afectan el aparato respiratorio (nódulos o hemoptisis) o el tubo digestivo (hemorragia GI). 152 Enfermedades comunes de la piel en pacientes infectados por VIH C UA D RO 5 - 6 . CD4 < 200 CD4 <50 Dermatitis seborreica Infección: Psoriasis • HSV crónico Síndrome de Reiter • Molusco contagioso Dermatitis atópica • Angiomatosis bacilar Herpes zoster • Infección micótica generalizada Acné rosácea • Infección micobacteriana Leucoplasia bucal con vellosidad (fig. 5-12) • KS Verrugas Inflamatoria: Foliculitis por S. aureus • Foliculitis eosinófila • Reacciones a los fármacos • Fotodermatitis • Prurigo nodular Candidosis cutánea KS Infecciones por oportunistas poco comunes: • HSV crónico • Molusco contagioso resistente • VZV crónico • Micobacteria atípica • Sarna con costras • KS DIAGNÓSTICO Diagnosticar el KS por biopsia de piel. C UA D RO 5 -7 . RIESGOS Hallazgos cutáneos relacionados con la infección por VIH DE LA INFECCIÓN POR VIH Alto: siempre está indicada prueba serológica SÍNTOMAS MUCOCUTÁNEOS Síndrome retrovírico agudo KS Leucoplasia bucal con vellosidades Onicomicosis subungueal proximal Angiomatosis bacilar Cualquier STD Hallazgos cutáneos del uso de fármacos inyectados Moderado: puede estar indicada prueba serológica Herpes zoster Molusco contagioso: facial múltiple en adultos Candidosis: bucofaríngea, esofágica o vulvovaginal recurrente Posible: puede estar indicada prueba serológica Linfadenopatía generalizada Dermatitis seborreica Úlceras aftosas (recurrentes, resistentes al tratamiento) Adaptado, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas of Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:937. 153 D E R M AT O L O G Í A CD4 > 200 D E R M AT O L O G Í A FIG UR A 5 -1 2 . Leucoplasia bucal con vellosidad. Placa blanca corrugada en el borde lateral. Esencialmente patognomónica para la infección por VIH. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:943.) (Véase también el Encarte a color.) TRATAMIENTO • • Tratamiento antirretrovírico altamente activo (HAART). Las medidas locales incluyen quimioterapia intralesional, radiación, cirugía láser y extirpación. COMPLICACIONES Las lesiones grandes o ulceradas pueden sangrar, causar alteraciones funcionales u obstrucción de drenado linfático. La lipOdistrOfia es parte del síndrOme metabólicO que incluye la hiperlipidemia, la resistencia a la insulina y la DM tipO 2. LIPODISTROFIA RELACIONADA CON EL VIH Los inhibidores de endopeptidasa se ven muy a menudo implicados, con mayor frecuencia el ritonavir/saquinavir, seguido del indinavir y el nelfinavir. Sin embargo, la lipodistrofia puede ocurrir únicamente en pacientes infectados por VIH que no están en tratamiento con inhibidores de endopeptidasa. SÍNTOMAS/EXAMEN • • • Pérdida de grasa periférica y facial (fig. 5-13). Hipertrofia de la almohadilla de grasa dorsotorácica (fig. 5-14). Circunferencia abdominal aumentada (adiposidad central) secundaria a la acumulación de grasa intraabdominal. LOs signOs cutáneOs de la lipOdistrOfia asOciada cOn el VIH deben alertar a lOs TRATAMIENTO Puede ser eficaz la sustitución de un inhibidor no endopeptidasa. médicOs acerca de la hiperlipidemia asOciada, la COMPLICACIONES resistencia a la insulina y la Hiperlipidemia coexistente y tolerancia a la glucosa disminuida, lo que lleva a un aumento en el riesgo de CAD. DM tipO 2. 154 D E R M AT O L O G Í A FIG UR A 5 -1 3 . Lipoatrofia asociada al VIH. Lipoatrofia destacada de la mitad de la cara. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;948.) FIG UR A 5 -1 4 . Lipohipertrofia asociada al VIH. Incremento de la grasa subcutánea de la parte superior de la espalda que crea la ―joroba de búfalo‖. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:947.) 155 D E R M AT O L O G Í A E N F E R M E D A D E S A U T O I N M U N I TA R I A S C O N C A R AC T E R Í STI C AS C UT ÁN E AS P R O M I N EN T ES La enfermedad cutánea El cuadro 5-8 enlista las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades autoinmunitarias más comunes, que incluyen el SLE, dermatomiositis y esclerodermia. es la única manifestación en el 40% de lOs casOs de C A R A C T E R Í S T I C A S D E L A R E A CC I ÓN C U T Á N E A dermatOmiOsitis. El cuadro 5-9 informa acerca de las características de reacciones cutáneas, sus signos y síntomas y las enfermedades con las cuales se acompañan. E N F ER M E DADES AM PO L L AR ES La detección de cáncer adecuada para la edad y El penfigoide vesicular y el vulgar son enfermedades ampollares autoinmunitarias de la piel y de las mucosas que producen la pérdida de la adherencia celular de la epidermis (cuadro 5-10). la detección del cáncer de OvariOs están indicadas para tOdOs lOs adultOs cOn dermatOmiOsitis. DIAGNÓSTICO • • Realizar biopsia de piel para histología y inmunofluorescencia directa. En penfigoide vesicular, con la inmunofluorescencia indirecta se observa circulación de anticuerpos de membrana antibasal en suero en 70% de los pacientes. TRATAMIENTO Esteroides tópicos de alta potencia para la enfermedad localizada; prednisona +1— otros inmunosupresores para la enfermedad difusa. R E ACC I O N E S C U T Á N E AS A L OS FÁ R M AC OS Las reacciones dermatológicas a los fármacos incluyen los siguientes: • • • Hospitalarios: penicilinas, sulfonamidas y productos sanguíneos conforman 2 terceras partes de todas las reacciones cutáneas. Ambulatorios: antibióticos, NSAID, anticonvulsivos. Erupciones por fármacos más frecuentes: • Erupción farmacológica morbiliforme (30-50% de los casos). • Erupciones farmacológicas fijas. • Urticaria +1— angioedema. Véanse cuadros 5-11 al 5-13 para la fisiopatología y características clínicas de varias erupciones farmacológicas. DIAGNÓSTICO • Las características clínicas que favorecen el medicamento como una causa de las reacciones farmacológicas son las siguientes: • Experiencia previa con el fármaco. • Falta de explicaciones de alternativas (empeorado por enfermedad preexistente, infección). 156 C UA D RO 5 - 8 . Manifestaciones cutáneas de enfermedades autoinmunitarias Lupus eritematoso generalizado (SLE) MANIFESTACIONES ASOCIACIONES CUTÁNEAS Cutáneas agudas • Exantema malar (“de mariposa”) • Fotodistribución GENERALES Véase capítulo 17 para los detalles del diagnóstico y del tratamiento del SLE Otras • • • • Dermatomiositis (fig. 5-15) Placas discoides Telangiectasia periungueal Alopecia Lupus paniculitis Exantema heliotrópico (exantema violáceo en los párpados) casi patognomónico Pápulas de Gottron (pápulas aplastadas y violáceas) sobre las prominencias de los huesos, especialmente en las articulaciones MCP Aumento del riesgo del tumor • Ovarios • Otros tumores sólidos: mama, pulmón, estómago, colon, útero “Signo de chal”: eritema de la parte alta de la espalda y del tórax Esclerodermia (figs. 5-16 y 5-17) Extremidades • • • • Fenómeno de Raynaud Esclerodactilia Telangiectasia periungueal Esclerosis Véase el capítulo 17 para las manifestaciones generales de la esclerodermia Cara • • Telangiectasias Facies semejantes a máscara Otras • Morfea (esclerodermia localizada de causa desconocida) Calcificación cutánea Asintomática con placas violáceas y luego color marfil Relacionada con la infección por Borrelia burgdorferi en Europa, únicamente con radiación posoperatoria Tiempo: la mayor parte de las reacciones a los fármacos ocurre en las primeras dos semanas. Las reacciones de hipersensibilidad pueden retrasarse hasta por 8 semanas. • Interrupción: las reacciones deben desaparecer en un plazo de 3 semanas. • Nueva prueba de provocación: permite un diagnóstico definitivo, aunque por lo general resulte impráctico. Niveles del fármaco: considérense para las reacciones dependientes de las dosis. La biopsia de la piel es útil en la determinación de los tipos de las reacciones pero no puede identificar el agente específico. La eosinofilia periférica sugiere una sensibilidad al fármaco. • • • • 157 D E R M AT O L O G Í A TRASTORNO D E R M AT O L O G Í A C UA D RO 5 - 9 . Características de reacciones cutáneas y sus enfermedades coexistentes CARACTERÍSTICA DE REACCIÓN DEFINICIÓN Eritema nudoso Tipo de reacción inflamatoria/ inmunitaria del panículo SIGNOS ENFERMEDADES COEXISTENTES Y SÍNTOMAS “Protuberancia hipersensible en la espinilla anterior” Aparece como eritema rojizo enfermizo, pero se palpa como nódulo enraizado muy a fondo Fiebre, malestar, artralgias (50%) Infección • Estreptocócica • TB • Otras bacterias, hongos y virus Medicamentos • Sulfonamidas • Anticonceptivos orales Otros • Sarcoidosis (síndrome de Lofgren) • Colitis ulcerosa > Enfermedad de Crohn Urticaria Ronchas temporales, prurito, dermatografismo • Leucemia • Síndrome de Behçet Urticaria aguda (< 30 días) • Mordida de artrópodos • Parásitos • Medicamentos Urticaria crónica (> 30 días) • Eritema multiforme (EM) (fig. 5-18) Característica de reacción de los vasos sanguíneos dérmicos y cambios epidérmicos secundarios Lesión blanco EM menor recurrente • Palmas de manos y plantas de pies, cara, genitales • • Bilateral, simétrica EM mayor recurrente EM menor • Participación casi nula de la mucosa • No hay síntomas generalizados EM mayor 158 Idiopática (80%) • Signo positivo de Nikolsky • Generalizado: pulmonar, ojos • El HSV es la causa en el 90% de los casos Medicamentos: Sulfonamidas, NSAID, anticonvulsivos (fenilhidantoína) • Mycoplasma pneumoniae Idiopático: 50% C UA D RO 5 -1 0 . Diagnóstico diferencial entre el penfigoide vesicular y el penfigoide vulgar VESICULAR PENFIGOIDE D E R M AT O L O G Í A PENFIGOIDE VULGAR Lugar de la ampolla Subepidérmico Intraepidérmico Epidemiología Edad > 60 Edad 40-60 La más común de las enfermedades ampollares autoinmunitarias Prurito Grave No prominente Signo de Nikolsky (separación superficial de la piel con presión lateral) Negativo Positivo Lesiones mucosas bucales Minoría (< 30%) Mayoría (> 50%) Ampollas Intactas, tensas (fig. 5-19) Rotura fácil: fláccida (fig. 5-20) Complicaciones Pocas Sobreinfección vírica y bacteriana Mortalidad alta si se deja sin tratamiento debido a la septicemia La afección ocular rara requiere envío al especialista Asociaciones generales Ninguna Rara vez timoma, miastenia grave Subtipos Inducido por fármacos (penicilamina y ACEI), paraneoplásico TRATAMIENTO El tratamiento de reacciones a los fármacos depende de la causa. ONCOLOGÍA C UTÁNEA LOs pacientes cOn numerOsOs nevOs atípicOs (síndrOme Nevos atípicos del nevO atípicO O síndrOme Aproximadamente entre el 5 y 10% de los individuos en Estados Unidos tienen uno o más nevos atípicos. del nevO displásicO) y dOs parientes de primer gradO cOn SÍNTOMAS/EXAMEN antecedentes de melanOma Las lesiones son > 6 mm con hiperpigmentación rayada y asimétrica, bordes ―confusos‖ irregulares (con aspecto de ―huevo cocido‖). tienen riesgO de melanOma, 159 que es del 100%. D E R M AT O L O G Í A FIG UR A 5 -1 5 . Dermatomiositis: heliotropo. Exantema violáceo (entre rojo y morado) y edema de los párpados. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.) (Véase también el Encarte a color.) FIG UR A 5 -1 6 . Esclerodermia: fenómeno de Raynaud y acroesclerosis. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:399.) 160 D E R M AT O L O G Í A FIG UR A 5 -1 7 . Esclerodermia: facies en forma de máscara. Piel estirada y brillosa con pérdida de las líneas faciales. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.) (Véase también el Encarte a color.) FIG UR A 5 -1 8 . Eritema multiforme. Lesiones dirigidas en las palmas de las manos. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:141.) (Véase también el Encarte a color.) 161 D E R M AT O L O G Í A C UA D RO 5 -1 1 . Mecanismos fisiopatológicos de las erupciones debidas a fármacos REACCIONES NO INMUNITARIAS A LOS FÁRMACOS MECANISMO EJEMPLO Efecto adverso esperado Alopecia inducida por la quimioterapia Trastorno ecológico Candidosis y antibióticos Sobredosis Púrpura por warfarina Interacción de los fármacos Barbitúricos y warfarina (púrpura) Acumulativas Argiria (nitrato de plata), pigmentación antipalúdica Causas idiosincrásicas Metabolismo alterado Lupus inducido por fármacos en respuesta a la procainamida en acetiladores lentos de warfarina N-acetiltransferasa y falta de proteína C Litio y psoriasis Exacerbación del trastorno subyacente Fototóxico Creciente sensibilidad al sol causada por los fotoproductos tóxicos de distintos fármacos (tetraciclina) Liberación directa de los mediadores de los mastocitos Ácido acetilsalicílico, NSAID, material de radiocontraste Fenómeno de Jarish-Herxheimer Tratamiento con penicilina para la sífilis; tratamiento antimicótico para dermatófitos REACCIONES INMUNITARIAS MECANISMO AL FÁRMACO EJEMPLO Tipo I: hipersensibilidad inmediata típica Urticaria, angioedema, anafilaxia Tipo III: inmunocomplejo Vasculitis leucocitoclásica, enfermedad del suero, urticaria, angioedema Tipo IV: hipersensibilidad tardía Dermatitis por contacto, reacciones exantematosas, reacciones fotoalérgicas Infección generalizada que vuelve insuficiente la respuesta inmunitaria Mononucleosis infecciosa: exantema causado por la ampicilina Infección por VIH: necrólisis epidérmica tóxica provocada por la sulfonamida Mecanismos inmunitarios desconocidos Reacciones liquenoides, erupción fija al fármaco Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw Hill, 2003:36. 162 D E R M AT O L O G Í A FIG UR A 5 -1 9 . Penfigoide vesicular. Ampollas tensas con líquido seroso en pacientes con infección por VIH. Alteración posinflamatoria del pigmento en sitios de lesiones anteriores. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:108.) (Véase también el Encarte a color.) FIGURA 5 -2 0 . Penfigoide vulgar. Debido a la fragilidad de las ampollas, el penfigoide vulgar se presenta con erosiones. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:104.). (Véase también el Encarte a color.) 163 D E R M AT O L O G Í A C UA D RO 5 -1 2 . Reacciones cutáneas adversas a los fármacos mediadas inmunitariamente a TIPO DE EJEMPLOS PATOGENIA REACCIÓN a DE FÁRMACOS CAUSALES CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Tipo I Mediada por IgE; reacción inmunitaria tipo inmediato Penicilina Urticaria/angioedema de piel/ mucosa, edema de otros órganos, choque anafiláctico Tipo II Fármaco + anticuerpos citotóxicos producen lisis de las células como las plaquetas o los leucocitos Penicilina, sulfonamidas, quinidina, isoniazida Petequias debidas a púrpura trombocitopénica; pénfigo inducido por fármacos Tipo III Anticuerpos IgG o IgM para el fármaco; complejos inmunitarios depositados en los vasos pequeños activan el complemento y el reclutamiento de los granulocitos Inmunoglobulinas, antibióticos Vasculitis, urticaria, enfermedad del suero Tipo IV Reacción inmunitaria mediada por los linfocitos sensibilizados reaccionan al fármaco, liberando citocinas, las cuales desencadenan una respuesta inflamatoria cutánea Sulfametoxazol, anticonvulsivos, alopurinol Reacciones exantematosas células; morbiliformes, erupciones farmacológicas fijas, erupciones liquenoides, síndrome de StevensJohnson, necrólisis epidérmica tóxica Después de la clasificación de Gell y Coombs para las reacciones inmunitarias. Reproducido, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:543. DIAGNÓSTICO Se sugiere una biopsia por escisión sólo ante la sospecha de un melanoma. Riesgo de melanoma maligno: COMPLICACIONES MMRISK melanomas deriva del nevo atípico. Molas: atípicas Molas: numero total > 50 Cabello rojizo (Red) y pecas Incapacidad para broncearse: prototipos cutáneos I y II Quemaduras solares graves (Severe), especialmente en la infancia Parientes (Kindred): parientes de primer grado Melanoma Tumor de melanocitos que puede presentarse en cualquier parte de la piel o superficie mucosa. Se trata del séptimo cáncer de mayor incidencia en Estados Unidos; el que más prevalece en las mujeres entre 25 y 29 años, y el segundo cáncer más común en varones entre los 30 y los 49 años de edad, seguido del cáncer de testículos. Los factores de riesgo se expresan en la nemotecnia MMRISK. 164 C UA D RO 5 -1 3 . SIGNOS OTRAS FÁRMACOS LESIONES LESIONES FRECUENTES CAUSAS FRECUENTEMENTE MUCOSAS CUTÁNEAS TÍPICAS Y SÍNTOMAS NO RELACIONADAS IMPLICADOS SIndrome de Stevens-Jonson (SJS) (fig. 5-21) Las erosiones por lo general se encuentran en 2 sitios Pequeñas ampollas en máculas de color pürpura y con blancos atIpicos Pocos casos con áreas de confluencia Desprendimiento de 10% de la superficie corporal Entre el 10 y 30% con fiebre EM mayor posinfeccioso (HSV o Mycoplasma) Sulfonamidas, antiepilépticos amInicos (fenilhidantoína, carbamazepina), lamotrigina, alopurinol, hidantoInas Necrólisis epidérmica tóxica (fig. 5-22) Las erosiones por lo general se hallan en 2 sitios Lesiones individuales como las que se ven en el SJS Eritema confluyente La fiebre es casi universal ―Insuficiencia cutánea aguda‖, leucopenia Virosis, inmunizaciones, quImicos, Mycoplasma, neumonIa Mismo que arriba Entre el 30 y 50% de los casos se presen- Linfoma cutáneo Anticonvulsivos Las capas externas de la epidermis se separan de la capa basal con la presión lateral (signo de Nikolsky) Capas grandes de epidermis necrótica Desprendimiento del > 30% de la superficie corporal SIndrome anticonvulsivo de hipersensibilidad No frecuente Exantema grave (se puede volver pürpura) Dermatitis exfoliativa tan con fiebre, linfadenopatía, hepatitis, nefritis, carditis, eosinofilia y linfocitos atípicos Enfermedad del suero o reacciones que se le parecen Ausente Lesiones morbiliformes, en ocasiones con urticaria Fiebre, artralgias Infección Necrosis inducida por los anticoagulantes No frecuente Eritema; luego pürpura y necrosis, especialmente en las áreas de grasa Dolor en zonas afectadas DIC Warfarina, especialmente en el establecimiento de la baja proteIna C o S Angioedema A menudo incluido Urticaria e hinchazón de la parte central de la cara Dificultad respiratoria, sIncope cardiovascular Picadura de insectos, alimentos NSAID, ACEI, penicilina Adaptado, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:323. Datos de Roujeau JC, Stern RS. Severe or adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 331:1272, 1994. 165 D E R M AT O L O G Í A DIAGNÓSTICO Características clínicas de las reacciones cutáneas graves a menudo inducidas por los fármacos D E R M AT O L O G Í A SÍNTOMAS • • • Un lunar cambiante. Los melanomas malignos que se expanden en la superficie son muy comunes y son la causa del 70% de todos los melanomas (entre los caucásicos), que brotan en las regiones expuestas al sol de los pacientes mayores (fig. 5-23). Otros subtipos consideran el nodular, el lentigo maligno, y el acrolentiginoso. EXAMEN Melanoma: El ABCDE AsimetrIa Bordes: irregulares Color: jaspeado Diámetro: > 6 mm Evolución: cambios de la lesión con el pasar del tiempo Los hallazgos físicos se expresan en el nemónico ABCDE. DIAGNÓSTICO • • La condición de engrosamiento tumoral (clasificación de Breslow) y la de nódulo linfático son los factores de pronóstico más importantes. Los melanomas < 1 mm de grosor se consideran de riesgo menor y el diagnóstico temprano no está indicado en estos casos. Los indicadores adicionales significativos de pronóstico incluyen el sitio, las características histológicas particulares y el género del paciente (los varones se encuentran en TRATAMIENTO Se recomienda la disección del ganglio linfático centinela para los melanomas malignos > 1 mm de grosor y también es esencial en la decisión médica relacionada con el ajuste del tratamiento. Información adicional sobre el estudio de diagnóstico y el tratamiento de melanomas se esboza en el cuadro 5-14. COMPLICACIONES La metástasis ocurre generalmente en la siguiente secuencia: recurrencia local, ganglios linfáticos regionales, metástasis distante (hígado, pulmón, huesos, cerebro). La tasa de supervivencia de cinco años con participación de ganglios linfáticos y la metástasis distante son del 30% y 10%, respectivamente. Carcinomas de células basales (BCC) Representan el 80% de todos los tipos de cáncer de piel. Ocurren en zonas expuestas al sol. La edad promedio de diagnóstico es a los 62 años. La parte central de la cara y de las Orejas sOn áreas de altO riesgO de recidiva y de SÍNTOMAS/EXAMEN • pOtencial metastásicO para el BCC. • Cabeza y cuello: se presenta con pápulas o nódulos con telangiectasia y una calidad translúcida o ―perlada‖. Se observa a menudo una erosión central o costra (del tipo noduloulceroso) (fig. 5-24). Pecho, espalda y extremidades: una placa eritematosa escamosa que se asemeja a una placa de eccema. DIAGNÓSTICO Biopsia de raspado. TRATAMIENTO El tratamiento depende del tumor y de las características del paciente. Se utilizan tanto las técnicas quirúrgicas como las no quirúrgicas. Evitar el sol e instruir al paciente acerca de los componentes esenciales de este tratamiento. 166 D E R M AT O L O G Í A FIGURA 5 -21 . Síndrome de Stevens-Johnson. Erupción generalizada de lesiones blanco bien identificadas que confluyen, eritemas brillantes y ampollas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:145.) (Véase también el Encarte a color.) FIGURA 5 -22 . Necrólisis epidérmica tóxica. Formación de ampollas con descamación rápida que dejan en evidencia zonas erosionadas y desnudas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:147.) (Véase también el Encarte a color.) 167 D E R M AT O L O G Í A FIGURA 5 -2 3 . Melanoma de diseminación superficial. Lesión característica con tipo irregular pigmentario y bordes irregulares. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;318.) (Véase también el Encarte a color.) C UA D RO 5 -1 4 . Esquema de diagnóstico y seguimiento del melanoma SEGUIMIENTO PROFUNDIDAD DE BRESLOW (mm) a CXR Y LABSa EXAMEN FÍSICO Fase I 6 meses X 2 años; 12 meses de allI en adelante Inicial Fase IIa 4 meses X 3 años; 12 meses de allI en adelante Anual Fase IIb 4 meses X 3 años; 6 meses por 2 años; 12 meses de allI en adelante Anual Enfermedad regional (fase III) o distante (fase IV) 3-4 meses X 5 años; 12 meses de allI en adelante Cada visita X 5 años; cada año en adelante; CT de cabeza, tórax, abdomen, pelvis. PET si está disponible LFT y LDH. Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw-Hill, 2003:271. 168 D E R M AT O L O G Í A FIGURA 5 -2 4 . Carcinoma nodular de células basales. Nódulo suave y perlado con telangiectasias. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:283.) (Véase también el Encarte a color.) COMPLICACIONES La metástasis es poco común (< 0.1%). Carcinoma de células escamosas (SCC) Representa el 20% de todos los cánceres de piel: afecta por lo general a pacientes > 55 años de edad. La enfermedad de Bowen y la eritroplasia (de Queyrat) son sinónimos del SCC in situ. El SCC puede surgir de queratosis actínicas o de lesiones provocadas por el HPV (fig. 5-25). El SCC es más cOmún y más invasOr en lOs receptOres DIAGNÓSTICO de trasplantes de órganOs Se diagnostica por biopsia de piel. sólidOs, en pacientes inmunOsuprimidOs y en TRATAMIENTO • • aquellOs cOn VIH. Puesto que el SCC tiene una tasa de recidiva y de metástasis más alta que el BCC, el tratamiento de la enfermedad invasora es quirúrgico. Es importante evitar el sol y educar al paciente como parte del tratamiento de la enfermedad. COMPLICACIONES En pacientes La recidiva de cinco años y las tasas de metástasis son del 8 y 5%, respectivamente. inmunOsuprimidOs, el SCC es más cOmún que el BCC. Linfoma cutáneo de células T (CTCL) EstOs pacientes necesitan ser Micosis fungoide, masa indolente de los linfocitos T ayudadores CD4+, es la forma más común de CTCL. La edad promedio de la aparición es de 50 años (entre 5 y 70); los varones se ven afectados dos veces más que las mujeres. Se caracteriza por tener una larga evolución natural. vigiladOs de cerca, ya que lOs 169 SCC sOn más invasOres y cOn mayOr pOtencial metastásicO. D E R M AT O L O G Í A FIGURA 5 -2 5 . Carcinoma de células escamosas. Nódulo hiperqueratósico con ulceración. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;279.) SÍNTOMAS/EXAMEN • • Se presenta con parches eritematosos, escamosos y con prurito y placas (fig. 5-26). Eritrodermia con síndrome de Sézary (raro). DebidO al aspectO pOcO clarO de las lesiOnes, el retrasO en el diagnósticO de CTCL a menudO llega hasta después de 10 añOs. La supervivencia COMPLICACIONES El síndrome de Sézary es la forma leucémica del CTCL y consiste en eritrodermia, linfadenopatía o células circulantes de Sézary. Sin tratamiento, su curso es progresivo y los pacientes terminan por sucumbir a las infecciones por oportunistas. El tratamiento incluye al CTCL así como también metodologías de apoyo para la eritrodermia. nO se ve afectada en la fase cOntrOlada en parche. D I V ER S O S Fotodermatitis Grupo de reacciones inflamatorias de la piel atribuibles a lo siguiente: • • • Radiación UV: la erupción polimorfa a la luz es una fotodermatitis común, especialmente en estadounidenses nativos, y se debe a la hipersensibilidad de tipo tardío a los antígenos provocados por la radiación UV (sobre todo UVA) (fig. 5-27). Medicamentos: NSAID, antibióticos (algunas tetraciclinas), fenotiazinas, sulfonas, clorotiazídicos, sulfonilureas). Enfermedades hereditarias: porfirias, fenilcetonuria, xerodermia pigmentosa. 170 D E R M AT O L O G Í A FIGURA 5 -2 6 . Linfoma cutáneo de células T/micosis. Placas eritematosas con escamas que se observan en el eccema, en la psoriasis o en la dermatofitosis. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;529.) FIGURA 5 -2 7. Erupción polimorfa de la luz. Pápulas y vesículas con mucho prurito y agrupadas, que se aprecian en las áreas expuestas al sol. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:243.) 171 D E R M AT O L O G Í A C UA D RO 5 -1 5 . Enfermedades de hiperpigmentación TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES Nevos pigmentados, efélides (pecas) Melasma Efecto del estrógeno; a menudo observado durante el embarazo Manchas color café con leche, pecas axilares Neurofibromatosis Enfermedades pigmentarias Los cuadros 5-15 y 5-16 muestran las enfermedades relacionadas con la hiperpigmentación y la hipopigmentación. En pacientes cOn erupciOnes recurrentes fOtOdistribuidas, Verrugas y condiloma Se distinguen de la siguiente forma: cOnsiderar las enfermedades caracterizadas pOr la fOtOsensibilidad, incluidO el SLE. • • • • • El HPV causa las lesiones clínicas que varían según el subtipo. Han sido identificados más de 150 tipos de HPV. La verruga vulgar, la verruga común (70% de todas las verrugas), ocurre principalmente en las extremidades. El condiloma acuminado, una verruga en la región anogenital, es de las STD más comúnmente diagnosticadas. Los HPV genitales de los tipos 16 y 18 son importantes en la transformación maligna de verrugas benignas en el cáncer cervical y anogenital. La creciente incidencia y una forma más expandida de la enfermedad se pueden ver en los pacientes inmunodeficientes. TRATAMIENTO • • En pacientes inmunosuprimidos, por lo general las lesiones desaparecen espontáneamente en un plazo de 1-2 años. Las modalidades de tratamiento incluyen la destrucción mecánica (crioterapia, tratamiento con láser) o la estimulación del sistema inmunitario (imiquimod tópico; aplicación de agentes sensibilizantes). C UA D RO 5 -1 6 . Enfermedades de la hiperpigmentación TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES VitIligo (melanocitos destruidos) Hipotiroidismo, hipertiroidismo, anemia perniciosa, DM, enfermedad de Addison Albinismo Se ven afectados el ojo y la visión Piebaldismo Autosómico dominante; disfunción neurológica 172 D E R M AT O L O G Í A FIGURA 5 -2 8 . Queratosis seborreica. Pápulas pardas con aspecto granuloso y ―pegado‖. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;206.) COMPLICACIONES Transformación maligna del SCC en algunos subtipos. Queratosis seborreica • • • • Es el crecimiento epidérmico benigno más común; probablemente tiene una herencia autosómica dominante. Por lo general es asintomática; muy rara vez presenta prurito. Tiene un “aspecto pegado” (fig. 5-28). No se requiere tratamiento. 173 D E R M AT O L O G Í A N O TA S 174 CAPÍT ULO 6 Endocrinología Diana Antoniucci, MD Karen Earle, MD Trastornos de la hipófisis y del hipotálamo Diabetes insípida 177 177 Tumores hipofisarios 178 Exceso de hormona del crecimiento 180 Hiperprolactinemia 180 Insuficiencia adenohipofisaria 18 1 182 Síndrome de la silla turca vacía Trastornos de la tiroides 183 Pruebas y estudios por imagen 183 Síndrome de enfermedad eutiroidea 185 Hipotiroidismo 185 Hipertiroidismo 186 Tiroiditis 188 Enfermedad tiroidea durante el embarazo 188 Nódulos tiroideos y cáncer 190 Trastornos de la glándula suprarrenal 191 Insuficiencia suprarrenal 192 Síndrome de Cushing 193 Hiperaldosteronismo 194 Feocromocitoma 196 Casualomas suprarrenales 197 Trastornos del metabolismo de los lípidos y de los carbohidratos 198 Diabetes mellitus 198 Diabetes gestacional 202 Síndrome metabólico 203 Hipoglucemia 203 Anomalías familiares de los lípidos 204 Metabolismo de los minerales y enfermedad ósea metabólica 205 Metabolismo del calcio 205 Hipercalciemia 206 175 Hiperparatiroidismo primario 208 Hipocalciemia 209 Osteoporosis secundaria y masculina 211 Enfermedad de Paget 212 Hipogonadismo masculino 213 Tumores endocrinos 214 Neoplasia endocrina múltiple 214 Tumores carcinoides y síndrome 215 Síndrome de Zollinger-Ellison 216 E N D O C R I N O LO GÍ A Síndromes poliglandulares autoinmunitarios 176 216 TR ASTO R N OS DE L A HI PÓFISI S E HI POT ÁL A M O El hipotálamo produce oxitocina y ADH. La hipófisis anterior produce y libera seis hormonas: ACTH, TSH, FSH, LH, GH y prolactina. La hipófisis posterior almacena y libera ADH y oxitocinas. El cuadro 6-1 describe con más detalle los mecanismos de las diferentes hormonas hipofisarias. Las subsecciones que siguen describen los trastornos que nacen de las deficiencias hormonales hipofisarias y las disfunciones relacionadas con éstas. Diabetes insípida (DI) La acción deficiente de ADH produce una cantidad copiosa de orina, extremadamente diluida. Los subtipos son los siguientes: DI central: causada por infección, diabetes, tumores, quistes, hipofisectomía, histiocitosis X, enfermedad granulomatosa, desorganización vascular, enfermedad autoinmunitaria, traumatismo y factores genéticos. ■ DI nefrógena: causada por enfermedad renal crónica, factores genéticos y congénitos, hipercalciemia, hipopotasiemia y litio. C UA D RO 6 -1 . HORMONA Hormonas hipofisarias y sus funciones AUMENTADA POR REDUCIDA POR EXCESO DEFICIENCIA ADH Sed, alta osmolalidad sérica Osmolalidad sérica baja, K+ sérico bajo SIADH DI ACTH CRH, estrés Cortisol alto Síndrome de Cushing Insuficiencia suprarrenal TSH TRH T4 alta y/o T3 Hipertiroidismo Hipotiroidismo LH/FSH GnRH Esteroides sexuales gonadales GH GHRH, hipoglucemia, dopamina Somatostatina Embarazo, lactancia, TRH, estrés Dopamina Prolactina E N D O C R I N O LO GÍ A ■ Hipogonadismo Niñez: gigantismo Niñez: estatura baja Vida adulta: acromegalia Vida adulta: poca sensación de bienestar Galactorrea, hipogonadismo Incapacidad de lactato 17 7 NOTAS Variación diurna (máximo a las 3-4 a.m.) En varones, la inhibina inhibe la FSH Inhibición baja de tono por dopamina hipotalámica SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ Poliuria, polidipsia. El distintivo es la orina diluida de manera inadecuada, en el estudio de osmolalidad sérica alta. La hipernatriemia ocurre si el paciente no tiene acceso al agua corriente, o si el mecanismo de la sed es inadecuado. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Polidipsia psicógena: aumento en el beber, por lo general > 5 L de agua al dIa, lo que lleva a la dilución de los lIquidos extracelulares y a la diuresis de agua. Tratar adecuadamente la DIAGNÓSTICO pérdida de líquidos causados E N D OC R I N O LO GÍ A por la poliuria masiva es ■ ■ muy importante para el tratamiento de la DI. ■ Plasma y osmolalidad de la orina (cuadro 6-2). Prueba de falta de agua: al paciente se le niega el acceso al agua mientras se revisan, con regularidad, la osmolalidad sérica y el plasma, hasta que las osmolalidades séricas se incrementan por arriba de lo normal. Prueba DDAVP (vasopresina sintética). TRATAMIENTO ■ ■ DI central: administración DDAVP intranasal. DI nefrógena: tratar, de ser posible, el trastorno inherente. Los diuréticos tiazIdicos y la amilorida pueden ser útiles. COMPLICACIONES Deshidratación, hidronefrosis. Cuando una mujer presenta amenorrea, Tumores hipofisarios hiperprolactinemia y Los microadenomas son < 1 cm: los macroadenomas son > 1 cm. Paninsuficiencia adenohipofisaria y aumento de la pérdida visual al mismo tiempo con incremento del tamaño del tumor. la glándula hipofisaria engrosada de manera homogénea (hasta tres veces SÍNTOMAS/EXAMEN más grande de lo normal), ■ es urgente descartar el ■ embarazo. ■ C UA D RO 6 - 2 . Síntomas neurológicos (cefalea, cortes del campo visual, parálisis nerviosa). Exceso o deficiencia hormonal (hipotiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia). Descubrimiento accidental en estudios por imagen (hasta el 10% de la población en general tiene casualomas [incidentalomas] anhipofisarios). Diagnóstico de DI central, DI nefrógena y polidipsia psicógena PRUEBA DI CENTRAL DI NEFRÓGENA Osmolalidad plásmática aleatoria c c T Osmolalidad urinaria aleatoria T T T Osmolalidad de la orina durante la falta de agua Sin cambio Sin cambio c Osmolalidad de la orina después del DDAVP IV c Sin cambio c Plasma ADH T Normal hacia c T 17 8 POLIDIPSIA PSICÓGENA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El cuadro 6-3 describe el diagnóstico diferencial de las lesiones en silla de montar. DIAGNÓSTICO Laboratorio: una vez que se identifica el tumor, revisar TSH, prolactina libre de T4, cortisol, ACTH, LH, FSH y testosterona en varones, para determinar exceso o deficiencia hormonal. Estudios por imagen de hipófisis: las mejores imágenes del tumor se obtienen de MRI específica de la silla de montar. ¡Una MRI regular del cerebro es posible que no identifique los pequeños tumores! • • TRATAMIENTO • • C UA D RO 6 - 3 . • • Diagnóstico diferencial de las lesiones de la silla turca Adenoma hipofisario • Prolactinoma: el microadenoma hipofisario más común • Secreción de GH • Inactivo: un tercio de todos los tumores hipofisarios: el tipo más común de macroadenoma • Secreción de ACTH; la causa más común del síndrome de Cushing • Secreción de TSH (raro; < 1% de los tumores hipofisarios) Engrosamiento de la glándula hipofisaria • Hiperplasia lactotrópica en el embarazo • Hiperplasia tirotrópica causada por hipotiroidismo primario • Hiperplasia gonadotrópica causada por hipogonadismo primario • Craneofaringioma • Meningioma • Tumores principales • • • • • Tumores de las células germinativas • Sarcomas • Cordomas • Linfomas • Carcinomas hipofisarios Metástasis • Cáncer de mama • Cáncer de pulmón Quistes • Quiste de la hendidura de Rathke • Quiste aracnoideo • Quiste dermoide Infecciones • Abscesos • Tuberculosis Hipofisitis linfocítica 17 9 E N D O C R I N O LO GÍ A Quirúrgico: el tratamiento transesfenoidal es exitoso en casi el 90% de los pacientes con microadenomas. Radiográfico: se pueden utilizar la radiocirugIa gamma con bisturI o la radiación ordinaria. Médico: algunos tumores se encogen con el tratamiento hormonal. • COMPLICACIONES • • Paninsuficiencia adenohipofisaria: véase la sección sobre insuficiencia adenohipofisaria más adelante. Apoplejía: pone en peligro la vida: véase la sección sobre insuficiencia adenohipofisaria más adelante. Exceso de la hormona del crecimiento (GH) Las causas de la GH son las siguientes: • • E N D OC R I N O LO GÍ A • Adenoma hipofisario benigno: en > 99% de los casos, el exceso de GH se debe a un adenoma hipofisario que secreta la GH. Por lo general hay macroadenomas (> 1 cm), de suerte que el diagnóstico llega a retrasarse hasta 10 años. Yatrógeno: tratamiento de la deficiencia de GH. GH atópica o GHRH: extremadamente rara; se ha visto con el carcinoma de pulmón y con los tumores carcinoides y pancreáticos de las células de islotes. SÍNTOMAS/EXAMEN En la niñez, los pacientes desarrollan gigantismo-cierre epifisario retardado, que lleva a la estatura excesivamente alta. En la vida adulta, los pacientes presentan acromegalia. • • • • • • Cardíaco: hipertensión (25%), cardiomegalia. Endocrino: intolerancia a la glucosa (50%) o DM evidente; hipercalciuria con nefrolitiasis (10%); hipogonadismo (60% en mujeres, 45% en varones). Constitucional: intolerancia al calor, aumento de peso, fatiga. Neurológico: cortes del campo visual y cefaleas. GI: aumento de la frecuencia del pólipo colónico. Otros: proliferación del tejido blando (agrandamiento de las manos y de los pies; entoscamiento de las facciones); palmas de las manos y plantas de los pies sudorosas; parestesias (síndrome del túnel carpiano en 70%); aumento en la talla de zapatos, anillos o guantes. DIAGNÓSTICO • • Laboratorio: no es de utilidad la evaluación de GH al azar. Los niveles altos de IGF-1 son el distintivo. Radiología: MRI de la hipófisis. TRATAMIENTO • • • Cirugía: la resección transesfenoidal es curativa en el 60-80% de los casos. Radioterapia: tratamiento de segunda opción. Médica: utilizar cuando el tratamiento quirúrgico, radioterapia, o ambos, son ineficaces o imposibles. El octreótido (un análogo de la somatostatina) disminuirá la secreción de GH. El pegvisomant, un antagonista del receptor de la GH, normalizará los niveles de IGF-1 en el 80-90% de los pacientes con acromegalia. COMPLICACIONES Paninsuficiencia adenohipofisaria con efectos cardiovasculares (hipertensión, CHF, CAD). Hiperprolactinemia Causada con más frecuencia por un prolactinoma, el tipo más común de tumor de la hipófisis. Casi todos son microadenomas (< 1 cm). También puede ser ocasionada por algunos medicamentos (cuadro 6-4). Otras causas son las siguientes: • • • 18 0 Embarazo: la prolactina puede alcanzar los 200 ng/ml en el segundo trimestre. Lesiones del hipotálamo: compresión o daño del tallo hipofisario. Hipotiroidismo: la TSH estimula la secreción de la prolactina. C UA D RO 6 - 4 . Medicamentos que causan hiperprolactinemia • Amoxapina • Metoclopramida • Anfetaminas • Narcóticos • Anestésicos • Nicotina • Butirofenona • Progestágenos • Cimetidina y ranitidina • Reserpina • Estrógenos • Risperidona • Fenotiazinas • SSRI • Hidroxizina • TCA • Inhibidores de proteasa • Verapamilo • Metildopa • • • Mujeres: galactorrea, amenorrea, oligomenorrea con anovulación e infecundidad en el 90%, hirsutismo. Varones: impotencia, libido disminuida, galactorrea (muy rara). Ambos: sIntomas causados por un tumor grande: cefalea, cortes del campo visual e insuficiencia adenohipofisaria. Las mujeres se presentan normalmente con DIAGNÓSTICO • • Laboratorio: prolactina alta con TFT normales y prueba negativa de embarazo. Radiología: obtener una MRI si la prolactina está alta, en ausencia de embarazo o de los fármacos enumerados antes. prolactinomas antes que los varones a causa de amenorrea o de galactorrea. Por tanto, las TRATAMIENTO mujeres a menudo tienen • • Médico: agonistas de dopamina como la bromocriptina o la cabergolina. La cabergolina es, por lo general, el tratamiento de primera elección, ya que tiene mucho menos efectos secundarios. Cirugía: la resección transesfenoidal cura en el 85-90% de los pacientes. microprolactinomas (< 1 cm) en el diagnóstico, en tanto que los varones tienen macroprolactinomas. Insuficiencia adenohipofisaria Secreción baja o nula de una o más hormonas hipofisarias. SÍNTOMAS/EXAMEN La presentación depende de la deficiencia de la hormona en particular. En orden creciente de importancia y al conservar el mayor tiempo posible el ACTH, las hormonas se pierden de la siguiente manera: • • • • Deficiencia GH: por lo general asintomática en los adultos. Deficiencia LH/FSH: hipogonadismo. Se manifiesta en los varones como falta de libido e impotencia, y en mujeres como ciclos anovulatorios con menstruaciones irregulares y amenorrea. Deficiencia de TSH: hipotiroidismo. Deficiencia de ACTH: insuficiencia suprarrenal (debilidad, náuseas, vómito, anorexia, pérdida de peso, fiebre e hipotensión). Nota: la deficiencia de ADH se presenta únicamente cuando está afectada la hipófisis posterior. 18 1 En la paninsuficiencia adenohipofisaria, la ACTH es generalmente la última hormona que se vuelve deficiente y este hecho es el más peligroso para la vida. E N D O C R I N O LO GÍ A SÍNTOMAS/EXAMEN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Recordar las “ocho I”: Invasor, Infiltraciones, Infarto, lesión (Injury), Innunitario, yatrógeno (Iatrogenic), Infeccioso, Idiopático. • • E N D OC R I N O LO GÍ A • En un varón con insuficiencia • adenohipofisaria y bronceado de la piel, hay que pensar en hemocromatosis. • • • • Causas invasoras: adenonas hipofisarios (por lo general nacroadenonas no productores), craneofaringiona, tunores SNC prinarios, tunores netastásicos, nalfornaciones anatónicas (encefalocele y aneurisnas parasillares). Causas de infiltración: sarcoidosis, henocronatosis, histiocitosis X. Infarto: • Síndrome de Sheehan: infarto de la hipófisis relacionado con la henorragia posparto y colapso vascular. Por lo general se presenta con dificultad en lactancia y deficiencia para reanudar el ciclo nenstrual posparto. • Apoplejía hipofisaria: infarto henorrágico espontáneo de un tunor hipofisario preexistente. La present ación fulninante conprende cefalea grave, defectos del canpo visual, oft alnoplejIa e hipotensión +1— neningisno. Es una urgencia: trat ar con corticoesteroides +1— desconpresión transesfenoidal. Lesión: un traunatisno grave de la cabeza puede llevar a una disfunción de la hipófisis anterior y DI. Causas inmunitarias: hipofisitis linfocítica. Durante o innediatanente después del enbarazo, 50% de los pacientes tiene otra enfernedad autoinnunitaria. Yatrógena: nuy probable después de radioterapia. Infecciosa: rara; TB, sIfilis u hongos. Idiopática. DIAGNÓSTICO Pruebas hornonales especIficas que incluyen lo siguiente: • Los tumores causan DI • (afectando la función • hipofisaria posterior) sólo • cuando son grandes e • Eje ACTH/suprarrenal: ACTH anornal, cortisol y prueba de estinulación de la cosintropina. Eje de la tiroides: T4 libre baja (los niveles de TSH no son confiables para este diagnóstico, ya que pueden ser bajos o nornales). Gonadotropinas: FSH1LH bajas. GH: IGF-1 bajo. ADH: si se sospecha DI, revisar tal y cono se describe en el cuadro 6-2. invaden el espacio suprasillar. Rara vez los tumores hipofisarios ocasionan DI. TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente. El trataniento nédico consiste en corregir las deficiencias hornonales. • • • El 75% o más de las hipófisis • • ACTH: hidrocortisona 20-30 ng1dIa, tres tercios en la nañana y un tercio en la noche. TSH: sustituir con levotiroxina, o LT4 (ajustar a la neta de T4 libre nornal). GnRH: • Varones: sustituir testosterona con inyecciones o parches. • Mujeres: en prenenopausia, OCP. En posnenopausia, considerar estrógeno en dosis baja. GH: la HGH está disponible pero su uso está en debate. ADH: DDAVP 10 μg BID intranasal. tiene que ser destruida antes que haya datos clínicos de insuficiencia adenohipofisaria. Síndrome de silla turca vacía El espacio subaracnoideo se extiende en la silla turca, rellenándola, parcialnente con CSF y aplanando la glándula hipófisis. Las causas son las siguientes: 18 2 • • Primaria: silla turca vacIa debido a deficiencia congénita de las sillas del diafragna. La causa más común. Secundaria: debido a cirugIa de la hipófisis, radioterapia o infarto de hipófisis. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Insuficiencia adenohipofisaria parcial o conpleta. En la silla turca vacIa prinaria, escasanente 15% de los pacientes tiene hiperprolactinenia ligera. DIAGNÓSTICO La MRI de la silla turca puede nostrar herniación de las sillas del diafragna y CSF en la silla turca. TRATAMIENTO • Sustituir las hornonas deficientes. En la hiperprolactinenia sintonática, tratar con agonistas de dopanina. E N D O C R I N O LO GÍ A • TR A STO R N O S D E L A TI RO I D ES Pruebas y estudios por imagen PRUEBAS DE FUNCIÓN DE LA TIROIDES (TFT) En el cuadro 6-5 se describe el papel de la TFT en el diagnóstico de trastornos de la tiroides. La figura 6-1 ilustra el eje hipotálano-hipófisis-tiroides. La TSH es la mejor prueba de detección para evaluar la C UA D RO 6 - 5 . Pruebas de función tiroidea (TFT) en la enfermedad tiroidea función de tiroides. TSH T4 LIBRE T3/T3 Hipotiroidismo primario c T T Hipotiroidismo secundario (hipofisario) T T T Hipotiroidismo terciario (hipotalámico) T T T Hipertiroidismo primario T c c Hipertiroidismo secundario c c c Hipertiroidismo exógeno T c Ligera c Normal a c/normal T c Normal Normal LIBRE Los niveles bajos representan por lo general hipertiroidismo; Enfermedad eutiroidea (aguda) Enfermedad eutiroidea (recuperación) a los niveles altos sugieren hipotiroidismo. Disminuida si el paciente está tomando dopamina, glucocorticoides, narcóticos o NSAID. 18 3 Hipotálamo TRH T3 − Sistema portal I Hipófisis anterior T4 T4 “Libre” T3 + T3 − TSH Tejido + E N D OC R I N O LO GÍ A I Tiroides T4 FIG UR A 6 -1 . Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La TSH es producida por la hipófisis en respuesta a la TRH. La TSH estinula la glándula tiroides para secretar T4 y niveles bajos de T3. La T4 se convierte en la 5’-desyodinasa periférica a T3, la forna activa de la hornona. La nayor parte de la T4 está ligada a TBG y no es accesible a la conversión; asI, la T4 ofrece una evaluación nás precisa del nivel hornonal de la tiroides. (Reproducida, con autorización, de Greenspan FS, Gardner GD. Basic & Clinical Endocinology, 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:232.) ANTICUERPOS • • • DE LA TIROIDES Anticuerpos de la tiroglobulina: se encuentran en 50-60% de los pacientes con enfernedad de Graves y en el 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto. Anticuerpos peroxidasa de la tiroides (TPO): anticuerpos para una enzina especIfica de la tiroides (TPO); se presenta en el 50-80% de los pacientes con enfernedad de Graves y en > 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto. Anticuerpos del receptor TSH (TSHR): existen dos tipos de estos anticuerpos: • Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI); estinula el receptor y produce nás hornona tiroidea; se presenta en el suero en 80-95% de los pacientes con enfernedad de Graves. • Anticuerpos que bloquean el TSHR: se encuentran, por lo general, en pacientes con tiroiditis autoinnunitaria; casi nunca se detecta y los estudios son algo variables. ESTUDIOS CON RADIONÚCLIDOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES • • 18 4 La 123I se adninistra por vIa oral y la exploración de la tiroides se obtiene entre las 8 y las 24 horas. Utilizada para reunir infornación acerca tanto del tanaño y la forna de la tiroides cono de la distribución de su actividad funcional (p. ej., investigar si están presentes nódulos inactivos o activos). Esta parte del procediniento es de exploración. • Un nódulo activo inplica superactividad del nódulo y es apreciable en los nódulos tóxicos. • Un nódulo inactivo inplica la inactividad del nódulo y se aprecia en el bocio nultinodular y en el cáncer. • Evaluar tanbién la actividad general de la glándula, reportarlo cono porcentaje de captación del radiolocalizador (cuadro 6-6). La captación tanbién se utiliza para deterninar las dosis necesarias para extirpar una glándula con una dosis alta de 131I. Síndrome de enfermedad eutiroidea Se observa, por lo general, en pacientes hospitalizados o con enfernedades terninales, y no presenta, generalnente, sIntonas. La alteración más común es un nivel bajo de T3. Los niveles TSH varIan a nenudo reduciéndose durante la fase de recuperación; esto no debe confundirse con el hipotiroidisno. tiroides no están indicados en Hipotiroidismo Afecta al 2% de las nujeres adultas y al 0.1-0.2% de los varones adultos. Las causas incluyen lo siguiente: • • • • • Tiroiditis de Hashimoto (autoinmunitaria): la causa más común en Estados Unidos. Se caracteriza por una glándula pequeña y firne. Tiroiditis subaguda: véase la sección de tiroiditis que se nuestra nás adelante. Fármacos: aniodarona, litio, interferón, yoduro (quelpo, radiocontrastes). Yatrógeno: trataniento posquirúrgico o posradiactivo de yoduro (RAI). Deficiencia de yoduro: rara en Estados Unidos pero nuy conún en el nundo. A nenudo, guarda relación con una glándula engrosada en abundancia. Causas raras: hipotiroidisno secundario causado por insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarisno); hipertiroidisno terciario por disfunción hipotalánica; resistencia periférica a la hornona tiroidea. SÍNTOMAS/EXAMEN • • • • Los síntomas no son específicos e incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío, piel reseca, irregularidades menstruales y estreñimiento. En el exanen, la tiroides es a nenudo pequeña, pero puede tanbién aparecer agrandada. Es posible que tanbién se presente con edena periorbitario; piel reseca y áspera; edena periférico; bradicardia; ronquera; cabello quebradizo; cejas nás cortas, y fase del DTR de relajación tardIa. Es posible que el ECG nuestre un bajo voltaje. DIAGNÓSTICO • • Laboratorio: los descubrinientos nás conunes son una TSH alta (> 10 nU1L) y un FT4 disminuido. En el sIndrone de Hashinoto, hay anticuerpos positivos (TPO en el 90-100% de los pacientes; anticuerpo de tiroglobulina en el 80-90%, conforne avanza la enfernedad). Radiología: no se aconseja estudios con RAI y por ultrasonido. Diagnóstico diferencial de la enfermedad tiroidea basado en las pruebas radiactivas con yodo C UA D RO 6 - 6 . CAPTACIÓN CAPTACIÓN AUMENTADA DE CAPTACIÓN DISMINUIDA MANERA DIFUSA DESIGUAL Tiroiditis Hipertiroidismo exógeno Enfermedad de Graves Bocio multinodular (activo e inactivo) Nódulo tóxico solitario (activo) Cáncer (inactivo) NORMAL Enfermedad eutiroidea 18 5 el síndrome de enfermedad eutiroidea; tratar la enfermedad subyacente. E N D O C R I N O LO GÍ A • Los medicamentos de la TRATAMIENTO • Restitución de la hormona tiroidea: por lo general LT4. La dosis es por lo general de 1.6 μg1kg1dIa. En ancianos o aquellos con cardiopatIa, enpezar con 12.5-25.0 μg1dIa; luego aunentar gradualnente la dosis en increnentos de 25 µg cada nes hasta el eurotiroideo. COMPLICACIONES La enfermedad • autoinmunitaria de la tiroides se acompaña a menudo de otras alteraciones autoinmunitarias endocrinas, • E N D O C R I N O LO GÍ A y con más frecuencia Coma por mixedema: se caracteriza por debilidad, hipoternia, hipoventilación con hipercapnia, hipoglucenia, hiponatrienia, hiperhidratación hipotónica, choque y nuerte. El trataniento es de apoyo con recalentaniento, intubación y LT 4 IV. A nenudo es provocado por una infección o por estrés. Considerar glucocorticoides para la insuficiencia suprarrenal, que puede coexistir con la enfernedad de la tiroides. Otras complicaciones: anenia (nornocItica), CHF, depresión y anonalIas de los lIpidos (LDL y TG altos). con anemia perniciosa e insuficiencia suprarrenal. Hipertiroidismo Causado en la mayor parte de los casos por enfermedad de Graves, que afecta a las nujeres con nás frecuencia que a los varones en una relación de 5:1. Incidencia náxina de 20-40 años. Otras causas son las que se presentan a continuación (véase tanbién cuadro 6-7): • • • • Nódulo linfático único. Bocio multinodular. Tiroiditis. Causas raras: ingestión exógena de la hornona tiroidea, bocio ovárico (el tunor produce FT4 y FT3), nola hidatidiforne (hCG inita la acción de la TSH), y carcinona tiroideo folicular productor. SÍNTOMAS Pérdida de peso, ansiedad, palpitaciones, fatiga, hiperdefecación, intolerancia al calor, sudor, anenorrea. EXAMEN Reposo horizontal, taquicardia, presión nayor del pulso, hiperreflexia. Otros signos dependen de la causa del hipertiroidisno y pueden incluir bocio (difuso o nultinodular), exoftalnos, dernopatIa y onicólisis (separación de la uña del lecho ungueal). Manifestaciones en los ojos en la enfernedad de Graves (encontrados en casi el 30-45% de los pacientes) incluyen la oftalnopatIa (fig. 6-2), proptosis y edena periorbitario. Los pacientes con Graves pueden experinentar dernopatIa (nixedena pretibial: tiene el aspecto de piel de naranja) y la onicólisis (especIfica pero encontrada en < 10%). DIAGNÓSTICO • • Dos hallazgos físicos son los patognomónicos de la Laboratorio: TSH, FT4, FT3, anticuerpos de tiroides (tiroglobulina y anticuerpos TPO en 50-90% de los pacientes; anticuerpos TSHR en 80-95%). Radiología: detección y estudio con RAI, si el tipo de hipertiroidisno es dudoso o si se planea trataniento RAI. TRATAMIENTO enfermedad de Graves; el mixedema pretibial y • exoftalmos. 18 6 Medicamentos: se pueden utilizar netinazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) para disninuir la producción de la hornona tiroidea. Durante el embarazo, el PTU es la primera opción (véase sección sobre la enfernedad tiroidea durante el enbarazo). C UA D RO 6 -7 . Causas y tratamiento del hipertiroidismo DATOS ÚNICOS HALLAZGOS DEL RAI TRATAMIENTO Enfermedad de Graves Tiroides agrandada de manera difusa; es posible que haya dispersión TSI = anticuerpos del receptor TSH (positivo en el 80 a 95%); TPO (positivo en 50-80% pero bajo en especificidad) Captación aumentada difusa Medicamentos: MMI, PTU RAI Nódulo tóxico único Nódulo sencillo palpable Autoanticuerpos generalmente ausentes Enfoque único de la captación aumentada Medicamentos o RAI Bocio multinodular Tiroides engrosada y con protuberancias Toxicosis T3 predominante Nódulos múltiples inactivos o activos Medicamentos o RAI Tiroiditis subaguda Tiroides agrandada e hipersensible Se asocia muy probablemente con fiebre y virosis ESR alta; anticuerpos generalmente ausentes Captación disminuida difusa NSAID, esteroides si está indicado Hipertiroidismo exógeno Normal Es posible que el paciente esté tomando fármacos para bajar de peso o tenga una enfermedad psiquiátrica Los niveles de tiroglobulina son bajos Captación disminuida difusa Suspensión de la hormona tiroidea FIGURA 6 -2 . Oftalmopatía de Graves. Se caracteriza por edena preorbitario, inyección de los vasos sanguIneos corneales. (Reproducida, con autorización, de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:263.) 18 7 E N D O C R I N O LO GÍ A EXAMEN DE TIROIDES • • Los ancianos pueden presentar hipertiroidismo COMPLICACIONES • apático, que se caracteriza por depresiones, baja AF, • E N D OC R I N O LO GÍ A Con Graves, el trataniento por 18 neses puede producir la renisión conpleta en el 50% de los casos. Para la tiroiditis, véase la sección nás adelante. • Bloqueos PTU tanto para la fornación de la hornona tiroidea cono para la conversión periférica: los bloqueos MMI sólo para la fornación de la hornona. • Los bloqueadores β se utilizan en la fase aguda, para controlar la taquicardia, y en caso de ser necesarios. RAI: el trataniento por excelencia para los nódulos tóxicos. Evitar durante el enbarazo. Tiene 90% de tasa de curación para Graves con una sola dosis. Cirugía: indicada para la enfernedad no controlada durante el enbarazo, para el bocio extrenadanente grande, o en pacientes que requieren RAI. pérdida de peso y bocio pequeño. • Fibrilación auricular (AF): nuy conún en la población nayor. Las funciones tiroideas deben ser revisadas en todos los casos de AF. Se relaciona con el alto riesgo de infarto nás que otras causas de AF no valvular. Oftalmopatía: puede llevar a atrapaniento nuscular del nervio (y luego a la ceguera o la parálisis). Puede ser precipitada o empeorar con el tratamiento RAI, especialnente en fumadores. El trataniento incluye una alta dosis de glucocorticoides y cirugIa del ojo. Tormenta tiroidea: se caracteriza por fiebre, taquicardia extrena (HR > 120), delirio, agitación, diarrea, vónito, ictericia y CHF. El trataniento conprende dosis altas de propranolol, PTU (600 a 1 000 ng de dosis de carga, luego 200-250 ng c14 h), glucocorticoides y yoduro (SSKI o Lugol). Tiroiditis Hay nuchos tipos: todos se presentan con estados hipertiroideos, hipotiroideos y eutiroideos (cuadro 6-8). En Estados Unidos, el efecto Enfermedad tiroidea durante el embarazo más común de amiodarona Existen tres categorIas de canbios de la tiroides durante el enbarazo: en la función de la tiroides es la supresión aguda de TSH. 1. Cambios normales del embarazo: aunento de la globulina de enlace de la tiroides. Esto increnentará los niveles totales de suero de T4 y T3, pero los valores de la hornona libre deben pernanecer iguales. 2. Hipertiroidismo: • Afecta al 0.05-0.20% de las nujeres enbarazadas. • En general, la enfernedad de Graves es leve durante el enbarazo, pero se agudiza en el posparto tenprano. • Diagnóstico: cono en el caso del hipotiroidisno en general, a excepción de RAI que es contraindicado durante el enbarazo. • Tratamiento: • Medicamentos antitiroideos: todos atraviesan la placenta y tienen el potencial para causar hipotiroidisno fetal en el recién nacido. PTU es el tratamiento recomendado. Se puede utilizar MMI pero puede causar aplasia cutánea, una rara ausencia de piel congénita y localizada que por lo general afecta el cuero cabelludo. • Evitar el tratamiento con yodo, ya que puede producir bocio fetal. • El propranolol puede utilizarse de nodo tenporal para controlar los sIntonas cardiovasculares. • Cirugía: es segura, especialnente durante el segundo trinestre. • Complicaciones si se deja sin tratamiento: aborto espontáneo (25%), naciniento prenaturo (45%), aunento en el riesgo de recién nacido nenor para la edad gestacional (SGA). 18 8 C UA D RO 6 - 8 . Características clínicas y diagnóstico diferencial de la tiroiditis TIPO CAUSAS DATOS CLÍNICOS PRUEBAS TRATAMIENTO Vírica Hipertiroidismo temprano y luego hipotiroidismo Tiroides agrandada e hipersensible; fiebre ESR alta: no hay anticuerpos antitiroideos: bajo RAI NSAID, acetaminofeno +/— esteroides Tiroiditis de Hashimoto Autoinmunitaria Por lo general, hipotiroidea; indolora +/— bocio 95% tiene anticuerpos positivos; anti-TPO los más sensibles Levotiroxina Tiroiditis supurativa Bacteriana > otros agentes infecciosos Fiebre, dolor de cuello, tiroides hipersensible TFT normales. No hay captación en el estudio con RAI: cultivos positivos Antibióticos y drenaje Amiodarona AmIODarona contiene yodo (IODine) Tres cambios debidos a amiodarona: 1. Cambios asintomáticos del TFT 2. Hipotiroidismo 3. Hipertiroidismo 1. FT4 y T 4 total aumentadas; luego T 3 baja y TSH alta 2. TSH alta; FT 4 y T 3 bajas 3. TSH baja; FT 4 y T 3 altas 1. No se requiere tratamiento: se normalizará al final 2. Como para el hipotiroidismo 3. Como para otro hipertiroidismo +/— esteroides Otros medicamentos Litio, interferón α, interleucina 2 El litio generalmente causa un perfil hipotiroideo Descontinuar el medicamento de ser posible Tiroiditis de Riedel Fibrosis; rara Síntomas compresivos: estridor, disnea, síndrome de SVC 67% tiene anticuerpos positivos Cirugía Tiroiditis posparto Infiltración linfocítica; observada en hasta el 10% de los embarazos Tiroides pequeña y no hipersensible Se puede observar hipertiroidismo o hipotiroidismo Los anticuerpos son generalmente positivos; la captación de RAI es baja Sin tratamiento a menos que se necesite propranolol para la taquicardia 3. Hipotiroidismo • El hipotiroidisno de prinera aparición es raro durante el enbarazo. Sienpre hay que considerar un hipotiroidisno preexistente, ya que nuchas nujeres necesitan una dosis nás alta de sustitución de LT4 durante el enbarazo. • Complicaciones si se deja sin tratamiento: • Anomalías congénitas: nortalidad perinatal, insuficiencia en el desarrollo sonático y nental. • Complicaciones maternas: anenia, preeclanpsia, irrupción de la placenta, henorragia posparto. 18 9 E N D O C R I N O LO GÍ A Tiroiditis subaguda (de Quervain) Nódulos tiroideos y cáncer La nenotecnia ―90%‖ indica: • • • 90% de los nódulos son benignos. 90% de los nódulos inactivos en estudio con RAI: 15-20% de éstos son nalignos y 1% de los nódulos activos son nalignos. 90% de los tumores tiroideos se presenta como nódulos tiroideos o tumores. SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con un nódulo único, firne y palpable. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los nódulos tiroideos pueden ser benignos o uno de cuatro tipos de cáncer: E N D O C R I N O LO GÍ A Cáncer tiroideo prinario: • Papilar: el más común; se esparce linfáticanente. El pronóstico general es excelente, con un 98% de supervivencia por 10 años para la fase I o la II de la enfernedad (cuadro 6-9). • Folicular: el nás agresivo; se esparce localnente y henatógenanente. Puede crear netástasis en el hueso, los pulnones y el cerebro. Muy rara vez produce hornona tiroidea. • Medular: tunor de las células C parafoliculares. Pueden secretar calcitonina. El 15% es de origen genético o relacionado con MEN 2A y MEN 2B. • Anaplásico: no diferenciable. Mal pronóstico; por lo general en ancianos. Otros: netástasis en tiroides (seno, riñón, nelanona, pulnón); linfona (prinario o netastásico). DIAGNÓSTICO Obtener sienpre TFT. En todos los nódulos eutiroideos e hipotiroideos se debe considerar una biopsia con FNA. Los bocios nultinodulares no requieren biopsia a nenos que haya un nódulo doninante > 1 cn. La figura 6-3 indica los criterios de diagnóstico de una nasa tiroidea. TRATAMIENTO • C UA D RO 6 - 9 . Nódulos: véase figura 6-3. Clasificación por etapas del cáncer tiroideo SUPERVIVENCIA ETAPA a EDAD < 45a EDAD > 45 DE CINCO AÑOS SUPERVIVENCIA DE 10 AÑOS I Cualquier T, N, no M T < 1 cm, no N, no M 99% 98% II Cualquier T, N y M T > 1 cm limitado a tiroides, no N, no M 99% 85% III T más allá de la cápsula de tiroides, no N, no M; o cualquier T, N regional, no M 95% 70% IV Cualquier T, N y M 80% 61% Pacientes < 45 años sólo en etapa I o II. 19 0 Masa tiroidea Revisar los TFT Hipertiroidismo Hipotiroidismo o eutiroidismo Nódulo inactivo FNA Maligno Benigno RAIU/estudio Supresión de LT4 • Regresión Sin regresión Observar LT4 de manera continua Repetir FNA o ejercicio Nódulo activo Rx como está indicado RX como está indicado E N D O C R I N O LO GÍ A FIGURA 6 -3 . Nódulo activo Neoplasia folicular o inconcluyente Nódulo inactivo Rx: cirugía +/— RAI RAIU/estudio Evaluación de una masa tiroidea. Cáncer papilar/folicular: • Primero: tiroidectonIa quirúrgica. Segundo: ablación RAI. Tercero: LT4 a TSH suprinida. • La tiroglobulina es un buen narcador para la presencia del tejido de cáncer tiroideo, de nanera que si está alta se puede utilizar para darle seguiniento a los pacientes. TR ASTO R N OS DE LA G L ÁN DU LA SU P R ARRE N A L La glándula suprarrenal tiene dos porciones principales y bajo control, del hipotálano y de la hipófisis (fig. 6-4). • • Médula: produce catecolaninas (adrenalinas, noradrenalinas y dopanina). Corteza: tres capas adicionales: recordar cono GFR: • Glonerulosa: productor prinario de nineralocorticoides (aldosterona). • Fasciculada: productor prinario de cortisol y andrógeno. • Reticular: produce andrógenos y cortisol. La ACTH y el cortisol siguen el ritno circadiano; los niveles son nás altos alrededor de las 6:00 A.M. FIGURA 6 -4. Hipotálamo: CRF Hipófisis: ACTH Suprarrenal: Cortisol Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. 19 1 Insuficiencia suprarrenal (AI) La AI primaria se conoce como enfermedad de Addison. La AI secundaria es mucho más común. Las AI primaria y secundaria tienen las siguientes causas y se pueden distinguir en el cuadro 6-10. • La causa más común de AI es el uso de glucocorticoides. La hiperpigmentacion indica E N D OC R I N O LO GÍ A insuficiencia suprarrenal • primaria (más evidente en la mucosa bucal, en los pliegues de las palmas y en las cicatrices recientes). AI primaria: • Autoinmunitaria: la causa más común. A menudo acompañada de otros trastornos autoinmunitarios. • Tumor metastásico y linfoma. • Hemorragia: se ve en pacientes muy enfermos, embarazo, pacientes con anticoagulación y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. • Infección: TB, hongos (Histoplasmosis), CMV, VIH. • Trastornos de infiltración: amiloidea, hemocromatosis. • Hiperplasia suprarrenal congénita. • Leucodistrofia suprarrenal. • Fármacos: ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitano, etomidato. AI secundaria: • Yatrógena: glucocorticoides, esteroides anabólicos (p. ej., megestrol). • Tumores hipofisarios o hipotalámicos. SÍNTOMAS/EXAMEN Debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal sin explicación, mareo de postura. Con la AI primaria, hiperpigmentación de la mucosa bucal y pliegues de la palma de la mano. El examen revela hipotensión ortostática. DIAGNÓSTICO • Un nivel de cortisol • posestimulacion < 18 sugiere AI. Laboratorio: hiponatriemia, hiperpotasiemia, eosinofilia, hiperazoemia debida a la disminución del volumen, acidosis metabólica leve e hipercalciemia. Paso 1: confirmar el diagnóstico de AI. • Cortisol aleatorio: cualquier cortisol aleatorio 18 μg1100 ml descarta la AI. Sin embargo, un valor bajo o normal no es útil. • Prueba de estimulación con cortrosina: • Obtener una lInea basal de ACTH y cortisol. • Inyectar Cortrosyn (ACTH sintético) 250 µg IM o IV. C UA D RO 6 -1 0 . Insuficiencia suprarrenal primaria en comparación con secundaria PRIMARIA SECUNDARIA ACTH Alta Baja Cortisol Baja Baja Hiperpotasiemia Común No Hiponatriemia Puede estar presente Puede estar presente Eosinofilia Puede estar presente Ausente Hiperpigmentación Puede estar presente Ausente 19 2 Revisar los niveles de cortisol 45-60 minutos más tarde Normal, si el cortisol posestimulación es 18-20 μg1100 ml. • Las pruebas auxiliares incluyen las de tolerancia a metirapona y a la insulina. Paso 2: distinguir entre AI primaria y secundaria. Un nivel alto de ACTH en un paciente con AI implica AI primaria. Paso 3: evaluar a profundidad la causa. Puede incluir una CT de las glándulas suprarenales (p. ej., si se sospecha de infección, tumor o hemorragia): o una MRI hipofisaria (p. ej., una AI secundaria es una causa obvia). • • • • En AI aguda secundaria (p. ej., apoplejía hipofisaria), el resultado de una prueba de estimulacion de Cortrosyn es TRATAMIENTO • • normal, ya que las glándulas suprarrenales no han llegado a la atrofia. Si la sospecha de AI es grande, tratar con esteroides. E N D O C R I N O LO GÍ A Hidrocortisona 20-30 mg1dIa, dos tercios en la mañana y un tercio en la tarde (también se puede utilizar prednisona). Las dosis de carga son las siguientes: • Carga menor (p. ej., neumonIa leve): doblar la dosis acostumbrada. • Carga mayor (p. ej., enfermedad que requiere hospitalización o cirugIa): 50 mg IV cada 6-8 h; ajustar conforme remite la enfermedad. Fludrocortisona 0.05-0.10 mg1dIa. Obsérvese que ésta se necesita sólo en AI primaria, no en AI secundaria. COMPLICACIONES Crisis suprarrenal: deficiencia aguda de cortisol, por lo general causada por estrés mayor en un paciente con AI preexistente. Se caracteriza por cefalea, náuseas, vómito, confusión, fiebre, e hipotensión muy significativa. La alteración es letal si no se atiende de inmediato con tratamiento con esteroides. Si un paciente presenta hemorragia suprarrenal Síndrome de Cushing bilateral aguda, recordar SIndrome causado por el exceso de cortisol. La mayor parte de los casos son causados por esteroides exógenos. La enfermedad de Cushing (exceso en la producción de ACTH de la hipófisis) tiene una relación mujer-varón de 8:1. Las causas son las siguientes. • • Corticoesteroides exógenos: la causa principal general. Endógeno: • Síndrome de Cushing (70% de los casos endógenos): causado por la hipersecreción de ACTH de un microadenoma hipofisario. • ACTH ectópica (15%): proveniente de neoplasias no hipofisarias que producen ACTH. El carcinoma pulmonar de células pequeñas es la causa más común, pero puede t ambién surgir de carcinoides bronquiales. Los incrementos rápidos en los niveles de ACTH producen una notoria hiperpigment ación, alcalosis met abólica e hipopot asiemia sin otras caracterIsticas de Cushing. • Suprarrenal (15%): adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal nodular. SÍNTOMAS/EXAMEN El cuadro 6-11 enumera las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Cushing. DIAGNÓSTICO • • Anomalías de laboratorio: alcalosis metabólica, hipopotasiemia, hipercalciuria, leucocitosis con relativa linfopenia e intolerancia a la glucosa. Los principios para la evaluación (fig. 6-5) se muestran a continuación: • Confirmar el exceso de producción de cortisol. • Determinar si la ACTH es dependiente o independiente. • Utilizar estudios por imagen para localizar la fuente. 19 3 que existe el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. C UA D RO 6 -1 1 . • Características clínicas del síndrome de Cushing General • Obesidad 90% • Hipertensión 85% • • Piel • Plétora 70% • Hirsutismo 75% • Estrías 50% • Acné 35% • Moretones 35% • • Musculoesquelético • Osteopenia 80% • Debilidad 65% • Neuropsiquiátricas (85%) Hipersensibilidad emocional • Euforia • Depresión • Psicosis Disfunción gonadal Alteraciones menstruales 70% • Impotencia, libido disminuida 85% • Metabólicas • Intolerancia a la glucosa 75% • Diabetes 20% • Hiperlipidemia 70% • Poliuria 30% • Cálculos renales 15% E N D OC R I N O LO GÍ A • Reproducido, con autorización de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7 th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:401 TRATAMIENTO • • • Enfermedad de Cushing: resección transesfenoidal del adenoma hipofisario. ACTH ectópica: • Tratar la neoplasia subyacente. • Si la neoplasia no es identificable o tratable: • Bloqueo farmacológico de sIntesis esteroidea (ketaconazol, metirapona, aminoglutetimida). • Restitución de potasio (considerar la espironolactona para ayudar a la conservación del potasio, ya que estos pacientes requieren dosis industriales de restitución de potasio). • AdrenalectomIa bilateral si todo lo demás falla. Tumores suprarrenales: adrenalectomIa unilateral. COMPLICACIONES Las complicaciones incluyen las relacionadas con el tratamiento prolongado de glucocorticoides, p. ej., diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular, obesidad y osteoporosis. Complicaciones notables inusuales: • • Inmunodeficiencia: susceptibilidad a las infecciones como Nocardia, PCP, y otros patógenos oportunistas. Síndrome de Nelson: observado en pocos pacientes con sIndrome de Cushing que fueron tratados con adrenalectomIa bilateral, en los cuales, un adenoma hipofisario, antes microscópico, crece rápidamente ocasionando una hiperpigmentación intensa y secuelas neurológicas de un tumor de la silla turca más grande. Hiperaldosteronismo Causa de 0.5-10% de los pacientes con hipertensión. Las causas son las siguientes: 19 4 Sospecha de Cushing Prueba de dexametasona 1 mg por la nochea A . M. cortisol 1.8 pgI1OO ml A.M. cortisol < 1.8 pgI1OO ml: NORMAL Cortisol libre en orina de 24 h Normal Alto Repetir con índice alto de sospecha Revisar el ACTH > 1O pgImL CT suprarrenal MRI hipofisaria Masa unilateral Engrosamiento bilateral Normal E N D O C R I N O LO GÍ A < 5 pgIml Masa anormal Considerar Cirugía suprarrenal IPSSb Gradiente periférico Gradiente central ACTH ectópico FIGURA 6 -5. Cirugía hipofisaria Evaluación y diagnóstico del síndrome de Cushing. a Prueba de dexametasona 1 mg por la noche: administrar al paciente 1 mg de dexametasona PO a las 11:00 P.M. A la mañana siguiente, revisar los valores de cortisol entre las 7:00 y las 9:00. Si el nivel de cortisol es < 1.8 μg1100 ml, es normal; no hay Cushing. b IPSS = muestra del seno petroso inferior. Se utilizan catéteres para medir los niveles de ACTH drenados por la hipófisis y periferia antes y después de estimulación CRH. Si el gradiente es mayor en la hipófisis, se sugiere una fuente central. Si es mayor en la periferia, la fuente es periférica. • • • • • Adenoma productor de aldosterona (enfermedad de Conn): causa del 60% del aldosteronismo primario (PA): tres veces más común en las mujeres. Hiperaldosteronismo idiopático: un tercio del PA; suprarrenales con aspecto normal o hiperplasia bilateral observada en la CT. Aldosteronismo suprimible con glucocorticoides: forma rara autosómica dominante. Adenoma sensible a angiotensina II: causa del 5% del PA. Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona: raro; < 1% del PA. El hiperandrogenismo es la clave del diagnóstico. SÍNTOMAS/EXAMEN La hipertensión y la hipopotasiemia son comunes, aunque es necesario un K+ bajo para el diagnóstico. Casi todos los pacientes son asintomáticos, y no hay sIntomas fIsicos caracterIsticos. 19 5 HipertensiOn e hipopotasiemia Actividad de renina plasmática (PRA) ConcentraciOn plasmática de aldosterona (PAC) E N D OC R I N O LO GÍ A ↑ PRA ↑ PAC ↓ PRA ↑ PAC (relaciOn PAC/PRA 25 y PAC 15 ng/1OO ml) Hiperaldosteronismo secundario • HipertensiOn renovascular • Uso de diurético • Tumor que secreta renina • HipertensiOn maligna • CoartaciOn de la aorta FIGURA 6 -6 . Hiperaldosteronismo primario ↓ PRA ↓ PAC • Hiperplasia suprarrenal congénita • Tumores que producen DOC • Síndrome de Cushing • Mineralocorticoide exOgeno • Síndrome de Liddle • Insuficiencia 11β-HSD Evaluación de la hipertensión con hipopotasiemia. DIAGNÓSTICO • • Concentración de aldosterona plasmática y actividad de renina plasmática: se evalúa mejor después que el paciente ha seguido una dieta alta en sal, o con complemento de sal por una semana (fig. 6-6). El nivel de aldosterona también se puede evaluar dentro de la recolección de orina de 24 horas. Si se diagnostica hiperaldosteronismo primario, obtener una CT para diferenciar entre el hiperaldosteronismo de Conn y el idiopático. TRATAMIENTO La relaciôn PAC/PRA 25 es • característica de la AP. • Regla de los 10 para el feocromocitoma: 10% son normotensos 10% ocurren en los niños 10% son familiares 10% son bilaterales 10% son malignos 10% son extrasuprarrenales (llamados paragangliomas) Espirinolactona (en altas dosis, hasta 400 mg/por dIa) o bloqueos de eplerenona al receptor mineralocorticoide que por lo general normaliza la K+. En varones, el efecto secundario más común es la ginecomastia, pero es posible que haya otros efectos secundarios, p. ej., exantema, impotencia e incomodidad epigástrica. La adrenalectomía unilateral se recomienda en pacientes con un adenoma único. Feocromocitoma Tumores raros (que afectan < 0.1% de los pacientes con hipertensión y < 4% de los pacientes con casualoma [incidentaloma] suprarrenal) que nacen de las células cromafines y producen adrenalina, noradrenalina, o ambas. SÍNTOMAS • • 19 6 Ataques episódicos de palpitaciones en el tórax, tronco y cabeza, a menudo precipitados por movimientos que oprimen el tumor. Cefaleas, diaforesis, palpitaciones, temblor y ansiedad, náuseas, vómito, fatiga, dolor EXAMEN Aproximadamente el 90-95% de los pacientes tiene hipertensión, pero en el 25% de los casos, la hipertensión es episódica. Generalmente se acompaña de ortostasis. Los pacientes con DIAGNÓSTICO feocromocitoma son DIFERENCIAL Tumor suprarrenal (90% de feocromocitomas) en comparación con ubicaciones extrasuprarrenales. generalmente delgados: ―los gordos son raros y muy alejados entre sí‖. DIAGNÓSTICO • No usar bloqueadores β en pacientes con feocromocitoma antes de alcanzar un buen TRATAMIENTO • • • • Preparar al paciente para la cirugía: • Fenoxibenzamina: bloqueos de catecolaminas, el primer paso clave. • Bloqueadores β: utilizados para controlar la frecuencia cardIaca pero únicamente después que la BP está bajo control y que se alcanza el bloqueo β. Hidratación: es esencial que los pacientes estén hidratados antes de la cirugIa. La resección quirúrgica por un cirujano con experiencia es el tratamiento definitivo para este tipo de tumores y se relaciona con el 90% de la frecuencia de la curación. Seguimiento: debe incluir la orina de 24 horas para las metanefrinas y las normetanefrinas dos semanas después de la operación. Si los niveles son normales, la resección quirúrgica se puede considerar completa. Los pacientes entonces han de someterse a una evaluación anual bioquImica de por lo menos 10 años. bloqueo adrenérgico, ya que de lo contrario se puede llegar a un empeoramiento paroxístico de la hipertensiôn. COMPLICACIONES Crisis de hipertensión, MI, accidentes cerebrovasculares, arritmias, insuficiencia renal, aneurisma aórtico de disecación. Casualomas suprarrenales Las lesiones suprarrenales se encuentran de modo accidental en casi 2% de los pacientes que se someten a una CT abdominal por razones no relacionadas. Las necropsias indican un predominio del 6%. Cuando se descubre un casualoma suprarrenal, siempre hay que descartar EXAMEN feocromocitoma, ya que Depende de que la lesión esté activa o no. De estarlo, referirse antes. la cirugía en pacientes con feocromocitoma no tratado DIAGNÓSTICO puede ser peligrosa para su DIFERENCIAL • • supervivencia. Adenoma activo: sIndrome de Cushing, feocromocitoma, aldosteronoma. Adenoma inactivo: carcinoma, adenoma benigno, lesiones metastásicas. 19 7 E N D O C R I N O LO GÍ A • Paso 1: llevar a cabo un diagnóstico bioquImico. • Metanefrina urinaria de 24 horas y normetanefrina o metanefrina libre de plasma y normetanefrinas: estos niveles son, por lo menos, 2 a 3 veces mayores en pacientes con feocromocitoma. Paso 2: localizar el tumor: • La CT o MRI de las suprarrenales se utiliza para encontrar los feocromocitomas suprarrenales. • Si las suprarrenales aparecen normales, una exploración 123I-MIBG puede localizar los feocromocitomas extrasuprarrenales y la metástasis. Son sensibles en aproximadamente el 85%, pero especIficos el 99%. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Paso 1: descartar el tumor funcional. • Orina de 24 horas para descartar feocromocitoma (véase antes). • Supresión de dexametasona para descartar Cushing subclInico. • Actividad de renina plasmática y el nivel de aldosterona para detectar aldosteronoma en pacientes hipertensos. Paso 2: el tratamiento se basa en el tamaño y estado de la masa: • Si la lesión es < 4 cm e inactiva, repetir el estudio por imagen a 6 y 12 meses. • Si la lesión es > 4 cm e inactiva, resecar. • Si es activa, tratar como se hace para el feocromocitoma, Cushing y aldosteronoma. • Si un paciente tiene antecedentes de tumor, la • probabilidad de que una lesiôn suprarrenal sea una metástasis es de 25-30%. Este es el único caso en el cual hay que considerar la biopsia de la T R A S T O R N O S D E L M E TA B O L I S M O D E L O S L Í P I D O S Y D E L O S C A R B O H I D R AT O S lesiôn (después que se ha E N D OC R I N O LO GÍ A descartado feocromocitoma). Diabetes mellitus (DM) El cuadro 6-12 enumera los criterios utilizados por la American Diabetes Association (ADA) para diagnosticar la DM. Tres autoanticuerpos se encuentran normalmente en pacientes con DM tipo 1: Anticuerpo de descarboxilasa del ácido antiglutámico. Anticuerpo 512 de la anti-ICA. Anticuerpo de antiinsulina. La mayorIa de las personas desarrollará los anticuerpos antiinsulina con el tratamiento de insulina; por tanto, estos anticuerpos son útiles sólo en las semanas 1-2 después de iniciado el tratamiento con insulina. • • • Los criterios de exploración se muestran en el cuadro 6-13. SÍNTOMAS/EXAMEN Se presentan con tres “polis”: la poliuria, la polidipsia y la polifagia. Otros: pérdida rápida de peso, deshidratación, visión borrosa, neuropatIa, conciencia alterada, acantosis pigmentaria, vulvovaginitis. Signos de DKA: respiraciones de Kussmaul (respiraciones profundas rápidas): olor frutal en el aliento causado por la acetona. • • • La hemoglobina A1c se usa para vigilar el tratamiento y no es adecuada para hacer DIAGNÓSTICO DM tipo 1: causado por la destrucción autoinmunitaria de los islotes de las células pancreáticas; se relaciona con predisposición genética. DM tipo 2: ocasionada por la resistencia a la insulina; causa del 90% de los casos de DM en Estados Unidos. Muestra una fuerte predisposición poligénica. Casos secundarios de DM: deficiencia de insulina o resistencia debida a muchas causas, como CF, pancreatitis, sIndrome de Cushing y medicamentos (glucocorticoides, • el diagnôstico inicial de la diabetes. DIFERENCIAL • • C UA D RO 6 -1 2 . Criterios para el diagnóstico de DM (directrices ADA, 2005) La presencia de cualquiera de los siguientes elementos se diagnostica como: 1. SIntomas de diabetes más una concentración aleatoria de glucosa (11.1 mmol/L). 2. Glucosa plasmática en ayunas 200 mg/100 ml 126 mg/100 ml (7 mmol/L) o dos ocasiones separadas. 3. Glucosa posprandial de dos horas 200 mg/100 ml (11.1 mmol/L) durante la prueba de tolerancia de la glucosa oral (con una carga de 75 g de glucosa). 19 8 C UA D RO 6 -1 3 . Criterios para la detección de la diabetes (directrices ADA, 2002) 1. Las pruebas a considerar en todos los individuos 3 años. 45 años y si es normal, repetir cada 2. Las pruebas deben considerarse a una edad más temprana y ser llevadas a cabo con mayor frecuencia en los siguientes individuos: Sobrepeso (BMI • Parientes de primer grado con diabetes. • Miembros de grupos étnicos de alto riesgo (afroestadounidenses, hispanos, americanos nativos, asiaestadounidenses, habitantes de las islas del PacIfico). • Parto de un niño de peso > 4 kg o diagnosticada con diabetes gestacional. • Hipertensión. • Tener HDL < 35 mg/100 ml y/o un nivel de TG > 250 mg/100 ml. • Intolerancia a la glucosa o discapacidad para la prueba de glucosa en ayunas o pruebas previas. 25 kg/m 2). tiazidas). También se deben a defectos genéticos en la función celular beta (p. ej., aparición de diabetes en los jóvenes o MODY). Diabetes autoimnunitaria latente en adultos: se considera generalmente una forma de DM tipo 1 en adultos. Los pacientes tienen anticuerpos positivos, pero el curso es menos grave que en los niños. de DM; cada vez más niños TRATAMIENTO • • • • Cuidados diabéticos de rutina: véase cuadro 6-14. Control glucémico: con objetivos terapéuticos, véase cuadro 6-15. • Medicamentos orales para la DM tipo 2: véase cuadro 6-16. El tratamiento se inicia, por lo general, con un solo agente (metformina o sulfonilurea). A menudo, un segundo o tercer agente se agregará en el progreso de la enfermedad. • Insulina: para todos los pacientes DM tipo 1 y muchos de la DM tipo 2 (cuadro 6-17); regImenes de insulina potenciales que incluyen “bolo basal” (cobertura basal con insulina de acción intermedia a prolongada, más bolo de corto plazo antes de los alimentos) y administración continua de insulina subcutánea liberada mediante un catéter subcutáneo. Inmunosupresión: experimental en el nuevo diagnóstico de DM tipo 1. Trasplante de células de islote/pancreáticas: experimental. son diagnosticados con DM tipo 2 y más adultos con el tipo 1. El tratamiento de primera elecciôn de la DM 2 en un paciente obeso con funciôn COMPLICACIONES: AGUDAS Las complicaciones agudas de DM pueden surgir con la cetoacidosis o con el coma hiperosmolar (cuadros 6-18 y 6-19): • La edad no determina el tipo Cetoacidosis: puede ser la manifestación inicial del DM tipo 1, pero puede ocurrir en pacientes con DM tipo 1 o 2 cuando está presente un elemento de estrés (p. ej., infección, infarto, cirugIa, incumplimiento al tratamiento). Se presenta a menudo con dolor abdominal, vómito, respiraciones de Kussmaul y un olor frutal en el aliento. La mortalidad es justamente < 5%. Tratar el suceso que lo precipita tan pronto sea posible. • El primer objetivo es cerrar el intervalo aniónico con insulina; la glucosa disminuirá conforme se cierra el intervalo. Iniciar con insulina IV en goteo; una vez que se haya cerrado el intervalo aniónico, la insulina podrá ser colocada por vIa SQ. Iniciar con la insulina SQ por lo menos dos horas antes de descontinuar el goteo de insulina. • Líquidos: comenzar con NS; cuando el Na esté corregido a < 150 mg/100 ml, cambiar a 1/2 NS o D5 1/2 NS. 19 9 renal normal (Cr < 1.5) es la metformina. E N D O C R I N O LO GÍ A • • E N D OC R I N O LO GÍ A C UA D RO 6 -1 4 . Cuidados sistemáticos de la diabetes • Dieta y ejercicio: dietas bajas en grasas y en carbohidratos con ejercicio cuatro veces a la semana si se tolera. • Hemoglobina A1c (HbA1c): medir por lo menos dos veces al año en pacientes estables, especialmente entre cambios de medicamentos. • Control de la presión arterial (BP): meta de la presión sistólica < 130 mmHg. El tratamiento de primera elección son los ACEI o ARB, pero se pueden también usar los bloqueadores β y los diuréticos. • Lípidos: meta LDL < 100 mg/100 ml. • Tratamiento con ácido acetilsalicílico: 75-325 mg de ácido acetilsalicIlico al dIa en todos los pacientes adultos con DM y enfermedades macrovasculares; considerar el uso en pacientes 40 años con uno o más factores de riesgo. • Dejar el tabaquismo: todos los pacientes deben ser asesorados para que no fumen. • Estudio de neuropatía: estudio anual de la microalbúmina en pacientes con DM tipo 1 por cinco años después del diagnóstico inicial y en todos los pacientes con DM tipo 2. Tratar la microalbuminuria con ACEI y ARB. • Cuidado de los pies: un examen detallado de los pies con inspección visual en cada visita. • Retinopatía: los pacientes con DM tipo 1 deben realizarse un examen visual 3 a 5 años después de la aparición y posteriormente cada año. Los pacientes con DM 2 deben tener un examen inicial después de haberse diagnosticado y cada año de allI en adelante. El tratamiento con láser puede reducir los riesgos de pérdida de la visión. • Vacunación: vacuna de la gripe de adultos en pacientes > 6 meses de edad; por lo menos una vacuna contra neumococo para adultos. • Cuidados de la preconcepción: HbA1c debe ser normal o tan cerca de lo normal como sea posible antes de la concepción; los agentes antidiabéticos y ARB/ACEI deben ser suspendidos antes del embarazo. Potasio: por lo general está falsamente incrementado debido a la acidosis; asI que cuando se encuentre en el lImite de 4.0-4.5, iniciar la restitución de K+ (los niveles de potasio bajarán con el tratamiento). • No se requerirán por lo general bicarbonato, magnesio y fosfato. Coma hiperosmolar: se caracteriza por hiperglucemia (a menudo > 600 mg/100 ml), hiperosmolalidad y deshidratación sin cetosis. La mortalidad puede ser de 40-50%, ya que por lo general ocurre en ancianos con muchas comorbilidades. Existe un suceso que precipita los hechos (infección, infarto, intoxicación, incumplimiento al trata• Seguir con insulina en goteo hasta que la brecha aniônica cierre aun después que la glucosa se ha normalizado. C UA D RO 6 -1 5 • Las metas de los pacientes con DM sin embarazo (tipos 1 y 2) NORMAL META Glucosa preprandial plasmática promedio (mg/100 ml) < 110 90-130 < 90 o > 150 Glucosa plasmática antes de la hora de dormir en promedio < 120 110-150 < 110 o > 180 Glucosa preprandial promedio de sangre total (mg/100 ml) < 100 80-120 < 80 o > 140 Glucosa antes de dormir promedio de sangre total (mg/100 ml) < 110 100-140 < 100 o > 160 HbA1c (%) <6 200 <7 ACCIONES ADICIONALES SUGERIDAS >8 C UA D RO 6 -1 6 . CLASE Medicamentos utilizados en la diabetes mellitus (DM) tipo 2 NOMBRES DOSIS EFECTOS ADVERSOS COMENTARIOS Glimepirida, glipizida, gliburida, tolazamida, tolbutamida QD o BID Hipoglucemia Los fármacos tienen distintos niveles de metabolismo renal o hepático Biguanidas Metformina BID o TID Efectos GI (náuseas, diarrea, disminución del apetito) Hipoglucemia rara; promueve la pérdida de peso. El riesgo de acidosis láctica va en aumento en presencia de enfermedad renal (Cr > 1.5), CHF, enfermedad respiratoria grave y enfermedad hepática como también en los ancianos (> 80) Meglitinidas Repaglinida, nateglinida Antes de los alimentos (TID) Hipoglucemia Acción corta para la hiperglucemia posprandial Tiazolidinedionas Rosiglitazona, pioglitazona QD o BID Hipoglucemia rara, retención de lIquidos y edema Puede causar enfermedad hepática; el LFT debe ser revisado cada 2 meses durante el primer año del tratamiento y luego de manera periódica. No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia cardIaca Inhibidores de glucosidasa α Miglitol, acarbosa TID Meteorismo, hinchazón, diarrea Tiene un inicio de acción lento y hay que aumentar gradualmente la dosis. No debe utilizarse en personas con problemas GI miento médico). Se presenta con ―polis‖, debilidad, letargo y confusión cuando la osm > 310) o coma (osm > 330). El tratamiento es similar al de la DKA: tratar el factor estresante y suministrar lIquidos, insulina en goteo y restitución de electrólitos. • Líquidos: a menudo se requieren 6-10 L. Empezar con NS y seguir con 1/ 2 de NS; agregar D5 cuando la glucosa < 250. Observar posible edema pulmonar y la sobrecarga de volumen en ancianos. C UA D RO 6 -1 7 . Resumen de las características de la insulina TIPO DE INSULINA INICIO ACCIÓN MÁXIMA D URACIÓN Acción ultracorta Lispro, aspartato de insulina 5-15 min 1.0-1.5 h 3-4 h Acción corta Regular 15-30 min 1-3 h 5-7 h Acción intermedia Lenta, NPH 2-4 h 8-10 h 18-24 h Acción prolongada Ultralenta, glargina 4-5 h 8-14 h (la glargina prácticamente no tiene máximo) 25-36 h 201 E N D O C R I N O LO GÍ A Sulfonilureas C UA D RO 6 -1 8 . DK A en comparación con coma hiperosmolar DKA COMA HIPEROSMOLAR HCO3 sérico Bajo (< 15 meq/L) Normal o un poco bajo pH < 7.3 > 7.3 Glucosa sanguInea < 800 mg/100 ml y puede ser normal A menudo > 800 mg/100 ml Cetonas séricas > 5 mmol/L < 5 mmol/L Cetonas de la orina Grande Pequeño E N D OC R I N O LO GÍ A C UA D RO 6 -1 9 . Fórmulas para el tratamiento de la DK A y del coma hiperosmolar • Brecha aniónica = Na — Cl — CO2 (normal: 8-20; utilizar medición de Na) • Osmolalidad calculada = 2 X (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8 • Na corregido = Na medido + 1.5(glucosa — 150)/100 O Na corregido = Na medido + [(glucosa — 100) X 1.6]/100 • • Insulina en goteo: véase la sección sobre DKA. Potasio: véase la sección sobre DKA. COMPLICACIONES: CRÓNICAS Si un paciente se encuentra • en estado comatoso y la osmolalidad sérica es < 330, es probable que la hiperosmolaridad no sea la causa del coma; buscar otras causas. • • • Complicaciones microvasculares: • Retinopatía: ocurre después que la DM ha estado presente por 3-5 años. Prevenir con una revisión anual del ojo y un tratamiento de fotocoagulación para la neovascularización retiniana. • Nefropatía: el primer signo es por lo general la microalbuminuria. Prevenir con un control de BP, uno de glucosa, ACEI o ARB. • Neuropatía: a menudo es progresiva, e incluye los pies y las manos. Prevenir con cuidado de los pies, inspección cuidadosa y podiatrIa, cuando sea necesario. Complicaciones macrovasculares: aumento del riesgo de MI o apoplejIa. Prevenir con tratamiento con ácido acetilsalicIlico en pacientes de alto riesgo, disminuir el umbral para la prueba cardIaca bajo estrés y mantener la LDL < 100. Hipoglucemia: ocurre con más frecuencia en pacientes que toman insulina, aunque los medicamentos orales pueden también causar esta alteración. Véase la sección sobre hipoglucemia para mayores detalles. Los estudios indican que un control rígido de la glucemia puede disminuir la incidencia de complicaciones crónicas, especialmente de la enfermedad microvascular. Diabetes gestacional (GDM) Cualquier nivel de intolerancia a la glucosa con aparición durante el embarazo. Se debe revisar a las mujeres durante el embarazo sobre este padecimiento; aquellas con alto riesgo han de realizarse un examen de tolerancia a la glucosa lo más pronto posible, en tanto que aquellas con riesgo promedio deben ser examinadas entre las 24 y las 28 semanas. Las mujeres con riesgo bajo no necesitan pruebas. Las pacientes con bajo riesgo son las siguientes: 202 • • • • • • Mujeres < 25 años. Aquellas con un peso normal antes del embarazo. Miembros de grupos étnicos con baja incidencia de GDM. Aquellas que no tienen parientes de primer grado con GDM. Aquellas sin antecedente alguno de intolerancia a la glucosa. Aquellas sin resultados precarios anteriores en materia obstétrica. Las mujeres embarazadas sin DM 1 o 2 se tratan DIAGNÓSTICO normalmente con insulina, ya Se puede utilizar, sea una carga de 100 g o de 75 g de glucosa (cuadro 6-20). Se requieren para el diagnóstico dos o más niveles altos. que existe poca informaciôn acerca de los fármacos antidiabéticos durante el TRATAMIENTO • • • Las mujeres obesas deben llevar una dieta restringida en calorIas. La insulina se recomienda cuando el control de la nutrición es insuficiente para mantener autocontrolada la glucosa en los siguientes niveles: • Baja glucosa < 95 (sangre total) o < 105 (plasmática). • Una hora posprandial < 140 (sangre total) o < 155 (plasmática). • Dos horas posprandial < 120 (sangre total) o < 130 (plasmática). No se recomiendan agentes orales, aunque haya información reciente sobre la seguridad de las sulfonilureas. El tamaño del feto debe ser vigilado, y todas las pacientes deben ser consideradas para la cesárea. Síndrome metabólico Se relaciona con resistencia a la insulina, diagnóstico basado en la presencia de tres de los siguientes elementos (criterios del Cuadro III para el Tratamiento de Adultos): • • • • • Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura > 101.6 cm en varones, > 88.9 cm en las mujeres). TG 150 mg/100 ml. HDL < 40 mg/100 ml en varones, < 50 mg/100 ml en mujeres. BP 130/ 85 mmHg. Glucosa en ayunas: 110 mg/100 ml. Hipoglucemia Aunque muchas reacciones hipoglucémicas ocurren en pacientes que han sido tratados con insulina, puede suceder en aquellos que toman sulfonilureas, meglitinidas y, rara vez, metformina. C UA D RO 6 -2 0 . Diagnóstico de la diabetes gestacional PESO DE 100 g Diagnosticar GDM si la glucosa (en mg/i00 ml) es PESO DE 75 g Diagnosticar GDM si la glucosa (en mg/i00 ml) es En ayunas 95 95 i hora i80 i80 2 horas i55 i55 3 horas i40 N/A 203 son siempre contraindicados incluyen ACEI, ARB y la metformina. E N D O C R I N O LO GÍ A • embarazo. Los fármacos que C UA D RO 6 -2 1 . Diagnóstico de la hipoglucemia INSULINA PÉPTIDO C EVALUACIÓN DE Insulinoma a Alta Alto — Ingesta simulada de insulina Alta Bajo — Sulfonilureas Alta Alto + SULFONILUREA Los síntomas autônomos pueden ser bruscos en pacientes con bloqueadores β o en aquellos que desconocen la hipoglucemia después de a A las 72 horas rápidamente es necesario descartar insulinoma. crisis repetidas de ésta. SÍNTOMAS/EXAMEN E N D OC R I N O LO GÍ A • • Síntomas neuroglucopénicos (baja liberación de glucosa al cerebro): confusión mental, estupor, coma, apoplejIa de imitación en descubrimientos neurológicos focales, muerte. Síntomas autónomos: taquicardia, palpitaciones, sudor, temblores, náuseas, hambre. La pancreatitis aguda es un riesgo cuando los TG > 1 000 mg/100 ml. Las crisis se ven DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL • precipitadas por el alcohol o por la indisciplina en materia de una dieta baja en grasas. • • • • • La hipertrigliceridemia puede Reacción a la insulina: demasiada insulina, poca comida o demasiado ejercicio pueden causar la hipoglucemia en pacientes que se encuentran con tratamiento de insulina. Sobredosis de sulfonilurea: particularmente en ancianos o en pacientes con insuficiencia renal que causan disminución de la depuración del medicamento. Hipoglucemia ficticia: agente hipoglucémico inadvertido (suministro inadecuado de algún medicamento) utilizado en un paciente no diabético. Insulinomas: tumores poco frecuentes de las células de los islotes pancreáticos que secretan insulina. Por lo general, son tumores aislados y benignos que deben ser resecados quirúrgicamente. Hipoglucemia reactiva: hipoglucemia después de una comida, se puede observar en pacientes con ―sIndrome de vaciamiento rápido‖. Hipoglucemia autoinmunitaria: una alteración rara con anticuerpos antiinsulina que causa hipoglucemia. causar un suero de aspecto lechoso cuando los TG > 350 mg/100 ml. DIAGNÓSTICO El diagnóstico debe realizarse de la siguiente manera (véase también el cuadro 6-21). • • Paso 1: revisar el nivel de la glucosa en los momentos en los cuales los sIntomas aumentan, para confirmar la hipoglucemia. Paso 2: distinguir las causas de hipoglucemia en pacientes no diabéticos. TRATAMIENTO Los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA no deben usarse como tratamiento único o de • • Pacientes conscientes: tabletas de glucosa; jugo de naranja u otras bebidas que contienen azúcar. Pacientes inconscientes: suministrar 1 mg de glucagon IM o 50% de solución de glucosa IV. Si no se encuentran disponibles, optar por la miel, el jarabe, y el gel de glucosa que pueden ser untados en la mucosa bucal. primera elecciôn para la hipertrigliceridemia. Sôlo la Anomalías familiares de los lípidos atorvastatina y simvastatina El cuadro 6-22 muestra la presentación de las diferentes anomalIas lipIdicas. Todos estos trastornos deben ser tratados con dietas bajas en grasas y reducción de peso. También notar que la hipertrigliceridemia puede empeorar de modo considerable por factores se- en dosis mayores pueden reducir eficazmente los TG. 204 C UA D RO 6 -2 2 . Anormalidades familiares comunes de los lípidos ENFERMEDAD COLESTEROL A TG LDL HDL HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA SIGNOS/SÍNTOMAS TRATAMIENTO Xantomas cutáneos eruptivos, lipemia retiniana, pancreatitis aguda Normal 2 000-25 000 Normal Bajo Deficiencia Apo C-II (AR) Normal 2 000-25 000 Bajo Bajo Diagnóstico infantil, hepatoesplenomegalia Dieta; los medicamentos no son muy eficaces Hipertrigliceridemia familiar (AD) Normal 200-500 Normal Bajo Obesidad y resistencia a la insulina son comunes Medicamentos anti-TGb XANTOMAS HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA Hipercolesterolemia familiar: deficiencia o malformación del receptor LDL (AD) DEL TENDÓN Heterocigoto: 275-500 Homocigoto: > 500 Normal Muy alto Normal CAD prematura Homocigoto: CAD en el primer decenio Estatina + niacina 275-500 Normal Muy alto Normal CAD prematura Estatina + niacina CAD prematura Relacionado con los sIndromes metabólicos Estatina + niacina Xantomas palmar y tubular además de xantelasma Fibratos + niacina o estatina Apo B i00 familiar defectuoso: enlace LDL disfuncional HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA COMBINADAS a b Hiperlipidemia familiar combinada (AD) 250-500 250-750 Alto Bajo Disbetalipoproteinemia familiar APO isoforma E2 (AR) 250-500 250-500 Alto Normal AR = autosómico recesivo; AD = autosómico dominante. Medicamentos anti-TG = gemfibrozilo, fenofibrato, niacina y clofibrato. cundarios como alcohol, hipotiroidismo, tratamiento con estrógeno o poco control de la diabetes. Los valores de sodio pueden aparecer bajos cuando los ni- M E TA B O L I S M O D E L O S M I N E R A L E S Y E N F E R M E D A D Ó S E A M E TA B Ó LI C A veles de TG están altos. Para corregir esto, agregar 1.6 mg/100 Metabolismo del calcio La figura 6-7 describe el control hormonal del metabolismo de calcio. La figura 6-8 ilustra gráficamente los mecanismos del metabolismo de la vitamina D. 205 ml a Na+ por 100 mg/100 ml de TG sobre 100 mg/100 ml. E N D O C R I N O LO GÍ A Deficiencia de lipasa de lipoproteIna (AR) Vitamina D3 Vitamina D 25-hidroxilasa Hígado 25(OH)D3 Pi y otros factores 25(OH)D-lahidroxilasa / Riñón l,25(OH)2 D3 l,25(OH)2 D3 E N D OC R I N O LO GÍ A PTH Hueso PTH Intestino Glándulas paratiroides Ca2+ HPO 42— CalcificaciOn Ca2+ HPO 42— Calcio sanguíneo Representación esquemática del círculo de control hormonal del metabolismo de la vitamina D y funciones. FIG UR A 6 -7 . Los niveles de calcio sérico apresuran el aumento proporcional de la concentración de hiperparatiroidismo (PTH) que moviliza el calcio desde el hueso. La PTH aumenta también la sIntesis de 1,25(OH)2 vitamina D en los riñones, quien a su vez estimula la movilización del calcio del hueso, aumenta la absorción de calcio en el intestino y reduce la sIntesis de PTH. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw Hill, 2005:2246.) Hipercalciemia El 80% de los pacientes hospitalizados por hipercalciemia se debe a algún tumor. El 80% de los pacientes externos se debe a hiperparatiroidismo primario. Se presenta por lo general como una anomalIa descubierta accidentalmente en el laboratorio, en un paciente asintomático. Se puede clasificar en hipercalciemia mediada por la PTH (hiperparatiroidismo primario) en comparación con otras causas: • • Hiperparatiroidismo primario: véase la sección que se encuentra adelante. Hipercalciemia relacionada con el tumor: ocurre en el 10-15% de las tumoraciones y presagia un mal pronóstico. En el 98% de los pacientes, la identificación del tumor es obvia en la presentación. Tiene tres mecanismos: • Liberación del tumor de péptido relacionado con PTH (HTPrP), la más común: homólogo de PTH pero no detectado por el estudio sérico, y PHT intacto y que no aumenta la producción de 1,25-DHD. Observado con tumores sólidos (p. ej., el de mama, pulmón, células renales, ovarios y carcinoma de vejiga). • Producción de 1,25-DHD por un tumor: se relaciona con linfomas. • Osteólisis local de metástasis o masa de tumor adyacente: normalmente un mieloma múltiple y cáncer de mama. 206 7-Dehidrocolesterol Luz UV Ergocalciferol de dieta (D2) Colecalciferol (D3) 25-hidroxilasa 25-hidroxicolecalciferol (25-HD) lα-hidroxilasa P i e l H í g a d o R i ñ O n l,25-dihidroxicolecalciferol (l,25-DHD) FIGURA 6 -8 . Metabolismo de la vitamina D. • • • • Trastornos granulomatosos: • Los granulomas contienen hidroxilasa 25-HD, lo que les permite producir 1,25DHD. • El tratamiento con glucocorticoides es eficaz como ningún otro, ya que suprime directamente la enzima hidroxilasa 1. Endocrinopatías: • Diez por ciento de los pacientes tirotóxicos tiene una hipercalciemia ligera. • Insuficiencia suprarrenal. Rara: feocromocitoma, VIPoma. Hipervitaminosis A y D: • El exceso de vitamina A lleva a la resorción y a la hipercalciemia concomitante. • El exceso de vitamina D conduce a niveles altos de 25-HD, que estimula el aumento de la absorción intestinal de calcio y disminución de la excreción renal. Inducida por fármacos: tiazidas, litio, antiácidos basados en calcio, estrógenos, andrógenos, PTH 1-84. SÍNTOMAS/EXAMEN Se conoce como ―quejidos psíquicos, ruidos abdominales, cálculos y huesos‖ (cuadro 6-23). DIAGNÓSTICO • Cuando se encuentra un nivel sérico de calcio alto, primero corregir el nivel de albúmina: Ca++ corregido = Ca sérico (mg/100 ml) + [0.8 X (4.0 — albúmina (g/100 ml)] p. ej., por cada 1.0 mg/100 ml, disminuir la albúmina, agregar 0.8 para calcio sérico total. • Paso siguiente, obtener la PTH. Si es alto, el diagnóstico diferencial debe incluir las causas mediadas por la PTH de hipercalciemia; si están suprimidos, se debe obtener PTHrP, 25-HD y 1,25-DHD (cuadro 6-24). 207 E N D OC R I N O LO GÍ A La vitamina D deriva de la luz UV cuando el sol alcanza la piel, convirtiendo el 7dehidrocolesterol en colecalciferol (D3) o cuando el ergocalciferol (D2) es ingerido y se convierte en D3. D3 es 25-hidroxilado a 25-hidroxicolecalciferol (25-HD) en el hIgado. El 25-HD es la forma más importante de almacenamiento. El 25-HD se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25DHD) en los riñones bajo la regulación de PTH. El 1,25-DHD es la forma activa de la hormona. C UA D RO 6 -2 3 . Signos y síntomas de la hipercalciemia MALESTAR RUIDOS PSÍQUICO ABDOMINALES CÁLCULOS HUESOS OTROS Letargo Náuseas Nefrolitiasis OsteItis fibrosa Debilidad Depresión Vómito Nefrocalcinosis Artritis HipertonIa Psicosis Estreñimiento Bradicardia Ataxia Anorexia DI nefrógena (poliuria, polidipsia) Uremia QueratopatIa de banda a Estupor QT más corto Coma E N D OC R I N O LO GÍ A a Banda que parece moteada que se estira, horizontalmente, en la córnea. TRATAMIENTO • • • • La hidratación normal salina es el elemento esencial en el tratamiento de la hipercalciemia aguda. A menudo requiere 2.5-4-0 L de NS al dIa; empezar con 300-500 ml NS por hora a menos que se presente una CHF. Diuréticos de asa están indicados únicamente después de la rehidratación. Bifosfonatos IV (pamidronato o zoledronato): • El tratamiento más adecuado si se sospecha hipercalciemia maligna. • Sus efectos en el calcio sérico se retrasarán por lo menos 24 horas, y el nadir de calcio ocurrirá aproximadamente 3-5 dIas después de la inyección. Los efectos de la hipocalciemia durarán por lo menos de 4-6 semanas. • Los efectos secundarios incluyen un aumento leve de la creatinina sérica en aproximadamente el 15% de los pacientes, fiebre temporal y mialgia en el 20% de los pacientes, e hipofosfatiemia. Calcitonina (SQ) • Utilizar únicamente en presencia de hipercalciemia sintomática grave. • Actúa más rápido que los bifosfonatos, pero la eficacia se pierde después de tres dIas debido a la taquifilaxia. • Glucocorticoides: tratamiento de primera lInea en pacientes con hipercalciemia mediada por vitamina D o A. Hiperparatiroidismo primario La incidencia es de 42 en 100 000. La relación mujer-varón es de 2:1. El 80% se debe al adenoma paratiroideo único; el resto se debe a hiperplasia de la glándula y cáncer. Puede ser parte de MEN 1, MEN 2A e hiperparatiroidismo familiar aislado. C UA D RO 6 -2 4 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipercalciemia CALCIO FÓSFORO PTH PTHRP OTROS Mediado por PTH c T c T Mediado por PTHrP c T T c Mediado por i,25-DHD c c T T c i,25-DHD Intoxicación por vitamina D c c T T c 25-HD 208 SÍNTOMAS/EXAMEN • • • • • Igual que la hipercalciemia: dolores físicos, ruidos abdominales, cálculos y huesos”. El 85% de los pacientes son asintomáticos y se diagnostican por estudios de laboratorio. Osteoporosis. Renal: nefrolitiasis; aparición gradual de la insuficiencia renal de nefrocalcinosis y DI nefrógeno. Osteítis fibrosa quística: trastorno de aumento de los huesos, lo que causa dolor y fracturas patológicas. También se observa fosfatasa alcalina alta. Los rayos X de las falanges y el cráneo revelan resorción subperióstica del hueso cortical. También se pueden localizar lesiones osteolIticas causadas por los tumores marrones (lesiones óseas quIsticas que contienen tejido fibroso). DIAGNÓSTICO • • Hipercalciemia hipocalciúrica benigna familiar (FBHH): autosómica dominante; hipercalciemia leve asintomática permanente. Se distingue del hiperparatiroidismo primario por la PTH y por una hipocalciuria muy marcada. El sIndrome no requiere de tratamiento. Síndromes MEN: véase la sección MEN más adelante. Tratamiento con litio: el litio mueve el punto establecido de la secreción de PTH, lo que culmina en hipercalciemia. E N D O C R I N O LO GÍ A • DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO Se realiza por pruebas de laboratorio que muestran un aumento en la PTH, aumento del Ca++ y una disminución del fósforo. Una evaluación adicional debe incluir lo siguiente: Si el diagnôstico es incierto o Calcio en orina y creatinina de 24 horas. Evaluación de la función renal con creatinina. Evaluación de la densidad mineral ósea (BMD) por absorciometrIa de rayos X de energIa dual (DEXA). el paciente es asintomático, Los estudios por imagen de las glándulas paratiroides casi nunca se recomiendan ni son necesarios. enviar al paciente para una • • • considerar FBHH y revisar la hipercalciuria antes de paratiroidectomía! TRATAMIENTO La paratiroidectomía es el tratamiento más adecuado. La tasa de cura es del 95%, y la de complicación (hipoparatiroidismo, lesión recurrente del nervio larIngeo) es < 1%. La cirugía se recomienda bajo las siguientes condiciones: • • • • • Edad < 50. Calcio sérico 1.0 mg/100 ml por arriba del nivel normal. Calcio en orina de 24 horas > 40 mg. Depuración de creatinina de 30%. BMD con valor T < —2.5 en cualquier sitio. El hiperparatiroidismo causa la mayor de las osteopenias en el antebrazo, seguido de la cadera. No afecta la columna. COMPLICACIONES Nefrolitiasis, nefrocalcinosis con insuficiencia renal, osteopenia, osteoporosis. Hipocalciemia SÍNTOMAS/EXAMEN • Excitabilidad neuromuscular: parestesias, convulsiones, sIndrome orgánico cerebral o la clásica tetania, una enfermedad de contracción muscular tónica es209 • • • pontánea. A menudo acompañado por el entumecimiento y el hormigueo de la punta de los dedos y de la zona peribucal, su componente común es el espasmo carpopedio. • Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales en respuesta al contacto del nervio facial. Obsérvese que el 25% de los individuos normales tiene un signo positivo de Chvostek todo el tiempo. • Signo de Trousseau: inicia inflando el cojinete de la BP hasta los 20 mmHg por arriba de la presión sistólica por tres minutos. Una respuesta positiva es un espasmo carpiano (positivo 1-4% de los normales). Depósito de calcio en tejido blando (catarata y calcificación de los ganglios basales). Cardíaco: intervalo QT prolongado. Dermatológico: piel seca y quebradiza con uñas quebradizas. DIAGNÓSTICO E N D OC R I N O LO GÍ A • • • • • La transfusiôn de unidades múltiples de RBC puede DIFERENCIAL Hipoparatiroidismo: a menudo posquirúrgico. También autoinmunitaria, familiar, infiltrativa (hemocromatosis o de Wilson), o idiopática. Tratar con calcitriol oral (1,25[OH]2, vitamina D) y calcio. Seudohipoparatiroidismo: trastorno hereditario de la resistencia de los órganos blanco a PTH. Tiene dos formas; la resistencia aislada a PTH o la relacionada con el fenotipo anormal, osteodistrofia hereditaria de Albright (baja estatura, cara redonda, cuello corto, braquidactilia). El tratamiento es el mismo que en el hipoparotiroidismo. Deficiencia de vitamina D: • Los factores de riesgo incluyen los estados de malabsorción (p. ej., IBD, esprue celIaco, cirugIa de derivación posgástrica, pancreatitis crónica), falta de exposición al sol y piel morena. • La deficiencia a largo plazo en adultos lleva a osteomalacia: miopatIa (dolor proximal muscular y debilidad) y mineralización insuficiente de los huesos con seudofracturas. • En los niños lleva al raquitismo (deformidades óseas, rosaleda raquItica, inclinación de las extremidades inferiores, protuberancias frontales). • Diagnóstico: se puede observar un nivel bajo de 25-HD (< 20 ng/ml). Hipocalciemia, hipofosfatiemia, hipoparatiroidismo secundario y fosfatasa alcalina aumentada. • Tratamiento: restitución de la vitamina D oral en altas dosis; calcio. Metabolismo anormal de calcitriol: resistencia o producción anormal, p. ej., raquitismo hereditario. Deposición aguda o formación compleja de calcio: • Hiperfosfatiemia aguda: lisis de tumor, administración parenteral de fosfato, fosfato oral excesivo. • Pancreatitis aguda. • Transfusión sanguInea (amortiguador de citrato presente en los eritrocitos aglomerados se precipita con calcio). • SIndrome del hueso hambriento. llevar a la hipocalciemia a causa de la precipitaciôn del protector de citrato con calcio. Por lo general, se requerirá DIAGNÓSTICO Primero revisar los niveles de calcio y corregir la albúmina; luego revisar el fósforo, magnesio y PTH (cuadro 6-25). Si la PTH es alta o normal, revisar la 25-HD y la función renal. únicamente una restituciôn de calcio mínimo y temporal, ya que el almacenamiento de calcio total es normal. TRATAMIENTO • • Agudo: si hay tetania, administrar calcio continuo en goteo IV en el momento de empezar el calcio oral; de ser necesario usar calcitriol. Crónico: calcio oral y calcitriol si es necesario. 2i0 C UA D RO 6 -2 5 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipocalciemia CALCIO FÓSFORO PTH OTROS Hipoparatiroidismo T c T Resistencia a PTH T c c Deficiencia de vitamina D T T c T 25-HD Resistencia a i,25-DHD T T c c i,25–DHD E N D O C R I N O LO GÍ A Osteoporosis secundaria y masculina La osteoporosis secundaria se define como osteoporosis causada por una enfermedad subyacente tratable. SÍNTOMAS/EXAMEN Asintomática hasta que ocurre una fractura. Las fracturas osteoporóticas tIpicas son de cadera, compresión vertebral y fracturas de Colles. DIAGNÓSTICO Medidas de BDM mediante DEXA. La definición se basa en los criterios de la Organización Mundial de la Salud, que usa una puntuación T que se define como el número de desviaciones estándares abajo del promedio de la densidad ósea para una cohorte promedio del género. • • Osteopenia: puntuación T < —1 y > —2.5. Osteoporosis: puntuación T —2.5. Las evaluaciones adicionales deben incluir una investigación de las causas secundarias de osteoporosis basadas en la sospecha clInica de los trastornos existentes que pueden causar osteoporosis (véase cuadro 6-26 para una lista completa): • • • • • Nivel 25-HD. Calcio sérico, fósforo y PTH. Calcio y creatinina en orina de 24 horas. SPEP/UPEP. Nivel de testosterona. TRATAMIENTO • • • • Bifosfonatos (alendronato, risedronato) mejoran la BMD y reducen considerablemente el riesgo de fractura. Debe administrarse calcio 1 500 mg/día con 800-1 000 UI de vitamina D al día en todos los pacientes con osteopenia u osteoporosis que no tienen contraindicaciones. La teriparatida (PTH recombinante) ha sido aprobado recientemente para la osteoporosis grave. La calcitonina se asocia con la prevención de las fracturas pequeñas. Es eficaz como analgésico para el dolor agudo de la fractura vertebral. 2ii La osteoporosis secundaria debe también ser considerada en mujeres. C UA D RO 6 -2 6 . • Causas endocrinas • SIndrome de Cushing • Trastornos de la alimentación • Hipogonadismo (varón o mujer) • • • • • Hiperprolactinemia (inducida por el hipogonadismo) Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Deficiencia de vitamina D Trastornos GI • Enfermedad hepática • E N D OC R I N O LO GÍ A Causas secundarias de la osteoporosis Trastornos de malabsorción (mediados principalmente por deficiencia de vitamina D) • GastrectomIa • Trastornos inflamatorios intestinales • Derivación gástrica • Insuficiencia pancreática • Trastornos hematológicos y medulares • Mieloma múltiple • Leucemias/linfomas • Mastocitosis generalizada • Hemofilia • Talasemia • Diversos • Inmovilización • Abuso de alcohol • Tabaquismo • Osteogénesis imperfecta • Artritis reumatoide • Espondilitis anquilosante COMPLICACIONES Fracturas: el 30% de las fracturas de cadera produce la muerte en los varones. Las fracturas vertebrales se acompañan de dolor crónico y discapacidad. Esta tasa de mortalidad es más alta que la de fracturas de cadera en las mujeres. Enfermedad de Paget Trastorno óseo acelerado. Afecta al 4% de las personas > 40 años de edad. La mayoría en el norte de Europa. SÍNTOMAS Las fracturas más comunes en la enfermedad de Paget son Incluye dolor, fracturas y deformidad, especialmente en el sacro, columna, fémur, cráneo y pelvis. Dos tercios de la población son asintomáticos. las compresiones vertebrales. EXAMEN Depende de los huesos afectados. El examen puede revelar un cráneo agrandado, protuberancia frontal, piernas dobladas y eritema cutáneo, además de calor e hipersensibilidad en las zonas afectadas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye cualquier tumor óseo localizado o cáncer. Inmovilizar al paciente con Paget activa puede producir hipercalciemia. DIAGNÓSTICO • • Pruebas de laboratorio: c de fosfatasa alcalina y marcadores del trastorno óseo (p. ej., osteocalcina, hidroxiprolina urinaria, N-telopéptido). Ca++ normal y fósforo. Estudios por imagen: • Radiografía simple: los huesos afectados se encuentran expandidos y más densos de lo normal. Se observan erosiones en el cráneo (osteoporosis circunscrita). Es posible que los huesos que soportan el peso se doblen. • Gammagrafía ósea: mayor captación en las zonas afectadas. 2i2 C UA D RO 6 -2 7 . • Complicaciones de la enfermedad de Paget Reumatológicas • • • • Osteoartritis Gota • • Cardíacas Alto riesgo de CHF Neurológicas Neoplásicas (en el i% de los casos de Paget) • • • • Sordera (por afección de pares craneales, con compresión ósea) Médula espinal y compresión Compresión del nervio periférico (sIndromes del túnel carpiano y tarsiano) • • Osteosarcoma o condrosarcoma Tumor de células gigantes Metabólicas • • Hipercalciemia/hipercalciuria inducidas por la inmovilización Nefrolitiasis E N D O C R I N O LO GÍ A TRATAMIENTO Los bifosfonatos son el tratamiento más adecuado y llevan a una remisión en la mayorIa de los pacientes. Las opciones incluyen el pamidronato IV, alendronato oral, risedronato o tiludronato. La enfermedad de Paget es una de las pocas COMPLICACIONES causas de CHF debido a la Las complicaciones de la enfermedad de Paget se describen en el cuadro 6-27. hipervascularidad de las lesiones ôseas. H I P O G O NA D I S M O M A S C U L I N O En las pruebas se evalúan los túbulos seminIferos donde se producen los espermatozoides (80-90% de la masa testicular) y las células de Leydig, que producen andrógenos. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Deficiencia andrógena prepuberal: desarrollo sexual secundario insuficiente (pene y testIculos pequeños; vello púbico, en axilas, cara, pecho y zona trasera ralo; voz pituda; masa muscular baja), proporciones craneales eunucoides. Deficiencia andrógena pospuberal: reducción de la libido, disfunción eréctil, poca energIa. Si se prolonga, se puede observar una pérdida de vellosidad facial y corporal. DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Trastornos hipotalámicos/hipofisarios: baja testosterona con LH o FSH normal. • Paninsuficiencia adenohipofisaria. • Deficiencia de LH y de FSH: si está relacionada con anosmia, sIndrome de Kallmann. Trastornos de las gónadas: por lo general, baja testosterona, LH y FSH altas. • Síndrome de Klinefelter: la causa genética más común del hipogonadismo masculino (1/500). Cariotipo XXY. Se vincula con la discapacidad intelectual. • Deficiencia de los túbulos seminíferos adultos: las causas incluyen la orquitis urliana, lepra, radiación, alcoholismo, uremia, criptorquidia, envenenamiento por plomo, quimioterápicos (p. ej., ciclofosfamida, metotrexato), o idiopáticos. Se caracteriza por la infecundidad, la virilización normal y niveles normales de testosterona. 2i3 Si la LH es baja ante un nivel bajo de testosterona, está indicada una MRI para evaluar la glándula hipofisaria. C UA D RO 6 -2 8 . Diagnóstico de hipogonadismo basado en pruebas de laboratorio TRASTORNO TESTOSTERONA LH FSH Insuficiencia gonadal primaria (insuficiencia de las células de Leydig) T c c Normal Normal c Disfunción hipofisaria o hipotalámica T Normal o T Normal o T Insensibilidad andrógena parcial c c c Insuficiencia tubular seminIfera Deficiencia celular adulta de Leydig (andropausia): decremento gradual de la función testicular después de los 50 años, con niveles de testosterona en disminución. • Anorquia bilateral (ausencia de testículos): fenotipo normal masculino con criptorquidia al nacer. Deficiencia en el desarrollo sexual secundario. • Defectos en la biosIntesis del andrógeno. Defectos en la acción andrógena: • Insensibilidad andrógena total: también conocida como feminización testicular: XY, con fenotipo femenino, ausencia de útero, ausencia de vello sexual e infecundidad. Los pacientes crecen por lo general como mujeres. • Insensibilidad andrógena incompleta: el fenotipo varIa según el grado de insensibilidad. E N D OC R I N O LO GÍ A • • DIAGNÓSTICO Revisar primero la testosterona: si está baja, repetir prueba de testosterona con LH y FSH (cuadro 6-28). El tratamiento de TRATAMIENTO andrôgenos en varones con hipogonadismo puede producir ginecomastia. • • Restitución de andrógeno: se puede llevar a cabo con inyecciones IM de testosterona. Si se diagnostica un trastorno subyacente (p. ej., un tumor hipofisario), hay que tratarlo según el caso. COMPLICACIONES Infecundidad: se puede presentar osteoporosis en ausencia de andrógenos, pero se puede evitar con la restitución adecuada de testosterona. TU MORES E N D OC RI N OS Neoplasia endocrina múltiple (MEN) Grupo de sIndromes autosómicos dominantes caracterizados por tumores endocrinos múltiples causados por genes defectuosos del supresor del tumor (cuadro 6-29). MEN 1 puede recordarse como las ―3 p‖: paratiroides, páncreas e hipofisaria (pituitary). DIAGNÓSTICO La prueba de detección para MEN es la siguiente: • MEN 1: investigar si hay antecedentes familiares con calcio/PTH séricos, gastrina sérica y prolactina sérica. 2i4 C UA D RO 6 -2 9 . Características de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN) MEN 1 WERMER DE Hiperparatiroidismo MEN 2A DE SIPPLE MEN 2B 95% 25% Raro Tumores pancreáticos a 30-80% N/A N/A Tumores hipofisarios 20-25% N/A N/A Cáncer medular de tiroides N/A 80-90% 100% Feocromocitoma N/A 40% 50% Cualquier paciente con N/A N/A 100% Ganglioneuromas intestinales N/A N/A > 40% Hábito marfanoide N/A N/A 75% cáncer medular de la tiroides debe ser considerado para el estudio genético protooncogén RET, ya que el 75% de estos pacientes tiene un trastorno genético. Carcinoide 20% N/A N/A Adenomas suprarrenales 40% N/A N/A Lipomas subcutáneos 30% N/A N/A Gen MENIN Protooncogén RET Protooncogén RET Genéticas Los carcinoides causan el síndrome sôlo cuando son a Los tumores pancreáticos pueden ser gastrinomas relacionados con el sIndrome de Zollinger-Ellison, insulinomas, glucagonomas, VIPomas o tumores inactivos. carcinoides intestinales, con metástasis hasta el hígado o lesiones primarias que se • MEN 2: investigar si hay antecedentes de MEN 2 o en cualquier paciente con cáncer medular de tiroides o feocromocitos bilaterales. Evaluar el protooncogén RET. Si se encuentra una mutación del protooncogén RET, obtener calcitonina basal estimulada, plasma o metanefrinas de la orina, calcio sérico/PTH, gastrina sérica y prolactina sérica. drenan en la circulaciôn general. Tumores carcinoides y síndrome El tumor neuroendocrino de los intestinos puede secretar serotonina o sus precursores. Clasificado como de origen embrionario (bronquios y estómago), intestino medio (intestino delgado y colon) o intestino posterior (recto). A pesar de que el tumor se encuentra a menudo de modo accidental y es asintomático, el sIndrome clásico de carcinoma consiste en rubefacción episódica, diarrea lIquida e hipotensión con o sin asma. El estrés emocional, ciertos alimentos (alimentos que contienen triptófano) y la distensión con defecación pueden provocar los sIntomas. Se diagnostica con la presencia de metabolitos de serotonina altos en la orina (ácido 5-hidroxiindolacético o HIAA) y una etapa con CXR y CT abdominal. La resección quirúrgica es el tratamiento de primera elección; el alivio de los sIntomas es posible que se logre con octeótrido. 2i5 Los carcinoides de los bronquios se pueden presentar como síndrome de Cushing, ya que secretan ACTH además de precursores de serotonina. E N D O C R I N O LO GÍ A Neuromas de la mucosa Síndrome de Zollinger-Ellison Si un paciente con DM tipo 1 que ha sido controlado bien con insulina se presenta con una nueva apariciôn de Causado por la hipersecreción de ácido gástrico y gastrina por tumores del páncreas y duodeno. Por lo general, se presenta como PUD a pesar del tratamiento de H. pylori o úlceras múltiples en el duodeno y el yeyuno. Otros casos de gastrina alta deben tomarse en cuenta (anemia perniciosa, gastritis atrófica crónica, carcinoma gástrico y tratamiento de PPI o bloqueadores H2). El diagnóstico se lleva a cabo con los niveles altos de gastrina sérica en ayunas (en ausencia del bloqueadores H2 o de tratamiento PPI, ya que pueden incrementar la gastrina de manera notoria), en presencia de PUD rebelde. Localizar por medio de imagen abdominal o prueba con octeótrido. Se recomienda la cirugIa de resección. hipoglucemia, considerar descartar enfermedad S Í N DR O M ES P O L I G LA N DU LA R E S A U T O I N M U N IT A R I O S de Addison, ya que los pacientes con DM tipo 1 SIndromes genéticos autoinmunitarios que llevan a la hipofunción glandular múltiple (cuadro 6-30). E N D OC R I N O LO GÍ A se encuentran en riesgo de otras enfermedades autoinmunitarias. C UA D RO 6 - 3 0 . Síndromes poliglandulares autoinmunitarios tipos I y II (APS I y II) APS I a b APS II Nombres alternativos APCED (sIndrome de poliendocrinopatIa-candidosis-distrofia ectodérmica autoinmunitaria) SIndrome de Schmidt Genética Autosómico recesivo: mutación en el AIRE (gen regulador autoinmunitario) Ligado a HLA-DR3 o HLA-DR4 Relación mujer-varón = 3:i Manifestaciones endocrinas Hipoparatiroidismo: a 90% Hipoadrenalismo:a 60% Hipogonadismo: 45% Hipotiroidismo: i2% Hipoadrenalismo: b 70% Enfermedad autoinmunitaria de tiroides b (hipotiroidismo o hipertiroidismo): 70% DM tipo i:b 50% Hipogonadismo: 5-50% Manifestaciones no endocrinas Candidosis mucocutánea:a 75% Malabsorción: 25% Alopecia: 20% Anemia perniciosa: i5% Hepatitis autoinmunitaria: i0% VitIligo: 4% Anemia perniciosa: i5% VitIligo: 4% Enfermedad celIaca: 3% Hepatitis autoinmunitaria El diagnóstico requiere dos de estas tres enfermedades. El diagnóstico requiere por lo menos dos de estas tres enfermedades. 2i6 CAPÍT ULO 7 Gastroenterología y hepatología Scott W. Biggins, MD Tubo digestivo superior 219 Esofagitis infecciosa 219 Esofagitis por deglución de pastilla 219 Acalasia 220 Espasmo esofágico difuso y esófago de cascanueces 221 Anillos, membranas y estenosis del esófago 222 Esófago de Barret 223 Dispepsia 224 Enfermedad por reflujo gastroesofágico 225 Gastroparesia 227 Tubo digestivo inferior 228 Diarrea aguda 228 Diarrea crónica 230 Síndrome del colon irritable 233 Estreñimiento 234 Diverticulosis 235 Diverticulitis 236 Hemorragia gastrointestinal 237 Hemorragia gastrointestinal inferior 237 Hemorragia gastrointestinal superior aguda 239 Enteropatía inflamatoria 241 Enfermedad de Crohn 241 Colitis ulcerosa 243 Enteropatía isquémica 245 Isquemia mesentérica aguda 245 Colitis isquémica 245 Trastornos pancreáticos 246 Pancreatitis aguda 246 Pancreatitis crónica 248 217 Enfermedad biliar Colelitiasis (cálculos) y colecistitis aguda 249 Coledocolitiasis y colangitis 253 Colangiopatía en SIDA 254 Colangitis esclerosante primaria 254 Cirrosis biliar primaria 255 Hepatitis 257 Hepatitis B y hepatitis D 258 Hepatitis C 260 Hepatitis autoinmunitaria 261 Hepatitis inducida por fármacos 262 Toxicidad acetaminofénica 263 Hepatopatía causada por alcohol 264 Esteatosis hepática no alcohólica 265 Hemocromatosis hereditaria 266 266 Deficiencia de α1-antitripsina 267 Enfermedad de Wilson 268 Hepatopatía avanzada GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA 257 Hepatitis A y hepatitis E Enfermedades metabólicas hepáticas 218 249 269 Cirrosis 269 Varices 270 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 271 Encefalopatía hepática 271 Síndrome hepatorrenal 272 Trasplante hepático 272 TU BO DI G ESTI VO S U PE RI OR Esofagitis infecciosa Muy común en pacientes inmunodeficientes (p. ej., aquellos con SIDA, leucemia, linfoma, o aquellos con tratamiento a largo plazo con inmunosupresores. Incluye patogenos comunes como Candida albicans, HSV y CMV. SÍNTOMAS/EXAMEN • • • • Odinofagia, disfagia y dolor precordial. Las lesiones bucales no son indicadores confiables para el diagnostico. C. albicans es el agente causal en < 75% de los casos y CMV o HSV en < 50%. Linfadenopatía cervical grave. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GERD, esofagitis por deglucion de pastilla, dispepsia, estenosis esofágica o lesion masiva y discinesia esofágica. DIAGNÓSTICO • • Vigilar la respuesta al tratamiento empírico antimicotico. Endoscopia superior con biopsia y cepillado para cultivo e histopatología, en el caso de que no hubiera resultados ante el estudio empírico. • C. albicans: amarilla, blanca y lineal en placas adherentes. • CMV: úlceras superficiales, algunas grandes. • HSV: úlceras profundas, pequeñas y numerosas. • • • • Tratar o ajustar la inmunodepresion subyacente. C. albicans: el tratamiento depende del nivel de inmunidad del hospedador. • Pacientes inmunocompetentes: tratamiento topico; gárgaras de nistatina 5 veces al día por un período de 7-14 días. • Pacientes inmunodeficientes: tratamiento oral; comenzar con fluconazol de 100200 mg/día. Si no hay respuesta, incrementar la dosis; o bien, suministrar itraconazol u otros azoles como la caspofungina o la anfotericina. CMV: ganciclovir 5 mg/kg IV BID X 3-6 semanas. HSV: aciclovir 200 mg PO 5 veces al día o valaciclovir 1 000 g PO BID. Esofagitis por deglución de pastilla Las características dependen del tiempo de contacto, el tipo de medicamento y las características de la pastilla. La mayoría de los casos surge sin tener antecedentes de problemas de deglucion. La pastilla puede permanecer un lapso > 5 minutos sin alterar el esofago o un período más largo con una estenosis o dismotilidad del mismo. El riesgo es mayor si la pastilla es grande, redonda, ligera y de liberacion prolongada. SÍNTOMAS/EXAMEN Odinofagia, disfagia y dolor precordial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esofagitis infecciosa, GERD, dispepsia, estenosis esofágica o lesion masiva, discinesia esofágica. 219 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO • • Revisión de medicamentos. A continuacion se encuentra una lista de los medicamentos relacionados a menudo con la esofagitis por deglucion de pastilla. • NSAID: ácido acetilsalicílico, naproxeno, ibuprofeno, indometacina. • Antibióticos: tetraciclinas (particularmente doxiciclina), clindamicina. • Antivíricos: foscarnet, AZT, ddC. • Complementos: hierro y potasio. • Cardíacos: quinidina, nifedipina, captoprilo, verapamilo. • Bifosfonatos: alendronato, pamidronato. • Antiepilépticos: fenilhidantoína (fenitoína). • Otros: teofilina. Endoscopia superior: para evaluar estenosis o lesion masiva. TRATAMIENTO • • • Suspender el medicamento causante y aliviar los síntomas dentro de un período de 1-6 semanas. Los pacientes deben tomar 227 ml de agua con cada pastilla y permanecer posteriormente en posicion vertical por al menos 30 minutos. Los inhibidores de la bomba de protones (PPI) pueden ayudar a aliviar este padecimiento con GERD simultáneo. Acalasia GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Discinesia esofágica idiopática con pérdida de peristaltismo en los dos tercios distales del esofago. Inicia entre los 25 y 60 años, y aumenta su incidencia con la edad. No puede diferenciarse de la dismotilidad esofágica provocada por la enfermedad de Chagas. SÍNTOMAS/EXAMEN Empieza de manera gradual con disfagia a solidos y líquidos; el paciente come lentamente (es “la última persona en la mesa que termina de comer”). Reflujo de alimentos no digeridos; pérdida de peso. Acidez como resultado de la fermentacion de alimentos retenidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad de Chagas, tumores esofágicos (primarios, metastásicos), membranas, estenosis, divertículo de Zenker, disfagia bucofaríngea (distrofias musculares, miastenia grave, enfermedad de Parkinson), trastornos de dismotilidad espástica (espasmo esofágico difuso, esofago en cascanueces; véase cuadro 7-1), hipomotilidad esofágica (esclerodermia). DIAGNÓSTICO • • • • • CXR: recomendada; presenta niveles de líquidos aéreos en esofago dilatado. Esofagografía: puede ser diagnostica. Podría mostrar un esofago dilatado con pérdida de peristaltismo, o bien vaciamiento deficiente o suave; esofago distal simétricamente conico con aspecto de “pico de ave”. Endoscopia: necesario para descartar estenosis esofágica o tumor. Manometría esofágica: para confirmar el diagnostico. Muestra ausencia total de peristaltismo y ondas de contraccion simultáneas de baja amplitud, relajacion LES incompleta. Ultrasonido endoscópico: se utiliza ocasionalmente para descartar sospecha de tumor en las lesiones esofágicas distales. 220 TRATAMIENTO • • • • Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono de LES, pero tiene solo modesta eficacia. Inyecciones de toxina botulínica: puede inyectarse de manera directa al LES. Suministrada por endoscopia se relaciona con el 85% de la respuesta inicial, pero > 50% de los pacientes requiere otra dosis dentro de los 6-9 meses siguientes. Ideal si el paciente es mal candidato para un tratamiento más cruento. Dilatación neumática: entre los pacientes tratados, > 75% tiene una respuesta durable. El índice de perforacion es < 3%. No se contempla el tratamiento quirúrgico. Miotomía quirúrgica: cardiomiotomía de Heller modificada; elimina el LES. Puede realizarse laparoscopicamente. De todos los casos, > 85% tiene una respuesta duradera, pero > 20% presenta reflujo gastroesofágico intenso (a menudo se efectúa un procedimiento antirreflujo de manera simultánea). Pacientes con acalasia a menudo levantan los brazos sobre sus cabezas para poder deglutir. Espasmo esofágico difuso y esófago en cascanueces Trastornos espásticos de motilidad (hipercontráctiles) del esofago. Se diferencia de la acalasia por una permanencia de cierta actividad peristáltica (cuadro 7-1). Se presenta principalmente en mujeres; el inicio suele ser a partir de los 40 años. SÍNTOMAS/EXAMEN Presenta dolor precordial subesternal intermitente con irradiacion en la espalda o cuello; el dolor no es mayor con el esfuerzo, pero aumenta con los alimentos. También se vincula con disfagia de inicio gradual tanto para solidos como para líquidos. El reflujo es menos común que en la aplasia. La pérdida de peso no es común. Diagnóstico diferencial de la esofagitis ESPASMO ESÓFAGO ACALASIA EN CASCANUECES ESOFÁGICO DIFUSO ESCLERODERMIA Peristaltismo Ausente Normal Normal intermitente o ausente Ausente Tono LES Normal a aumentado con relajación incompleta Normal a aumentado Normal a aumentado Reducido Tono del cuerpo esofágico (amplitud) Bajo Focal aumentado (distal) Normal a alto Bajo Síntoma predominante Disfagia progresiva Dolor precordial Dolor precordial Acidez y disfagia 221 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C UA D RO 7 -1 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dolor precordial cardíaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofágicos, hipomotilidad esofágica (esclerodermia), estenosis péptica. A diferencia de la acalasia, el espasmo esofágico difuso y el esófago en cascanueces se manifiestan frecuentemente DIAGNÓSTICO El diagnostico es como sigue (véase también cuadro 7-1): • con dolor precordial más que con disfagia. • • • Esofagografía: puede ser diagnostica. Hay peristaltismo pero con tránsito retrasado; los espasmos esofágicos son focales (en esofago en cascanueces) o en sitios múltiples (en esofago con espasmo esofágico difuso). Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor. Manometría esofágica: para confirmar el diagnostico. pH-metría esofágica ambulatoria: para evaluar el reflujo gastroesofágico. TRATAMIENTO • • • Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono LES, pero solo presenta una modesta eficacia. Inhibidores de la bomba de protones (PPI). No hay beneficios contundentes de la inyeccion de la toxina botulínica, dilatacion esofágica o miotomía quirúrgica. Anillos, membranas y estenosis del esófago Anillos esofágicos, membranas y estenosis se distinguen como se describe a continuacion (véase también cuadros 7-2 y 7-3): GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA El síndrome de Plummer- • Vinson incluye membranas esofágicas, disfagia y anemia por deficiencia de hierro. • • Anillos esofágicos inferiores (Schatzki): comunes (se encuentran entre el 6-14% de las evaluaciones GI); localizados en el esofago distal. A menudo se le relaciona con hernias hiatales, defectos congénitos o reflujo. Membranas: menos comunes; localizadas en el esofago proximal. Congénitas. Estenosis: son el resultado de lesiones por reflujo, cáusticas o de otro tipo. SÍNTOMAS/EXAMEN Disfagia que es mayor para solidos que para líquidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dolor precordial cardíaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofágicos, hipomotilidad esofágica (esclerodermia), estenosis péptica. C UA D RO 7 -2 . Diagnóstico diferencial de anillos esofágicos, membranas y estenosis ANILLO MEMBRANAS ESTENOSIS Causas Lesión congénita o péptica Congénitas Lesión péptica, lesión cáustica Ubicación esofágica Distal Proximal Distal medio Tratamiento Dilatación Dilatación Dilatación 222 C UA D RO 7 - 3 . Causas de la disfagia esofágica CAUSAS INDICIOS Obstrucción mecánica: Anillo de Schatzki Estenosis péptica Cáncer esofágico Alimentos sólidos peores que los líquidos: Disfagia intermitente no progresiva Acidez crónica; disfagia progresiva Disfagia progresiva al rebasar los 50 años de edad Trastornos de motilidad: Acalasia Espasmo esofágico difuso Esclerodermia Alimentos sólidos y líquidos: Disfagia progresiva Intermitente; no progresivo; puede haber dolor precordial Acidez crónica; fenómeno de Raynaud Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004. DIAGNÓSTICO • • Esofagografía: puede ser diagnostica. Peristaltismo normal; se observa anomalía luminal. Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor. Los anillos de Schatzki provocan disfagia intermitente TRATAMIENTO Dilatacion esofágica; inhibidores de la bomba de protones (PPI) para disminuir la recurrencia de estenosis péptica. con grandes bolos de comida sólida (―síndrome del Es el reemplazo del epitelio normal escamoso del esofago por epitelio cilíndrico metaplásico y células caliciformes (―epitelio especializado‖). En alrededor de 5 a 10% de los pacientes con GERD cronica, se aumenta su incidencia según la duracion de GERD. Es más común en varones caucásicos > 55 de años de edad. El riesgo de adenocarcinoma es de 0.5% anual; es mayor en varones que en mujeres y mucho mayor en personas de raza blanca. DIAGNÓSTICO • • Varones caucásicos y Endoscopia superior: recomendada pero no diagnostica. Se observan islotes color salmón o “lenguas” extendidas hacia arriba a partir del esofago distal. Biopsia: diagnostica. • Se observa epitelio cilíndrico metaplásico y células caliciformes. • La metaplasia intestinal observada en biopsia se relaciona con un aumento del riesgo de padecer neoplasia. pacientes con síntomas crónicos de GERD deben revisarse para detectar un posible esófago de Barrett; si no se detecta, no serán TRATAMIENTO • • • • necesarias más exploraciones Inhibidores de la bomba de protones (PPI). Se requiere vigilancia del adenocarcinoma solo si los pacientes son candidatos para esofagectomía. Endoscopia superior para biopsia de la lesion en cuatro cuadrantes, cada 2 cm. La frecuencia de la exploracion se basa en la presencia de displasia después de dos exámenes anuales consecutivos. • Ninguno: cada 2-3 años. 223 selectivas. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA asador‖). Esófago de Barret • • Las biopsias de esófago de Nivel bajo: cada 6-12 meses. Nivel alto: confirmar con un segundo patólogo. Apenas 30 a 40% de los casos evoluciona en adenocarcinoma, pero su tratamiento es controvertido. El tratamiento común es una esofagectomía, o de manera alternativa, una extirpacion endoscopica con tratamiento fotodinámico o un tratamiento de coagulacion plasmática con argon. Barrett que muestran un alto grado de displasia requieren la ratificación de un segundo patólogo experto, ya que la esofagectomía debe ponderarse. Dispepsia Molestia o dolor localizados en la parte superior del abdomen. Difiere de GERD pero puede presentar quemaduras retroesternales. En Estados Unidos, la prevalencia de la dispepsia es del 25%, pero solo un 25% de ellos busca atencion médica. De éstos, > 60% tiene dispepsia no ulcerosa y < 1% presenta cáncer gástrico. SÍNTOMAS/EXAMEN Molestia o dolor en la parte superior del abdomen, plenitud, distension, saciedad prematura, eructos, náuseas, arcadas o vomito. DIAGNÓSTICO La biopsia endoscópica, el antígeno de precipitación y la prueba de aliento de urea para H. pylori pueden DIFERENCIAL Dispepsia no ulcerosa (> 60%), intolerancia a alimentos (comida en exceso, alimentos altos en grasas, intolerancia a la lactosa), intolerancia a medicamentos (NSAID, hierro, narcoticos, alendronato, teofilina, antibioticos), úlcera gastroduodenal (PUD) (10 a 25%), reflujo esofágico (15 a 20%), cáncer gástrico (< 1%), pancreatitis cronica, cáncer de páncreas, colico biliar. evaluar la infección por GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA H. pylori activa, e indicar un tratamiento exitoso. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO • La serología de H. pylori muestra solamente una exposición anterior y no puede utilizarse para confirmar la erradicación de la enfermedad. • • Para los pacientes menores de 50 años de edad, sin signos • de alarma, el cáncer gástrico no constituye una causa común de dispepsia; por tanto, no resulta redituable • Signos de alarma: buscar dispepsia en pacientes > 50 años de edad, pérdida de peso > 10%, melena, anemia, vomito persistente, hematemesis, disfagia, odinofagia, masas abdominales, antecedentes de úlcera gastroduodenal y antecedentes familiares de cáncer gástrico. • Si presenta algún signo de alarma: endoscopia urgente. • Si no presenta algún signo de alarma: evaluacion y educacion alimenticia; suspender el medicamento que pudo haber causado el trastorno. Considerar un examen con un supresor de ácido; así como pruebas para la confirmacion de H. pylori (véase adelante). Determinar la prevalencia local de H. pylori. • Si es > 20%: exámenes para H. pylori (serología, antígeno de precipitacion o prueba de aliento). Si los resultados son positivos, establecer terapia de erradicacion de H. pylori. Si son negativos, iniciar un ensayo con supresores de ácidos por 6 a 8 semanas. • Si es < 20%: establecer un ensayo con supresores de ácido por 6-8 semanas. Para síntomas persistentes: • Si el paciente recibio tratamiento contra H. pylori, examinar con antígeno de precipitacion o prueba de aliento, no con serología. Si no fue eficaz, tratar nuevamente con un régimen diferente. Si fue eficaz, remitir a endoscopia. • Si a un paciente se trato empíricamente con PPI, remitir a endoscopia. Endoscopia: • Si no se descubre nada: diagnosticar disfagia no ulcerosa y recomendar descanso; considerar un tratamiento empírico de dosis bajas de TCA (desipramina de 10 a 25 mg QHS) y una posible psicoterapia. • Si se descubre: tratar como se indica. El cuadro 7-4 resume las opciones de tratamiento para la úlcera gastroduodenal. una endoscopia directa. 224 C UA D RO 7 - 4 . • Opciones de tratamiento para la úlcera gastroduodenal H. pylori activo asociado con la úlcera gastroduodenal: 1. Tratamiento con régimen anti-H. pylori para 10 a 14 días. Opciones: • PPI dos veces al díaª • Claritromicina de 500 mg dos veces al día • Amoxicilina de 1 g dos veces al día (o metronidazol de 500 mg dos veces al día si es alérgico a la penicilina) • • • • • • • PPI dos veces al día Subsalicilato de bismuto, dos tabletas cuatro veces al día Tetraciclina de 500 mg cuatro veces al día Metronidazol de 250 mg cuatro veces al día Ranitidina con citrato de bismuto de 400 mg dos veces al día (no disponible en Estados Unidos) Claritromicina de 500 mg dos veces al día Amoxicilina de 1 g o tetraciclina de 500 mg o metronidazol de 500 mg dos veces al día • (Los PPI deben administrarse antes de los alimentos. Evitar regímenes de metronidazol en áreas conocidas como de alta resistencia o en pacientes que no completaron un tratamiento que incluía metronidazol) 2. Después de haber completado el tratamiento de erradicación de H. pylori por 10 a 14 días, continuar el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (PPI) una vez al día o con antagonistas de los receptores H2, como se indica más adelante, por 4-8 semanas • Úlcera activa no atribuible a H. pylori: 1. Considerar otras causas: NSAID, síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia gástrica. Opciones de tratamiento: a. PPI: • Úlcera duodenal sin complicaciones: tratamiento por 4 semanas • Úlcera gástrica sin complicaciones: tratamiento por 8 semanas • Prevención para reincidencia de úlcera: 1. Úlcera inducida por NSAID: tratamiento profiláctico para pacientes de alto riesgo (antes de presentar enfermedades o complicaciones ulcerosas, utilizar corticoesteroides o anticoagulantes, particularmente en pacientes > 70 años que padecen enfermedades independientes y simultáneas de gravedad). Opciones de tratamiento: • Inhibidores de la bomba de protones una vez al día • NSAID selectivos COX-2 (rofecoxib, celecoxib, valdecoxib) • Bajo circunstancias especiales, misoprostol 200 μg, 3 a 4 veces al día 2. Tratamiento a largo plazo de “sostén”: recomendado para pacientes con úlcera recurrente y que tienen H. pylori negativo, o cuentan con intentos fallidos en el tratamiento de erradicación del mismo. Inhibidores de la bomba de protones una vez al día o antagonistas de los receptores H2 antes de dormir (cimetidina de 400-800 mg, nizatidina o ranitidina de 150 a 300 mg, famotidina de 20 a 40 mg). a PPI: omeprazol de 20 mg, rabeprazol de 20 mg, lansoprazol de 30 mg, pantoprazol de 40 mg, esomeprazol de 40 mg. Todas las bombas inhibidoras son suministradas dos veces al día con excepción del esomeprazol que debe suministrarse una vez al día. Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004, 43rd ed. New York: McGrawHill, 2004. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD) En Estados Unidos, el 40% de la poblacion adulta informa tener síntomas de GERD por lo menos una vez al mes y un 7% menciona haberlos padecido todos los días. El embarazo es normalmente la condicion más propicia para tener este padecimiento; 50 a 80% de las 225 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA b. Antagonistas de los receptores H2: • Úlcera duodenal sin complicaciones: cimetidina de 800 mg, ranitidina o nizatidina de 300 mg, famotidina de 40 mg una vez al día antes de dormir durante 6 semanas • Úlcera gástrica sin complicaciones: cimetidina de 400 mg, ranitidina o nizatidina de 150 mg, famotidina de 20 mg dos veces al día durante 8 semanas • Úlcera con complicaciones: se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones. mujeres embarazadas padece GERD. Aunque la mayoría presenta GERD moderada, 4050% tiene esofagitis, 5% esofagitis ulcerosa, 4-20% estenosis esofágica y 5-10% esofago de Barrett. El riesgo de tener GERD grave es mayor en varones que en mujeres, sobre todo aquellos que rebasan los 40 años de edad. SÍNTOMAS • • • Sensacion de quemaduras retroesternales (acidez gástrica) que comienza en el epigastrio e irradia hacia arriba (por lo general una hora después de las comidas, durante el ejercicio o cuando se está recostado) y se alivia, al menos parcialmente, con antiácidos. Agruras (salivacion excesiva), gusto amargo, globo (garganta llena), odinofagia, disfagia, halitosis, otalgia. Síntomas “atípicos” (hasta en un 50%): tos, ronquera, dolor precordial no cardíaco. EXAMEN Mala dentición; sibilancias. El examen es a menudo normal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esofagitis infecciosa (CMV, HSV, Candida), esofagitis por deglucion de pastilla (alendronato, tetraciclina), úlcera gastroduodenal, dispepsia, colico biliar, CAD, discinesia esofágica. DIAGNÓSTICO GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • • Para una GERD diagnosticada, los inhibidores de la bomba de protones Síntomas peculiares sin signos de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida de peso, sangrado, anemia): suficiente para hacer diagnostico. Tratar con inhibidores de la bomba de protones de 4 a 6 semanas. Si el paciente no responde al tratamiento o presenta síntomas atípicos, disfagia u odinofagia: • Esofagografía: es limitada, pero puede identificar estenosis. • Endoscopia superior con biopsia: normal en > 50% de los pacientes con GERD (la mayoría presenta enfermedad de reflujo no erosiva), o bien puede revelar diferentes grados de esofagitis: 1 (leve) o 4 (grave: erosiones, estenosis, esofago de Barrett). Las estenosis pueden dilatarse. • pH-metría esofágica ambulatoria: prueba habitual a menudo innecesaria. Indicada para síntomas correlacionados con los parámetros de pH cuando la endoscopia es normal: 1) los síntomas no reaccionan a los medicamentos, 2) se considera la cirugía antirreflujo, o 3) presenta síntomas atípicos (dolor precordial, tos, sibilancias). son altamente eficaces, ya que menos del 5% de los pacientes no responde a la TRATAMIENTO • dosis de dos veces al día. • • Modificación de hábitos: elevar 15 cm la cabecera de la cama; dejar de fumar y tomar alcohol. Aconsejar al paciente sobre comer menores cantidades, reducir su ingesta de grasas, bajar de peso; asimismo, evitar recostarse después de comer e ingerir ciertos alimentos (p. ej., menta, café, chocolate, té, bebidas gaseosas, cítricos y jugo de tomate). Antiácidos (carbonato de calcio e hidróxido de aluminio): para GERD leve. Rápido, pero solo funciona para alivio a corto plazo. Antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina): para GERD leve o como un complemento para GERD nocturna mientras el paciente recibe PPI. 226 • • • PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol): la base principal del tratamiento contra GERD de leve a grave. Son seguros, eficaces, con pocos efectos secundarios. De todos los pacientes, 10 a 20% no responden a la dosis diaria y < 5% a la dosis de dos veces al día. Fundoplicatura quirúrgica (envoltura de Nissen o Belsey): • Se realiza frecuentemente con laparoscopia. Indicada para pacientes que no pueden tolerar el tratamiento con medicamentos o que presentan reflujo persistente sin discinesia esofágica. • Resultado: de los pacientes tratados, > 50% requiere medicamentos continuos o supresores de ácido y > 20% presenta nuevos síntomas. Procedimientos antirreflujo endoscópicos: en investigacion. COMPLICACIONES • • • • • • Estenosis pépticas: afectan 8-20% de los pacientes con GERD; las contracciones pépticas se presentan con disfagia. Las neoplasias pueden descartarse con endoscopia y biopsia; entonces proceder con una dilatacion endoscopica seguida de inhibidores de la bomba de protones (PPI). Laringitis posterior: ronquera cronica con úlceras de las cuerdas vocales y granulomas. Asma: comienza por lo general en la edad adulta; no es atopica y no responde a los tratamientos de asma tradicionales. Tos: afecta 10-40% de los pacientes, la mayoría sin los síntomas peculiares de GERD. Dolor precordial de origen no cardíaco: después de una evaluacion completa, considerar un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones o pH-metría esofágica ambulatoria. Esofago de Barrett, adenocarcinoma. Después de la fundoplicatura quirúrgica de GERD, más del 50% de los pacientes necesita continuar con los supresores de ácido y más del 20% tiene nuevos síntomas (disfagia, hinchazón o dispepsia). Gastroparesia SÍNTOMAS Síntomas atípicos (tos, Saciedad posprandial, hinchazon, distension abdominal, saciedad prematura, náuseas, vomito de alimentos digeridos. Normal. Hipersensibilidad leve a moderada en la parte superior del abdomen en crisis. Se escucha ocasionalmente un chapoteo sucesivo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síntomas relacionados con diabetes, posquirúrgicos (vagotomía posterior o en Y de Roux), dispepsia no ulcerosa, medicamentos (anticolinérgicos, opiáceos). Hipotiroidismo, esclerodermia, distrofia muscular, síndrome paraneoplásico (pequeñas células cancerosas de pulmon). DIAGNÓSTICO • • • • ocurren a menudo junto con los síntomas de acidez. EXAMEN • sibilancias, dolor precordial) Lector óptico de vaciamiento gástrico con radioisótopos: seguido de una comida de radiocontraste, la retencion gástrica normal es < 90%, < 60% y < 10% en los 60, 120 y 240 minutos, respectivamente. Laboratorio: electrolitos, hemoglobina A1c, ANA, TSH. Endoscopia: para descartar lesiones estructurales y úlceras que provoquen obstruccion. Manometría gastroduodenal: difícil de realizar, pero puede señalar la diferencia entre un tipo miopático y uno neuropático. 227 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Vaciamiento gástrico tardío en ausencia de obstruccion. Comúnmente relacionado con diabetes, infecciones víricas, enfermedades neuropsiquiátricas o complicaciones posquirúrgicas. TRATAMIENTO • • • La gastroparesia puede • indicar una diabetes no diagnosticada. La gastroparesia ―idiopática‖ puede surgir como resultado de una infección vírica en • • pacientes jóvenes y sanos; por ser autolimitada, puede • Dieta: alimentacion frecuente y no abundante, baja en grasas y en fibra. En pacientes diabéticos un estricto control del índice glucémico. Disminucion o suspension de opiáceos y anticolinérgicos. Medicamentos: • Cisaprida: es el más eficaz, pero su uso se restringe a quienes tienen prolongación del intervalo QT. • Metoclopramida: antagonista dopaminérgico que se emplea como antiemético. A largo plazo, disminuye su eficacia y muestra efectos adversos como síntomas extrapiramidales. • Domperidona: antagonista dopaminérgico cuyo uso no está autorizado en Estados Unidos. • Eritromicina: su uso IV muestra una eficacia a corto plazo; su uso PO es menos eficaz. • Tegaserod: puede ser eficaz, pero no está aprobado para tratar gastroparesia en Estados Unidos. Yeyunostomía: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento sin pequeña dismotilidad intestinal. Nutrición parenteral total: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento con pequeña dismotilidad intestinal. Derivación gástrica: en investigacion. remitir en pocos meses. TU BO DI G E STI VO I N F E RIOR GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Diarrea aguda Diarrea < 4 semanas de duracion. Usualmente infecciosa, leve y autolimitada; los pacientes son tratados ambulatoriamente. La diarrea representa el 1.5% de todas las hospitalizaciones en Estados Unidos. Se observa un aumento en la morbilidad de este padecimiento en niños, ancianos e individuos inmunodeprimidos. Las causas se describen a continuacion: • • • • • Bacteriana: E. coli, Campylobacter, Salmonella, Sighella, C. difficile, Aeromonas. Vírica: adenovirus, rotavirus, agente Norwalk. Parásitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microsporidium. Medicamentos: antibioticos, NSAID, quinidina, bloqueadores β, antiácidos a base de magnesio, PPI, colchicina (colquicina), teofilina, acarbosa. Otros: alergias a alimentos; aparicion inicial de diarrea cronica. SÍNTOMAS Diarrea, urgencia para evacuar, tenesmo, inflamacion abdominal y dolor. EXAMEN Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutánea con deshidratacion, dolor abdominal y distension. DIAGNÓSTICO • Signos de alarma: se indica la evaluacion inmediata en la presencia de alguno de los siguientes signos de alarma: fiebre > 38.5°C, dolor abdominal agudo, diarrea con sangre, inmunodeficiencia, > 70 años o deshidratacion grave (fig. 7-1 y cuadro 7-5). 228 • • • • No son signos de alarma: diarrea de corta duracion, sin sangrado y examen no toxico: tratar con rehidratacion oral y tratamiento sintomático. Si no hay mejoría, se recomienda la revaloracion. Análisis de sangre: CBC, electrolitos, BUN, creatinina, ESR, serología de ameba. Análisis de las heces: O&P, antígeno de Giardia, toxina de C. difficile, leucocitos, cultivo. Endoscopia: sigmoidoscopia y colonoscopia flexible con biopsia. La diarrea aguda (< 4 semanas de duración) es generalmente de tipo TRATAMIENTO • • • infecciosa y autolimitada. Diarrea leve: • Rehidratacion oral (Pedialyte, Gatorade). • Dieta BRAT: a base de plátano, arroz, puré de manzana y pan tostado. • Antidiarreicos: iniciar con loperamida de 4 mg y luego 2 mg después de cada evacuacion (8 mg al día como máximo). Diarrea intensa: rehidratacion oral o IV. Antibióticos empíricos: • Recomendados exclusivamente en presencia de fiebre > 38.5°C, tenesmo, melena y leucocitos fecales (para cultivo). • Ciprofloxacina de 500 mg PO o 400 mg IV BID X 3-5 días. • No se recomienda el uso de antibioticos en el caso de Salmonella no tifoidea, Campylobacter, Aeromonas, Yersinia o E. coli O157:H7. Diarrea aguda Probablemente no infecciosa Probablemente infecciosa Evaluación y tratamiento acorde Moderada (alteración de la actividad) Intensa (incapacitante) GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Leve (sin trabas) Historia clínica y examen físico Instituir restitución de líquidos y electrólitos Observar Resolución Fiebre ≥ 38.5°C, heces sanguinolentas, ↑ WBC fecal, inmunodeficientes u hospedador anciano Persistenciaa Síb No Coprocultivo Patógenos encontrados Antidiarreicos Resolución Persistenciaa No Tratamiento empírico + nueva evaluación a b Síb Tratamiento selectivo específico Considerar tratamiento empírico con metronidazol antes de la evaluación. Considerar tratamiento empírico con quinolona antes de la evaluación. FIG UR A 7 -1 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea aguda. (Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) 229 C UA D RO 7 - 5 . Causa de la diarrea infecciosa aguda DIARREA NO DIARREA INFLAMATORIA INFLAMATORIA Vírica: Virus Norwalk Virus tipo Norwalk Rotavirus Protozoaria: Giardia lamblia Cryptosporidium Bacteriana: 1. Producción de enterotoxina preformada S. aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens 2. Producción de enterotoxina E. coli (ETEC) enterotoxígena Vibrio cholerae Vírica: CMV Protozoaria: Entamoeba histolytica Bacteriana: 1. Producción de citotoxina E. coli enterohemorrágica O157:H5 (EHEC) Vibrio parahaemolyticus Clostridium difficile 2. Invasión de las mucosas Shigella Campylobacter jejuni Salmonella E. coli enteroinvasora (EIEC) Aeromonas Plesiomonas Yersinia enterocolitica Chlamydia Neisseria gonorrhoeae Listeria monocytogenes GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004. • Se recomienda el uso de antibioticos para la diarrea provocada por shigelosis, colera, salmonelosis extraintestinal, C. difficile, giardiosis, amebosis y para la llamada ―diarrea del viajero‖; también se recomienda para la diarrea infecciosa por SIDA (Cryptosporidium, Microsporidium y Cyclospora). Diarrea crónica Diarrea > 4 semanas de duracion. En el cuadro 7-6 se enlistan las causas de la diarrea cronica. SÍNTOMAS Diarrea, inflamacion abdominal y dolor. EXAMEN Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutánea con deshidratacion, dolor abdominal y distension. DIAGNÓSTICO Se debe diagnosticar como se indica a continuacion (véase también el cuadro 7-7). • Excluir diarrea aguda, intolerancia a la lactosa, infeccion parasitaria, reseccion ileal, uso de medicamentos y enfermedades generalizadas. 230 C UA D RO 7 - 6 . • Causas de la diarrea crónica Diarrea osmótica: • INDICIOS: disminuye el volumen de las heces con el ayuno; se incrementa el desequilibrio osmótico de heces. INDICIOS: pérdida de peso, valores de laboratorio anormales; grasa en heces > 10 g/24 h 1. Medicamentos: antiácidos, lactulosa, sorbitol 1. Trastorno de mucosa intestinal escasa: celiaquía, esprue tropical, enfermedad de Whipple, gastroenteritis eosinófila, resección intestinal reducida (síndrome de intestino corto), enfermedad de Crohn 2. Deficiencia de disacaridasa: intolerancia a la lactosa 3. Diarrea provocada: magnesio (antiácidos, laxantes) • 2. Obstrucción linfática: linfoma, carcinoide, infeccioso (TB, Mycobacterium avium intracellular), sarcoma de Kaposi, sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal Diarrea secretora: INDICIOS: gran volumen (> 1 L/día); pequeños cambios durante el ayuno; desequilibrio osmótico de heces normal 3. Enfermedad pancreática: pancreatitis crónica, carcinoma pancreático 1. Intermediación hormonal: VIPoma, carcinoide, carcinoma medular de tiroides (calcitonina), síndrome de Zollinger-Ellison (gastrina). 2. Diarrea provocada (abuso de laxantes); fenolftaleína, cáscara, sen 4. Crecimiento bacteriano excesivo: trastornos de motilidad (diabetes, vagotomía), esclerodermia, fístulas, divertículo intestinal pequeño • 3. Adenoma velloso Trastornos de motilidad: INDICIOS: enfermedad generalizada o cirugía abdominal previa 4. Malabsorción de sales biliares (resección ileal; ileítis de Crohn; colecistectomía posterior) 1. Posquirúrgicos: vagotomía, gastrectomía parcial, crecimiento bacteriano excesivo en el ciego 5. Medicamentos • Síndromes de malabsorción: 2. Trastornos generales: esclerodermia, DM, hipertiroidismo Estado inflamatorio: INDICIOS: fiebre, rectorragia, dolor abdominal 3. IBS 1. Colitis ulcerosa 2. Enfermedad de Crohn • Infecciones crónicas: 1. Parasitarias: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica 4. Tumor: linfoma, adenocarcinoma (con obstrucción y seudodiarrea) 2. Asociadas con el SIDA: 5. Enteritis por radiación Víricas: CMV, infecciones por VIH (?) Bacterianas: C. difficile, Mycobacterium avium compleja Protozoarias: Microsporida (Enterocytozoon bieneusi, Cryptosporidium, Isospora belli) Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004. • • Caracterizan a la diarrea: heces acuosas, inflamacion y malabsorcion de grasas. Llevar a cabo una evaluación inicial enfocada: • Análisis de sangre: CBC, electrolitos, ESR y albúmina. • Datos del análisis de sangre: • ESR: es alta si la diarrea es inflamatoria. • Anemia por deficiencia de hierro: señala malabsorcion o diarrea inflamatoria. • Antigliadina o anticuerpos antiendomisiales: relacionado con celiaquía. • Tumores neuroendocrinos: VIP (VIPoma), calcitonina (carcinoma tiroideo medular), gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison), glucagon. • Coprocultivo: electrolitos (calcular el vacío o desequilibrio osmotico), recolectar muestras de 24 horas para medir la grasa cuantitativa, pesarlas y practicarles cultivos básicos para Aeromonas y Plesiomonas, además de O&P. 231 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA 3. Colitis microscópica C UA D RO 7 -7 . Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Historia clínica OSMÓTICA SECRETORA INFLAMATORIA MALABSORCIÓN El volumen de las heces disminuye con el ayuno Gran volumen de heces (> 1 L/día); no disminuye con el ayuno Fiebre, dolor abdominal, rectorragia Pérdida de peso, evacuaciones oleosas DE GRASAS Examen — Deshidratación grave Hipersensibilidad abdominal Glositis Hemograma — Péptidos neuroendocrinos Leucocitosis, ESR alto Anemia, hipoalbuminemia Coprocultivo Desequilibrio osmótico > 125, Mg > 45, pH < 5.6 Coprocultivo de 24 h Peso > 1 000 g, desequilibrio osmótico < 50 Leucocitos, sangre en la materia fecal 7-10 g de grasa en 24 horas Diagnóstico diferencial Uso de laxantes, malabsorción de carbohidratos Bacteriana, vírica, malabsorción de ácidos biliares, colitis colágena, vasculitis, neuroendocrina, laxantes no osmóticos IBD, colitis por C. difficile, bacteriana invasora, vírica, parasitaria, isquémica, por radiación, linfoma, cáncer de colon Insuficiencia pancreática exocrina, esprue celíaco, enfermedad de Whipple, crecimiento excesivo de bacterias en el intestino reducido, isquemia mesentérica • • • • • Datos del coprocultivo: • Peso: si la recoleccion de 24 horas de heces pesa > 1 000 g, sospechar diarrea secretora; si pesa < 250 g, sospechar diarrea provocada o IBS. • Desequilibrio osmótico: calculado como 290—2 (heces Na + heces K). Un vacío de < 50 mosm/kg implica diarrea secretora; > 125 mosm/kg indica diarrea osmotica. • pH: un pH < 5.6 implica malabsorcion de carbohidratos. • Análisis de sangre oculta en heces (FOBT): sugiere una diarrea inflamatoria, pero a menudo resultan positivos otros tipos. • Leucocitos: su presencia sugiere diarrea inflamatoria. • Grasa: un análisis de la muestra es inespecífica; una muestra de grasa de 24 horas > 7-10 g implica una malabsorcion de ésta. • Antecedentes de uso de laxantes: niveles de sulfato, fosfato y magnesio alto (> 45 mmol/L). Análisis de orina. Datos del análisis de orina: tumores neuroendocrinos: 5-HIAA (carcinoide), VMA, metanefrinas e histamina. Endoscopia: sigmoidoscopia o colonoscopia flexible con biopsia; considerar endoscopia superior. Otro: prueba de aliento de H2 positiva sugiere deficiencia de lactasa. Suministrar 25 g de lactosa como prueba de provocacion en ayunas; la prueba es positiva si se detecta hidrogeno en el aliento exhalado. TRATAMIENTO El tratamiento para la diarrea cronica se describe a continuacion (véase también la figura 7-2). • Diarrea leve: véase la seccion anterior. 232 Diarrea crónica Diagnóstico específico sugiere Sugiere IBS Historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio habituales Tratamiento de prueba Resolución Diagnóstico confuso Coprocultivo cuantitativo Persistencia Dismotilidad Volumen bajo (< 200 g/día) Diarrea (≥ 200 g/día) Secretora Osmótica Esteatorrea Inflamatoria Considerar disfunción anorrectal o proctosigmoiditis Provocada + Tratamiento − Estudios microbiológicos Evaluación Si el pH es bajo, confirmar malabsorción de con biopsia Estudios Si Mg2+ es alto, revisar valores Evaluación estructural con biopsia de intestino delgado Estudios microbiológicos Evaluación estructural hepática Si se requiere restitución de líquidos y electrólitos. Tratamiento curativo, supresor o empírico, como esté indicado Tranquilizar + orientar Síntomas tolerables Síntomas y preocupación persisten Urea ↑ Laxantes (+) Enfrentar + consejos al paciente Tratamiento de prueba y quizá más evaluación Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crónica. (Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGrawHill, 2001.) • • • • Diarrea osmótica: • Malabsorción de carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol): modificacion de hábitos alimenticios, complementos de lactasa. • Esprue celíaco: restriccion de gluten. • Enfermedad de Whipple o esprue tropical: antibioticos. Diarrea secretora: • Clonidina 0.1-0.3 mg PO TID. • Octreotido 50-250 μg SQ TID. • Colestiramina 4 g PO QD a QID. Diarrea inflamatoria: IBD: sulfasalazina, 5-ASA (mesalamina), corticoesteroides, azatioprina, 6-mercaptopurina (6-MP). Diarrea grasa (esteatorrea): insuficiencia exocrina pancreática: complementos de enzima pancreática; antibioticos empíricos para pequeño crecimiento intestinal excesivo. Síndrome del colon irritable (IBS) Molestia abdominal o dolor durante tres meses, que mejora después de defecar. Se le relaciona con los cambios en la frecuencia de evacuacion y la forma de las heces. Un 233 En Estados Unidos, el uso furtivo de laxantes equivale al 15% de los casos de diarrea crónica y a un 25% de los casos documentados de diarrea secretora. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA FIGURA 7 -2 . Sospechar si la osmolalidad fecal ↓ 40% de los pacientes se ven impedidos para trabajar, evitan socializar, cancelan citas o dejan de viajar debido a la gravedad de sus síntomas. El inicio de este síndrome se da comúnmente en la adolescencia tardía, alrededor de los 20 años, o bien, después de una gastroenteritis infecciosa. En países desarrollados, las mujeres son más propensas a este síndrome que los varones; sin embargo, en la India ocurre todo lo contrario. Entre un 30 y un 40% de los casos presentan antecedentes de abuso físico o sexual. SÍNTOMAS Molestia abdominal intermitente o cronica; hinchazon, eructos, flatulencia excesiva, saciedad prematura, náuseas, vomito, diarrea y estreñimiento. EXAMEN A menudo normal. Hipersensibilidad abdominal leve a moderada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IBD, cáncer de colon, estreñimiento cronico (por bajo aporte de fibras y líquidos, fármacos, hipotiroidismo), diarrea cronica (esprue celíaco, desarrollo excesivo de bacterias, deficiencia de lactasa), pancreatitis cronica, endometriosis. DIAGNÓSTICO • • GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Descartar enfermedades orgánicas. Laboratorio: CBC, TFT, albúmina sérica, ESR y FOBT. Si hay diarrea: • Heces para O&P y toxina C. difficile. • Serología para esprue celíaco (antiendomisial, anticuerpos de antigliadina, tejido transglutaminasa). • Recolección de heces de 24 horas: un valor > 300 g es atípico para IBS. • Dolor intenso en la parte superior del abdomen, dispepsia: considerar endoscopia (sigmoidoscopia flexible en < 40 años; colonoscopia en > 40 años). TRATAMIENTO • • • Ocurre a menudo que tras el • diagnóstico de una • gastroenteritis infecciosa siga • un desarrollo de IBS. • Apoyo médico. Explicar con mucho tacto la hipersensibilidad visceral; valorar los síntomas. Pruebas de nutrición: dieta alta en fibra y libre de lactosa. Antiespasmódicos: diciclomina, hiosciamina, aceite de menta. Antidepresivos: desipramina, amitriptilina, fluoxetina, paroxetina. Estreñimiento de tipo predominante: • Aumentar el aporte de líquidos. • Crear hábitos de defecacion. • Tegaserod de 6 mg BID (aprobado solo para mujeres). • Laxantes osmoticos. Diarrea de tipo predominante: loperamida, colestiramina. Estreñimiento La frecuencia normal de las evacuaciones es de 3 a 12 veces por semana. El estreñimiento se caracteriza por < 3 evacuaciones por semana acompañados de gran tension y una excesiva dificultad para defecar. Su prevalencia es mayor en el mundo occidental y lo es aún más en niños y ancianos. Las causas se describen a continuacion: • • Dieta: baja en fibra, aporte de líquidos inadecuado. Hábitos: estrés, viajes, cambios habituales. 234 • • • • Estructural: masa colonica o estenosis, prolapso rectal, enfermedad de Hirschsprung, síndrome rectal ulceroso solitario. General: diabetes, hipotiroidismo, hipopotasiemia, hipercalciemia, disfuncion autonoma. Medicamentos: narcoticos, diuréticos, bloqueadores de los canales de calcio, anticolinérgicos, psicotropicos, clonidina. Otros: disfuncion del piso de la pelvis, tránsito lento (seudoobstruccion, psicogena), IBS. El primer paso en el diagnóstico del estreñimiento es entender al paciente en SÍNTOMAS todas las dolencias que le Inflamacion o dolor abdominal; náuseas, anorexia. aquejan. EXAMEN Con frecuencia normal, pero puede presentar distension abdominal, hipersensibilidad y/o masas; hemorroides externas, fisuras anales, impaccion fecal; o bien, prolapso rectal distendido. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO • • La frecuencia de evacuaciones Diverticulosis Surge como consecuencia del debilitamiento de la pared del colon. En países industrializados, tiene una prevalencia de 30 a 50% en ancianos > 50 años de edad. Tales índices aumentan con la edad y con dietas bajas en fibra. En un 95% de los casos, el colon sigmoides suele ser el más afectado seguido del colon ascendente y descendente. SÍNTOMAS Puede ser asintomático en un 85% de los casos, o bien, puede presentar leve dolor abdominal intermitente, hinchazon, flatulencia excesiva, heces en forma circular y defecaciones irregulares. 235 normal oscila entre las 3 y 12 veces por semana. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Entender los malestares: • Cambios normales en la frecuencia de evacuaciones. • Frecuencia < 3 evacuaciones por semana. • Tension y excesiva dificultad para defecar. • Otros: incontinencia fecal, prolapso rectal, dolor anal. Evaluación inicial: • Laboratorio: CBC, electrolitos séricos (particularmente potasio y calcio), TSH y FOBT. • Edades < 50 años y laboratorio normales: intentar un aumento tanto en el aporte de líquidos como en el consumo de fibra (20 a 30 g/día). • Edades 50 o < 50 años y no respondieron la prueba de lIquidos/fibra, o bien presentan sangre oculta en heces o anemia: enema de bario; sigmoidoscopia o colonoscopia flexible. • Enfermedad no obstructiva o por medicamentos: • Disminuir o suspender el presunto medicamento. • De manera escalonada añadir: 1) ablandador de heces (docusato), 2) laxantes osmoticos (hidroxido de magnesio, lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, 3) enemas (de agua normal y jabonosa, de aceite mineral y de fosfatos) y 4) estimulantes colonicos (bisacodilo, sen). • Considerar tegaserod para mujeres con estreñimiento e IBS predominante. • Tratar la enfermedad obstructiva o por medicamento. • Para estreñimiento persistente, considerar: • Estudios de piso pélvico y de tránsito de colon. • Una evaluacion psicologica. • Tratamiento quirúrgico ante la ausencia de anomalías psicologicas y con una disfuncion del piso pélvico o de tránsito lento debidamente documentado. EXAMEN Normal; distension abdominal ligera. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cáncer colorrectal, IBS. DIAGNÓSTICO • • Enema de bario: adecuado para la diverticulosis, pero insuficiente para descartar el cáncer colorrectal. Colonoscopia: la prueba más adecuada. Se recomienda para la deteccion ordinaria del cáncer colorrectal en pacientes > 50 años. TRATAMIENTO Fibra en la dieta en una proporcion de 20-30 g/día; salvado o complementos (semilla de psilio). Aumenta la densidad de la precipitacion; disminuye la presion en el colon y es posible que prevenga la formacion de nuevos divertículos. COMPLICACIONES • • • GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • La hemorragia diverticular afecta a 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis. Se presenta con hemorragia rectal indolora, por lo general proveniente de un solo divertículo (con más frecuencia en el sigmoides más que en otros lugares). La remision espontánea es común (80%), pero aproximadamente un tercio de los pacientes tiene sangrado recurrente. Considerar la resección programada del colon después de la segunda recurrencia. Diverticulitis Microperforaciones en los divertículos asociadas a la inflamacion. Ocurren en el 10-25% de los pacientes con diverticulosis; la frecuencia aumenta con la edad. SÍNTOMAS La diverticulitis es la causa más común de la fístula Dolor LLQ (93 a 100%); fiebre, náuseas, vomito, estreñimiento, diarrea, frecuencia urinaria (―cistitis simpática‖). colovesical. EXAMEN Hipersensibilidad LLQ, resguardo involuntario localizado, hipersensibilidad a la percusion, saciedad o masa LLQ. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Apendicitis, IBD, cáncer de colon perforado, UTI, colitis isquémica, colitis infecciosa, volvulo sigmoideo. DIAGNÓSTICO • • • Laboratorio: leucocitosis con predominancia de PMN. UA: evaluar para UTI: considerar fístula colovesical con piuria y bacteriuria. AXR plana y vertical: pared colonica engrosada (sigmoidea) es sugerente; el aire libre sugiere perforacion intestinal. 236 • • CT con IV y PO de contraste: la mejor prueba; tiene una alta precision. Buscar una pared intestinal engrosada y distension pericolica de las grasas. Evaluar las complicaciones (perforacion intestinal, absceso, fístula). Colonoscopia: excluir tumor ocho semanas después que, supuestamente, se resuelve la diverticulitis. Se puede tratar la diverticulitis leve en pacientes externos TRATAMIENTO • • • • si no hay comorbilidades o Se pede tratar como pacientes ambulatorios si no hay demasiadas comorbilidades, si los síntomas son mínimos y no hay signos peritoneales. A menudo requiere hospitalizacion. Líquidos IV, descanso intestinal, succion NG para el íleo u obstruccion. Antibióticos de amplio espectro: que cubran anaerobios, bacilos gramnegativos y coliformes grampositivos. Administrar en el transcurso de 7-10 días. Ampicilina/sulbact am IV o piperacilina/t azobact am; quinolonas PO, amoxicilina/clavulanato. CirugIa: para la perforacion, el absceso, la fístula, la obstruccion o la diverticulitis recurrente (> 2 crisis). síntomas mínimos y ningún signo peritoneal. Considerar la resección ―profiláctica‖ programada COMPLICACIONES • • • Peritonitis: no se excluye por ausencia de aire fresco. Se relaciona con la alta mortalidad (6-35%); requiere intervención quirúrgica urgente. Absceso: el absceso pélvico es muy común. A menudo es posible utilizar el drenado percutáneo guiado por CT. FIstula: fístulas colovesicales (en la vejiga) son muy comunes en los varones, mucho más que en las mujeres. Otras fístulas son las de la vagina, intestino delgado y útero. Es posible que la cirugía se posponga hasta que se haya tratado la infeccion. Hemorragia gastrointestinal inferior (LGIB) Se define como sangrado de una fuente distal hacia una más baja que el ligamento de Treitz, que divide la tercera y cuarta porcion del duodeno. De todos los casos, > 95% deriva de una fuente colonica y > 85% son autolimitadas. La frecuencia de hospitalizacion es de 20 en 100 000 adultos anualmente; el riesgo aumenta 200 veces del tercer al noveno decenio. La mortalidad es de 3-5%. Las causas incluyen las siguientes: • • • • Diverticulosis (40%). Ectasia vascular. Neoplasia, IBD, colitis isquémica, hemorroides, infecciosa, pospolipectomía. Úlceras derivadas de los NSAID, colitis por radiacion, varices rectales, síndrome solitario de úlcera rectal. Considerar una fuente GI superior. SÍNTOMAS Por lo general, es asintomática, pero puede aparecer con colicos abdominales y, en cierta medida, con dolor. La ortostasis se ve en los casos graves. EXAMEN Rectorragia (sangre roja y deposiciones café), o melena; palidez; distension abdominal con leve hipersensibilidad; hipotension, taquicardia. 237 ataque de diverticulitis o de hemorragia diverticular. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA H E MO R R AG IA G A ST R O I NTE STI N A L después del segundo DIAGNÓSTICO • • • • • DemografIa e historia clInica: • Diferenciar entre los ancianos asintomáticos (diverticular, vascular, ectasias) de los pacientes jovenes que presentan dolor (infeccion, inflamacion). • Descripción de la primera sangre vista por el paciente: la sangre roja indica una fuente proximal rápida y distal; la sangre café u oscura indica una fuente proximal. La anoscopia excluye una fuente anal; hacer un coprocultivo si se sospecha una infeccion. LGIB leve a moderada: considerar el lavado nasogástrico. Purga colonica urgente (más de 4 a 6 horas); luego colonoscopia. LGIB masiva: • La hemorragia gastrointestinal (UGIB) superior debe excluirse con EGD. El 10% de los casos de UGIB se presenta con rectorragia. • Examen de RBC con tecnecio y/o angiografIa mesentérica: si se transfieren > 6 unidades de sangre, considerar investigacion quirúrgica. • Frecuencia mInima de hemorragia: prueba RBC, 1 unidad PRBC cada 2 a 4 horas; angiografía mesentérica, 1 unidad/ PRBC h. Colonoscopia diagnóstica: se lleva a cabo 12 a 48 horas después de la presentacion o de la estabilizacion. TRATAMIENTO El tratamiento es el siguiente (fig. 7-3): GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Hemorragia gastrointestinal inferior aguda No hay cambios hemodinámicos Edad < 40 años Edad > 40 años Sigmoidoscopia flexible Colonoscopia El sangrado se detiene Colonoscopia si hay anemia ferropénica, síndrome familiar de cáncer de colon o sigmoidoscopia negativa Endoscopia superior Colonoscopiaa Sangrado leve a moderado persistente Considerar la enteroscopia, la enteroclisis, y la angiografía si hay una pérdida de sangre mayor a Cambios hemodinámicos El sangrado intenso persiste Enteroscopia Angiografía Tc-TBC y/o angiografía Considerar endoscopia transoperatoria Enteroscopia Endoscopia transoperatoria Si la hemorragia es severa no considerar lavado colónico, proceder a la angiografía FIGURA 7 -3 . Algoritmo sugerido para pacientes con LGIB aguda. (Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) 238 • • • • • Estabilización: • NPO; considerar sonda NG y colocar dos dosis grandes IV. • Si no hay algún deterioro hemodinámico, se puede retrasar la transfusión de lIquidos. • Si el paciente se encuentra en choque, tratar con líquidos IV de manera enérgica y sangre cruzada con un valor hematócrito de 25 a 30%. • En presencia de LGIB activa y plaquetas < 50 000 /μl o si hay un trastorno funcional conocido (uremia, ácido acetilsalicílico), transfundir plaquetas o desmopresina. Con una LGIB activa e INR > 1.5, transfundir FFP. Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H2 y los PPI no tienen papel alguno en el tratamiento de LGIB. Descontinuar ASA y NSAID. Colonoscopia terapéutica urgente: cauterizacion o inyeccion salina o de adrenalina. Técnicamente desafiante con LGIB activa (purga colonica urgente que requiere sedacion; a menudo la visualizacion es precaria). Embolización/angiografIa mesentérica: tratamiento más adecuado para LGIB activa. Se relaciona con 80-90% de la frecuencia de remision para aquellos con una causa de ectasia vascular o diverticular, aunque el 50% experimenta de nuevo la hemorragia. CirugIa: indicada para LGIB que incluye > 4 a 6 unidades de sangre en 24 horas o > 10 unidades en total. Si el lugar está bien localizado, considerar la hemicolectomía; de lo contrario, realizar una colectomía abdominal total. El 10% de los pacientes con UGIB se presenta con rectorragia. Hemorragia gastrointestinal superior UGIB aguda La incidencia es de 100 en 100 000 adultos al año y aumenta con la edad. La mortalidad es de 10% y es el resultado de complicaciones de una enfermedad inherente más que de la exanguinacion. Es autolimitada en el 80% de los casos. El riesgo de volver a sangrar es bajo si la hemorragia ocurrio > 48 horas antes de la presentacion (cuadro 7-8). Las causas incluyen las siguientes: • • C UA D RO 7 - 8 . Valoración del riesgo en pacientes con UGIB BAJO MODERADO ALTO Historia clínica Edad < 60 Edad < 60 Edad > 60, comorbilidades, aparición durante la hospitalización Examen SBP >100, HR < 100 SBP > 100, HR > 100 SBP < 100, HR > 100 EGD Úlcera pequeña y clara, erosiones; no se observan lesiones Úlcera con manchas pigmentadas o coágulos adherentes Hemorragia activa, varices, úlcera > 2 cm, vaso visible Riesgo de nueva hemorragia < 5% 10 a 30% 40 a 50% Lugar de tratamiento Hospital/casa Hospital ICU 239 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Úlcera péptica (gastroduodenal) (55%). Varices gastroesofágicas, ectasia vascular, desgarro de Mallory-Weiss, gastritis/esofagitis erosivas. Otros: lesion de Dieulafoy, fístula aortoentérica, hemobilia. SÍNTOMAS Náuseas, arqueamiento, hematemesis (sangre roja o emesis ―café intenso‖), dispepsia, dolor abdominal, melena o rectorragia, ortostasis. EXAMEN Melena o rectorragia, palidez, hipotension, taquicardia. La hemorragia por varices puede representar los estigmas de hepatopatía cronica. DIAGNÓSTICO • El hematócrito es un indicador muy ineficaz de la cantidad • perdida de sangre en UGIB. • • Historia clInica: buscar el uso de NSAID (úlcera gastroduodenal), arqueamiento antes de la hematemesis (desgarro de Mallory-Weiss), abuso de alcohol (erosiones, desgarro de Mallory-Weiss, varices), e injerto aortico abdominal anterior (fístula aortoentérica) (cuadro 7-9). Lavado de la sonda NG: útil si es positivo (sangre roja, café intenso); si es negativo (clara o biliosa), no excluir UGIB. Diez por ciento de los casos de UGIB tiene lavados negativos. EGD: llevar a cabo después de la reanimación < 12 horas de la hospitalizacion. Diagnostico, pronostico y terapéutico. Prueba de H. pylori en todos los pacientes con úlcera gastroduodenal. TRATAMIENTO • Tan sólo 50 ml de sangre en el • tubo digestivo pueden causar GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA melena. • Estabilización: como con LGIB (véase antes). Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H2 no alteran el resultado. Las administraciones continuas IV de PPI disminuyen el nuevo sangrado en PUD documentado con estigmas de alto riesgo. La eficacia del tratamiento empírico mientras se espera la endoscopia no está comprobada, pero la administracion de PPI orales es de bajo riesgo y de bajo costo. Suministrar octreotrido IV para UGIB varicosa; continuar por tres días si se confirma EGD. Endoscopia: de todos los pacientes con UGIB activa en EGD, > 90% puede tratarse exitosamente con bandeado, esclerosantes, adrenalina y/o electrocauterizacion. C UA D RO 7 - 9 . Fuentes de hemorragia en pacientes hospitalizados con UGIB aguda FUENTE DE HEMORRAGIA PROPORCIÓN DE PACIENTES Úlcera 35-62 Varices 4-31 Desgarro de Mallory-Weiss 4-13 Erosiones gastroduodenales 3-11 Esofagitis erosiva 2-8 Tumor 1-4 Fuente no identificada (%) 7-25 Reproducido, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw Hill, 2001. 240 • • UGIB resistente: • Taponamiento del balon esofágico (sondas de Minnesota o de Sengstaken-Blakemore) para varices o como tratamiento temporal para TIPS o derivaciones. • Angiografía con embolizacion intraarterial o con cirugía para la hemorragia resistente no varicosa. Erradicación de H. pylori: para todas las úlceras gastroduodenales que causan UGIB con prueba positiva a H. pylori. El 10% de los casos documentados de UGIB puede tener un lavado negativo por sonda NG. E N T E R O P A T Í A I N F L A M AT O R I A ( IB D ) La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las enfermedades inflamatorias intestinales cronicas más importantes. Véase el cuadro 7-10 que resume las características que diferencian ambas clases. Enfermedad de Crohn Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion transmural de cualquiera de los segmentos del tubo digestivo de la boca al ano. Muestra una propension al íleo y al colon proximal; un tercio afecta solo el íleon terminal; un medio, el intestino delgado y el colon, y un quinto, solo el colon. La incidencia es de 4-8 en 100 000. Más común entre los judíos asquenacíes, entre los que tienen antecedentes familiares y los fumadores; el tabaquismo exacerba la enfermedad. Muestra una edad de aparicion bimodal a los 15-25 y a los 55-65 años. El curso clínico se caracteriza por la aparicion de fístulas y estenosis. SÍNTOMAS RLQ o dolor periumbilical, diarrea sin sangre, febrícula, malestar, pérdida de peso, dolor anal, úlceras aftosas bucales, abultamiento posprandial, colicos abdominales. Hipersensibilidad abdominal, masa abdominal sensible a la palpacion, fisuras anales, fístulas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colitis ulcerosa, IBS, enterocolitis infecciosa (Yersinia, Entamoeba hystolytica, TB, Chlamydia), isquemia mesentérica, linfoma intestinal, celiaquía. DIAGNÓSTICO • • • • • • Laboratorio: • Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12), leucocitosis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta). • Poca correlación entre los resultados de laboratorio y la gravedad de la enfermedad. Coprocultivo: cultivo, O&P, toxinas de C. difficile. Colonoscopia: evaluar el colon y el íleo terminal en busca de úlceras segmentarias (“evitar las lesiones”), lineales excéntricas y serpiginosas, estenosis y enfermedad ilíaca activa. La biopsia muestra inflamacion cronica y aguda; los granulomas se ven < 25% del tiempo pero sugieren mucho la enfermedad de Crohn. Seguimiento del intestino delgado: evaluar la afeccion del intestino delgado. CT: considerar si hay preocupacion clínica de absceso abdominal. Marcadores inmunológicos: útiles en enfermedades no determinadas (Crohn en comparacion con colitis ulcerosa, en modo especial si se requiere cirugía). Los marcadores (cuadro 7-11) incluyen p-ANCA y ASCA. 241 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA EXAMEN C UA D RO 7 -1 0 . Distinción de las características de IBD GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA CARACTERÍSTICA ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA Predisposición genética + + Empeora con el tabaquismo + — Edad de la aparición Bimodal: 15-25, 55 a 65 años Bimodal: 20 a 40, 60 a 70 años Dolor abdominal Agudo, focal Con cólicos: se asocia al movimiento intestinal Obstrucción intestinal Común Rara Rectorragia general Ocasional Común Afección GI De la boca al ano; generalmente con íleon/colon terminal Sólo el colon; el recto con progreso proximal Patrón Superficial a profunda, lineal, serpiginosa Continuo, no transmural, circunferencial Ulceración Superficial a profunda, lineal, serpiginosa Superficial Histología Granulomas Abscesos de la cripta p-ANCA positivo 20% 70% ASCA positivo 65% 15% Fístula/estenosis Común Poco común Manifestaciones extraintestinales Poco común Común Respuesta a infliximab A menudo Ocasionalmente Cirugía curativa Nunca A menudo C UA D RO 7 -1 1 . PRUEBA Interpretación de los valores p-ANCA y ASCA RESULTADO INTERPRETACIÓN CARACTERÍSTICAS p-ANCA ASCA — + Sugiere enfermedad de Crohn PPV 95% Especificidad 92% p-ANCA ASCA + — Sugiere colitis ulcerosa PPV 88% Especificidad 98% 242 TRATAMIENTO • • • • • De todos los casos de IBD, > del 10% puede ser clasificado como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Se debe descartar exposición a TB y la enfermedad activa de estenosis antes que se administre el infliximab. La colitis de Crohn conlleva el riesgo de cáncer de colon similar al de la colitis ulcerosa. COMPLICACIONES Estenosis/obstruccion, fístulas, absceso, cáncer colorrectal, malabsorcion, nefrolitiasis, colelitiasis. Colitis ulcerosa Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion difusa de la mucosa del colon. De todos los casos, > del 50% son confinados al recto y al colon sigmoides y < 20% afecta el colon completo. La incidencia es de 3-15 en 100 000; la edad de la aparicion es entre los 20 y los 40 años, pero también ocurre en pacientes < 10 años de edad y en los ancianos. Es más común entre los judíos asquenacíes, los no fumadores, y aquellos con antecedentes familiares; fumar puede atenuar la enfermedad. El curso está marcado por erupciones y remisiones frecuentes. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Diarrea con sangre, dolor abdominal en forma de colicos, urgencia fecal, tenesmo. Hipersensibilidad abdominal; sangre muy roja y DRE. 243 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Agentes 5-ASA: • Sulfasalazina: suministrar 1.5 a 2.0 g BID. Liberados en el colon; no activos en el intestino delgado. Utilizar para la induccion y el sostén. • Mesalamina (Pentasa, Asacol): suministrar 4 g QID. Liberar en el intestino delgado; se asocia con > 40% de la remision en enfermedad de Crohn ileocecal leve a moderada. Antibióticos: • Útiles aun cuando no hay una infección evidente. • Metronidazol 10 mg/kg/día o ciprofloxacina 500 mg BID. Corticoesteroides: • Suprimen la enfermedad aguda; útiles en la enfermedad del intestino grueso y delgado. • Prednisona 40-60 mg/día durante los ataques agudos con ajuste después de la respuesta. • Los efectos secundarios a largo plazo incluyen diabetes, hipertension, cataratas, enfermedad osea metabolica, y psicosis. • Budesonida es un esteroide oral con absorcion general menor; utilizado solo para sostén. Inmunorreguladores: • Solo para sostén; no es adecuado para la remision. • Utilizado para minimizar la exposicion a los esteroides. • Azatioprina: suministrar 2.0-2.5 mg/kg. Los efectos terapéuticos se retrasan 6-8 semanas; la supresion de la médula osea requiere de vigilancia inicial frecuente. • 6-MP: suministrar 1.0-1.5 mg/kg: similar a la azatioprina. • Metotrexato: tratamiento de sostén de segunda y tercera eleccion. Infliximab: anti-TNF recombinante, 5 mg/kg, IV. Para la enfermedad fistulante moderada a grave; contraindicado para la enfermedad con estenosis. Repetir la administracion IV cada 2-4 semanas en tres dosis; luego considerar dosis de sostén cada ocho semanas. Debe descartarse TB antes del uso (PPD, CXR). El trat amiento a largo plazo se relaciona con la baja eficacia y reacciones alérgicas en aumento. CirugIa: el 50% de los pacientes requerirá cirugía para la obstruccion o para el absceso si es resistente al tratamiento médico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasora, C. difficile, amebosis), colitis isquémica, colitis de Crohn. DIAGNÓSTICO • • • • Laboratorio: • Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, rectorragia activa), leucocitosis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta. • Buena correlación con los análisis de laboratorio (hematócrito, albúmina, ESR) y la gravedad de la enfermedad. Coprocultivo: cultivo O&P, toxinas de C. difficile. Estudios de imagen: para la actividad moderada e intensa. La AXR revela la pérdida que lleva al aspecto de “tuberIa de plomo” y dilatacion colonica. Colonoscopia: evitar si hay una manifestacion repentina. Evaluar el colon e íleon terminal. Buscar la afeccion del recto (95-100%), úlceras circunferenciales continuas y seudopólipos. El íleon terminal a veces está inflamado debido a la “ileItis negruzca”. Las biopsias muestran inflamacion aguda y cronica, abscesos de la cripta y ausencia de granulomas. TRATAMIENTO El tratamiento depende de la gravedad y la ubicacion de la enfermedad activa. • • • GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • El uso de NSAID puede llevar • a colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn. • Enfermedad distal: mesalamina o hidrocortisona en supositorio o enema. Enfermedad distal y proximal: agentes orales o IV. Actividad leve a moderada: • Sulfasalazina 1.5-3.0 g PO BID. • Mesalamina 2.4-4.0 mg PO QD. • Prednisona 40-60 mg PO QD si no hay respuesta después de 2-4 semanas. Actividad intensa: • Metilprednisolona 48-60 mg IV QD o hidrocortisona 300 mg IV QD. • Aproximadamente 50-75% de los pacientes sanan en 7-10 días. • Si no se observa respuesta en 7-10 dIas, se indica por lo general la colectomIa. • Considerar un tratamiento de prueba de ciclosporina antes de la colectomía. Tratamiento de sostén: • Sulfasalazina 1.0-1.5 g PO BID. • Mesalamina 800-1 200 mg PO TID. CirugIa: • Puede curar y eliminar el riesgo de cáncer de colon. • La proctocolectomía con ileostomía es curativa. • La proctocolectomía con anastomosis ileoanal es, a menudo, curativa, pero el 25% tiene ―bursitis‖ o inflamacion del neorrecto. COMPLICACIONES El riesgo de cáncer de colon Megacolon toxico, colangitis esclerosante primaria, cáncer colorrectal, manifestaciones extraintestinales (cuadro 7-12). en aquellos con colitis ulcerosa con > 10 años es de 0.5-1.0% anual; la colonoscopia se recomienda cada 1 o 2 años empezando ocho años después del diagnóstico. C UA D RO 7 -1 2 . Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa RELACIONADA CON A MENUDO RELACIONADA CON NO RELACIONADA CON Artritis Piodermia gangrenosa Espondilitis anquilosante Eritema nodoso Uveítis Colangitis esclerosante primaria Úlceras aftosas bucales Episcleritis 244 E N T E R O P AT Í A I S Q U É M I C A Isquemia mesentérica aguda Más común en los ancianos y en aquellos con ateroesclerosis o enfermedad cardiovascular. En los pacientes jovenes, ocurre con fibrilacion auricular, vasculitis, trastornos hipercoagulativos (uso de OCP en fumadoras jovenes) y abuso de vasoconstrictores. Después del infarto, la mortalidad es de 70-90%. SÍNTOMAS Aparicion aguda, dolor abdominal (“desproporcionado para el examen”); precipitacion repentina intestinal forzada, a menudo, con sangre roja y náuseas. EXAMEN • • Temprano: agitacion, retorcimiento, abdomen suave con sonidos intestinales hiperactivos o hipoactivos, sangre fecal positiva. TardIo: distension, hipersensibilidad progresiva, signos peritonales, hipotension y fiebre. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pancreatitis, diverticulitis, apendicitis, diseccion aortica, úlcera péptica perforada, nefrolitiasis. DIAGNÓSTICO • • • • Alto Indice de sospecha: para pacientes > 50 años de edad con CHF, arritmias cardíacas, MI reciente o hipotension. Laboratorio: leucocitosis, acidemia metabolica (solo en los últimos resultados), amilasa sérica alta (con lipasa normal) y lactato. AXR: puede ser normal o mostrar niveles de líquido-aire e “impronta” en la pared del intestino delgado. CT: engrosamiento de la pared del intestino delgado, dilatacion luminal, gas en la pared intestinal y vena porta, intestino necrotico, trombosis vascular. Angiograma visceral: en materia diagnostica es muy importante; puede formar parte del tratamiento. La angiografía visceral temprana es muy importante en el diagnóstico y tratamiento de la isquemia mesentérica aguda. TRATAMIENTO • • • • • Hipotension franca, hipovolemia y arritmias cardíacas. Descanso intestinal; antibioticos IV de amplio espectro. Angiografía selectiva temprana con administracion de papaverina. Laparotomía, revascularizacion, reseccion intestinal. La anticoagulacion se pospone hasta > 48 horas después de la laparotomía. La colitis isquémica afecta generalmente las áreas Colitis isquémica colónicas ―marginadas‖ del Más común en los ancianos y en pacientes con enfermedad ateroesclerosica o cardiovascular. Varía de autolimitada a mortal. Las áreas marginales (el pliegue esplénico y la union rectosigmoide del colon) son los lugares más comunes. Son poco comunes la exanguinacion y el infarto. pliegue esplénico y la unión 245 rectosigmoidea, pero evita el recto. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • SÍNTOMAS/EXAMEN • • Dolor de colicos en la parte inferior izquierda del abdomen, rectorragia, náuseas. Examen abdominal benigno e hipertension leve LLQ. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IBD, colitis infecciosa, diverticulitis. DIAGNÓSTICO • • • • Laboratorio: leucocitosis. AXR: “impronta” en la pared del colon. CT: engrosamiento de la pared intestinal, dilatacion luminal, distension de la grasa pericolonica. La oclusion vascular es poco común. Sigmoidoscopia flexible: contraindicada si hay signos peritoneales. Se lleva a cabo con insuflacion. Buscar los cambios de segmento que excluyen al recto (a causa de la circulacion colateral intacta desde el plexo hemorroidal) y nodulos hemorrágicos. Mucosa pálida, amarillenta y ulcerosa. TRATAMIENTO • • • • Corregir la hipotension, hipovolemia y arritmias cardíacas. Minimizar los vasopresores; suministrar antibioticos IV de amplio espectro. Vigilar el progreso con exámenes en serie y radiografías. Si hay signos de infarto (hipersensibilidad, resguardo, fiebre), es posible que se requiera laparotomía, revascularizacion y reseccion intestinal. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA T R A ST O R N O S PA N C R E Á T I C O S Pancreatitis aguda Ascaris lumbricoides causa En Estados Unidos, > 80% de los casos de pancreatitis aguda deriva del consumo de bebidas alcoholicas eventuales y de cálculos biliares; solo el 5% de los consumidores cronicos de alcohol tiene pancreatitis. El 20% de los casos se complica con la pancreatitis necrosante. Las causas son las siguientes: hasta el 20% de la • pancreatitis aguda en Asia. • • • • • EtOH y cálculos, y en menos grado, traumatismo. Fármacos: azatioprina, pentamidina, sulfonamidas, diuréticos tiazídicos. Metabólicas: hiperlipidemia o hipercalciemia. Mecánicas: division del páncreas, disfuncion del esfínter de Oddi, masa. Infecciosas: virus (p. ej., paperas) y, en menor medida, las bacterias y los parásitos (p. ej., Ascaris lumbricoides). Otras: picadura de alacrán, pancreatitis hereditaria, CF y embarazo. SÍNTOMAS • Los cálculos y el alcohol • Aparicion repentina y persistente, dolor epigástrico profundo con irradiacion hacia la espalda que empeora cuando los pacientes están en posición supina y mejora cuando se sientan o se yerguen. Náuseas, vomito y fiebre intensos. son las causas principales de pancreatitis en Estados Unidos. EXAMEN • • • • Hipersensibilidad abdominal con resguardo y resonancia. Casos graves: distension, íleo, hipotension, taquicardia. Raro: umbilical (signo de Cullen) o equimosis del flanco (signo de Grey Turner). Otros: ictericia leve con cálculos o xantomas con hiperlipidemia. 246 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colico biliar, colecistitis, isquemia mesentérica, víscera hueca perforada, MI inferior, aneurisma aortico disecado, embarazo ectopico. DIAGNÓSTICO • • • • • Laboratorio: leucocitosis (10 000-30 000/µl); amilasa alta (más sensible) y lipasa alta (más específica). No hay uso clínico para la amilasa o la lipasa (cuadro 7-13). Glucosa sérica alta. ALT > 3 veces lo normal sugiere cálculos biliares sobre EtOH; una relación AST:ALT > 2 favorece EtOH. La CRP disminuye con la mejoría. Diagnóstico diferencial para la amilasa alta: pancreatitis, tumores pancreáticos, colecistitis, perforacion (esofago, estomago, intestino), isquemia intestinal o infarto, apendicitis, embarazo ectopico roto, paperas, quistes en los ovarios, cáncer pulmonar, macroamilasemia, insuficiencia renal, VIH, DKA, traumatismo de la cabeza. La lipasa es generalmente normal en los aumentos no pancreáticos de amilasa. AXR: puede mostrar cálculos, “asa centinela” (intestino delgado lleno de aire en LUQ), y “signo de colon cortado” (terminacion brusca del colon transversal). Ultrasonido RUQ: colelitiasis sin colecistitis. Los cálculos del conducto a menudo se pierden o pasan. CT: inicialmente para excluir daños abdominales. A las 48 a 72 horas, excluir la pancreatitis necrosante. Alto riesgo de insuficiencia renal por las tinturas de contraste. • • • de pancreatitis grave y se utiliza para evaluar tanto la pancreatitis necrosante como la necesidad de antibióticos empíricos (imipenem). TRATAMIENTO • La CT es pronóstico en casos NPO con alimentacion por sonda nasoyeyunal o nutricion parenteral total con enfermedad grave y estado NPO anticipado > 3 a 5 días. Hidratacion IV enérgica. Control del dolor con narcoticos; evitar la morfina, ya que incrementa el tono del esfínter de Oddi. Antibioticos IV de amplio espectro (imipenem) para la pancreatitis necrosante grave. 24 HORAS GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C UA D RO 7 -1 3 . Valoración de la gravedad de la pancreatitis; criterios de Ranson ―GA LAW‖ 48 ―C HOBBS‖ HORAS: Glucosa > 200 mg/100 ml Ca < 8 mg/100 ml Edad (Age) > 55 Gota de hematócrito < 10% LDH > 350 U/L O2, PO2 arterial < 60 mmHg AST > 250 U/L Déficit de base > 4 meq/L WBC > 16 000/ul Aumento del BUN > 5 mg/100 ml Líquido secuestrado > 6 L NÚMERO DE LOS CRITERIOS TASA DE MORTALIDAD 0-2 1% 3-4 16% 5-6 40% 7-8 100% 247 • Para la pancreatitis persistente (> 1 semana), considerar CT COMPLICACIONES • con FNA para descartar la necrosis infectada que requiere de limpieza quirúrgica. Para los cálculos de la pancreatitis (bilirrubina sérica alta, signos de septicemia biliar): ERCP para la extraccion de los cálculos y colecistectomía después de la recuperacion pero antes del alta. • • Pancreatitis necrosante: • WBC siempre alto (7 a 10 días), fiebre alta, insuficiencia del organo. • Si se supone una necrosis infectada, llevar a cabo una aspiracion cutánea. Si hay microorganismos en el frotis, se sugiere un desbridamiento quirúrgico. Seudoquiste pancreático: no se requiere drenado a menos que haya seudoquiste > 6-8 semanas y esté creciendo, además de ser sintomático. Insuficiencia renal, ARDS, trombosis de la vena esplénica (puede causar varices gástricas aisladas). Pancreatitis crónica Inflamacion persistente del páncreas con cambios histologicos irreversibles, dolor abdominal recurrente y pérdida permanente de la funcion. Se caracteriza por el tamaño de la vía pancreática alterada; la lesion de ―un gran conducto‖ deriva del EtOH. Los factores de riesgo incluyen EtOH (cantidad y duracion), y tabaquismo. Se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer pancreático (2% anual); la tasa de supervivencia de 10 a 20 años es de 70 y 45% con decesos que derivan de causas no pancreáticas. Las causas son las siguientes: • • • GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • EtOH: (80%) y, en menor medida, la pancreatitis hereditaria (CF, mutacion de tripsinogeno). Autoinmunitaria: Sjögren, cirrosis biliar primaria. Obstructiva: division pancreática, disfuncion del esfínter de Oddi, masa. Metabólica: desnutricion, hiperlipidemia, hipercalciemia relacionada con el hiperparatiroidismo. SÍNTOMAS Dolor LUQ y/o dolor epigástrico recurrente y profundo, que a menudo se irradian hacia la espalda, que empeoran con la ingesta de alimentos y cuando los pacientes se encuentran en posicion supina y aumentan cuando se sientan o se acuestan. Los ataques pueden durar desde horas hasta 2 a 3 semanas. También se presenta con anorexia, miedo a comer (sitofobia), náuseas y vomito y, posteriormente, pérdida de peso y esteatorrea. EXAMEN Normal. Hipersensibilidad leve a moderada durante las crisis. Muy rara vez se puede palpar una masa epigástrica (seudoquiste) o bazo (de la trombosis de la vena esplénica). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colico biliar, isquemia mesentérica, PUD, dispepsia sin úlcera, IBS, comportamiento de búsqueda de fármacos. DIAGNÓSTICO El diagnostico es el siguiente (véase también el cuadro 7-14). • • Ninguna prueba por sí sola es adecuada; las pruebas de laboratorio habituales son normales. La amilasa y la lipasa no siempre son altas durante las crisis. Pruebas funcionales: • A menudo normales en la pancreatitis cronica del ―conducto pequeño‖; no es positivo hasta que 30 a 50% de la glándula es destruida. 248 C UA D RO 7 -1 4 . Diagnóstico de la pancreatitis crónica ―GRAN CONDUCTO‖ ―PEQUEÑO CONDUCTO‖ Observado en el ultrasonido o en CT Sí No Observado en ERCP Sí Tal vez Causas EtOH No EtOH >> EtOH Pérdida de la función (exocrina/endocrina) Común Menos común Respuesta a la descompresión (soporte/cirugía) A menudo Rara vez Prueba de grasa fecal de 72 horas en una dieta de 100 g/dIa de grasa: es positiva si > 7 g de grasa en la precipitacion. • Quimiotripsina en la precipitación y elastasa: ausente o en niveles muy bajos. • Prueba de secretina: más sensible pero poco práctica. Administrar secretina IV y después medir la secrecion pancreática a través de una sonda nasobiliar. Pruebas de estructura: calcificación pancreática en AXR (30%); lesion del ―gran conducto‖ en el ultrasonido o en CT. Los diagnósticos con ERCP, MRCP y ultrasonido endoscopico están aumentando. HistologIa: de eleccion poco práctica; se obtiene de la biopsia guiada por el ultrasonido endoscopico. Se observan fibrosis, infiltracion inflamatoria celular mixta y cambios estructurales. • • • La pancreatitis crónica del tipo del ―conducto pequeño‖ puede mostrar cambios estructurales muy pequeños y a menudo se relaciona con las pruebas funcionales TRATAMIENTO • • • • Abstinencia de alcohol. Vitaminas liposolubles (vitamina A, D, E y K), enzimas pancreáticas. Control del dolor: narcoticos (evitar la morfina), inyeccion del plexo celíaco. ERCP a corto plazo de sustento del conducto pancreático y extraccion de los cálculos. Tratamiento quirúrgico para el dolor intratable e ineficacia del tratamiento médico: procedimientos de Puestow y de Whipple; menos eficaces para el tipo de ―conducto pequeño‖. COMPLICACIONES • • • Malabsorción: vitaminas liposolubles (A, D, E y K), enzimas pancreáticas. Enfermedad metabólica ósea: osteopenia (33%) y osteoporosis (10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos. DM lábil, seudoquiste pancreático, cáncer pancreático. E N F E R M E DA D B I LIA R Los cuadros 7-15 y 7-16 clasifican las enfermedades con ictericia y las enfermedades de las vías biliares. Colelitiasis (cálculos) y colecistitis aguda Más común en las mujeres; la incidencia aumenta con la edad. En Estados Unidos, el 10% de los varones y el 20% de las mujeres > 65 años tienen esta enfermedad; > 70% son cálculos de colesterol (cuadro 7-17). Solo el 15% de los pacientes son sintomáticos a los 10 años. 249 muy claros. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA normales pero con síntomas • C UA D RO 7 -1 5 . Clasificación de la ictericia TIPO DE HIPERBILIRRUBINEMIA UBICACIÓN Y CAUSA Hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina predominante de acción indirecta) Aumento en la producción de bilirrubina (p. ej., anemias hemolíticas, reacciones hemolíticas, hematoma, infarto pulmonar). Captación y almacenamiento insuficientes de bilirrubina (p. ej., poshepatitis, hiperbilirrubinemia, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, reacciones medicamentosas) Síndromes colestásicos hereditarios: excreción defectuosa de bilirrubina conjugada (p. ej., síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor) Hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina predominante de acción directa) Disfunción hepatocelular: • • • Daño epitelial biliar (p. ej., hepatitis, cirrosis hepática) Colestasis intrahepática (p. ej., algunos fármacos, cirrosis biliar, septicemia, ictericia posoperatoria) Daño hepatocelular o colestasis intrahepática que resulta de causas diversas (p. ej., infecciones por espiroquetas, mononucleosis infecciosa, colangitis, sarcoidosis, linfomas, toxinas industriales) Obstrucción biliar: coledocolitiasis, atresia biliar, carcinoma de la vía biliar, colangitis esclerosante, quiste del colédoco, presión externa de la vía común, pancreatitis, neoplasias pancreáticas GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004. • • La colecistitis acalculosa se observa generalmente en los Colecistitis relacionada con cálculos vesiculares: se observa en > 90% de los casos con cálculos impactados en el conducto cístico. La resolucion espontánea se alcanza en > 50% de los casos en un plazo de 7 a 10 días. Colecistitis acalculosa (sin cálculos): se observa en pacientes muy enfermos sin ingesta o después de cirugías mayores; ocurre después de la distension cronica de la vesícula biliar relacionada con la isquemia. SÍNTOMAS • muy enfermos sin aporte oral o después de procedimientos quirúrgicos. • Colelitiasis: a menudo asintomática o se presenta como se indica a continuacion: • Común: colico biliar (dolor RUQ de tipo colico y en forma de onda), abultamiento abdominal, dispepsia. • Poco común: náuseas/vomito (a excepcion de la obstruccion del intestino delgado a causa del íleo calculoso). Colecistitis: aparicion súbita de un RUQ intenso o de dolor epigástrico que irradia hacia el hombro derecho; náuseas/vomito y fiebre. La ictericia sugiere cálculos comunes del conducto de la bilis (coledocolitiasis) o la compresion de la vía biliar a causa de la impaccion de la vía cística (sIndrome de Mirizzi). EXAMEN • • Colelitiasis: examen normal. Colecistitis: hipersensibilidad al RUQ y resguardo voluntario, signo de Murphy positivo (interrupcion respiratoria con palpitaciones al RUQ), fiebre, ictericia < 25%. 250 C UA D RO 7 -1 6 . Enfermedades de las vías biliares CARACTERÍSTICAS HALLAZGOS DE CLÍNICAS LABORATORIO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Ninguna Normal Ultrasonido Ninguno Cálculos sintomáticos Cólico biliar Normal Ultrasonido Colecistectomía laparoscópica Colesterolosis de la vesícula biliar Generalmente asintomática Normal Colecistografía oral Ninguno Adenomiomatosis Puede causar el cólico biliar Normal Colecistografía oral Colecistectomía laparoscópica si es sintomática Vesícula biliar de porcelana Generalmente asintomática; alto riesgo de cáncer de la vesícula biliar Normal Rayos X o CT Colecistectomía laparoscópica Colecistitis aguda Dolor epigástrico o de RUQ, náuseas, vómito, fiebre, signo de Murphy Leucocitosis Ultrasonido, exploración HIDA Antibióticos, colecistectomía laparoscópica Colecistitis crónica Cólico biliar, dolor epigástrico o de RUQ constante, náuseas Normal Ultrasonido (cálculos), colecistectomía (vesícula biliar que no funciona) Laparoscópica Coledocolitiasis Cólico asintomático o biliar, ictericia, fiebre, pancreatitis calculosa Colecistografía oral LFT colestásicos; leucocitosis y hemogramas positivos en colangitis; amilasa y lipasa altas en la pancreatitis Ultrasonido (conductos dilatados), ERCP Esfinterotomía endoscópica y extracción de los cálculos; antibióticos para la colangitis Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004. DIAGNÓSTICO • • • DIFERENCIAL Coledocolitiasis, colangitis, úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda. Apendicitis (con apéndice alto congénito o derivado del embarazo), absceso hepático. Diverticulitis (pliegue hepático, colon transversal), neumonía del costado derecho. DIAGNÓSTICO • Colelitiasis: a menudo un hallazgo accidental del ultrasonido abdominal o de CT. 251 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Cálculos asintomáticos C UA D RO 7 -1 7 . Tipos de cálculos COLESTEROL DE NEGRO PIGMENTADO DE CAFÉ Indicadores regionales/ étnicos Países occidentales, indios Pima, caucásicos >> negros África, Asia África, Asia Factores de riesgo Edad, género femenino, embarazo, estrógenos, DM, obesidad, rápida pérdida de peso, triglicéridos altos, ayunos prolongados, enfermedad ilíaca (Crohn), resección ilíaca, CF Hemólisis crónica (drepanocito), cirrosis, dieta con mucha proteína Infecciones biliares, cuerpos extraños (mallas, suturas), dieta baja en proteínas • GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA PIGMENTADO Colecistitis: • Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila. Bilirrubina total alta (1-4 mg/100 ml) y transaminasas (2 a 4 veces lo normal) aun sin coledocolitiasis. Fosfatasa alcalina alta y amilasa. • Ultrasonido RUQ: menos sensible que la exploracion HIDA pero más disponible. Muestra el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, líquidos pericolecísticos e inflamacion y ubicacion de los cálculos. El signo radiográfico de Murphy (hipersensibilidad focal de la vejiga bajo el transductor) tiene 90% de valor pronostico. Baja sensibilidad (50%) para la coledocolitiasis. • Exploración HIDA: alta sensibilidad (95%) y especificidad (90%). Evaluacion de la permeabilidad del conducto cístico; positivo si no hay deteccion de las vías biliares con excrecion hacia el intestino delgado. La estimulación CCK evalúa la capacidad de contracción de la vejiga y ayuda en el diagnóstico de la colecistitis acalculosa. TRATAMIENTO • • • Colelitiasis asintomática: no se prescribe tratamiento específico alguno (aún en DM). Colelitiasis sintomática: • Considerar la colecistectomía profiláctica. • La colecistectomía se puede posponer hasta que se observen síntomas recurrentes. • El riesgo de sIntomas recurrentes es de 30 a 50% al año; el riesgo de complicaciones es de 1 a 2% al año. Colecistitis: • Los antibióticos se pueden evitar si la enfermedad es ligera o no es complicada. • Antibióticos IV: cobertura de bacteria entérica gramnegativa y enterococo con antibioticos como la ampicilina y gentamicina o la ampicilina/sulbactam si el paciente está grave. • Descanso intestinal. • Colecistectomía después de la resolucion de los síntomas y antes del alta. COMPLICACIONES • Colecistitis gangrenosa: la complicacion más común (afecta hasta el 20% de los pacientes), especialmente en la diabetes y en los ancianos. Los pacientes aparentan septicemia. 252 • • • • • Colecistitis enfisematosa: vejiga infectada en una segunda fase con microorganismos que forman gas. Es más común en la diabetes y en los ancianos; conlleva alta mortalidad. Le siguen la gangrena y la perforacion. FIstula colecistentérica: muy poco común. Los cálculos pasan a través de la vejiga y hacia el duodeno. Los cálculos > 2.5 cm pueden causar una obstruccion del intestino delgado (Ileo por cálculo). SIndrome de Mirizzi: obstruccion del colédoco por un conducto cístico impactado. Poco común. Hidropesía vesicular. VesIcula de porcelana: calcificacion intramural. Aumento del riesgo del cáncer de vesícula; está indicada colecistectomía. Coledocolitiasis y colangitis La coledocolitiasis se define como cálculos en el colédoco. La colangitis se define como la infeccion del árbol biliar. SÍNTOMAS • • Coledocolitiasis: similar a la colelitiasis, a excepcion de que la ictericia es más común en la coledocolitiasis. Otros síntomas incluyen colicos biliares (dolor RUQ de tipo colico y en forma de onda), abultamiento abdominal y dispepsia. Puede ser también asintomática. Colangitis: similar a la colecistitis pero más grave, con fiebre, ictericia, dolor RUQ (tríada de Charcot) y rigidez. EXAMEN • • Tríada de Charcot = dolor de RUQ, ictericia y fiebre/ escalofríos. Péntada de Reynold = tríada de Charcot más hipotensión y DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL estado mental alterado. Coledocolitiasis: lesiones en masa (p. ej., carcinoma pancreático ampollar, colangiocarcinoma, linfadenopatía voluminosa), infeccion por parásitos (p. ej., ascariosis), colangiopatía por SIDA, colangitis esclerosante primaria. Colangitis: úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, apendicitis, absceso hepático, diverticulitis, neumonía del costado derecho. DIAGNÓSTICO • • Coledocolitiasis: • Laboratorio: no hay leucocitosis. Bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transaminasa (2 a 4 veces lo normal) y fosfatasa alcalina. • Ultrasonido RUQ: baja sensibilidad (< 50%). • CT: sensibilidad mayor que en el ultrasonido RUQ. Colangitis: • Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila; bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transaminasas (> 2 a 4 veces lo normal), fosfatasa alcalina y amilasa; bacteriemia. 253 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Coledocolitiasis: examen normal o hipersensibilidad RUQ leve; ictericia. Colangitis: • Fiebre e hipersensibilidad de RUQ con signos peritonales (90%), ictericia (> 80%), hipotension y estado mental alterado (15%). • TrIada de Charcot (dolor RUQ, ictericia, fiebre): presente en solo el 70% de los pacientes. • Péntada de Reynold (trIada de Charcot más hipotensión y estado mental alterado): apunta a un inminente choque séptico. • • • Ultrasonido RUQ: se observa con frecuencia la dilatacion del colédoco y colelitiasis. ERCP: llevar a cabo < 48 horas después de la presentacion, idealmente enseguida de los antibioticos y líquidos IV. Requiere sedacion. Diagnostico y terapéutico. ColangiografIa transhepática percutánea (PTHC): una alterativa en caso de que ERCP no se encuentre disponible, sea poco segura o no funcione. No requiere sedacion. TRATAMIENTO • • • • • Coledocolitiasis: ERCP con extraccion del cálculo/esfinterectomía y colecistectomía. Colangitis: • Antibióticos de amplio espectro IV: ampicilina/sulbactam IV o ticarcilina/clavunato. Si el paciente responde bien a los antibioticos, la descompresion biliar es opcional; de otra manera, es indicada de modo urgente. ERCP: descompresion biliar y drenado (esfinterectomía, extraccion del cálculo, sustento biliar). PTHC: una alternativa temporal a ERCP que permite la descompresion biliar (soporte y drenado). La colecistectomía está indicada después de la recuperacion si la colangitis forma cálculos biliares. COMPLICACIONES Pancreatitis calculosa, septicemia gramnegativa, abscesos intrahepáticos. Colangiopatía en SIDA Infeccion biliar por oportunistas causada por CMV, Cryptosporidium, o Microsporidium. CD4 es normalmente < 200/ml. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA SÍNTOMAS/EXAMEN Hipersensibilidad/dolor RUQ, fiebre, diarrea. La ictericia es muy poco común. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cálculos biliares, colecistitis, colangitis esclerosante primaria. DIAGNÓSTICO • • • Fosfatasa alcalina alta. ERCP: estenosis biliar intrahepática y/o extrahepática; estenosis papilar. La aspiración y el cultivo de la bilis son clave para el diagnóstico. TRATAMIENTO • • • ERCP con esfinterectomía y soporte biliar. Antibioticos IV con cultivo de la bilis. Tratar la inmunosupresion/VIH inherente. Colangitis esclerosante primaria Enfermedad colestásica cronica caracterizada por la inflamacion fibrosa del sistema biliar intrahepático y extrahepático sin una causa identificable. Es más común entre los varones de mediana edad; la supervivencia media a partir del diagnostico es de 12 años. Se asocia, comúnmente, con IBD (más a menudo con colitis ulcerosa que con la de Crohn) y, en menor medida, con otros trastornos autoinmunitarios (celiaquía, sarcoidosis, síndrome de Sjögren, SLE, hepatitis autoinmunitaria). Se relaciona también con el riesgo creciente de colangiocarcinoma. 254 SÍNTOMAS Aparicion gradual de fatiga y prurito, seguido de ictericia y pérdida de peso. Aparece fiebre con colangitis recurrente. El 75% de las pacientes con EXAMEN Ictericia, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentacion, xantomas, excoriaciones, estigmas de deficiencia de vitaminas liposolubles. colangitis esclerosante primaria tiene IBD, pero la reserva es el caso de algunos DIAGNÓSTICO pacientes que componen un DIFERENCIAL subgrupo de pacientes IBD. Colangitis esclerosante secundaria: cálculos biliares, anomalías congénitas, infecciones, colangiopatía por SIDA. DIAGNÓSTICO • • • • • La colangitis esclerosante primaria se diagnostica mediante ERCP y muestra un aspecto de ―cuentas en un hilo‖ que incluyen las TRATAMIENTO vías biliares intrahepáticas y • • • • • Enfocarse en el control de los síntomas y en la prevencion y tratamiento de las complicaciones. El tratamiento médico para prevenir o retardar el progreso de la enfermedad es poco eficaz. Control de los sIntomas: tratar el prurito (colestiramina, ursodiol, fenobarbital, rifampicina). Prevención y tratamiento de las complicaciones: esteatorrea/deficiencia de vitamina liposoluble (ácidos de la bilis, enzimas digestivas, y vitaminas A, D, E y K), enfermedad osea metabolica (Ca++, bifosfonatos), colangitis bacteriana recurrente y estenosis dominantes (antibioticos, drenado biliar), cálculos biliares, colangiocarcinoma, hipertension portal, hepatopatía en fase terminal. Tratamiento médico: inmunosupresion (corticoesteroides, ciclosporina, azatioprina, metotrexato), antifibrinogenos (colchicina), otros (penicilamina, ácido ursodesoxicolico). La evolución natural de la colangitis esclerosante primaria no es modificada de manera significativa por el tratamiento médico actual. Trasplante hepático: el tratamiento más adecuado para la insuficiencia hepática en fase terminal; la supervivencia de 5 años es de 75%. Cirrosis biliar primaria Enfermedad colestásica cronica que afecta principalmente a mujeres de mediana edad de todas las razas. La prevalencia es de 19 a 240 casos en un millon; 90 a 95% son mujeres. La edad de aparicion es 30 a 70; se asocia a menudo con trastornos autoinmunitarios como el de Sjögren, artritis reumatoide, enfermedad de tiroides, esprue celíaco y el síndrome CREST. 255 extrahepáticas. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Mantener una sospecha clínica en pacientes con IBD, ya que el diagnóstico de IBD precede normalmente al de colangitis esclerosante primaria. El diagnostico se confirma solo a través de ERCP. La colangiografía con resonancia magnética (MRC) es menos sensible y menos específico. Laboratorio: buscar el tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 1.5 veces lo normal por seis meses: aumento modesto de la bilirrubina y de las transaminasas. Autoanticuerpos: la sensibilidad de p-ANCA es del 70%; la de ANA es del 25%. Biopsia hepática: buscar pericolangitis y la clásica fibrosis periductal “cáscara de cebolla”, proliferacion focal y obliteracion de la vía biliar, colestasis y precipitacion de cobre. ERCP: muestra irregularidades del árbol biliar intrahepático y extrahepático, aspecto típico de “cuentas en un hilo”. Las causas secundarias de la colangitis esclerosante por lo general incluyen únicamente vía biliar extrahepática. SÍNTOMAS Puede ser asintomática (50 a 60% de las veces) o presentarse con fatiga, prurito intenso e intratable antes de la ictericia y diarrea nocturna de malabsorcion. EXAMEN • • Hepatomegalia, esplenomegalia, pigmentacion de la piel, excoriaciones (derivadas del prurito), xantelasma, y xantoma, anillos de Kayser-Fleischer (de retencion de cobre, como enfermedad de Wilson). Los descubrimientos incluyen ictericia y estigma de cirrosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstruccion biliar (cálculos, neoplasia benigna o maligna), hepatitis autoinmunitaria, colangitis esclerosante primaria y secundaria, hepatitis inducida por fármacos, enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, linfoma, TB). DIAGNÓSTICO • • El anticuerpo antimitocondrial GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA (presente en el 95% de los pacientes) e IgM sérica alta • son las mejores herramientas de diagnóstico de laboratorio para la cirrosis biliar primaria. • • Sospechar con colestasis inexplicable o fosfatasa alcalina sérica alta. Laboratorio: • Tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 3 a 4 veces lo normal; GGT alta; leve aumento de las transaminasas. La bilirrubina sérica es normal en la etapa inicial de la enfermedad, pero es alta al final. • Autoanticuerpos séricos: los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se detectan en 95% de los casos. También los anticuerpos de ANA (35%), SMA (66%), RF (70%) y los antitiroideos (40%). • Otros: aumento de IgM sérica, colesterol total, HDL, ceruloplasmina y cobre urinario. Estudios de imagen: el ultrasonido es útil al principio para descartar la obstruccion de vías biliares. MRI/CT pueden mostrar la adenopatía periportal no progresiva; por lo general, no hay signos de hipertension portal en el momento del diagnostico. Biopsia hepática: importante para el diagnostico, clasificacion por etapas y pronostico. ERCP: necesaria solo para excluir la colangitis esclerosante primaria y secundaria. TRATAMIENTO • • • El tratamiento modificador de la enfermedad ha tenido poco éxito. El control de síntomas y prevencion/tratamiento de las complicaciones son más importantes en el tratamiento. Ácido ursodesoxicólico (UDCA): único agente modificador de la enfermedad aprobado por la FDA; promueve la secrecion endogena del ácido biliar y puede tener efectos inmunitarios. Suministrar 13-20 mg/kg/día. Trasplante hepático: el tratamiento más eficaz para la cirrosis biliar primaria descompensada. La supervivencia de 5 años es de 85%; las tasas de cirrosis biliar primaria recurrente a los 3-10 años son de 15 y 30%, respectivamente. La necesidad de un trasplante hepático puede predecirse por el modelo de la Mayo Clinic (que se basa en la edad del paciente, bilirrubina total, PT y albúmina sérica). COMPLICACIONES • Malabsorción: trat ar con vit aminas liposolubles (A, D, E y K) y enzimas pancreáticas. 256 • • Enfermedad metabólica ósea: osteopenia (afecta al 33%) y osteoporosis (afecta al 10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos. Cirrosis: ascitis tardía, encefalopatía, hipertension portal. H E P ATI TI S Hepatitis A (HAV) y hepatitis E (HEV) Se expanden a través de las transmisiones orales-fecales; causan hepatitis aguda (no crónica). Es más común en los países desarrollados. La incidencia anual de HAV en Estados Unidos es de 70 000, en tanto que HEV es rara y limitada a los viajeros de regiones endémicas (Asia Central y sudeste, el Cercano Oriente, África del Norte, y, en menor medida, México). La HAV es generalmente asintomática, benigna y limitada a los niños, pero puede variar de leve a grave y aguda en los adultos. La tasa de insuficiencia hepática aguda letal derivada de HAV es < 4% en pacientes < 49 años de edad, pero puede ser tan alta como el 17% en > 19 años. A diferencia de HAV, HEV durante el embarazo tiene una mortalidad alta (> 20%). SÍNTOMAS • • • Enfermedad similar a la gripe, malestar, anorexia, debilidad, fiebre, dolor RUQ, ictericia, prurito. Los niños están generalmente asintomáticos. Las presentaciones atípicas incluyen insuficiencia hepática aguda, colestasis (ictericia profunda y prolongada), y enfermedad reincidente (2-18 semanas después de la presentacion inicial). La figura 7-4 ilustra el trayecto característico de HAV. EXAMEN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La HBV aguda o, con menos frecuencia, HCV; mononucleosis, CMV, HSV, hepatitis causada por fármacos, hepatitis alcoholica aguda, hepatitis autoinmunitaria. Ictericia ↑ ALT IgM anti-HAV IgG anti-HAV HAV fecal 0 FIGURA 7 -4. 4 8 12 16 Curso típico de HAV aguda. (Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1822.) 257 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Ictericia, hipersensibilidad RUQ. DIAGNÓSTICO • • Historia clInica: investigar si el paciente ha tenido contacto con enfermos, si su suministro de agua está por debajo de la norma sanitaria, viajes (HEV) o comida contaminada (como mariscos y en especial los moluscos de concha). Laboratorio: • HAV: IgM anti-HAV (infeccion aguda), IgG anti-HAV (exposicion o vacunacion previa), mediciones totales de IgM e IgG anti-HAV (infeccion aguda, previa a la exposicion o vacunacion). • HEV: IgM anti-HEV (infeccion aguda), anti-HEV (exposicion previa). TRATAMIENTO HAV y HEV causan diferentes • tipos de hepatitis aguda • grave, pero no causan • hepatitis crónica. No hay tratamiento con medicamentos específicos disponible para HAV o HEV. Cuidados paliativos. Para mujeres embarazadas con HEV, considerar un parto prematuro (no hay un beneficio comprobado). PREVENCIÓN • • GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Vacunación: la vacuna contra HAV es eficaz y segura, pero para HEV no existe actualmente una vacuna. Indicaciones para el uso de la vacuna contra HAV: indicada para aquellos que viajen a regiones endémicas, varones que mantienen relaciones sexuales con otros varones, quienes utilizan medicamentos IV, indígenas norteamericanos, quienes sufren de enfermedades hepáticas cronicas (todos los HCV positivos), quienes manejan alimentos y empleados de centros de salud. Inmunoglobulina contra HAV: eficaz para la profilaxia posexposicion; administrar junto con la aplicacion de la primera vacuna en aquellos individuos que viajarán inmediatamente a regiones endémicas. Hepatitis B (HBV) y hepatitis D (HDV) El carcinoma hepatocelular puede ocurrir antes de la cirrosis provocada por HBV; no ocurre lo mismo con la cirrosis generada por HCV. Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo padecen de HBV cronica, de los cuales, más de 1 millon se encuentra en Estados Unidos. La transmision puede darse vía perinatal (el tipo más común en el mundo), sexual o percutánea. La edad durante la infeccion está inversamente relacionada con el riesgo de infeccion cronica. De todos los pacientes afectados por HBV, 15 a 20% presentan cirrosis y 10 a 15% carcinoma hepatocelular. La infección por HDV requiere una coinfección por HBV. En Estados Unidos, HDV se encuentra, básicamente, entre quienes utilizan medicamentos IV y hemofílicos. SÍNTOMAS • • • HBV aguda: enfermedad tipo gripe, malestar general, debilidad, febrícula, síntomas de enfermedad de tipo sérico (urticaria, artritis, angioedema), y dolor RUQ; después ictericia (fig. 7-5). HBV crónica: puede ser asintomática. Manifestaciones extrahepáticas: enfermedades séricas, poliarteritis nudosa, glomerulonefritis. EXAMEN • • Aguda: esclerotica ictérica, artritis, sensibilidad RUQ. Crónica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia). DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HCV, mononucleosis, CMV, HSV. Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q). 258 ALT HBeAg Anti-HBe HBV DNA HBsAg Anti-HBc IgM anti-HBc 0 1 2 3 4 5 6 12 24 36 48 60 120 Meses después de la exposición FIGURA 7 -5. Curso típico de HBV aguda. (Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1825.) • Otras enfermedades hepáticas crónicas: enfermedad autoinmunitaria, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson. DIAGNÓSTICO • • • • • • TRATAMIENTO • • • • Exposición aguda/profilaxia de aguja: los CDC recomiendan que la inmunoglobulina de hepatitis B (HBIG) sea suministrada dentro de las 24 horas siguientes a la exposición junto con la vacuna, siempre y cuando el paciente no haya sido vacunado con anterioridad. La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion hepática activa (alta ALT) y en niveles bajos de HBV en DNA. Interferón α: dar SQ; se le relaciona con muchos efectos secundarios (p. ej., descompensacion hepática, toxicidad en la médula osea y de tipo psiquiátrico. Está contraindicada en los casos de cirrosis. Lamivudina: dar PO; presenta buena tolerancia, pero se puede desarrollar resistencia. 259 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • HBsAg: el antígeno de superficie indica una infeccion activa (cuadro 7-18). Anti-HBs: anticuerpos de HBsAg; indican una infeccion vírica anterior o una inmunizacion. Anti-HBc: IgM es un indicador temprano de infeccion; IgG es el mejor indicador anterior a una exposicion a HBV. HBeAg: proporcional a la cantidad de virus intactos que son por tanto infecciosos. Algunas variantes de HBV (conocidos también como mutantes prenucleares) no pueden ser HBeAg. Los mutantes prenucleares espontáneos tienen una remision espontánea mucho más baja, responden menos al tratamiento y conllevan un alto riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se les diagnostica por su alto nivel de HBV DNA y un HBeAg negativo. Anti-HDV: indica infeccion por HDV anterior o actual. No indica inmunidad. HBV DNA: indica una replicacion activa. Un nivel de > 105 copias/ml se considera activo; un nivel de > 102 copias/ml puede detectarse realizando nuevas pruebas. Biopsia hepática: no es necesaria como procedimiento habitual previo al tratamiento. Se recomienda cuando el diagnostico está en duda, o en caso de evaluacion para cirrosis. C UA D RO 7 -1 8 . Patrones serólogicos comunes en la infección por HBV y su interpretación HBSAG ANTI-HBS ANTI-HBC HBEAG ANTI-HBE INTERPRETACIÓN + — IgM + — Hepatitis B aguda + — IgGª + — Hepatitis B crónica con réplica vírica activa + — IgG — + Hepatitis B crónica con réplica vírica baja + + IgG +o— +o— Hepatitis B crónica con anti-HBs heterotípico (en cerca del 10% de los casos) — — IgM + o— — Hepatitis B aguda — + — — — Vacunación (para inmunidad) — — IgG — — Positivo falso; menos común, infección anterior remota GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA ªTambién pueden detectarse niveles bajos de IgM anti-HBc. Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004. • • • Adefovir: dar PO; presenta buena tolerancia y puede ser utilizada en virus resistentes a la lamivudina; baja más los niveles de resistencia que con la lamivudina. Tratar HDV con el tratamiento de HBV. Trasplante hepático: tratamiento más adecuado de cirrosis descompensatoria. La transmisión por picadura de aguja sigue la regla de 3: para HBV es de 30%, para HCV es de 3% y para VIH es de 0.3%. Hepatitis C (HCV) Se transmite por exposicion a sangre mucosa o percutánea. Los factores de riesgo incluyen transfusiones de sangre recibidas antes de 1992, uso de drogas IV y exposicion ocupacional (con agujas). La inflamacion espontánea se presenta en 15-45% de los pacientes, con los grados más altos de inflamacion en niños y mujeres jovenes. La infeccion cronica ocurre entre 55 y 85% de los casos de exposicion. La cirrosis se presenta en un 20% de los pacientes con infeccion cronica que oscila entre los 20 y los 30 años de adquirido el padecimiento. El riesgo de carcinoma es 1 a 4%/año después de cirrosis. SÍNTOMAS • • Tanto HCV como HBV pueden provocar crioglobulinemia y glomerulonefritis. HCV aguda: enfermedad tipo gripe o resfriado, malestar general, debilidad, febrícula, mialgias y dolor RUQ; posteriormente ictericia (tan solo 30% de los casos son sintomáticos a nivel agudo). HCV crónica: frecuentemente asintomática o puede presentarse con crioglobulinemia acompañada de erupciones vasculares (vasculitis leucocitoclástica), artralgias, síndrome de las mucosas secas y glomerulonefritis. En presencia de cirrosis, se manifiestan síntomas como fatiga, desgaste muscular, edema dependiente y facilidad para mostrar magulladuras. 260 EXAMEN • • Aguda: ictericia, hipersensibilidad RUQ. Crónica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia). DIAGNÓSTICO • • • DIFERENCIAL Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HBV, mononucleosis, CMV, HSV. Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q). Otras hepatopatIas crónicas: HBV, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson, esteatosis hepática no alcoholica y hepatitis autoinmunitaria. DIAGNÓSTICO • • • Examen: anticuerpos HCV (4 a 6 semanas después de adquirida la infeccion), PCR cualitativa (para infeccion aguda; puede ser positivo 2 a 3 semanas después de adquirida la infeccion). Examinar los pacientes con más factores de riesgo o con niveles persistentemente altos de transaminasas. Confirmación: PCR cualitativa, ensayo recombinante de transferencia inmunologica (RIBA). Pronóstico: biopsia hepática. TRATAMIENTO • • • • • Hepatitis autoinmunitaria Se caracteriza por hipergammaglobulinemia, hepatitis periportal e indicadores autoinmunitarios. Es comúnmente cronica, pero un 25% de los casos presenta progreso hacia aguda y muy pocas veces produce insuficiencia hepática fulminante. Su prevalencia depende del género y del origen étnico; las mujeres resultan 3 veces más afectadas que los varones y la incidencia entre los indios norteamericanos y los europeos caucásicos es de 1 en 100 000. Es mucho menos frecuente en los no caucásicos; en Japon, la incidencia es de 0.01 casos en 100 000 habitantes. El riesgo de desarrollar cirrosis es de 17 a 82% en cinco años. Los principales factores de pronostico son inflamacion o fibrosis grave en biopsia hepática y tipo HLA. Se le relaciona con otro tipo de enfermedades autoinmunitarias. SÍNTOMAS Fatiga en un 85% de los casos, ictericia, dolor RUQ. El prurito apunta diagnósticos alternativos. EXAMEN • • Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia (con o sin cirrosis). Aguda: esclerotica ictérica, artritis, hipersensibilidad RUQ. 261 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Régimen: interferon SQ (pegilado o estándar) y ribavirina PO por 24 semanas (no genotipo 1) o por 48 semanas (genotipo 1). Pronóstico: PCR cuantitativa (una carga vírica baja indica una mejor respuesta al tratamiento), genotipo (no genotipo 1 conlleva una mejor respuesta al tratamiento). Indicaciones: edades de 18 a 60 años, viremia HCV, niveles altos de aminotransferasa. Contraindicaciones: psicosis, depresion intensa, enfermedad coronaria o cerebrovascular sintomática, cirrosis descompensatoria, convulsiones incontroladas, insuficiencia grave de médula osea, embarazo o incapacidad para uso de anticonceptivos, retinopatía, enfermedad autoinmunitaria. Infección aguda/profilaxia de aguja: no recomendada en la actualidad. HCV crónica: el tratamiento es curativo en más del 75 a 80% en los casos de no genotipo 1, pero < 20 a 40% en otros subgrupos. • Crónica: estigmas de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia). DIAGNÓSTICO La enfermedad hepática avanzada constituye una DIFERENCIAL Enfermedad de Wilson, hepatitis vírica (HBV, HCV), deficiencia de α1-antitripsina, hemocromatosis, hepatitis por medicamentos, esteatohepatitis no alcoholica. señal de diagnóstico muy elemental que no funciona para dar un tratamiento DIAGNÓSTICO • específico; sin embargo, el tratamiento de la hepatitis autoimunitaria no está • contraindicado. Criterios del grupo internacional para la hepatitis autoinmunitaria (IAHG): el diagnostico definitivo o probable de hepatitis autoinmunitaria se realiza con base en los siguientes criterios: 1) la magnitud de la hipergammaglobulinemia, 2) expresion de autoanticuerpos y 3) certeza al descartar otros diagnosticos. Asociaciones extrahepáticas: presentes en 10 a 50% de los casos. • Frecuentes: enfermedad tiroidea autoinmunitaria, colitis ulcerosa, sinovitis. • No comunes: artritis reumatoide, DM, síndrome CREST, vitíligo, alopecia. TRATAMIENTO • El tipo de tratamiento para combatir la hepatitis autoinmunitaria depende de la gravedad de la • GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA inflamación hepática y no de su disfunción. • • La hepatitis autoinmunitaria se asocia con un alto grado de resultados positivos falsos • Indicaciones del tratamiento: síntomas activos, marcadores bioquímicos altos (ALT, ASP, gammaglobulina), marcadores histologicos (hepatitis periportal, puenteo necrotico). • La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion hepática activa (ALT alta). • Contraindicaciones relativas: pacientes asintomáticos con inflamacion bioquímica media (AST < 3 veces de lo normal); cirrosis sin necroinflamacion histologica. Monoterapia con prednisona: administrar 60 mg QD; reducir a partir de la cuarta a sexta semanas. Tratamiento de dosis baja de esteroides: prednisona en baja dosis (30 mg QD); reducir entre la cuarta y la sexta semana en combinacion con azatioprina de 50 a 75 mg QD. Criterios de valoración del tratamiento: definir al final de la disminucion de esteroides: • Remisión: sin síntomas; AST < 2 veces de lo normal; biopsia con inflamacion mínima. • Tratamiento fallido: síntomas progresivos; AST o bilirrubina > 67% de los valores pretratamiento. Trasplante hepático: debe considerarse ante la presencia de la enfermedad hepática descompensatoria, inflamacion intensa, biopsia necrotica hepática, o bien cuando falla el tratamiento y no hay mejoría bioquímica durante las primeras dos semanas del tratamiento. de anti-HCV, por lo que el diagnóstico debe confirmarse verificando PCR por ensayo en la viremia de HCV. Hepatitis inducida por fármacos Va de lo subclínico, con LFT anormal, a la insuficiencia hepática fulminante. En Estados Unidos, esta enfermedad representa un 40% de los casos hospitalarios de hepatitis aguda en los pacientes > 50 años de edad; un 25% de los casos de insuficiencia hepática fulminante, y un 5% de los casos de ictericia. La hepatitis por medicamentos puede clasificarse en intrínseca (con un efecto toxico directo), idiosincrásica (con lesion inmunomediada), necroinflamatoria (hepatocelular), colestásica o mixta. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, género femenino, gran cantidad de medicamentos prescritos, enfermedades hepáticas subyacentes, insuficiencia renal y mala alimentacion. SÍNTOMAS/EXAMEN Síntomas constitutivos, ictericia, dolor RUQ y prurito. A menudo es asintomática. 262 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hepatitis vírica e isquémica, enfermedad de Wilson, deficiencia de α1-antitripsina, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcoholica. Un nivel alto de LDH indica DIAGNÓSTICO que se trata más de una Diagnosticar como sigue (véase también el cuadro 7-19). • • • • • hepatitis por medicamentos Descartar otras causas: realizar una ecografía dúplex hepática y serología hepática. Realizar historia detallada de los medicamentos utilizados que incluya dosis, duracion, y uso concurrente de OTC, medicamentos alternativos o drogas. Laboratorio: LDH sérica alto; las transaminasas van del límite común de 2 a 4 veces de lo normal (subclínico) a 10 a 100 veces de lo normal. Suspensión de medicamento: casi todas las hepatitis por medicamentos mejorarán si se elimina el agente toxico. Biopsia hepática: es lo más útil para descartar otras causas. La infiltracion inflamatoria eosinofila sugiere una hepatitis por medicamentos; los patrones histologicos pueden señalar el tipo de medicamento implicado. que una hepatitis de tipo vírico. Cuando el nivel de ALT es > 1 000, considerar TRATAMIENTO padecimientos tóxicos por • • • Suspender el medicamento implicado. Proveer cuidados paliativos. Trasplante hepático: la insuficiencia hepática fulminante por medicamentos tiene pocas posibilidades de recuperacion espontánea. medicamentos, isquémicos, congestivos y hepatitis vírica. Toxicidad acetaminofénica C UA D RO 7 -1 9 . Clasificación y características de la hepatitis inducida por medicamentos INTRÍNSECA IDIOSINCRÁSICA Relación con la dosis Dependen de la dosis No dependen de la dosis Frecuencia Más comunes Menos común Comienzo Horas a días después de comenzar los medicamentos Semanas a meses después de comenzar con medicamentos Toxicidad Efecto tóxico directo Toxicidad inmunomediada Pronóstico Bueno Baja Medicamentos participantes Acetaminofeno, tetracloruro de carbono, alcohol, Amanita phalloides, aflatoxinas NSAID, INH, sulfonamidas, ácido valproico, fenilhidantoína (fenitoína), ketoconazol 263 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Es la causa más común de hepatitis por medicamento y la insuficiencia hepática fulminante por medicamentos. La dosis toxica es de 10 a 20 g en los casos no alcoholicos y de 5 a 10 g en alcoholicos. • Diagnóstico: alta sospecha clínica con notorio aumento de las transaminasas, así como el nivel de acetaminofeno sérico. • • • El acetaminofeno en dosis Factores para un pronóstico de muerte o trasplante hepático: pH en sangre arterial < 7.3 o encefalopatía grado 3 o 4 con INR > 6.5 y creatinina sérica > 3.4 mg/100 ml. Tratamiento: N-acetilcisteína 140 mg/kg PO; después 70 mg/kg q 4 h por 17 dosis. Trasplante hepático. moderadas (p. ej., < 2 g/día) es mucho más seguro que los NSAID para pacientes con cirrosis. Hepatopatía causada por alcohol El alcohol provoca más de 100 000 muertes al año en Estados Unidos; un 20% de esas muertes se debe a la hepatopatía por consumo de alcohol, lo cual conlleva el riesgo de padecer posteriormente cáncer hepático. Los pacientes en riesgo son aquellos cuya ingesta de alcohol excede un umbral de 80 g/día para varones y 20 g/día para mujeres, mujeres de raza negra con mala alimentacion, o aquellos que son portadores de HBV o HCV. El espectro de enfermedades incluye hígado graso (esteatosis), hepatitis aguda por consumo de alcohol y cirrosis por alcohol o de Laënnec. SÍNTOMAS • • • La hepatitis por consumo de alcohol no se considera un EXAMEN • requisito para la cirrosis por GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA alcohol. Esteatosis: asintomática o leve dolor RUQ. Hepatitis aguda por consumo de alcohol: fiebre, anorexia, dolor RUQ, ictericia, náuseas y vomito. Cirrosis por alcohol: los pacientes pueden ser asintomáticos, o bien presentar anorexia, fatiga y disminucion de libido. • Hepatomegalia, esplenomegalia, caquexia, ictericia, telangiectasias aracnoideas, contracturas de Dupuytren, crecimiento de las parotidas, ginecomastia, atrofia testicular. No muestra síntomas específicos en la hepatitis por consumo de alcohol. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esteatohepatitis no alcoholica, esteatosis hepática no alcoholica, hepatitis autoinmunitaria, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson, hepatitis vírica, hepatitis toxica o por medicamentos. DIAGNÓSTICO • • • • Antecedente de consumo habitual de alcohol: el cuestionario CAGE es sensible para determinar el abuso en el consumo de alcohol. Esteatosis por alcohol: aumento moderado de AST > ALT en una proporción de 2:1; la biopsia hepática muestra gotas de grasa pequeñas (microvesiculares) y grandes (macrovesiculares) en el citoplasma de los hepatocitos). Hepatitis por alcohol: leucocitosis notoria, aumento moderado de AST > ALT en una proporcion de 2:1 y un notable incremento de bilirrubina sérica. La biopsia hepática muestra esteatosis, necrosis hepatocelular, cuerpos de Mallory (depositos hialinos eosinofilos), hepatocitos en forma de globo e infiltración inflamatoria lobulillar PMN. Cirrosis por alcohol: la biopsia hepática muestra cirrosis micronodular o macronodular y fibrosis perivenular que normalmente no se observa en otro tipo de cirrosis. TRATAMIENTO • La base del tratamiento es la abstinencia de alcohol y la mejoría en los hábitos de alimentacion. Apoyo social (p. ej., grupos de AA) y tratamiento médico (como disulfiram y naltrexona) pueden ayudar al proceso de abstinencia. 264 • • • • Esteatosis por alcohol: puede resolverse con la abstinencia y la mejoría de hábitos de alimentacion. Hepatitis por alcohol: • Los corticoesteroides mejoran las posibilidades de sobrevivir cuando la funcion discriminante (DF) es > 32 y no hay contraindicaciones (como una hemorragia gastrointestinal activa, una infeccion activa o creatinina sérica > 2.3. • Otros tratamientos en estudio: triglicéridos de cadena media y pentoxifilina. La pentoxifilina contiene efectos anti-TNF, pero es menos eficaz que los corticoesteroides cuando la DF es > 32. • Tratamiento a largo plazo: antioxidantes S-adenosilmetionina (SAMe), silimarina, vitaminas A y E. Cirrosis por alcohol: la funcion hepática puede mejorar con la abstinencia y la mejoría de hábitos de alimentacion. Trasplante hepático: se descarta con frecuencia en la presencia de un uso y abuso reciente o activo de alcohol. La reincidencia es alta. La mayoría de los centros de trasplante requiere por lo menos seis meses de abstinencia documentada antes de ponerlos en la lista de espera de trasplantes. La función discriminatoria (DF) mide el grado de gravedad de la hepatitis por consumo alcohol. Una DF > 32 predice una mortalidad del 50%, en el primer mes. DF = [4.6 × (PT del paciente – PT de control)] + bilirrubina sérica. Esteatosis hepática no alcohólica El espectro de esta enfermedad va desde la esteatosis benigna (hígado graso) hasta esteatohepatitis (inflamacion hepática). Su prevalencia en Estados Unidos es del 15 a 25%. La esteatosis ocurre casi en todos los casos; la estatohepatitis se presenta en 8 a 20% de los individuos obesos morbidos independientemente de la edad. Este padecimiento por lo general es benigno e indolente, pero puede evolucionar a cirrosis en un 15 a 20% de los casos. Los factores de riesgo para la enfermedad grave son: ser mayor de 45 años de edad, índice de masa corporal (BMI) > 30, AST:ALT > 1 y DM tipo 2. La hepatitis por consumo de alcohol puede tratarse con corticoesteroides SÍNTOMAS cuando DF es > 32 y no hay • una hemorragia GI activa, infección activa o creatinina EXAMEN • contraindicaciones (como sérica > 2.3). Es común la hepatomegalia, pero debe limitarse al obeso. Estigma de enfermedad hepática cronica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • Enfermedades hepáticas por alcohol. Alimentación: nutricion parenteral total, kwashiorkor, pérdida acelerada de peso. Medicamentos: estrogenos, corticoesteroides, cloroquina. Metabólico: enfermedad de Wilson, abetalipoproteinemia. Yatrógeno: cirugía para la reduccion de peso o derivacion yeyunoileal, gastroplastia o pequeña reseccion de intestino. La esteatosis hepática no alcohólica es la tercera causa más común de niveles anormales de DIAGNÓSTICO LFT en pacientes adultos Diagnosticar como se indica a continuacion: • • • • ambulatorios después de Descartar las causas de enfermedad hepática, particularmente la hepatitis por consumo de alcohol. Aminotransaminasas: comúnmente ALT > AST (× 2-4), a diferencia de las enfermedades hepáticas por alcohol, donde ASP > ALT; correlacion muy baja en la presencia y extension de la inflamacion. Una AST y una ALT normales no pueden descartar la presencia de una esteatosis hepática no alcohólica. BMI es un elemento de pronostico independiente del grado de infiltracion hepatocelular de grasas. Ecografía hepática o CT. 265 tomar alcohol o medicamentos. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Fatiga, malestar general y, en un menor grado, saciedad o dolor RUQ. Asintomático en un 48 a 100% de los pacientes. • Una biopsia hepática es el parámetro. El grado de inflamacion y la etapa de fibrosis puede pronosticar el curso de la enfermedad y la respuesta a una intervencion terapéutica. TRATAMIENTO Una LFT normal no excluye la esteatosis hepática no alcohólica. • • • • Pérdida gradual de peso. Una pérdida de peso acelerada puede incrementar la inflamacion y la fibrosis. Tratar hiperlipidemia y diabetes. No hay tratamientos aprobados por la FDA. Los agentes en estudio incluyen metformina, rosiglitazona, URSO y vitamina E. E N F E R M E D A D E S M E TA B Ó L I C A S H E P Á T I C A S Hemocromatosis hereditaria Enfermedad autosómica recesiva. La prevalencia del homocigoto es de 1 en 300 personas. Es la más común de las enfermedades genéticas en los europeos del norte; la proporcion de portadores de origen caucásico es de 1 en 10. Se le relaciona con la mutacion más importante del cromosoma 6 en los genes HFE. La expectativa de vida del paciente se considera normal, siempre y cuando se adhiera al tratamiento y no haya cirrosis; la expectativa de vida del paciente se reduce si el paciente tiene cirrosis al momento del diagnóstico. La cirrosis con hemocromatosis hereditaria conlleva un alto riesgo de padecer carcinoma hepatocelular (200 veces más en un control poblacional). SÍNTOMAS Artritis (seudogota), cambios de pigmentacion en la piel, dolor RUQ, síntomas de enfermedad hepática cronica (fatiga, anorexia, desgaste muscular), pérdida de libido, impotencia, dismenorrea y disnea de esfuerzo. A menudo es asintomática (10 a 25%). GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Sospechar hemocromatosis con DM tipo 2, artritis EXAMEN Hepatomegalia, hiperpigmentacion de la piel (como piel bronceada), estigmas de enfermedad hepática cronica, hipogonadismo. degenerativa, hipogonadismo, insuficiencia cardíaca, o enfermedad hepática. DIAGNÓSTICO • • DIFERENCIAL Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hepatitis por consumo de alcohol, esteatosis hepática no alcoholica, enfermedad de Wilson, deficiencia de α1-antitripsina y hepatitis autoinmunitaria. Enfermedades de sobrecarga de hierro secundarias: talasemia α homocigotica; múltiples transfusiones de sangre anteriores. DIAGNÓSTICO • • Someter a revisión la saturación de transferrina • (TS) sérica en ayunas y de ferritina para • hemocromatosis; una TS > 45% con ferritina Sospechar hemocromatosis hereditaria ante un inexplicable aumento de la ferritina sérica o saturacion de hierro aun con LFT normales. Saturación de transferrina sérica (TS) y ferritina en ayunas: si la TS > 45% y la ferritina es alta, puede tratarse de hemocromatosis hereditaria; verificar el genotipo HFE. Cuando la TS < 45% y la ferritina es normal, descartar este padecimiento. Genotipo HFE: el homocigoto es diagnostico sólo cuando: 1) se es menor de 40 años de edad, 2) la ferritina es < 1 000, y 3) las transaminasas son normales. De otro modo, es necesaria la confirmacion con biopsia hepática. Biopsia hepática: es el mejor medio para obtener un diagnostico definitivo; un nivel de hierro hepático que sea > 1.9 es diagnostico. También se utiliza en diferentes etapas de la enfermedad (influye en el pronostico más preciso; asimismo, se requiere para la deteccion selectiva del carcinoma hepatocelular en cuadro cirrotico). alta sugiere pero no confirma el diagnóstico. TRATAMIENTO • • Abstinencia de alcohol. Evitar la ingesta de altas dosis de vitamina C. 266 • • • • FlebotomIa: cada 1 o 2 semanas hasta que la ferritina sérica sea < 50 ng/ml; posteriormente, 3 a 4 veces por año de manera indefinida. Someter a revision a los familiares de primer grado. Si el paciente es cirrotico, valorar un posible carcinoma hepatocelular. Trasplante hepático si hay enfermedad hepática descompensatoria. COMPLICACIONES Diabetes mellitus, miocardiopatía restrictiva, enfermedades de las articulaciones (condrocalcinosis, artritis degenerativa, seudogota), carcinoma hepatocelular, aumento de la incidencia de infecciones bacterianas (especialmente Vibrio, Yersinia y Listeria spp). Deficiencia de α1-antitripsina La α1-antitripsina protege los tejidos de la degradacion provocada por la proteasa. Esta deficiencia está codificada en el cromosoma 14; su transmision se conoce como autosómica codominante. El alelo Z es la deficiencia más común, sobre todo en los descendientes de europeos del norte de Europa. La deficiencia de α1-antitripsina es grave cuando los homocigotos (p. ej., PiZZ) tienen una intermediacion con los heterocigotos (p. ej., PiMZ). La enfermedad hepática aparece a menudo durante el período neonatal. La incidencia del padecimiento es como sigue: para edades que oscilan entre los 20, los 50 y los mayores de 50 años les corresponde una incidencia de 2, 5 y 15%, respectivamente; los varones se ven mucho más afectados que las mujeres. En pacientes con cirrosis, la incidencia del carcinoma hepatocelular es alta. Una alta prevalencia de marcadores de HBV y HCV indica una lesion sinérgica hepática. SÍNTOMAS Colestasis neonatal, cirrosis oculta, falta de aliento o disnea en esfuerzo, paniculitis. Signos de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia) y enfisema (dedos en palillo de tambor, torax en barril). Considerar deficiencia de α1- DIIAGNÓSTICO • • antitripsina en cualquier DIFERENCIAL Otras enfermedades metabólicas que se presentan en la niñez: tirosinemia hereditaria, enfermedad de Gaucher, enfermedad por almacenamiento de glucogeno, CF. Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmunitaria, esteatosis hepática no alcoholica, y por consumo de alcohol. adulto que padezca hepatitis crónica o cirrosis y que presente una causa poco clara. DIAGNÓSTICO • • • • Manifestaciones extrahepáticas: enfisema basilar, fibrosis pancreática, paniculitis. Concentración de α1-antitripsina sérica: para exploracion; la α1-antitripsina es un reactivo de fase aguda. Se puede presentar una prueba positiva falsa si hay inflamacion, aun cuando haya PiZZ. Fenotipo de α1-antitripsina sérica: como opcion para deteccion y diagnostico. Biopsia hepática: se caracteriza por la aparicion de globulos eosinofilos de α1-antitripsina en el retículo endoplásmico de hepatocitos periportales. La deficiencia de α1antitripsina se asocia al enfisema pulmonar basilar TRATAMIENTO • • bilateral. Evitar el cigarrillo y el alcohol; perder peso si se es obeso. Trasplante hepático. 267 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA EXAMEN Enfermedad de Wilson Enfermedad autosómica recesiva poco común. Usualmente se presenta entre los 3 y los 40 años. Se le relaciona con mutaciones en el gen WD localizado en el cromosoma 13. La disminucion en la excrecion de cobre biliar trae como resultado un deposito toxico de cobre en los tejidos. SÍNTOMAS • • • • Comportamiento anormal, cambios de personalidad, psicosis, temblores, discinesia, artropatía (seudogota), ictericia. La presentacion clínica puede ser aguda, subaguda o cronica. Órganos afectados (en orden descendente según la frecuencia): hepáticos, neurologicos, psiquiátricos, hematologicos, renales (síndrome de Fanconi) y otros (oftalmologicos, cardíacos, esqueléticos, endocrinos, dermatologicos). Las edades promedio para presentar síntomas hepáticos es de los 8 a 12 años y para presentar síntomas neurologicos es de los 15 a 30 años. EXAMEN • • El patrón bioquímico Anillos de Kayser-Fleischer, ictericia, mente retardada, hipofonía, temblores. Crónico: estigmas clínicos de cirrosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL clásico de la enfermedad de Wilson consiste en • • fosfatasa alcalina baja, notoria hiperbilirrubinemia • GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA y un moderado aumento de aminotransaminasa (ASP > ALT). DIAGNÓSTICO • • Características de la enfermedad de Wilson: • ABCD Asterixis Deterioro gangliar basal Disminución de la ceruloplasmina Cirrosis Aumento de cobre Carcinoma (hepatocelular) Movimientos coreiformes Demencia Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis. Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, deficiencia de α1antitripsina, hepatitis autoimunitaria. Enfermedades de sobrecarga de cobre: aceruloplasminemia hereditaria, toxicosis idiopática por cobre, cirrosis del niño indígena. • • • Sospechar enfermedad de Wilson en pacientes de 3 a 40 años de edad con LFT o enfermedades hepáticas coexistentes con cambios neurologicos o psiquiátricos; anillos de Kayser-Fleicher, anemia hemolítica y antecedentes familiares. Análisis bioquImicos hepáticos: presentan de manera característica fosfatasa alcalina baja, hiperbilirrubinemia notoria y moderados aumentos de aminotransaminasas, AST > ALT. Ceruloplasmina (CP): comúnmente baja en la enfermedad de Wilson, pero una CP baja puede ser tanto insensible (un 15% de los casos presenta una CP normal debido a que la CP aparece en la fase reactiva aguda) como inespecífica (una CP baja puede presentarse también en el síndrome nefrotico, en la enteropatía por malabsorcion y pérdida de proteínas). Excreción urinaria de cobre: alta si es sintomática (100 a 1 000 μg/24 horas; el nivel puede indicar la gravedad de la enfermedad). Una excrecion normal es < 40 μg/24 horas. Biopsia hepática: alta concentracion de cobre hepática (> 250 μg/g); puede interpretarse también como cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, fibrosis o cirrosis. Otras: concentración sérica de cobre, examen de lámpara de hendidura. TRATAMIENTO • • • D-Penicilamina: mejoría con reposo de 6 a 12 meses después de seguir el tratamiento; normalmente requiere sostén. Otro: trientina, zinc y amonio. Trasplante hepático: para hepatopatía aguda o enfermedad de Wilson recurrente; invierte el defecto metabolico e induce la excrecion de cobre. 268 H E P AT O P AT Í A A V A N Z A D A Cirrosis Representa la última fase común entre las enfermedades hepáticas que provocan lesiones hepatocelulares y conducen a fibrosis y regeneracion nodular. Puede ser reversible cuando se trata con medicamentos como otras enfermedades hepáticas como HBV o HCV. SÍNTOMAS • • Fatiga, anorexia, desgaste muscular, pérdida de la libido, impotencia y dismenorrea. Descompensacion relacionada con hemorragia GI, encefalopatía (cambios de hábito de sueño-vigilia, disminucion de la capacidad de concentracion), ascitis. EXAMEN • • • • Estigmas de enfermedades hepáticas crónicas: eritema palmar, telangiectasia aracnoidea. Contracturas de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, agrandamiento bilateral de la parotida, uñas de Terry (uñas blancas u oscuras). Hipertensión portal: cabeza de medusa, esplenomegalia, ascitis. EncefalopatIa hepática: olor hepático fétido, asterixis, confusion. DIAGNÓSTICO • • • HCV, HBV, alcohol. Hemocromatosis. Colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad hepática criptogena, esteatohepatitis no alcoholica, hepatitis autoinmunitaria, hepatitis vascular (síndrome de Budd-Chiari, venooclusiva, insuficiencia cardíaca derecha). Toxicidad por medicamentos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantoína), otros (sarcoidosis, esquistosomiasis, hipervitaminosis A, CF, enfermedad por almacenamiento de glucogeno). DIAGNÓSTICO Diagnosticar como se indica a continuacion (véanse también cuadros 7-20 y 7-21): • • • Biopsia hepática: de primera eleccion; es útil también para la evaluacion de causas. Examen físico. Laboratorio: trombocitopenia (secuestro esplénico); INR alta y albúmina baja (disminucion de la funcion sintética hepática); fosfatasa alcalina alta, bilirrubina sérica, y GGT (colestasis); transaminasas normales o altas. C UA D RO 7 -2 0 . Marcadores de Child-Turcotte-Pugh (CTP) 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS Ascitis Ausente No tensa Tensa Encefalopatía Ausente Grados 1 a 2 Grados 3 a 4 Bilirrubina (mg/100 ml) < 2.0 2a3 > 3.0 Albúmina (mg/100 ml) > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8 PT (segundos sobre lo normal) 1a3 4a6 > 6 269 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • DIFERENCIAL C UA D RO 7 -2 1 . Clasificación del Child-Turcotte-Pugh (CTP) RESULTADO DEL • La vacunación por HAV se indica para todos los pacientes • • aquellos con cirrosis. • • GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • • • Remitir al paciente a un • centro de trasplante en cuanto cubra la lista de criterios mínimos para su TIPO DE CHILD-PUGH PORCENTAJE DE SUPERVIVENCIA EN 5a6 A > 90 7a9 B 50 a 60 10 a 15 C 30 3 AÑOS Estudios de imagen: ecografía dúplex (ascitis, dilatacion biliar, neoplasias hepáticas y permeabilidad vascular), CT (más específico que la ecografía para cirrosis y masas tumorales hepáticas), MRI (excelente especificidad para deteccion de tumores). TRATAMIENTO con enfermedades crónicas hepáticas, incluyendo a CTP • Evitar el alcohol, complementos de hierro (excepto en los casos que se padece deficiencia de éste), NSAID y benzodiazepinas; llevar al mínimo el uso de narcoticos; acetaminofeno < 2 g al día. La restriccion de líquidos es irrelevante (a menos que Na sérico sea < 125); no es necesario recomendar la restriccion de proteínas. Administrar vacunas contra el neumococo y gripe. Profilaxia primaria: vacunas contra HAV y HBV; bloqueadores β no selectivos para varices esofágicas corroboradas. Profilaxia secundaria: antibioticos para peritonitis bacteriana espontánea (SBP); bandeo esofágico varicoso o bloqueadores β no selectivos +/— nitratos de accion prolongada. Tratar enfermedades subyacentes. Considerar pruebas de deteccion para carcinoma hepatocelular con ecografía AFP cada 6 meses. Trasplante hepático: enviar a un centro de trasplante si ya se cubren los criterios mínimos o hay dudas sobre la eligibilidad para el trasplante. Tratar las complicaciones (véase a continuacion): COMPLICACIONES realización. Encefalopatía hepática, varices, ascitis/SBP, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar, carcinoma hepatocelular; síndrome portopulmonar. Varices La hemorragia esofágica varicosa (EVH) representa una tercera parte de las causas de muerte en pacientes cirroticos. La tasa de mortalidad con cada crisis de EVH es de 3050%. Los pacientes con cirrosis por alcohol tienen mayor riesgo. La ligadura varicosa con • banda vía endoscópica es el tratamiento optativo para una profilaxia secundaria de EVH. • • • Profilaxia de la hemorragia esofágica varicosa: • Primaria: bloqueadores β no selectivos (nadolol, propranolol). • Secundaria: ablacion endoscopica (bandeo o escleroterapia), bloqueadores β no selectivos +/— nitratos de accion prolongada, derivacion portocava (TIPS o quirúrgica). Varices rectales o gástricas no tratables con endoscopia. Gastropatía de hipertension portal, que es una fuente común de hemorragia. Tratamiento: derivacion portocava (TIPS o quirúrgica), o bien, trasplante hepático. 270 Ascitis (SBP) y peritonitis bacteriana espontánea En Estados Unidos, más del 80% de los casos de ascitis se debe a enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis o hepatitis por consumo de alcohol). Alrededor del 10 a 30% de los cirróticos con ascitis presentan SBP cada año. La tasa de mortalidad relacionada con esta infección es del 10%, pero considerando el total de casos hospitalarios es de 30%. SAAG 1.1 g/100 ml es Un 96% preciso en la detección de hipertensión portal. SÍNTOMAS/EXAMEN Entumecimiento alternado, ondas de líquidos, protuberancias en los costados (baja sensibilidad, moderada especificidad). Las imágenes como la ecografía y la CT son superiores al examen físico. SBP es a menudo asintomática, pero los pacientes pueden presentar fiebre, dolor abdominal y septicemia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El tratamiento para SBP, El gradiente de albúmina sérica-ascitis (SAAG) es útil (cuadro 7-22). aUnado a albúmina IV y DIAGNÓSTICO • • • antibióticos IV, disminUye Diagnóstico de paracentesis: indicada en la presencia de nuevos indicios de ascitis, ascitis presente al momento de ingresar al hospital, y ascitis con síntomas o señales de infección. Análisis: • Habitual: recuento celular, cultivo, albúmina, proteInas totales. • Opcionales: glucosa, LDH, amilasa, tinción de Gram, citología. • No útiles: pH, lactato. Diagnóstico de SBP: PMN de ascitis > 250 células/ml o microorganismos simples en cultivo. Microorganismos múltiples en cultivo de ascitis indican peritonitis secundaria. significativamente la deficiencia renal y la tasa de mortalidad. TRATAMIENTO • • Ascitis: restricción de sodio de la dieta (< 2 g/día), furosemida y espironolactona (dosis en proporción de 4:10: p. ej., 40 mg:100 mg, 80 mg:200 mg), restricción de líquidos únicamente si Na sérico < 125 meq/100 ml, gran volumen de paracentesis, derivación portocava (TIPS), trasplante hepático. Profilaxia de SBP: fluoroquinolona o TMP-SMX. Recomendada para pacientes cirróticos hospitalizados con hemorragia GI (de 3 días), ascitis con un total de proteínas < 1.5 g/100 ml (durante la hospitalización), o bien SBP anterior (si el paciente tiene ascitis). Tratamiento para SBP: no esperar el resultado del cultivo para empezar con el tratamiento. Cefotaxima o ceftriaxona IV X 5 días y albúmina IV. Un 90% de los pacientes con cirrosis y ascitis responderá a la restricción de sodio (< 2 g/día) jUnto con la fUrosemida y la espironolactona (en dosis máximas de 160 y 400 mg, Encefalopatía hepática Cambios neuropsiquiátricos durante el establecimiento de la enfermedad hepática constituyen una encefalopatía hepática hasta que se demuestre lo contrario. Buscar los factores precipitantes, entre ellos infecciones, hemorragia GI, deshidratación, hipopotasiemia, estreñimiento/íleo, carcinoma hepatocelular, sobrecarga de proteínas en la dieta, SNC en medicamentos activos (narcóticos, benzodiazepinas, anticolinérgicos), uremia, hipoxia, hipoglucemia e interrupción de un tratamiento de encefalopatía hepática. C UA D RO 7 -2 2 . Significado de los valores SAAG SAAG ALTO ( 1.1) Cirrosis Hepatitis por consumo de alcohol Cardíaco Vascular Mixedema Hepatitis fulminante SAAG BAJO (< 1.1) Carcinomatosis peritoneal TB Pancreático Síndrome nefrótico Infarto intestinal 271 respectivamente). GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • SÍNTOMAS/EXAMEN Insomnio, cambios de hábito de sueño-vigilia, cambios de personalidad, confusión. La encefalopatía hepática se diagnostica clínicamente. DIAGNÓSTICO Clínico. Los niveles de amoniaco en la sangre a menudo no son útiles. El diagnóstico y el tratamiento no se deben basar en los niveles de amoníaco en TRATAMIENTO • sangre. • Corregir los factores precipitantes y anticipar los efectos adversos relacionados con el tratamiento. Administrar lactulosa por sonda bucal/NG o por vía rectal (efectos adversos: deshidratación e hipopotasiemia), neomicina oral (efectos adversos: ototoxicidad y toxicidad renal), metronidazol oral (efectos adversos: neuropatía), zinc, restricción de proteínas por corto plazo, alimentación enriquecida con cadenas en rama de aminoácidos. Síndrome hepatorrenal El pronóstico es grave; el promedio de supervivencia es de 10 a 14 dIas. La tasa de mortalidad en dos meses es del 90%. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Necrosis tubular aguda, trastornos inducidos por medicamentos (NSAID, antibióticos, radiografías de contraste, diuréticos), glomerulonefritis, vasculitis, hiperazoemia prerrenal. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA DIAGNÓSTICO Descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal. Suspender los diuréticos, después realizar un ensayo de expansión de volumen de plasma con 1.5 litros con solución salina normal IV o con 5% de albúmina IV. Si la creatinina sérica disminuye, considerar otro tipo de diagnóstico. TRATAMIENTO Identificar y tratar los factores precipitantes. Restringir sodio a < 2 g/día, o bien Na sérico < 125 meq/100 ml; después, limitar los líquidos a 1.5 L/día. Tratar la infección; con frecuencia se requiere trasplante hepático. Tanto la insuficiencia renal como el sIndrome hepatorrenal pueden revertirse con el trasplante hepático. Trasplante hepático El trasplante hepático es una operación habitual con un excelente índice de supervivencia (80 a 90% de los casos en 1 año y 60 a 80% a los 7 años). La escasa disponibilidad de órganos provenientes de cadáveres se refleja en los altos índices de mortalidad (por arriba del 20% anual) en aquellos que están esperando un trasplante hepático. En el año 2002, se realizaron más de 5 300 trasplantes hepáticos. Hay que considerar que la lista de espera supera los 17 000; el tiempo normal de espera puede ir de 8 meses a 3 años. Los donadores hepáticos vivos constituyen una prometedora alternativa, pero ésta comprende menos del 3% de todos los trasplantes hepáticos. EL PROCESO • Determinar la presencia de otros virus (HAV, HCV, mononucleosis/EBV, CMV, HSV). 272 • • • • • Remitir al paciente a un centro de trasplante (a menudo el paso más limitante). Valorar la lista de criterios mínimos, las indicaciones y las contraindicaciones (véase más adelante). Realizar una evaluación psicosocial y económica. Presentarse ante el comité de selección, donde se toma la decisión, o bien donde se tenga al paciente en lista de espera. La prioridad es determinar, según el resultado del Modelo de Enfermedad Hepática Terminal (MELD), la función de INR, el total de bilirrubina y creatinina sérica; entre más alto sea el resultado, mayor es la prioridad. Para el hepatocarcinoma, los resultados del MELD se asignan de manera independiente a aquellos del MELD calculado. La asignación de injertos hepáticos en Estados Unidos se da con base en un sistema LISTA • • • • • DE CRITERIOS MÍNIMOS conocido como ―el más grave Necesidad inmediata de un trasplante hepático (como en el caso de una insuficiencia hepática fulminante). Supervivencia estimada sin el trasplante menor a un 90%. Child-Turcotte-Pugh (CTP) clase B o C (p. ej., resultados de CTP 7). Hipertensión portal con sangrado independiente del resultado de CTP. SBP independiente del resultado de CTP. va primero‖; este sistema toma como parámetro los resultados del MELD que mide la creatinina sérica, el total de bilirrubina y la INDICACIONES • • • • Insuficiencia hepática aguda: acetaminofeno u otros. Cirrosis con descompensación (en orden descendente): HCV, EtOH, cirrosis criptógena, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, HBC, hepatitis autoinmunitaria. Tumoraciones hepáticas: carcinoma hepatocelular etapa 3 A o menor. Enfermedades metabólicas hepáticas: hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson, tirosinemia, enfermedades por almacenamiento de glucógeno. Enfermedades metabólicas extrahepáticas: hemofilia A y B, deficiencia del ciclo enzimático de urea, hiperoxaluria. CONTRAINDICACIONES • • • • • • • Cirrosis compensatoria sin complicaciones (demasiado prematuro). Neoplasia extrahepática. Carcinoma hepatocelular etapa 3 B o 4. Abuso activo de sustancias y de alcohol (comprende todo consumo realizado dentro de los 6 meses anteriores; algunos centros incluyen fumadores activos). Septicemia activa no tratada. Enfermedad cardiopulmonar avanzada e intratable. Colangiocarcinoma. COMPLICACIONES • • • • Operatorias: complicaciones biliares (25%), infecciones en heridas, muerte. Inmunosupresión: infecciones por oportunistas (CMV, HSV, por hongos, PCP y otras); efectos relacionados con medicamentos (hipertensión, insuficiencia renal, DM, citopenias, temblores, dolores de cabeza, náuseas/vómito, convulsiones y otros), neoplasias (linfoma u otros). Enfermedades recurrentes (en orden descendente): HCV, alcoholismo, HBV, colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria. Rechazo agudo (en más del 30% de los casos dentro de los 3 primeros meses después de realizado el trasplante). 273 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • función de INR. GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA N O TA S 274 CAPÍT ULO 8 Geriatría Param Dedhia, MD Serge Lindner, MD Recomendaciones de nutrientes 277 Pérdida de peso 277 Vacunación/profilaxia 277 Vacuna contra la gripe 277 Vacuna contra el neumococo 278 Vacuna contra el tétanos 278 Ácido acetilsalicílico 278 Vitamina D 278 Vitamina E 278 Discapacidad sensitiva 278 Trastornos del sueño 278 Depresión 280 Medicina cardiovascular 281 Hipertensión 281 Hiperlipidemia 281 Incontinencia urinaria 281 Incontinencia por urgencia 282 Incontinencia por esfuerzo 283 Incontinencia por rebosamiento 283 Incontinencia funcional 284 Incontinencia mixta 285 Incontinencia fecal 285 Disfunción sexual 286 Cuidados paliativos y de la fase terminal 287 Asuntos éticos y legales 287 Cuidados en las instituciones de enfermos terminales 288 Tratamiento de los síntomas 288 Nutrición e hidratación 289 Retiro del apoyo 289 Aspectos psicológicos, sociales y espirituales 289 275 G E R I AT R Í A 276 Ética biomédica 289 Polifarmacia 290 Osteoporosis 291 Caídas 292 Fracturas de cadera 293 Úlceras por decúbito 294 Demencia 294 Abuso a los ancianos 297 Tipos de abuso 297 Técnicas de entrevista 297 Tratamiento 297 Requerimientos de reporte 298 R E CO ME N D A C I O NE S D E N U T R IE N T E S Las guías de nutrientes para los ancianos son descritas por la United Status Preventive Causas de la pérdida de peso no intencional: son las siguientes; DETERMINE ■ ■ ■ Reducción de dietas que contienen grasa. Aumento en el consumo de frutas, vegetales y productos de grano que contengan fibra. Los pacientes > 75 años de edad que tienen dietas restringidas tienen riesgo de desnutrición proteinicocalórica y de aporte inadecuado de vitamina B12 y D. P ÉR D ID A D E P E SO La pérdida de peso no intencional que excede el 5% en un mes o el 10% en seis meses es común en aquellas personas con > 85 años de edad, como también entre los residentes en casas de asistencia (hasta el 45%), pacientes hospitalizados (10-30%) y con depresión. A pesar de que la causa de la pérdida de peso no intencional no puede ser identificada en el 25% de los casos, los siguientes son factores causales conocidos (véase también la nemotecnia DETERMINE): ■ ■ ■ Médicos: cardiopatía crónica, enfermedad pulmonar crónica, demencia, dentición precaria, disfagia, isquemia mesentérica, cáncer, diabetes, hipertiroidismo (obsérvese que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se pueden presentar de manera típica o atípica). Psicosociales: alcoholismo, depresión, aislamiento social, recursos limitados, problemas con la preparación y la adquisición de los alimentos, asistencia inadecuada en alimentación. Farmacológicas: NSAID, antiepilépticos, digoxina, SSRI. TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■ Enfermedad (Disease) Comida (Eating) insuficiente Pérdida de dientes (Tooth)/dolor bucal Dificultad económica Poco (Reduced) contacto social Polifarmacia (Multiple medicines) Pérdida/aumento involuntario de peso Necesidad de asistencia de autoayuda Ancianos (Elder) (> 85 años) Los estimulantes del Identificar las causas médicas, psicológicas y sociales atendibles. Considerar la adecuada evaluación de cáncer según la edad (p. ej., PSA, prueba de sangre oculta en heces, mamografía). Descontinuar cualquier fármaco dañino. Un nivel de albúmina sérica o de prealbúmina < 3.0 y un nivel de colesterol < 150 se asocian con un resultado insuficiente en el tratamiento. apetito pueden aumentar el peso, pero no reducen la mortalidad. COMPLICACIONES Asociadas con la morbilidad en los dos años siguientes a la aparición. Los factores de riesgo incluyen las caídas, aislamiento, deterioro cutáneo y la ubicación en casas de asistencia. La alimentación artificial tiene complicaciones y reduce muy V A C U N A C I Ó N / P RO F IL A X IA poco la mortalidad. Vacuna contra la gripe ■ ■ ■ 277 G E R I AT R Í A ■ Más del 90% de las muertes relacionadas con la gripe ocurre en aquellas personas > 60 años. Entre los residentes de las comunidades en este grupo de edad, la vacuna contra la gripe es > 50% eficaz en la reducción de los padecimientos relacionados con la gripe. La tasa de reducción es menor en aquellos > 70 años debido a la respuesta inmunitaria disminuida. Entre aquellos que residen en establecimientos de cuidados a largo plazo, la vacunación puede reducir la gripe en un 30 a 40%, la neumonía y las hospitalizaciones en un 50 a 60% y la muerte en el 80%. ■ Todos aquellos > 65 años de edad deben recibir la vacuna Vacuna contra el neumococo ■ ■ contra el neumococo. ■ ■ Aquellas personas vacunadas antes de los 65 años deben Hay > 90 tipos diferentes (serotipos) de neumococo. Las infecciones más graves son causadas por los 23 serotipos contenidos en la vacuna 23 valente polisacárido. La infección por neumococo es la causa común de bacteriemia, neumonía y meningitis. La vacuna contra el neumococo es eficaz en un 50 a 80% para la prevención de bacteriemia invasora, pero no tiene efectos significativos en pacientes externos con neumonía u hospitalizados por neumonía. Vacuna contra el tétanos ■ revacunarse cinco años después de la primera. La vacuna debe administrarse anualmente antes de la temporada de gripe (por lo general, de mediados de octubre a mediados de noviembre). ■ El tétanos es raro en Estados Unidos y ocurre principalmente entre los adultos ancianos que no fueron vacunados o que se encuentran mal inmunizados. Los pacientes > 60 años de edad son los que representan el 60% de los casos de tétanos. Ácido acetilsalicílico Si un paciente no ha recibido Puesto que muchos ancianos tienen un riesgo de miocardiopatía que excede el 3%, se recomienda la profilaxia con ácido acetilsalicílico para todos aquellos con una esperanza de vida > 5 años. la serie primaria de tétanos, se requerirán tres dosis; de lo contrario, suministrar la dosis de vacuna contra el toxoide Vitamina D Además de sus efectos en la densidad mineral ósea (BMD), la vitamina D puede reducir el riesgo de fractura, mejorando la función muscular y, por consiguiente, disminuyendo el riesgo de caídas. diftérico-tetánico cada 10 años. Vitamina E La vitamina E puede alentar, pero no evitar, el progreso de la enfermedad en aquellos con Alzheimer establecido. D I S C A PA C I D A D S E N S I T I VA ■ ■ Debe realizarse evaluación específica en ancianos con el gráfico de Snellen. Considérese la opinión de un oftalmólogo para exploraciones subsecuentes. La evaluación para el trastorno auditivo debe llevarse a cabo con pruebas otoscópicas y audiométricas en aquellos que muestren deficiencias. G E R I AT R Í A TR ASTO R N OS DE L SU E Ñ O Se han identificado dos estados del sueño; el de movimientos oculares rápidos (REM) y el de movimientos oculares no rápidos (NREM). Una noche normal de sueño empieza con NREM y con el REM que ocurre después de 80 minutos. Ambos estados se alternan con períodos de REM que aumentan con el pasar de la noche. El NREM comprende cuatro fases: 278 ■ ■ Fase 1 y 2: clasificadas como sueño ligero. La fase 1 es una transición entre el estado de vigilia y el estado de sueño. Fase 3 y 4: clasificadas como sueño profundo y reconstituyente. SÍNTOMAS/EXAMEN Los cambios en el sueño ocurren como parte normal del envejecimiento. Estos cambios pueden afectar el modelo (la cantidad y el tiempo de sueño), la estructura del sueño (fases), o ambas cosas. En especial, las fases 1 y 2 pueden aumentar en tanto que la 3 y la 4 pueden disminuir. Las molestias clásicas de los pacientes > 65 años de edad pueden incluir lo siguiente: ■ ■ ■ ■ ■ Dificultad para conciliar el sueño. Despertares en medio del sueño que van en aumento durante la noche. Sueño no reconstituyente (que se percibe como falta de sueño). Ida a dormir más temprano y levantada más temprano. Siestas diurnas. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ DIFERENCIAL Psiquiátricos: estrés, depresión, aflicción, ansiedad. Relacionados con el dolor: dolor neuropático, alteraciones reumatológicas, síndromes malignos. Psicológicos: disnea como resultado de los padecimientos cardíacos y pulmonares, nicturia y GERD. Relacionados con los fármacos (10 a 15%): ■ Fármacos respiratorios: teofilina, agonistas β. ■ Fármacos cardiovasculares: furosemida, quinidina. ■ Antidepresivos: desipramina, nortriptilina, imipramina. ■ Otros: corticoesteroides, cafeína. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Hay muy pocos datos acerca de los beneficios de las pruebas especializadas con polisomnografía, elaboradas por un médico. Sin embargo, éste debe considerar los siguientes temas: ■ ■ ■ ■ 279 G E R I AT R Í A La apnea durante el sueño debe ser diagnosticada y tratada. Los trastornos de estrés y psiquiátricos deben también ser diagnosticados y tratados. Se recomiendan las siguientes medidas de higiene del sueño: ■ Programar siempre la misma hora para levantarse por la mañana. ■ Limitar la siesta diaria. ■ Hacer ejercicio durante el día pero no por la noche. ■ Evitar la cafeína, el alcohol y la nicotina por la tarde. ■ Limitar el consumo de líquidos por la noche para evitar la necesidad de orinar durante el tiempo del sueño. ■ Ajustar el ambiente a las preferencias del paciente (p. ej., controlar el ruido, la luz y la temperatura). Medicamentos: no se recomienda algún trat amiento del insomnio en ancianos, ya que el uso de alguno de los siguientes medicamentos es alt amente desaconsejado. ■ Benzodiazepinas: aumentan la probabilidad de caídas, lo que podría llevar a una fractura de cadera y accidentes en automóvil. Se ha observado también tolerancia. ■ Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinérgicos: la tolerancia es nuevamente un tema de debate. ■ Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del sueño no han sido comprobados. DE PRESIÓ N La depresión se subdiagnostica a menudo en ancianos. Los datos epidemiológicos indican que la depresión afecta al 1% de los ancianos en la comunidad general; 10% de aquellos que buscan cuidados o en hospitales, y 40% de los que se encuentran permanentemente recluidos en centros de asistencia. Los factores de riesgo son los siguientes: ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Una crisis anterior de depresión Antecedentes familiares Falta de apoyo social Consumo de alcohol y de otras sustancias Enfermedad de Parkinson MI reciente Antecedentes de CVA Aislamiento social Falta de autonomía DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la depresión incluye lo siguiente: ■ ■ La depresión tiene una alta prevalencia en los que tienen enfermedad de Parkinson. ■ ■ ■ Trastorno cognitivo leve: un antecesor de la demencia (los pacientes pueden tener síntomas depresivos predominantes). Enfermedad de Parkinson: las manifestaciones tempranas del Parkinson pueden emular la depresión. Obsérvese, sin embargo, que un alto porcentaje de los pacientes con Parkinson presenta depresión. Fatiga y pérdida de peso como resultado de la diabetes, enfermedad tiroidea, tumores o anemia. Trastornos del sueño con fatiga diurna y sensación depresiva como consecuencia del dolor, la nicturia y la apnea durante el sueño. Aflicción, delirio, abuso de sustancias. TRATAMIENTO Los fármacos para tratar la depresión en los ancianos incluyen los siguientes: ■ ■ ■ ■ ■ SSRI y TCA: igualmente eficaces en ancianos. Psicoestimulantes: fármacos como las dextroanfetaminas o los metilfenidatos se utilizan algunas veces en pacientes con síntomas predominantemente vegetativos, pero se relacionan por lo general con taquicardia, insomnio y agitación. MAOI y TCA de amina terciaria: se usan muy rara vez debido a sus efectos secundarios y probabilidad de interacción con otros fármacos. Fluoxetina: se usa muy poco debido a su larga vida media y a la inhibición de citocromo P-450. Agentes nuevos: mirtazapina y venlafaxina pueden servir en pacientes debido a otros efectos secundarios. Las opciones de tratamiento son las siguientes: G E R I AT R Í A ■ Farmacoterapia: ■ Los fármacos se eligen sobre la base de los efectos secundarios (p. ej., ansiedad, insomnio, dolor y pérdida de peso). ■ Se deben considerar las funciones renales y hepáticas y han de ser evaluadas antes de iniciar el tratamiento. ■ Típicamente, los efectos secundarios duran cuatro semanas, pero la pérdida de peso y la disfunción sexual pueden prolongarse por más tiempo. conducción (revisar la ECG). La sobredosis de TCA es letal, por lo que deben ser evitados en aquellos pacientes con intenciones suicidas. 280 ■ Los efec tos sec und ario s indi vid uale s pue den incl uir lo sigu ient e: ■ ■ ■ TCA: se observan comúnment e las propiedades anticolinérgi cas (boca seca, ortostasis y retención urinaria), pero los TCA se relacionan con anomalías de tolerancia. Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinérgicos: la tolerancia es nuevamente un tema de debate. Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del sueño no han sido comprobados. 279 SSRI: Las náuseas y la disfunción sexual son muy comunes. Algunos SSRI (p. ej., paroxetina) tienen efectos anticolinérgicos y se deben evitar en aquellos pacientes con trastorno cognitivo. ■ Venlafaxina: puede aumentar la BP diastólica. ■ Bupropión: baja el umbral de las convulsiones. ■ No obstante que la disfunción sexual responde normalmente al sildenafilo, considerar la posibilidad de cambiar a otro agente, o de bajar la dosis y aumentarla con otro agente. Psicoterapia: la terapia cognitiva-conductual, el tratamiento de resolución de problemas y la psicoterapia personal son eficaces solas o combinadas con la farmacoterapia. Tratamiento electroconvulsivo (ECT): ■ Se relaciona con una tasa de respuesta de 60-70% en pacientes con depresión difícil de tratar. ■ Los efectos secundarios de confusión y deterioro de la memoria anterógrada pueden persistir hasta los 6 meses. ■ Se trata del tratamiento de primera elección, para pacientes que se encuentran gravemente deprimidos: los que tienen alto riesgo de suicidio, y los no elegibles para el tratamiento farmacológico como resultado de las enfermedades hepáticas, renales y cardíacas. ■ ■ ■ En pacientes > 85 años de M E D I CI N A C A R D I OV A S C U L AR edad con comorbilidades, la Hipertensión ■ ■ hipertensión debe tratarse Los pacientes entre 60 y 80 años de edad deben ser evaluados y tratados para la hipertensión sistólica y diastólica. El JNC 7 recomienda un límite superior de BP sistólica de 140 en los ancianos. con precaución para prevenir la hipotensión ortostática que puede contribuir a las caídas. Hiperlipidemia ■ ■ ■ ■ Hay datos que apoyan el tratamiento de la hiperlipidemia en los ancianos para la prevención secundaria de las consecuencias cardiovasculares. Tratar a los ancianos con prevención primaria de la cardiopatía, especialmente a las mujeres y los más ancianos, es más controvertido. La meta para los pacientes con CAD es LDL < 100 mg/100 ml (según el National Cholesterol Education Program). La dieta debe basarse en el estado de nutrición general del paciente como también en el riesgo de desnutrición. Las estatinas se toleran bastante bien. La rabdomiólisis es el efecto secundario más frecuente en el uso de estatinas como resultado de la interacción de fármacos. El USPSTF recomienda la detección sistemática continua, dadas las consideraciones entre la expectativa de vida y, en general, todos los factores de riesgo. I NCO NTINEN C IA URI NARIA Se define como la molestia de pérdida involuntaria de la orina, lo que tiene como resultado la morbilidad física, funcional y psicológica, y la disminución de la calidad de vida. ■ Se atribuye parcial o totalmente a factores remediables que se encuentran, por lo general, fuera de las vías urinarias bajas, p. ej., alteraciones médicas, fármacos o factores funcionales. G E R I AT R Í A 281 ■ ■ Las causas de la incontinencia de las vías urinarias bajas incluyen hiperactividad del detrusor, trastorno del mecanismo del esfínter uretral, baja actividad del detrusor, y la obstrucción de la vejiga (solos o en combinación). A pesar de que a menudo un examen o los antecedentes y el UA son suficientes para tener un diagnóstico preliminar, una minoría de los pacientes requiere pruebas especializadas. Hay cuatro clases principales de incontinencia urinaria: urgencia, estrés, rebosamiento y funcional. Incontinencia por urgencia Molestia de pérdidas urinarias involuntarias acompañadas de urgencia. Se caracteriza por una urgencia repentina con pérdidas de moderadas a grandes y por frecuencia urinaria y nicturia. A pesar de que la supuesta causa es la contracción de la vejiga y la hiperactividad del detrusor, esta noción es controvertida, ya que esta última, por sí sola, no es suficiente para producir incontinencia. Los siguientes elementos llevan a la hiperactividad del detrusor: ■ La actividad del detrusor con la contractilidad alterada (DHIC) es la causa más ■ ■ ■ Cambios relativos a la edad. Interrupción de las vías inhibidoras del SNC (p. ej., una embolia o la estenosis cervical). La irritación de la vejiga causada por una infección, litiasis vesicular, inflamación o por neoplasias. En muchos casos, el trastorno puede ser idiopático. común de incontinencia por urgencia en ancianos frágiles. Muchos casos de incontinencia por urgencia, que aparecen en ancianos frágiles, se deben a la combinación de la hiperactividad del detrusor y la disfunción contráctil del detrusor. Conocida como la hiperactividad del detrusor con trastorno de contractilidad (DHIC), esta forma de incontinencia por urgencia se caracteriza por la urgencia y por los residuos altos después del vaciado en ausencia de obstrucción de la salida. ■ ■ Si la hiperactividad del detrusor es desencadenada por estrés, la alteración es, a menudo, mal diagnosticada, como incontinencia por esfuerzo o la obstrucción de la salida y debilidad del detrusor. Se puede promover la retención urinaria cuando se usan relajantes de la vejiga u otros anticolinérgicos. TRATAMIENTO G E R I AT R Í A ■ ■ Terapia de comportamiento: la terapia de comportamiento para la incontinencia de urgencia se basa en dos principios: 1) vaciado voluntario frecuente para mantener bajo el volumen de la vejiga y 2) capacitación del SNC y de los mecanismos pélvicos para inhibir las contracciones del detrusor. La opción a elegir depende del estado cognitivo del paciente: ■ Pacientes cognitivamente capacitados: el entrenamiento de la vejiga para pacientes sin trastorno cognitivo. Consiste en ciertos tiempos durante el día para la evacuación (con una frecuencia inicial basada en el menor intervalo entre evacuaciones, obtenida del registro de evacuaciones) y la supresión de cualquier urgencia que interfiera, utilizando técnicas de relajación. ■ Pacientes con trastorno cognitivo: vaciado calendarizado (utilizando un intervalo arbitrariamente establecido, por lo general cada 2–3 horas), para aquellos con trastorno cognitivo. Farmacoterapia: se puede intentar un medicamento para la supresión vesicular si los métodos de comportamiento no tienen éxito. Estos tratamientos no terminan con la hiperactividad del detrusor, pero pueden mejorar la incontinencia urinaria y están compuestos de lo siguiente: 282 ■ ■ ■ Oxibutinina: tiene efectos directos antiespasmódicos, inhibiendo la acción de la acetilcolina en los músculos suaves. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la incontinencia por urgencia. Tolterodina: la eficacia es similar a la de la oxibutinina. La resequedad de la boca que causa es menor que la que produce la oxibutinina, pero es más cara. Trospium, fármaco aprobado recientemente para el tratamiento de la incontinencia por urgencia. Casi el 20% de los pacientes experimenta boca seca; el 10% experimenta estreñimiento. Incontinencia por esfuerzo Malestar relativo a la pérdida urinaria involuntaria, durante el esfuerzo o durante el ejercicio, o alternadamente con el hecho de estornudar y toser. Se caracteriza por pérdidas debidas al esfuerzo, que ocurren cuando el aumento de la presión intraabdominal sobrepasa los mecanismos de cierre del esfínter en ausencia de la contracción de la vejiga. La incontinencia por esfuerzo es la causa más común de incontinencia urinaria en mujeres jóvenes y la segunda en ancianas. Puede también presentarse en ancianos después de prostatectomía transuretral o radical. La incontinencia por esfuerzo es la causa más común de incontinencia urinaria en TRATAMIENTO mujeres jóvenes. El tratamiento incluye los siguientes elementos: ■ ■ ■ ■ ■ Ejercicios del músculo pélvico (Kegel): reforzar los componentes musculares del mecanismo de cierre del esfínter utilizando los principios de entrenamiento de reforzamiento (p. ej., pocas repeticiones isométricas de máximo ejercicio). La cantidad de información equivocada que existe acerca de estos ejercicios ha afectado de manera adversa el resultado de muchos tratamientos. Pesarios: benefician a las mujeres con incontinencia debida a esfuerzo exacerbada por el prolapso uterino vesicular. El estrógeno y los agonistas α-adrenérgicos: han dado resultados mixtos. Cirugía: ofrece la mayor tasa de curación de la incontinencia por esfuerzo en ancianas. Las opciones incluyen las siguientes: ■ Procedimientos de suspensión del cuello de la vejiga (colposuspensión transvaginal de Burch) para tratar la hipermorbilidad uretral y la incontinencia genuina por esfuerzo urinario. ■ Procedimientos de cabestrillo utilizando materiales análogos o sintéticos para apoyar la uretra. Un tratamiento eficaz para los varones con posprostatectomía y en materia de la incontinencia por esfuerzo puede ser difícil. ■ Algunos casos leves pueden ser tratados con ejercicios del músculo pélvico y algunas inyecciones. ■ Los casos graves requieren apoyo con ropa de protección o catéteres. Incontinencia por rebosamiento Goteo involuntario y/o pérdidas continuas, asociadas con el vaciado incompleto de la vejiga, causado por el trastorno de contractilidad/obstrucción del detrusor. ■ La obstrucción de la salida es la segunda causa más importante de la incontinencia urinaria en ancianos (después de la hiperactividad del detrusor, como resultado de la BPH, cáncer de próstata o restricción uretral); sin embargo, muchos varones con esta obstrucción no tienen incontinencia urinaria. G E R I AT R Í A 283 ■ ■ La obstrucción no es común en las mujeres, pero puede ser el resultado de una cirugía correctiva de la incontinencia urinaria o de un cistocele grande y prolapsado que enrosca la uretra durante el vaciado. Es posible que los pacientes con lesión de la médula espinal se encuentren obstruidos por la desregulación de detrusor y del esfínter. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ Las pérdidas son pequeñas en cuanto a volumen pero son continuas, a menudo llevando a mojarse de manera significativa. Los residuos posevacuación son altos y el chorro urinario es débil. También se caracteriza por la intermitencia, nerviosismo, frecuencia y nicturia. TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■ Hay numerosas alternativas quirúrgicas y médicas para varones con obstrucción del flujo de salida debido a la BPH. Las mujeres obstruidas, con cirugía vaginal o uretral anterior, pueden ser tratadas con retiro unilateral de la sutura o de las adherencias. La corrección quirúrgica o la reducción por el pesario permiten tratar un cistocele con prolapso importante. Para pacientes con hipoactividad del detrusor, el tratamiento es de apoyo. Los fármacos que inhiben la contractilidad del detrusor e incrementan el tono uretral deben disminuirse o suspenderse y ha de tratarse el estreñimiento. Incontinencia funcional Incapacidad para el vaciado sin pérdidas en un cómodo, como consecuencia de la poca movilidad, la destreza, la visión o la cognición. Se caracteriza por las limitaciones cognitivas o físicas. EXAMEN/DIAGNÓSTICO La evaluación incluye lo siguiente: ■ Hay que utilizar los catéteres como último recurso en la incontinencia funcional. ■ ■ ■ ■ ■ Debe llevarse a cabo un examen genital en busca de atrofia en mujeres, para evaluar la mucosa vaginal. Los varones sin circuncisión deben ser revisados para revisar fimosis, parafimosis y balanitis. Debe llevarse a cabo un examen rectal para buscar masas o impacción fecal. En varones, el examen rectal debe incluir el examen de próstata, para buscar consistencia o simetría. Debe realizarse un examen neurológico para evaluar la integridad de la raíz del sacro, a través de la revisión de la sensación perineal, el tono volitivo y de reposo del esfínter anal y del abrir y cerrar anal. El estado cognitivo y el afecto deben ser evaluados con la fuerza y el tono motor (especialmente en lo que se refiere a la movilidad) y evaluar la vibración y la sensación periférica en busca de neuropatía periférica. TRATAMIENTO G E R I AT R Í A ■ ■ ■ Es importante el tratamiento con líquidos, especialmente al disminuir el consumo de líquido vespertino, en ancianos y con incontinencia por urgencia. Se puede utilizar la ropa protectora y las almohadillas dependiendo del género del paciente y del tipo y volumen de la pérdida ocasionada por la incontinencia urinaria. Se deben utilizar catéteres como último recurso, ya que su uso se asocia con morbilidad significativa. 284 Incontinencia mixta Pérdida involuntaria relacionada con urgencia, ejercicio, esfuerzo, estornudos y tos. Es probable que se deba a la combinación de la hiperactividad del detrusor o a la disfunción del esfínter relacionada con la incontinencia por esfuerzo. Es la forma más común de incontinencia urinaria en la mujer. Otras causas raras de incontinencia son las siguientes: ■ ■ Extrauretral (de las fístulas). Disfunción del detrusor (una respuesta de presión excesiva del llenado, causado por la lesión de la médula espinal). I N CO NTINE N C IA FECAL Se define como el paso, incontrolado o recurrente, de la materia fecal (> 10 ml) por lo menos un mes, en un individuo > 3-4 años de edad. La incontinencia fecal es una discapacidad devastadora que afecta la autoestima y puede llevar al aislamiento social. Es la segunda causa más importante de la colocación en hogares de asistencia. ■ ■ ■ La pérdida de continencia puede surgir de la disfunción del esfínter anal, disfunción rectal, sensación rectal disminuida o una combinación de cualquiera de estas anomalías. La disfunción del elevador del músculo del ano parece tener una fuerte asociación con la gravedad de la incontinencia. La incontinencia fecal es generalmente multifactorial, puesto que estos desajustes a menudo coexisten (cuadro 8-1). C UA D RO 8 -1 . Causas de la incontinencia fecal CAUSAS Parto vaginal CARACTERÍSTICAS La incontinencia ocurre inmediatamente o después de años Las lesiones más comunes son el desgarro del esfínter anal o el traumatismo del nervio pudendo Traumatismo quirúrgico Cirugía en el esfínter anal y estructura circunvecinas Diabetes mellitus (DM) Reduce la presión interna en reposo del esfínter anal. La diarrea es secundaria a la neuropatía autónoma Disfunción rectal El llenado rectal no produce la sensación de llenado rectal y la urgencia de defecar Sensación rectal alterada Se asocian ciertos trastornos, incluidas DM, MS, demencia, meningomielocele y lesiones de la médula espinal Impacción fecal Una causa común en los ancianos 285 G E R I AT R Í A Produce inhibición constante del tono interno del esfínter anal, permitiendo la pérdida de evacuaciones líquidas alrededor de la impacción DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ El examen físico e historia clínica pueden ilustrar acerca del origen, lo que permite una prueba de diagnóstico muy enfocada. La inspección del colon distal y del ano con sigmoidoscopia flexible y anoscopia pueden excluir la inflamación de la mucosa, masas o trastornos similares. Se deben evaluar las quejas respecto de la diarrea con estudios de deposición y una colonoscopia completa. TRATAMIENTO ■ La consistencia de las heces puede mejorar suministrando un agente endurecedor en la ■ dieta, lo que puede exacerbar la incontinencia en pacientes ■ con disfunción rectal (p. ej., aquellos con proctitis por radiación o una constricción rectal). ■ ■ ■ Tratamiento médico: antidiarreicos con la eliminación de medicinas que causan la diarrea. ■ El objetivo es reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar su consistencia. ■ Las evacuaciones sólidas son más controlables que las líquidas. ■ Loperamida es más eficaz que el difenoxilato para reducir la urgencia. ■ Los anticolinérgicos tomados antes de cada comida pueden ser de ayuda en pacientes que tengan pérdidas de deposición después de comer. Terapia de biorretroalimentación: forma no cruenta e indolora de restringir cognitivamente el piso pélvico y la musculatura de la pared abdominal. Sin embargo, no hay suficientes datos para sostener su eficacia. Cirugía: ■ Se han utilizado diversos estudios para el tratamiento de la incontinencia fecal, incluidos la reparación directa del esfínter, la plicatura de la parte posterior del esfínter, y procedimientos de transferencia del músculo con o sin estimulación eléctrica. ■ La colonoscopia debe reservarse para aquellos con síntomas intratables que no son candidatos para otros tratamientos. Estimulación del nervio: estimulación eléctrica de las raíces del nervio sacro que pueden rest aurar la continencia en pacientes con músculos estructurales int actos. Medidas de apoyo: es posible aplicarlas en la mayor parte de los pacientes. Pueden incluir la eliminación de ciertos alimentos y actividades que empeoran los síntomas, la ritualización de los hábitos relativos al intestino y la mejoría de higiene cutánea perianal. Intervenciones al lado de la cama: la impacción de las heces debe corregirse, e instituirse un régimen intestinal para prevenir la recurrencia. La incontinencia relacionada con la disfunción mental o la debilidad física se verán beneficiadas por la defecación regularizada. DISFU NCIÓN SEXUAL Los ancianos a menudo siguen interesados en la actividad sexual a pesar de la disminución de la actividad sexual general. En los varones, la baja de actividad puede ser el resultado de una variedad de factores, incluidos ateroesclerosis, trastornos neurológicos, fármacos, factores psicológicos, problemas endocrinos, asuntos sociales, disponibilidad limitada de parejas, disminución de la libido y disfunción eréctil. En las mujeres, los factores adicionales pueden incluir la resequedad vaginal, el ardor y la atrofia vaginal. G E R I AT R Í A SÍNTOMAS ■ ■ Varones: los síntomas en los varones incluyen las erecciones inadecuadas, la disminución de la libido y la insuficiencia orgásmica. Mujeres: los síntomas en las mujeres incluyen la resequedad vaginal o el ardor (atrofia), la dispareunia, tiempos más lentos para el orgasmo, la necesidad de estimulación más larga del clítoris y la disminución de la libido. 286 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Efectos de los fármacos, factores psicosociales, problemas anatómicos, enfermedad de Peyronie en los varones. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ Varones y mujeres: el diagnóstico incluye lo siguiente: ■ Evaluación de depresión. ■ Evaluación del tiempo en el juego amoroso o en la estimulación. Laboratorio: para el varón, se debe considerar la testosterona sérica aunque el resultado sea bajo, en caso de que tenga otros síntomas de hipogonadismo. Si los niveles de testosterona sérica son bajos o bajos normales, considerar un nivel biodisponible de testosterona. La HL y la prolactina no son necesarios, ya que el eje hipotálamo-hipófisis tiende a responder cada vez menos con la edad. Otras pruebas de laboratorio deben ser determinadas por la historia clínica y el examen físico (p. ej., hemoglobina glucosilada). Una respuesta deficiente a la inyección vasoactiva intracavernosa sugiere una causa vascular. Buscar posible depresión en ancianos con disfunción sexual. TRATAMIENTO ■ ■ Varones: las opciones de tratamiento son las siguientes: ■ Sildenafilo, tadalafilo: a menudo eficaces y la opción más aceptada por el paciente. Ser precavidos con pacientes con CAD, ya que estos fármacos son contraindicados en los que usan nitratos. ■ Testosterona: debe usarse únicamente para hipogonadismo auténtico. Guarda relación con múltiples efectos secundarios y con el aumento de riesgo de enfermedad de la próstata. ■ Inyecciones penianas o dispositivos al vacío: pueden ser eficaces, pero poco aceptables para los pacientes. ■ Otras opciones: anillos de constricción, asesoría, cirugía para la enfermedad de Peyronie, prótesis del pene. Mujeres: las opciones de tratamiento incluyen las cremas tópicas de estrógenos o los anillos (si no hay una cardiopatía o una enfermedad hepática), el incremento del tiempo de estimulación antes del acto sexual, y posiblemente la asesoría. C U I D A D O S P A L I AT I V O S Y D E L A F A S E T E R M I N A L En Estados Unidos, casi el 80% de las personas muere en hospitales o en instituciones de asistencia. Por lo general, los objetivos aceptados del cuidado de la fase terminal incluyen los siguientes: ■ ■ ■ Seguir tratando la enfermedad potencialmente reversible. Ayudar a aliviar el sufrimiento, incluyendo el físico, el psicológico, el social y el sufrimiento espiritual. Ayudar al paciente a prepararse para la muerte. Asuntos éticos y legales ■ 287 G E R I AT R Í A Las siguientes son consideraciones éticas exclusivas: ■ El concepto de tratamientos médicos vanos, que pueden llevar a conflictos entre el paciente y el proveedor de cuidados o la familia. Se pueden resolver a menudo mediante el diálogo. ■ El individuo tiene el derecho de rehusar o de evitar el tratamiento médico. ■ El potencial para apresurar la muerte es permitido si la intención primaria es la de ofrecer comodidad y dignidad a un paciente en sufrimiento (p. ej., es apropiado prescribir tanta morfina como sea necesario para aliviar el sufrimiento, si se es ■ ■ ■ congruente con los deseos y los cuidados del paciente. A esto se le define normalmente como el ―principio ético de doble efecto‖). Directivas avanzadas: ■ Se definen como enunciados orales o escritos elaborados para los pacientes cuando éstos son competentes, con el propósito de guiar su cuidado en caso de que se volvieran incompetentes. ■ Válido únicamente para el cuidado en vano o la enfermedad terminal. Poder perdurable para un abogado en materia de cuidados de la salud (DPOA-HC): ■ El paciente asigna un tomador de decisiones sustituto. ■ El papel del sustituto es el de ofrecer ―juicio de sustitución‖ como el que ofrecería si el paciente pudiera hacerlo por sí mismo. Órdenes de “no reanimar” (DNR): ■ Únicamente el 15% de los pacientes que han sido sometidos a CPR en hospitales sobrevive para el alta hospitalaria. ■ Los pacientes deben ser informados acerca de las posibilidades de muerte así como de las consecuencias potencialmente adversas de la CPR y de los intentos de reanimación (p. ej., costillas rotas, alteración neurológica, procedimientos cruentos). Cuidados en las instituciones de enfermos terminales ■ ■ ■ Se enfocan al paciente y a la familia en lugar de a la enfermedad: destacan el ofrecimiento de comodidad y de alivio del dolor en lugar de tratar la enfermedad o prolongar la vida. Aumentan la satisfacción del paciente; reducen la ansiedad de la familia. Requiere de la estimación del médico < 6 meses de esperanza de vida. Tratamiento de los síntomas ■ El uso de opiáceos en el cuidado terminal no se asocia con el desarrollo de abuso o adicción. ■ G E R I AT R Í A ■ Dolor: ■ Muy común y sin embargo a menudo se queda sin tratamiento. ■ Evaluar con una graduación numérica o análoga. ■ Ayudar al paciente a poner metas de tratamiento del dolor (establecer el equilibrio entre sedación o ― doble efecto‖ y el alivio total del dolor). ■ Tratar el dolor crónico con fármacos de acción prolongada. ■ Aumentar los fármacos según la necesidad (no hay un tope para los opiáceos puros). ■ Ser cauteloso a la hora de combinar analgésicos (p. ej., el acetaminofeno y los NSAID). ■ La sedación por lo general precede a la depresión respiratoria significativa. Disnea ■ Presente en hasta el 50% de los pacientes moribundos. ■ Identificar y tratar las causas subyacentes cuando esto sea posible. ■ Tratamiento inespecífico con opiáceos, lo que resulta muy eficaz. ■ Las medidas no farmacológicas incluyen el O y el aire fresco. 2 ■ Las benzodiazepinas tratan la ansiedad coexistente, pero no la disnea por sí misma. Náuseas y vómito: ■ Si están relacionados con los opiáceos, considerar una fórmula de liberación prolongada, un agente distinto en una dosis equianalgésica, o la adición de un antiemético antagonista de dopamina. ■ Si son causados por un proceso intraabdominal como el estreñimiento, la gastroparesia o la obstrucción de la salida gástrica, intentar porciones pequeñas de comida, tubo de aspiración NG, regímenes de laxantes intestinales, procinéticos, corticoesteroides de alta dosis o antagonistas 5-HT3 (p. ej., el ondansetrón). ■ Si están relacionados con el aumento de la ICP, utilizar corticoesteroides o radiación de los paliativos craneales como está indicado. 288 Si son causados por un trastorno vestibular, tratar con anticolinérgicos o antihistamínicos. ■ Considerar dosis de antieméticos de tiempo completo. ■ Las benzodiazepinas y dronabinol pueden también ser muy eficaces. Estreñimiento: ■ A menudo se relaciona con los opiáceos. ■ Las terapias de comportamiento aumentan la actividad y el aporte de líquidos/fibras. ■ Es necesaria la dieta con pacientes que usan opiáceos. Utilizar ablandadores de heces y estimulantes intestinales de manera profiláctica, y agregar enemas y otros tratamientos si es necesario. Delirio y agitación: ■ Muchos pacientes experimentan confusión antes de la muerte. ■ Considerar las causas reversibles usuales del delirio y tratarlas si está indicado. ■ Considerar los efectos psicoactivos de los medicamentos en uso. ■ El haloperidol o risperidona se pueden utilizar si no se identifican las causas reversibles, y la terapia del comportamiento es poco exitosa. ■ Es aceptable no hacer nada si el delirio no afecta ni al paciente ni a la familia. ■ ■ ■ Hay que recordar los efectos mentales adversos de todos los fármacos. Nutrición e hidratación ■ ■ ■ Para pacientes con condiciones irreversibles, la alimentación artificial no ha probado mejorar la mortalidad y la comodidad del paciente sino que ha demostrado llevar a ciertas complicaciones. Los pacientes moribundos que han dejado de comer y de beber rara vez experimentan hambre o sed. La boca reseca se puede tratar con escobillas o con un cuidado bucal adecuado. Retiro del apoyo ■ ■ El requerimiento de retiro de cuidados debe ser respetado si es sugerido por un paciente competente y debidamente informado, o por su sustituto. Es posible que los médicos recomienden la suspensión de intervenciones no adecuadas. Aspectos psicológicos, sociales y espirituales ■ ■ ■ ■ Los pacientes y los familiares consideran que el apoyo emocional se encuentra en primer lugar entre los aspectos relativos a los cuidados terminales. Los médicos deben ofrecer atención, seguridad y apoyo además de coordinación con psicoterapia y los grupos de ayuda. La depresión debe ser tratada y discernida de otras formas de penas anticipatorias. Las preocupaciones espirituales del paciente a menudo sólo requieren de la atención del médico. É TICA BI OM É DI CA Los siguientes elementos se requieren para la capacitación en los programas de los enfermos terminales: ■ 289 G E R I AT R Í A ■ Asumir una obligación en relación con el suministro adecuado de cuidado humano en los enfermos terminales. Negociar los objetivos del cuidado con el paciente y la familia, tomando en consideración tanto los valores de los individuos y las preferencias, como el juicio profesional del médico. ■ ■ ■ En la evaluación de ancianos, buscar y considerar las observaciones y las opiniones de los miembros de la familia y de otros individuos cercanos a él, y tener en mente que la principal obligación siempre se relacionará con el paciente. Entender las funciones y la importancia de un acercamiento multidisciplinario hacia el cuidado de los ancianos, incluidos el respeto por otras profesiones relativas a la salud y paraprofesionales y de sus papeles en materia de servicio. Entender que la conservación de las funciones y la calidad de vida son a menudo objetivos más importantes que el tratamiento mismo de la enfermedad. P O L I FA R M AC I A el diagnóstico diferencial de La polifarmacia es la causa más frecuente de hospitalización y debe encontrarse en el diagnóstico diferencial de todas las presentaciones. Anualmente, por lo menos el 35% de los ancianos de una comunidad experimenta un suceso adverso en materia de fármacos. Los cambios en la función psicológica y la farmacocinética en ancianos promueven la sensibilidad a los medicamentos y por ende la posibilidad de enfermedad yatrógena. Estos factores incluyen lo siguiente: cualquier enfermedad de los ■ Recordar los ―efectos de los fármacos‖ a la hora de hacer ancianos. ■ ■ Distribución: ■ Respuesta cardíaca disminuida, riego del tejido y volumen del tejido. ■ Metabolismo deficiente de los fármacos a causa de GRF disminuida y de la eliminación hepática reducida. ■ Enlace insuficiente de las proteínas de algunos fármacos (p. ej., warfarina, fenilhidantoína [fenitoína]) debido a la albúmina sérica baja. ■ Los fármacos solubles en agua se vuelven más concentrados y los fármacos solubles en grasa tienen una vida media más larga (volumen de distribución). Metabolismo: ■ Fase I: oxidación y reducción por el citocromo P-450. Actividad hepática de las enzimas disminuida, lo que afecta al metabolismo de los fármacos con el metabolismo inicial muy alto (p. ej., propranolol). ■ Fase II: conjugación de la acetilación, la glucuronidación o la sulfatación (no afectados por el envejecimiento). Excreción: ■ La función renal disminuye hasta un 50% a la edad de 85 años. ■ La vida media se determina por el volumen de distribución y la suspensión de un fármaco. Para prevenir la polifarmacia, empezar y seguir lentamente (pero llevar un proceso SÍNTOMAS/EXAMEN ■ adecuado). ■ El delirio puede ser el resultado de muchos fármacos, incluyendo los medicamentos para la gripe que se venden sin receta médica, los anticolinérgicos y los analgésicos (muy comunes pero a menudo descuidados en los ancianos). Otros síntomas comunes son náuseas, anorexia, pérdida de peso, parkinsonismo, hipotensión y deficiencia renal aguda. TRATAMIENTO ■ ■ G E R I AT R Í A ■ Intentar medios no farmacológicos antes que fármacos. Aumentar la adherencia manteniendo el calendario de las dosis muy simple (una vez al día es la mejor solución), el número de píldoras reducido y los cambios en los medicamentos poco frecuentes. Revisar continuamente la lista de fármacos para una posible suspensión. COMPLICACIONES Las consecuencias de la sobreprescripción incluyen los acontecimientos adversos de los fármacos, la interacción farmacológica, la duplicación de medicamentos, el decremento de la calidad de vida y costos innecesarios. 290 OST EOPOR OS I S Más común en los ancianos. Los factores de riesgo son los siguientes: • • • • • • • • • • • • • Edad avanzada Género femenino Estado posmenopáusico Raza caucásica Descendencia proveniente de Europa del Norte Antecedentes familiares Inactividad prolongada Aporte bajo de calcio y de vitamina D Estructura ósea delgada Exposición prolongada a los glucocorticoides/esteroides Tabaquismo Consumo de alcohol Uso de antiepilépticos y anticonvulsivos La osteoporosis puede también seguir al síndrome de Cushing, hipogonadismo, hiperparatiroidismo, osteomalacia y mieloma múltiple. DIAGNÓSTICO La puntuación de T de • • • Medidas de la BMD: los métodos para detectar la pérdida de BMD son los siguientes: • Absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA): se trata del método de referencia: muy preciso y poco costoso. • Otros métodos incluyen la CT cuantitativa y la absorciometría de fotones. Interpretación de los estudios de BMD: • Puntuación T: compara los huesos normales y jóvenes. Una puntuación de —1.0 se traduce en BMD 1 DS menos del normal. Una puntuación de —2.5 diagnostica osteoporosis. • Puntuaciones Z: compara la BMD del paciente con la de los testigos equivalente de edad y género. Se utiliza para rastrear la osteoporosis acelerada y la respuesta al tratamiento. Otros hallazgos radiográficos: los más importantes en las fracturas de la compresión vertebral. –2.5 o menos diagnostica la osteoporosis. TRATAMIENTO • • • 291 G E R I AT R Í A • Dieta: • Una dieta óptima para el tratamiento o la prevención de la osteoporosis es la que incluye un aporte adecuado de calorías, calcio y vitamina D. • Las mujeres posmenopáusicas y las ancianas deben tomar dosis complementarias de calcio divididas durante los alimentos con un objetivo de 1 500 mg/100 ml junto con 800 UI de vitamina D diaria. Ejercicio: los pacientes con osteoporosis así como aquellos que buscan prevenirla deben tener una rutina de ejercicios de levantamiento de pesas regular para facilitar el cumplimiento a largo plazo. Dejar de fumar: dejar el hábito de fumar es altamente recomendado, ya que fumar acelera la pérdida ósea. Fumar una cajetilla de cigarrillos diaria en la vida adulta se ha asociado con el 5-10% de la reducción de la densidad ósea. Bifosfonatos (alendronato o risedronato): • Aumentan la masa ósea y reducen la incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales. • Eficaces aun en mujeres que ya tienen fracturas. • Una buena opción de tratamiento para mujeres con osteoporosis franca. • Los bifosfonatos y el raloxifeno son tratamientos de primera elección en la prevención de la osteoporosis. • • • • • • Reguladores selectivos del receptor de estrógeno (SERM): • Se ha utilizado raloxifeno para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis y se considera un fármaco de primera elección en la prevención de esta enfermedad. • Las pruebas de su eficacia en términos de la osteoporosis instaurada no son tan grandes como las de los bifosfonatos. • Aumenta la BMD. • Reduce las concentraciones totales y de baja densidad de colesterol sin estimular la hiperplasia endometrial o el sangrado vaginal. • Disminuye la incidencia de fracturas vertebrales. Tratamiento con estrógenos/progestágenos: • Ya no se considera tratamiento de primera elección en el tratamiento de la osteoporosis en la mujer posmenopáusica. • Se relaciona con el aumento de riesgo de cáncer de mama, embolia, tromboembolia venosa y posiblemente enfermedad coronaria. • Puede estar indicado en la mujer posmenopáusica con sIntomas menopáusicos o en aquellas con indicación de tratamiento antisuero, que no toleran otros fármacos. PTH (teriparatida): • A pesar de los efectos nocivos de la PTH en los huesos, la administración intermitente de la PTH humana recombinante estimula la formación de hueso más que la resorción. • La administración externa de PTH se reserva a cambios estructurales del hueso por osteoporosis sin afectar la estructura del hueso cortical, o su fortaleza. • La teriparatida se aprobó para su uso para fracturas en pacientes de alto riesgo, incluidos aquellos con una fractura previa debida a la osteoporosis, factores de riesgo múltiple para las fracturas o un tratamiento anterior fallido. • El tratamiento debe ser reservado para aquellos pacientes con vistas a la necesidad de inyección cotidiana, de los altos costos implicados en el fármaco, y del riesgo de osteosarcoma. • No debe utilizarse en pacientes con enfermedad de Paget. Calcitonina: • Un tratamiento menos común de la osteoporosis es la calcitonina intranasal. Muchos pacientes tienen poco resultado debido a la vIa de administración y a su costo. • Tiene efectos analgésicos. • Constituye un tratamiento de primera elección en pacientes que tienen dolor muy fuerte derivado de una fractura considerable. Isoflavonas: un tipo de fitoestrógeno que consiste en micronutrientes con propiedades similares al estrógeno. Se observan resultados mixtos junto con la reducción de la resorción del hueso y el aumento de la densidad de la masa ósea. Diuréticos tiazídicos: para mujeres posmenopáusicas que tienen hipertensión, el uso de diuréticos tiazIdicos reduce en manera moderada la pérdida de hueso. Se piensa que este efecto deriva de la mediación del efecto hipocalciúrico de estos fármacos, aumentando el equilibrio de calcio. Andrógenos: • Puesto que los varones tienen una mayor densidad ósea que las mujeres, se ha sugerido que el tratamiento con andrógenos beneficia a mujeres con osteoporosis. • Los efectos del tratamiento con andrógenos además de estrógenos y BMD no parecen ser superiores al del uso exclusivo de andrógenos. • Los andrógenos tienen efectos virilizantes. G E R I AT R Í A CAÍ DAS Casi el 30% de las caIdas ocurre en individuos 65 años de edad y aproximadamente el 50% en 80 años. Las caIdas suceden con mayor frecuencia en hospitales y centros asistenciales inmediatos a éstos. Los factores adicionales de riesgo incluyen los siguientes: 292 • • • • • • • • • • • Marcha menos ágil Reflejos y sentidos posicionales disminuidos Visión/sensorio disminuidos Hipotensión ortostática Incontinencia Hipotensión postural Antecedentes de accidentes cerebrovasculares Enfermedad de Parkinson Antecedentes de sIncopes (las causas incluyen CAD y estenosis aórtica) Consumo de alcohol Medicamentos PREVENCIÓN Las medidas preventivas incluyen las siguientes: • • • • • • Iluminación mejorada y corrección de la deficiencia visual. Disminución de psicotrópicos u otros, igual de provocadores. Restitución de la vitamina D para quienes tienen deficiencia (ha demostrado disminuir las caIdas y mejorar el movimiento corporal general). Ejercicio (particularmente ejercicios de equilibrio y fuerza como el tai chi). Medidas de seguridad como pasamanos, quitar tapetes, utilización de artefactos de apoyo en la regadera, uso de rampas, y establecimiento general en el piso inferior (cama, cómoda y baño en el mismo lugar, de preferencia en el piso principal de la casa). Uso de dispositivos de asistencia. COMPLICACIONES • • • Casi el 50% de las caIdas terminan en lesiones y el 10% requiere hospitalización. Un tiempo largo pasado en el piso (como ocurre casi en el 3% de los casos) puede llevar a la rabdomiólisis, deshidratación e hipotermia. Se relaciona con la colocación en lugares de asistencia y el declive funcional. F R AC T U R A S DE C A D E R A Más de 300 000 de las personas 65 años de edad son hospitalizadas cada año con fracturas de cadera, y sólo el 25% de los pacientes fallece en un año como resultado de dicha fractura o de complicaciones relacionadas. SÍNTOMAS Se presentan con dolor de cadera o de ingle. Los pacientes son incapaces de cargar peso. EXAMEN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lesiones del tejido blando, luxación, necrosis avascular (AVN). 293 G E R I AT R Í A Con el paciente en la cama, la pierna es más corta y externamente rotada. El dolor se observa con la palpación o con la rotación interna y externa. Buscar otros traumatismos de la caIda como lesiones en la cabeza. DIAGNÓSTICO Los estudios de rayos X establecen el diagnóstico generalmente en la pelvis AP o en las series de la cadera. Rara vez se requiere MRI para diagnosticar una fractura sutil o para confirmar una AVN. Por lo general, la fractura de cadera es también materia de diagnóstico de osteoporosis con necesidad de tratamiento. Evaluar los objetivos de cuidado con el paciente con fractura de cadera, y, de ser necesario, con el cuidador. TRATAMIENTO Los grandes componentes del tratamiento son los siguientes: véase también la nemotecnia O-ROT): • Es posible que el tratamiento operativo no siempre sea constante con pacientes • frágiles con inamovilidad preexistente y expectativa de vida corta. • • Tratamiento ortopédico: necesario, por lo general, con el procedimiento exacto y dependiendo del tipo de fractura. En la actualidad, muchos cirujanos reconocen la importancia de apresurar la reparación (lo que deberIa ocurrir en las primeras 24 horas de la fractura). Rehabilitación posoperatoria: debe comenzar inmediatamente o tan pronto lo autorice un cirujano. Incluye la movilización, el tratamiento del dolor, la prevención de complicaciones, y la adaptación funcional. Tratamiento de la osteoporosis: puede incluir el tratamiento médico y protectores para la cadera. Prevención de las caídas (véase antes). COMPLICACIONES Tratamiento de la fractura de cadera: Inmovilidad, tromboembolia venosa, menoscabo funcional y muerte. O-ROT Tratamiento ortopédico (para incluir la anticoagulación profiláctica hasta la movilidad avanzada) Rehabilitación Tratamiento de osteoporosis Prevención terciaria de caídas Se observa una incidencia mayor de úlceras por decúbito en hospitales y en casas de asistencia o con cuidadores familiares. Las causas incluyen lo siguiente: • • • Presión sostenida, principalmente en las protuberancias óseas (p. ej., sacro, isquion, talones, trocánter). Fuerzas de cizallamiento. Infección, fricción o humedecimiento. DIAGNÓSTICO Fases: • • • • Fase I: eritema que no blanquea y con presión. Fase II: pérdida parcial del espesor de la piel. Fase III: pérdida total de la piel. Fase IV: pérdida de tejido hasta el nivel muscular, de los tendones y del hueso. TRATAMIENTO Debe incluir la presencia de una superficie que alivie la presión, el reposicionamiento frecuente, el cuidado médico adecuado y el desprendimiento del tejido muerto o infectado. PREVENCIÓN G E R I AT R Í A Las medidas de prevención incluyen un cuidado competente, buena higiene e hidratación y una alimentación adecuada. DEMEN CIA Se define como el sIndrome adquirido que abarca el declive de la memoria con los dominios cognitivos, como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, o la función ejecutora. Esta 294 capacidad disminuida interfiere con el funcionamiento social u ocupacional. Los factores de riesgo son los siguientes: • • Factores de riesgo fuertes: • Edad (especialmente en el tipo de Alzheimer) • Antecedentes familiares en parientes de primer grado • Genotipo ε4 de apolipoproteIna E • DM • Hipercolesterolemia • Presión arterial alta y baja Otros factores de riesgo: • Traumatismo de la cabeza con pérdida de la conciencia • Antecedentes de depresión • Logros educativos insuficientes • Género femenino (enfermedad de Alzheimer) • Discapacidad de marcha (para aquellos que no tienen demencia de Alzheimer) SÍNTOMAS/EXAMEN La demencia es más una queja familiar que del paciente. La demencia temprana incluye el trastorno cognitivo leve (MCI), p. ej., una disminución de la memoria a corto plazo y dificultad en las funciones cotidianas. Otras caracterIsticas clInicas son las siguientes: • • • • • • • Aparición insidiosa Curso progresivo Conciencia no alterada: no hay cambios después de la historia clInica y de la observación Habilidades reducidas de afrontamiento Pérdida en ambientes familiares Impulso deficiente entre el control y la molestia de comportamiento Disminución de la habilidad para resolver problemas simples La demencia se caracteriza por un curso insidioso y progresivo sin desequilibrios repentinos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La presentación de la demencia se puede desglosar en los siguientes tipos: • • • 295 La demencia de Alzheimer se caracteriza por la pérdida temprana de memoria a corto plazo. G E R I AT R Í A De Alzheimer: • Incluye la pérdida temprana de la memoria a corto plazo; pérdida progresiva de la memoria, cambios de personalidad, y discapacidad funcional. • Más tarde en la enfermedad, los pacientes se vuelven completamente dependientes para los cuidados básicos. Vascular (demencia multiinfarto): • Es provocada por pequeñas y múltiples embolias o trastorno cognitivo relacionado con una sola embolia. • A menudo aparece de manera repentina y avanza lentamente. • Déficit neurológico en el examen que se correlaciona con una embolia previa y según la ubicación de la lesión cerebral. • La enfermedad vascular se detecta en el examen radiográfico. • Se observan a menudo factores de riesgo vascular y otras enfermedades cardiovasculares. • Es común que coexista con la demencia de Alzheimer. Demencia de cuerpos de Lewy: • Pacientes con sIntomas de Parkinson sin que tengan la enfermedad de Parkinson, y sensibles a los neurolépticos. • Los cuerpos de Lewy se encuentran en el tronco del encéfalo y en la corteza. • Produce trastorno cognitivo que avanza hacia la demencia. • Se caracteriza por la fluctuación en la cognición y en alucinaciones visuales persistentes. • • • La depresión se puede • presentar como seudodemencia. • • Parkinson: la demencia asociada al Parkinson se relaciona con las fases finales de la enfermedad (de manera opuesta a la demencia con los cuerpos de Lewy). Demencia del lóbulo frontal: • Incluye la discapacidad de la función ejecutiva (empezar una actividad, planear), poca conciencia de la deficiencia de uno mismo y comportamiento desinhibido. • La enfermedad de Pick es uno de los tipos (cuerpos de Pick en la neocorteza y en el hipocampo). • Trastornos del lenguaje que incluyen los siguientes: • Palilalia: repetición compulsiva del mismo discurso. • Logorrea: discurso profuso y sin enfoque. • Ecolalia: repetición espontánea de palabras y de frases. Demencia reversible: es importante notar que estas demencias son potencialmente reversibles, aunque no todas mejorarán una vez que se haya reconocido y tratado el padecimiento. • Inducida por fármacos: las sustancias como analgésicos, anticolinérgicos, antipsicóticos y sedantes. • Retiro del alcohol o intoxicación. • Trastornos metabólicos: incluye enfermedad tiroidea, deficiencia de vitamina B12, hiponatriemia, hipercalciemia, y deficiencias renales y hepáticas. Depresión: • Se conoce como seudodemencia. • Se debe descartar depresión o ser tratada de manera enérgica, antes de diagnosticar la demencia. • La depresión que se presenta como demencia es más fácil que llegue a ser demencia. Enfermedad del SNC: incluye los hematomas subdurales crónicos, meningitis crónica e hidrocefalia con presión normal. • La presentación de la hidrocefalia con presión normal se describe en la nemotecnia Wet (mojado), Wobbly (sacudido) y Wacky (loco). • Wet: incontinencia urinaria. • Wobbly: problemas con la marcha. • Wacky: disfunción cognitiva. • La prueba de Miller-Fisher comparará la marcha antes y después del retiro de 30 ml de lIquido cefalorraquIdeo para predecir el beneficio de la derivación ventriculoperitoneal. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: • Un tipo raro e infeccioso de demencia de rápida progresión que suele ser letal dentro del primer año de inicio. • El diagnóstico se basa en la sospecha clInica después de los primeros trastornos cognitivos acompañados de deficiencias motoras y convulsiones. • El EEG puede mostrar complejos periódicos. • La biopsia y la necropsia cerebral son las únicas formas confiables de diagnóstico. • La enfermedad no es tratable, pero es potencialmente transmisible. DIAGNÓSTICO Directrices de detección establecidas por la USPSTF: • G E R I AT R Í A • Algunas pruebas de detección tienen buena sensibilidad pero especificidad justa en la detección del trastorno cognitivo y la demencia. El Mini-Mental Status Exam es el mejor instrumento para la evaluación de la demencia. • La precisión depende de la edad y del más alto grado educativo obtenido. • La sensibilidad y la especificidad varIan con puntos de corte seleccionados. 296 • Es importante realizar un diagnóstico temprano en el curso clInico para adherirse y anticipar las recomendaciones. TRATAMIENTO Las visiones son más comunes El tratamiento farmacológico para la demencia incluye lo siguiente: • • • • • • que las alucinaciones en Inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo): se han estudiado en pacientes con demencia de Alzheimer leve o moderada. Los beneficios incluyen la mejorIa o la estabilización de los parámetros neuropsiquiátricos, de manera muy moderada a los dos años. Es posible tener beneficios también para los sIntomas de comportamiento de la demencia. Gingko biloba: los estudios muestran resultados mixtos. Selegilina: no ha mostrado diferencias significativas si se le compara con placebo. Vitamina E: ha mostrado resultados mixtos con institucionalización tardIa en una sola prueba, pero los resultados no han sido muy sólidos. Estrógeno: no ha mostrado algún beneficio clInico. Memantina: beneficioso en la demencia de Alzheimer moderada o grave con o sin el uso conjunto de acetilcolinesterasa. pacientes con demencia. A B U S O A L O S AN C I A N O S Hay muchas formas de abuso a los ancianos y, aunque tal abuso esté muy difundido, son pocos los que lo reportan. Las vIctimas suelen ser mujeres > 80 años que pueden estar fIsicamente débiles o confundidas. Los abusos caracterIsticos incluyen lo siguiente: • • • • A menudo incluye al esposo o a los parientes de la vIctima. Los niños mayores conforman la categorIa más amplia de los abusivos, en todas las formas de abuso. A menudo abusan del alcohol. A menudo dependen de la vIctima para alojamiento y dinero. Tipos de abuso El cuadro 8-2 describe los tipos de abuso a los ancianos y su presentación. Técnicas de entrevistas • • • • La vIctima debe inicialmente ser entrevistada sola. Preguntar cómo perciben su seguridad. Preguntar acerca de la dependencia de los pacientes con cuidadores, amigos y familia. Hacer preguntas especIficas sobre el abuso, haciendo referencia al cuadro 8-2. Tratamiento • • 297 G E R I AT R Í A • Si se confirma el abuso, la prioridad más alta es la de proteger la seguridad del anciano, respetando al mismo tiempo su autonomIa. Deben considerarse los siguientes dos temas: • Primero si el paciente acepta o rechaza la intervención. • Segundo si el paciente tiene la capacidad de acept ar o rechazar la intervención. Si el paciente acepta la intervención, las opciones son las siguientes: • Instituir un plan de seguridad para el paciente que se encuentra en peligro inmediato. C UA D RO 8 -2 . Tipos y características del abuso en ancianos TIPO DESCRIPCIÓN Doméstico Maltrato a un anciano que vive en casa o en casa de alguien que lo atiende Institucional Maltrato a un anciano que vive en una institución Autonegligencia Comportamiento de un anciano que vive solo, que amenaza su propia salud o seguridad Abuso físico Daño intencional físico o lesión Abuso financiero Uso ilegal o inadecuado de los recursos de un anciano, con o sin su consentimiento, que beneficia a otra persona distinta Abuso psicológico Daño mental (p. ej., humillación, intimidación, amenazas) Negligencia Incapacidad de llevar a cabo una obligación de cuidado para ofrecer bienes o servicios (p. ej., abandono; negación de comida o servicios relacionados con la salud) Abandono Deserción de un anciano por alguien que ha asumido una responsabilidad de cuidados de esa persona Abuso sexual Contacto sexual sin consentimiento de cualquier tipo Ofrecer asistencia que enfrente la causa del maltrato (p. ej., referirse a la rehabilitación de drogas o alcohol para abusivos adictos: servicios de ayuda para los cuidadores agobiados). • Referir al paciente y a su familia a los servicios adecuados. Si el paciente tiene la capacidad de aceptar la intervención pero la rechaza, el médico tiene las siguientes opciones: • Educar al paciente acerca de la incidencia del maltrato en los ancianos y la tendencia creciente al maltrato en términos de frecuencia y de gravedad. • Ofrecerle información escrita sobre números de asistencia y urgencia y sus referencias. • Desarrollar y revisar el plan de seguridad. • Desarrollar un plan de seguimiento. Si el paciente no tiene la capacidad de aceptar la intervención, el médico debe hablar con los Servicios de Protección de Ancianos para la asistenta financiera, seguridad y asuntos legales. • • G E R I AT R Í A • Requerimientos del reporte • Todos los estados cuentan con leyes internas sobre el abuso institucional a los ancianos, pero estas leyes varIan de las siguientes formas: • Edad de la vIctima • Definición de abuso a ancianos 298 Clasificación de abuso como asunto criminal o civil Tipos de abuso • Requerimientos para el reporte • Procedimientos de investigación • Remedios En muchos estados, la sospecha de abuso es materia de reporte y el médico no necesita probar nada, además de que a menudo el que reporta permanece en el anonimato. • • • G E R I AT R Í A 299 G E R I AT R Í A N O TA S 300 CAPÍT ULO 9 Hematología Thomas Chen, MD, PhD Anemia 303 Abordaje de las anemias 303 Anemia ferropénica 303 Anemia de enfermedad crónica 305 Deficiencia de vitamina B12/folato 306 Anemia hemolítica 308 Microangiopatías 311 Púrpura trombocitopénica trombótica 311 Síndrome hemolítico-urémico 313 Hemoglobinopatías 313 Talasemias 313 Anemia drepanocítica 315 Otras anormalidades de CBC 317 Eritrocitosis 317 Trombocitopenia 317 Trombocitosis 319 Neutrofilia 319 Eosinofilia 320 Neutropenia y fiebre neutropénica 320 Pancitopenia 322 Síndromes de trastornos de médula ósea 323 Anemia aplásica 323 Aplasia pura de serie roja 324 Síndrome mielodisplásico 324 Síndromes mieloproliferativos 325 Policitemia verdadera 325 Leucemia mielógena crónica 327 Mielofibrosis (metaplasia mielocítica agnógena) 329 Trombocitemia esencial 329 Discrasias de las células plasmáticas 331 Amiloidosis 331 Mieloma múltiple 332 301 H E M AT O L O G Í A Trastornos hemorrágicos Abordaje de la hemorragia anormal 333 Hemofilia 335 Enfermedad de von Willebrand 336 Coagulación intravascular diseminada 337 Púrpura trombocitopénica idiopática 337 Trastornos de la coagulación 338 Abordaje de la trombofilia 338 Factor V de Leiden 339 Mutación 20210 de la protrombina 340 Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III 340 Hiperhomocisteinemia 340 Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos 340 Trombocitopenia inducida por heparina 342 Medicina de transfusión 302 333 343 Pruebas antes de la transfusión 343 Tratamiento de reacciones de transfusión 343 Productos de transfusión 343 Umbral para transfusión de plaquetas 344 Hematología diversa 345 Linfadenopatía 345 Porfirias 345 Hemocromatosis 347 Deficiencias vitamínicas 348 Abordaje de las anemias Se define como una hemoglobina < 14 g/100 ml en varones y < 12 g/100 ml en mujeres, o un hematócrito < 40% en varones y < 37% en mujeres. Muchos casos tienen más de una causa. Los mejores primeros pasos para evaluar son el recuento absoluto de reticulocitos (fig. 9-1) y revisión del frotis de sangre periférica. El recuento de reticulocitos puede ser utilizado para clasificar las anemias en: ■ ■ Anemias hipoproliferativas: baja producción de eritrocitos (RBC) con bajo recuento de reticulocitos. Clásicamente se subdivide por el MCV en causas microcíticas, macrocíticas y noromocíticas (cuadro 9-1). Anemias hiperproliferativas: aumento de la destrucción o pérdida de RBC. Recuento alto de reticulocitos. ■ Las dos causas más frecuentes son hemorragia y hemólisis (vistos en la siguiente sección). ■ MCV no es de ayuda en la evaluación de anemias hiperproliferativas. Anemia ferropénica Las pérdidas diarias de hierro por descamación de piel y mucosas son en promedio de 1 mg/día bajo condiciones normales. Sin embargo, durante la menstruación, embarazo o lactancia las pérdidas pueden alcanzar 3-4 mg/día. Cada mililitro de sangre entera contiene aproximadamente 0.5 mg de hierro. Por tanto, una leve hemorragia GI de 10 ml/día (por debajo del umbral que detecta la prueba en heces de guayaco) excederá la capacidad del cuerpo para absorber hierro, lo que resulta en una deficiencia de hierro. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ Hallazgos generales de anemia son palidez de piel y conjuntivas. Las características relacionadas con la deficiencia de hierro son: ■ Pica: antojo por sustancias no comestibles, especialmente tierra. ■ Pagofagia: antojo por trozos de hielo. ■ Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca. ■ Glositis: lengua lisa. ■ Coiloniquia: uñas cóncavas o ―en cuchara‖. ■ Disfagia: debido a membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinson). Anemia Recuento bajo de reticulocitos (hipoprolifertivo) Recuento alto de reticulocitos (hiperproliferativo) MCV Sangrado < 80 (microcítica) FIG UR A 9 -1 . >100 (macrocítica) Hemólisis 80-100 (normocítica) Algoritmo para categorizar anemias. 303 La anemia de enfermedad crónica puede ser ¡normocítica o microcítica! H E M AT O L O G Í A ANEMI A H E M AT O L O G Í A C UA D RO 9 -1 . Clasificación de anemias hipoproliferativas MICROCÍTICA (MCV < 80) MACROCÍTICA (MCV > 100) “TAIL”: NORMOCÍTICA (MCV 80-100) ACD Megaloblástica: ■ Rasgo talasémico Anemia de enfermedad crónica (ACD) Deficiencia de hierro (Iron) Toxicidad por plomo (Lead) Deficiencia de folatos, deficiencia de vitamina B12 Anemia aplásica Mielodisplasia ■ Mielodisplasia Insuficiencia renal ■ Mieloma Enfermedades mixtas ■ Anemia aplásica Etapa temprana de enfermedad ■ Aplasia pura de serie roja ■ ■ Supresión de médula ósea inducida por medica- mentos Alcohol No megaloblástica: ■ Enfermedad hepática ■ Hipotiroidismo DIAGNÓSTICO ■ ■ La anemia por deficiencia de hierro rara vez pone ■ DIFERENCIAL Las causas de anemia ferropénica incluyen pérdida de sangre por menstruación, hemorragia GI y flebotomías frecuentes. La disminución del aporte o absorción es rara. Anemia de enfermedad crónica (ACD): el cuadro 9-2 diferencia la ACD de la deficiencia de hierro. Intoxicación por plomo: cursa con aumento de protoporfirina en RBC, punteado basófilo y ―líneas de plomo‖ en las encías. en peligro la vida, pero la enfermedad subyacente que la causa sí lo puede hacer. Por DIAGNÓSTICO ■ ello, cualquier paciente mayor con deficiencia de hierro ■ amerita la evaluación de tubo GI para descartar neoplasia maligna. ■ ■ ■ Los hallazgos característicos son RBC microcíticos, hipocrómicos en frotis de sangre periférica con notoria anisocitosis (fig. 9-2). Sin embargo, estos hallazgos están presentes en una minoría de pacientes. Ferritina sérica: la prueba más útil para detectar deficiencia de hierro. Valores < 16 μg/L dan el diagnóstico de déficit de hierro, aunque valores normales no lo excluyen. Otros índices de hierro se encuentran en el cuadro 9-2. La biopsia de médula ósea rara vez se indica. Una prueba terapéutica de administrar hierro puede ser diagnóstica: ■ Se observa reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 días después del inicio de la administración del mismo. ■ El aumento de la hemoglobina tarda varios días más. C UA D RO 9 -2 . ACD en comparación con anemia ferropénica ACD DEFICIENCIA DE HIERRO MCV Normal/bajo Bajo RDW Normal Aumentado Ferritina Normal/alto Bajo TIBC Disminuido Aumentado Receptor soluble de la transferrina Normal Aumentado 304 H E M AT O L O G Í A FIGURA 9 -2 . Anemia ferropénica. Obsérvense las células hipocrómicas (palidez central prominente) y microcitosis (RBC más pequeños que los núcleos de los linfocitos). También hay trombocitosis notable, un hallazgo común en la deficiencia de hierro. (Véase también el Encarte a color.) TRATAMIENTO ■ ■ ■ Restitución de hierro oral: el objetivo es dar aproximadamente 300 mg de hierro elemental por día. Hierro parenteral: conlleva riesgo de anafilaxia; utilizar sólo si el paciente tiene una incapacidad total al hierro oral. Tratar la causa subyacente. Anemia de enfermedad crónica (ACD) Causada por el secuestro de hierro en el sistema reticuloendotelial. Es la causa más común de anemia en ancianos; con frecuencia coexiste con otras causas. SÍNTOMAS/EXAMEN Presenta síntomas de anemia y de trastornos subyacentes. 305 H E M AT O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe distinguir frecuentemente de la anemia ferropénica (cuadro 9-2). En ACD, el hematócrito rara DIAGNÓSTICO vez es < 25% a menos que Es un diagnóstico por exclusión; el frotis de sangre periférica no es específico. coexista insuficiencia renal u otra causa de anemia. Por tanto, si el hematócrito es < 25%, buscar otra causa de TRATAMIENTO ■ ■ Tratar la causa subyacente. Se puede probar administrar dosis altas de eritropoyetina (30 000-60 000 U/semana) en pacientes con niveles de eritropoyetina sérica < 200 UI/L. anemia que no sea ACD. Deficiencia de vitamina B12/folato La absorción de vitamina B12 requiere de muchos factores, entre ellos la secreción del factor intrínseco por el estómago y de un íleon terminal intacto. Los vegetarianos estrictos tienen un alto riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B12, debido a que sólo se encuentra en productos derivados de animales, en cambio los folatos se hallan en vegetales de hojas verdes. En países desarrollados, la primera causa de deficiencia de vitamina B12 es por anemia perniciosa (PA) debido a la destrucción autoinmunitaria de las células parietales. La PA se acompaña de otros trastornos autoinmunitarios (tiroiditis, vitíligo, enfermedad de Addison). SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ Glositis y gastritis atrófica (en PA). Hallazgos neurológicos están presentes sólo en deficiencia de B12 e incluyen los siguientes: ■ Neuropatía sensitiva periférica: parestesias en extremidades distales. ■ Alteraciones en cordones posteriores de médula ósea: pérdida de percepción vibratoria y propiocepción; inestabilidad en marcha. ■ Demencia o cambios de personalidad más sutiles pueden ocurrir en cualquier momento (―locura megaloblástica‖). ■ Cambios neurológicos no siempre son reversibles al restituir la vitamina B . 12 Ictericia leve debido a eritropoyesis ineficaz que causa hemólisis intramedular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las causas de la deficiencia de vitamina B12 y folato se señalan en el cuadro 9-3. C UA D RO 9 - 3 . Causas de deficiencia de vitamina B12/folato DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Deficiencias dietéticas: muy raro; típicamente en vegetarianos estrictos Disminución de factor intrínseco: la causa más común; típicamente por anemia perniciosa (destrucción autoinmunitario de células parietales) Gastrectomía DEFICIENCIA DE FOLATO Aporte inadecuado: ■ Desnutrición ■ Alcoholismo ■ Malabsorción (p. ej., esprue tropical) Aumento de demanda: ■ Embarazo Resección de íleon Enfermedad de Crohn ■ Hemodiálisis (pérdida de folato en diálisis) Infección por D. latum ■ Anemia hemolítica crónica Crecimiento bacteriano excesivo en íleon terminal ■ Psoriasis 306 DIAGNÓSTICO • • • • Laboratorio: • Niveles séricos bajos de vitamina B12, o niveles bajos de folato en RBC. • Anemia con MCV > 100 (puede presentarse una alteración sin la otra). • Aumentos leves de LDH y bilirrubina indirecta. • En casos graves hay pancitopenia. • Pueden observarse niveles aumentados de homocisteIna o ácido metilmalónico. Frotis: macroovalocitos, neutrófilos hipersegmentados (cualquier neutrófilo con 6 lóbulos o la mayorIa con 4 lóbulos); véase figura 9-3. Médula ósea: megaloblástica (hipercelular, Indice mielocItico/eritroide disminuido, aumento de tamaño en precursores de RBC con núcleo relativamente inmaduro); puede parecerse al aspecto blástico de la leucemia aguda. La prueba de Schilling establece la causa de la deficiencia de vitamina B12. Se pueden combinar las fases I y II al usar distintos tipos de marcadores radiactivos para cada paso (fig. 9-4). Anticuerpos anticélula parietal pueden ser cuantificados para confirmar que PA es la causa de la deficiencia de B12. FIGURA 9 -3 . Anemia megaloblástica. Obsérvense los macroovalocitos y neutrófilos prominentes hipersegmentados. (Reproducida, con autorización, de Babior BM, Bunn HF. Megaloblastic anemias. In Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th. ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.) 307 Puede que la anemia y la macrocitosis no estén presentes en una deficiencia de vitamina Bl2 clInicamente significativa. El folato en RBC es superior al folato sérico al buscar detectar una deficiencia de folato. H E M AT O L O G Í A • H E M AT O L O G Í A Fase I: paciente al que se le dio una dosis alta de vitamina B 12 parenteral y dosis baja de B12 radiactiva Excreción urinaria de B12 radiactiva − + Absorción anormal de B12. Ir a fase II Absorción normal de B12. Detener pruebas Fase II: paciente al que se le dio una dosis alta de B12 parenteral y una dosis oral baja de B12 radiactiva junto con factor intrínseco (IF) Excreción urinaria de B12 radiactiva − Absorción anormal de IF; defecto en íleon terminal. Considerar fase III + Absorción normal de IF. Diagnóstico: anemia perniciosa Fase III: paciente tratado con antibióticos; posteriormente se repite fase II. Si es normal, entonces la causa de la deficiencia es que hay una malabsorción de B12 debido a crecimiento bacteriano excesivo FIGURA 9 -4. Algoritmo para el diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12. TRATAMIENTO • Antes de tratar una deficiencia de folatos, excluir • una deficiencia concomitante de vitamina B12 para prevenir • Vitamina B12 parenteral: se recomienda para el tratamiento inicial de deficiencia por B12, debido a la posibilidad de malabsorción generalizada. • Restitución inicial: 100 μg TM qd X 1 semana, posteriormente cada semana X 1 mes. • Sostén: 100 μg TM cada mes. Vitamina B12 oral: igual de eficaz para la restitución habitual, suponiendo que el paciente tiene capacidad de absorción. La dosis recomendada es de 1-2 mg PO QD. Folato oral: 1 mg PO QD es adecuado para la deficiencia de folato. una exacerbación aguda de síntomas neurológicos en pacientes que reciben folato, pero son deficientes en B12 . Anemia hemolítica La hemólisis se subdivide clásicamente como intravascular o extravascular, dependiendo de la localización de la destrucción y otros factores coexistente (cuadro 9-4). Otros datos de laboratorio incluyen: • • • La LDH se encuentra ligeramente alta; aumentos notorios son característicos de hemólisis intravascular. Hiperbilirrubinemia indirecta de hasta 4 mg/100 ml; valores más altos pueden indicar disfunción hepática concomitante. Hemólisis intravascular crónica puede resultar en hemoglobinuria crónica, que a su vez lleva a deficiencia de hierro. 308 C UA D RO 9 - 4 Anemia hemolítica extravascular en comparación con intravascular EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR Sitio de destrucción de RBC Bazo Torrente sanguíneo, hígado Hallazgos en frotis de sangre periférica Esferocitos (fig. 9-6) Esquistocitos (fig. 9-7) Haptoglobina sérica Normal o ligeramente disminuido Muy disminuido Hemosiderina en orina No cambia Aumentado Ejemplos Inmunohemólisis por anticuerpos calientes Hiperesplenismo Reacción tardía de transfusión Inmunohemólisis por anticuerpos fríos Reacción aguda de transfusión Hemólisis microangiopática Anemia hemolítica oxidativa PNH Hemoglobinopatías (anemia drepanocítica) Relacionada con infección (paludismo, Clostridium, Babesia) DIAGNÓSTICO • • • DIFERENCIAL Inmunohemólisis: puede ser por anticuerpos fríos o calientes; esto se refiere a la temperatura a la cual el anticuerpo causal se adhiere a los eritrocitos prediciendo varias características más (cuadro 9-5). Anemias hemolíticas microangiopáticas (MAHA): se caracterizan por esquistocitos y una prueba de Coombs negativa. Por lo general se produce por fibras de fibrina en la microvasculatura dañada, lo que resulta en rotura de RBC. Casi siempre se relaciona con trombocitopenia. Anemia hemolítica oxidativa: un ejemplo clásico es la deficiencia de G6PD en la cual los eritrocitos tienen una capacidad disminuida para resistir al estrés oxidativo. • Cualquier estrés oxidativo puede causar hemólisis; esto incluye infecciones víricas, medicamentos (p. ej. dapsona, sulfonamidas, antipalúdicos, nitrofurantoína) y factores dietéticos (p. ej., alubias). C UA D RO 9 - 5 . Tipos de inmunohemólisis ANTICUERPOS CALIENTES ANTICUERPOS FRÍOS Autoanticuerpos IgG IgM Prueba directa de antiglobulina Positiva para IgG Positiva para complemento Frotis de sangre periférica Esferocitos Esquistocitos Sitio de destrucción de RBC Bazo Hígado Enfermedades coexistentes Enfermedades autoinmunitarias; CLL, linfoma; α-metildopa Infección por Mycoplasma, EBV; CLL, linfoma Tratamiento Esteroides, esplenectomía, inmunosupresión Calentar extremidades, plasmaféresis, medicamentos alquilantes 309 H E M AT O L O G Í A CARACTERÍSTICA Frotis periférico: muestra queratocitos (fig. 9-5), esferocitos y cuerpos de Heinz (requiere una tinción especial para observarlos). ■ Pruebas de laboratorio: LDH alta, aumento de bilirrubina indirecta durante hemólisis aguda; actividad de G6PD (recordar que medir la actividad durante un ataque hemolítico resultará en un negativo falso). Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH): ■ Es una alteración clonal rara en células madre hematopoyéticas debido a una expresión anómala en proteínas de membrana eritrocíticas (CD55 y CD 59). ■ Se caracteriza por crisis de hemólisis intravascular medidas por complemento. ■ Previamente se diagnosticaba por la prueba de Ham (hemólisis de suero acidificado) o la prueba de hemólisis por sacarosa. En la actualidad, la mejor prueba es la citometría de flujo para CD55 y CD59. ■ Se relaciona con varias complicaciones hematológicas, como pancitopenia, trombosis venosa (especialmente Budd-Chiari) y una progresión a mielodisplasia, anemia aplásica o AML. Anemia drepanocítica: este subtipo se revisa en la sección de hemoglobinopatías. H E M AT O L O G Í A ■ ■ ■ FIGURA 9 -5. Queratocitos. Se observan varias células características en este paciente con déficit de G6PD y hemólisis oxidativa aguda. (Cortesía de L Damond. Reproducido, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.) 310 H E M AT O L O G Í A FIGURA 9 -6 . Esferocitos. Esferocitos característicos (RBC redondos, pequeños, sin palidez central) se presentan junto con signos de un aumento notorio en la síntesis de RBC (RBC con núcleo, policromasia) en un paciente con inmunohemólisis extravascular. (Reproducida, con autorización, de RS Hillman, MD, y KA Ault, MD, cortesía de la American Society of Hematology Slide Bank.)(Véase también el Encarte a color.) M I C R O A N G I O P AT Í A S El cuadro 9-6 muestra las características y el trat amiento de las distint as microangiopatías. Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) Es una enfermedad rara de origen desconocido, caracterizada por microangiopatía, LDH alta, y cambios neurológicos templados por una sospecha clínica apropiada. La péntada clásica, fiebre, anemia, trombocitopenia, trastornos neurológicos e insuficiencia renal se observa en < 10% de los casos. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ Los pacientes cursan con anemia, sangrado o alteraciones neurológicas. Los cambios neurológicos pueden ser sutiles e incluyen cambios de la personalidad, cefalea, confusión, letargo o coma. 311 H E M AT O L O G Í A FIG UR A 9 -7 . Esquistocitos. Una gran cantidad de RBC fragmentados son característicos de hemólisis microangiopática o intravascular. En este caso, el paciente tenía HUS. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se relaciona con las siguientes situaciones: ■ ■ ■ ■ ■ Medicamentos (ciclosporina, tacrolimo, quinina, ticlopidina, clopidogrel, mitomicina C, estrógenos). Embarazo (se sobreañade a la eclampsia y al síndrome HELLP). Enfermedades autoinmunitarias (SLE, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, esclerodermia, vasculitis). VIH. Trasplante de médula ósea (autólogo o alógeno). DIAGNÓSTICO ■ ■ El frotis periférico muestra signos de trombocitopenia con microangiopatía (p. ej., esquistocitos); PT/PTT debe ser normal a menos que también se presente DIC. No hay una prueba estandarizada para el TTP. 312 C UA D RO 9 - 6 . CARACTERÍSTICAS MICROANGIOPATÍA DIC TRATAMIENTO DISTINTIVAS Relacionado con infección grave, septicemia y trombos intravasculares Tratar la enfermedad subyacente; crioprecipitados (si están indicados) Coagulopatía de consumo. PT y PTT aumentados; fibrinógeno disminuido TTP LDH aumentada, síntomas neurológicos, pruebas de coagulación normales Plasmaféresis con FFP, esteroides, sin transfusión de plaquetas HUS LDH aumentada, insuficiencia renal, pruebas de coagulación normales Hemodiálisis en caso necesario; puede ser autolimitado Preeclampsia Período periparto; hipertensión Interrupción de embarazo; diuréticos, antihipertensivos Síndrome HELLP Período periparto; enzimas hepáticas aumentadas; probablemente una variante de la eclampsia Interrupción de embarazo Hipertensión maligna Hipertensión Antihipertensivos Vasculitis Características de vasculitis específica Tratar la enfermedad subyacente Diversas (cáncer metastásico, válvula cardíaca mecánica, quemaduras graves) Tratar la enfermedad subyacente TRATAMIENTO • • • Plasmaféresis: intercambio de plasma utilizando plasma fresco congelado (FFP) tiene un alto índice de respuesta. Debe continuarse diario hasta que se resuelva la sintomatología neurológica. Si el paciente se encuentra en un centro que carece de la posibilidad de realizar una plasmaféresis, se puede optar por administrar esteroides y plasma fresco congelado. En casos de repetición se puede efectuar una esplenectomía. Síndrome hemolítico-urémico (HUS) Es similar a TTP, pero sin los cambios neurológicos. Se caracteriza por microangiopatía, LDH alta e insuficiencia renal; se relaciona con los mismos medicamentos y situaciones que en la TTP. En su mayoría, es una enfermedad autolimitada en niños y se acompaña de enfermedades diarreicas (p. ej., E. coli O157:H7, Shigella, Campylobacter). El tratamiento es con medidas de sostén y diálisis según se necesite para los síntomas urémicos. En adultos, por lo general progresa a insuficiencia renal a menos que se trate con intercambio de plasma. H E M O G L O B I N O P AT Í A S Talasemias La hemoglobina adulta (HbA) está compuesta principalmente (97-99%) por dos cadenas β más dos cadenas β (α2β2) en pacientes normales. En la talasemia, hay una cantidad disminuida de cadenas α o β (de esta forma se reduce la HbA, en tanto que hay un aumento en otras formas como HbA2 y HbF). Por el contrario, la anemia drepanocítica 313 H E M AT O L O G Í A CAUSAS DE Diagnóstico diferencial y tratamiento de las microangiopatías H E M AT O L O G Í A es causada por mutaciones específicas en cadenas β. Hay dos tipos generales de talasemias: β y α. ■ ■ ■ ■ ■ Las talasemias α se observan en pacientes del sudeste de Asia y China y rara vez en negros. Las talasemias β se observan en pacientes del Mediterráneo y rara vez en negros o asiáticos. El frotis periférico muestra microcitosis, hipocromía y punteado basófilo (sólo en talasemia β). Conforme aumenta la gravedad de la enfermedad, se pueden observar eritrocitos con núcleo y dianocitos (fig. 9-8). La gravedad de la talasemia α depende del número de genes de α-globulina funcionales (cuadro 9-7). Las talasemias α se pueden subdividir en tres tipos: talasemia β mayor, menor e intermedia (cuadro 9-8). FIGURA 9 -8 . Talasemia β mayor. Obsérvense las células microcíticas, hipocrómicas, dianocitos y RBC con núcleos. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.) 314 C UA D RO 9 -7 . Diagnóstico diferencial de talasemias α ENFERMEDAD DE H α H E M AT O L O G Í A RASGO TALASÉMICO HIDROPESÍA HEMOGLOBINA FETAL Cadenas de α-globina 2-3 1 0 Hematócrito 28-40% 22-32% No disponible Electroforesis de hemoglobina Normal HbH 10-40% No disponible Curso clínico Expectativa de vida normal Anemia hemolítica crónica, se exacerba por estrés Universalmente letal en neonatos Anemia drepanocítica Se caracteriza por un defecto homocigoto en el gen de la β-globina que produce la HbS. Los heterocigotos tienen un rasgo de la enfermedad y son clínicamente normales, excepto en situaciones de estrés graves. La falciformación aumenta con la deshidratación, acidosis o hipoxia. El frotis de sangre periférica muestra drepanocitos, cuerpos de Howell-Jolly y los clásicos drepanocitos (fig. 9-9). SÍNTOMAS/EXAMEN Las manifestaciones clínicas de la anemia drepanocítica son debidas a los drepanocitos inestables que se hemolizan y causan una oclusión de los vasos. La vasooclusión aguda se C UA D RO 9 - 8 . Diagnóstico diferencial de talasemias β TALASEMIA β MAYOR (ANEMIA DE COOLEY) TALASEMIA β TALASEMIA β MENOR INTERMEDIA Síntesis de α-globina Ausencia casi completa Casi normal (heterocigoto) Moderadamente disminuida Hematócrito < 10% sin transfusiones 28-40% Variablemente disminuido HbA 0% 80-95% 0-30% HbA2 4-10% 4-8% 0-10% HbF 90-96% 1-5% 90-100% Expectativa de vida 20-30 años Normal Adulto Dependiente de transfusiones Sí No Variable Notas clínicas Alteraciones óseas, hepatoesplenomegalia, ictericia, sobrecarga de transfusión de hierro Asintomático: anemia microcítica leve Alteraciones óseas leves; hepatoesplenomegalia leve 315 H E M AT O L O G Í A FIGURA 9 -9 . Anemia drepanocítica. Se observan múltiples formas falciformes características. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.) manifiesta como crisis dolorosas, síndrome torácico agudo, priapismo, infarto y secuestro esplénico. La vasooclusión crónica se caracteriza por necrosis papilar renal, necrosis avascular, autoesplenectomía y hemorragias en retina. La anemia hemolítica crónica cursa con ictericia, cálculos pigmentarios, esplenomegalia y crisis aplásicas. ■ ■ Las crisis dolorosas pueden resultar de la vasooclusión de cualquier órgano o tejido, especialmente de los huesos. ■ Se desencadena por factores que promueven la falciformación. ■ Se manifiesta como dolor en la espalda y de huesos largos que dura horas a días. Síndrome torácico agudo: resulta de la vasooclusión pulmonar y aumenta la mortalidad. ■ Se caracteriza por dolor precordial, hipoxia, fiebre, infartos pulmonares e infiltrados en CXR. ■ Puede ser imposible de diferenciar de la PE y neumonía. 316 • H E M AT O L O G Í A • Ataques de repetición pueden llevar a hipertensión pulmonar y corazón pulmonar. Puede requerir ingreso a la TCU y transfusiones. TRATAMIENTO • • Sostén: • Aunque no está universalmente aceptado, pueden administrarse complementos de ácido fólico. • Vacunación contra neumococo. • Revisión anual en busca de alteraciones en retina o disfunción renal. • Considerar la administración de hidroxiurea en pacientes con más de 3 crisis dolorosas al año que requieran hospitalización o en aquellos con síndrome torácico agudo de repetición. Crisis agudas: • Dar tratamiento para crisis dolorosas con una hidratación enérgica, analgésicos, O2 y espirometría incentiva. • Se deben evitar las transfusiones debido al riesgo de aloinmunización y sobrecarga de hierro. Sin embargo, las transfusiones están indicadas en urgencias vasooclusivas graves (síndrome torácico agudo, priapismo, choque). Transfundir hasta que la HbS sea < 30%; exanguinotransfusión en caso necesario para mantener un hematócrito < 40%. Bajo estrés, cualquier característica clínica vista en pacientes homocigotos con anemia drepanocítica puede ser vista en pacientes heterocigotos con rasgo de la enfermedad. OT R AS A N O R M ALI DA D E S D E C B C Eritrocitosis Se define como un hematócrito > 54% en varones y > 51% en mujeres. Puede ser primaria (policitemia rubra verdadera) o secundaria (reactiva). Las causas de la eritrocitosis secundaria se mencionan en el cuadro 9-9. DIAGNÓSTICO • • • • • • • • Repetir CBC u obtener datos históricos para confirmar el diagnóstico. Si un hematócrito > 60% en varones o > 56% en mujeres, es por definición una masa aumentada de eritrocitos y la medida de la masa eritrocítica no es necesaria. Excluir causas obvias de eritrocitosis secundaria (cuadro 9-9). Realizar una historia clínica cuidadosa, revisar un frotis de sangre periférica y solicitar estudios de laboratorio y gabinete apropiados (cuadro 9-10). La oximetría de pulso es suficiente para medir la saturación arterial de O2 en pacientes no fumadores. Una saturación de O2 < 92% es suficiente para causar eritrocitosis. En pacientes fumadores, puede ser necesario solicitar una ABG con niveles de carboxihemoglobina. Ferritina disminuida y aumento de niveles de vitamina B12/folatos se asocian a policitemia verdadera y no con eritrocitosis secundaria. Niveles bajos de eritropoyetina son sugerentes de policitemia verdadera, pero no son muy específicos ni sensibles. TRATAMIENTO No hay un tratamiento específico para la eritrocitosis secundaria. El tratamiento de la policitemia verdadera se aborda en otra sección. Trombocitopenia Se define como un recuento de plaquetas < 150 X 109/L. Sus causas se resumen en el cuadro 9-11. 317 Factores que favorecen a la policitemia verdadera más que a la eritrocitosis incluyen saturación de O2 normal, ferritina disminuida al igual que eritropoyetina, y aumento de vitamina B12 y folato. H E M AT O L O G Í A C UA D RO 9 - 9 . Causas de eritrocitosis secundaria TIPO CAUSAS Congénita Hemoglobina de alta afinidad 2,3-DPG congénitamente disminuido Eritropoyetina autónoma alta Hipoxemia arterial Gran altitud Cardiopatía cianótica COPD Apnea durante el sueño Lesiones renales Tumores renales Quistes renales Hidronefrosis Estenosis de arteria renal Lesiones hepáticas Hepatoma Hepatitis Tumores Adenoma suprarrenal Síndrome carcinoide Fibromas uterinos Hemangioblastoma cerebeloso Medicamentos Andrógenos DIAGNÓSTICO • • Examinar un frotis de sangre periférica. • Descartar agregación plaquetaria. • Buscar signos de microangiopatía (p. ej., esquistocitos), supresión de médula ósea (cambios megaloblásticos, cambios displásicos), y plaquetas inmaduras (plaquetas gigantes) que sugieren un recambio plaquetario aumentado. Historia cuidadosa acerca de consumo de medicamentos. • Acetaminofeno, bloqueadores H2, sulfas, furosemida, captopril, digoxina y betalactámicos se relacionan con trombocitopenia. • No olvidar la trombocitopenia inducida por heparina (véase más adelante la explicación acerca de trastornos de la coagulación). C UA D RO 9 -1 0 . Evaluación de la eritrocitosis LABORATORIO ESTUDIOS DE IMAGEN Saturación arterial de O2 Masa de RBC Ferrritina, B12, folato, creatinina, LFT, ácido úrico Ultrasonido abdominal o CT Eritropoyetina sérica 318 C UA D RO 9 -1 1 . Causas de trombocitopenia Trombocitopenia inmunitaria: • Primaria: autoinmunitaria (p. ej., ITP) • Secundaria: neoplasias malignas linfocíticas, VIH, SLE, aloinmunización por transfusiones plaquetarias previas • Inducida por medicamentos: sales de oro, abciximab, ticlopidina, quinina • Inducida por heparina • Púrpura después de transfusión PRODUCCIÓN OTROS DISMINUIDA Esencialmente cualquier causa de supresión de médula ósea puede originar únicamente trombocitopenia. Véase la explicación acerca de pancitopenia más adelante La causa más importante probablemente es la trombocitopenia inducida por medicamentos Dilucional: por transfusiones muy frecuentes, reanimación con soluciones Seudotrombocitopenia: por agregación plaquetaria Microangiopatías: • TTP, HUS, eclampsia • DIC, septicemia • Hipertensión grave Mecánica: • Válvulas cardíacas artificiales • Hemangiomas • Catéter venoso central Hiperesplenismo • • • Considerar biopsia de médula ósea si hay hallazgos que orientan a una disfunción medular. Las pruebas de anticuerpos asociados a plaquetas no son útiles. TTP es un diagnóstico de exclusión. TRATAMIENTO • • Tratar la causa subyacente. Las transfusiones de plaquetas en ausencia de sangrado por lo general son innecesarias. Pueden consultarse las pautas específicas en la sección de medicina de transfusión mencionadas más adelante. Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas en TTP/HUS, así como en la trombocitopenia inducida por heparina. Revisar la lista de medicamentos. Con frecuencia la clave para el Trombocitosis Se define como un recuento de plaquetas > 450 X 109/L. Se debe distinguir de la trombocitosis reactiva y el síndrome mieloproliferativo. Los pasos en los que se evalúa la trombocitosis se observan en el cuadro 9-12. diagnóstico yace en reconocer causas medicamentosas comunes de trombocitopenia. La biopsia de médula ósea Neutrofilia Se define como un recuento absoluto de neutrófilos > 10 X 109/L. Se debe distinguir principalmente de las alteraciones mieloproliferativas (típicamente CML) y de la neutrofilia reactiva. La neutrofilia reactiva se reconoce fácilmente a través de la historia clínica (inflamación, infección, quemaduras graves, glucocorticoides, adrenalina) y examinando un frotis de sangre periférica (cuerpos de Döhle, granulaciones tóxicas). 319 no siempre es necesaria para diagnosticar la mayoría de las enfermedades en el cuadro 9-11. H E M AT O L O G Í A DESTRUCCIÓN AUMENTADA H E M AT O L O G Í A C UA D RO 9 -1 2 . Evaluación de la trombocitosis EVALUACIÓN NOTAS Repetir CBC y examinar frotis de sangre periférica Un recuento de plaquetas alto puede ser falso o transitorio. Puede haber datos presentes de trombocitosis reactiva Estratificar por grado de trombocitosis Es improbable que un recuento de plaquetas < 600 k sea trombocitosis esencial Es menos probable que un recuento de plaquetas > 1 000 k sea trombocitosis reactiva, pero muchos “millonarios plaquetarios” tienen trombocitosis reactiva Identificar causas de trombocitosis reactiva Anemia por deficiencia de hierro, artritis reumatoide, IBD, estados inflamatorios o infecciosos, posesplenectomía, neoplasia maligna activa, mielodisplasia con 5q—, anemia sideroblástica Descartar otros síndromes mieloproliferativos BCR-ABL por PCR en CML Masa de RBC incrementada en policitemia Frotis de sangre periférica y esplenomegalia son característicos en la mielofibrosis Considerar biopsia de médula ósea La morfología de los megacariocitos puede sugerir trombocitosis esencial Examinar en busca de mielodisplasia, sideroblastos Eosinofilia Se define como un recuento absoluto de eosinófilos > 0.5 X 109/L. Puede ser primaria (idiopática) o secundaria. Plaquetas altas por • trombocitosis reactiva no confieren un riesgo aumentado de trombosis. Por ello, si se sospecha trombocitosis reactiva no • • dar profilaxia antitrombótica independientemente del recuento de plaquetas. Síndrome de hipereosinofilia idiopática: • Extremadamente raro y heterogéneo. • Es una eosinofilia prolongada de causa desconocida con el potencial de afectar órganos múltiples por infiltración de eosinófilos. • Casi todos los casos cursan con infiltración de médula ósea, pero la afección de corazón, pulmón y SNC son de mal pronóstico. • Algunos casos se pueden tratar con mesilato de imatinib. Eosinofilia secundaria: recordar la nemotecnia NAACP. Se ha informado que ciertos medicamentos (nitrofurantoína, penicilina, fenilhidantoína [fenitoína], ranitidina, sulfonamidas) y toxinas (aceite tóxico, triptófano) pueden causar eosinofilia. Neutropenia y fiebre neutropénica Neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) < 1.5 X 109/L (< Causas de eosinofilia secundaria: sitivos explican el 60 a 70% de los casos de fiebre neutropénica. El cuadro 9-14 muestra los factores que aumentan el riesgo de infección grave. NAACP Neoplasia (especialmente enfermedades mieloproliferativas) Alergia, atopia o asma Enfermedad de Addison Colagenopatía vascular Parásitos DIAGNÓSTICO • • Realizar una historia clínica y examen físico detallados; no olvidar revisar boca, región perianal, ingle, piel y catéteres TV. Se deben realizar los siguientes estudios: • CBC con recuento diferencial, evaluar función hepática y renal, UA, saturación de O2. • Solicitar CXR. 320 C UA D RO 9 -1 3 . ALTERADA* H E M AT O L O G Í A PRODUCCIÓN Causas de neutropenia DESTRUCCIÓN AUMENTADA Quimioterapia citotóxica y otros medicamentos Neutropenia autoinmunitaria Anemia apIásica y otra insuficiencia meduIar SIndrome de FeIty Congénita Septicemia Neutropenia cIcIica VIH Enfermedad vIrica aguda *Es por mucho Ia causa más frecuente. • • Cultivo de otros sitios (narinas, bucofaringe, recto, orina, heces) sólo si se sospecha una infección de estos sitios. En caso de que haya diarrea, recordar C. difficile. TRATAMIENTO • • • • • Tratar de manera empírica con antimicrobianos. Antibióticos de amplio espectro que cubran microorganismos grampositivos y Pseudomonas. Hay dos estrategias aceptadas: monoterapia (p. ej., cefalosporina antiseudomonas) y tratamiento doble (p. ej., aminoglucósidos más penicilina antiseudomonas). Considerar vancomicina en las siguientes situaciones: • Presencia de catéter venoso central. • Daño extenso en mucosas. • Hemocultivos positivos para microorganismos grampositivos. • Colonización con S. aureus meticilinorresistente. • Hipotensión o septicemia sin haber identificado un microorganismo. Revalorar en 3-5 días: • Si no hay un empeoramiento del cuadro clínico, continuar con el mismo tratamiento. • Si los cultivos son negativos, suspender la vancomicina. C UA D RO 9 -1 4 . Riesgo de infección grave en fiebre neutropénica BAJO RIESGO Duración esperada de Ia neutropenia 7 dIas ALTO RIESGO > 7 dIas Nadir de neutrófiIos > 100 100 Función hepática y renaI NormaI AnormaI NeopIasia maIigna En remisión En descontroI TraspIante de méduIa ósea No SI Factores de comorbiIidad (p. ej., internamiento, edad > 60 años, COPD, infección previa por hongos) Ausente Presente Estrés cIInico (p. ej., deshidratación, hipertensión, estado mentaI aIterado) Ausente Presente 321 Si persiste la fiebre, considerar un tratamiento contra hongos. Si el cuadro clínico ha empeorado, cambiar de antimicrobiano. Duración de tratamiento antimicrobiano: • En general, continuar con antimicrobianos hasta que el ANC > 500 y el paciente esté afebril durante 48 horas. • Si el paciente tiene riesgo bajo y ha permanecido afebril durante 5 a 7 días, suspender antibióticos independientemente del ANC. • Si el paciente persiste con fiebre, pero el ANC es 500, considerar suspender los antibióticos después de 4 a 5 días y buscar otras causas de fiebre. G-CSF y GM-CSF (filgrastim y sargramostim): • Su uso está aceptado en la neutropenia febril. • No está indicado en la neutropenia afebril, ni para prevención de la misma, a menos que el paciente tenga un riesgo alto (p. ej., anciano, VTH, quimioterapia previa, infección activa). H E M AT O L O G Í A • • • En la neutropenia febril, el GCSF reduce la duración de la neutropenia por 1-2 días pero no la mortalidad. • Pancitopenia Casi siempre representa una disminución de la actividad de la médula ósea. Se diferencia en: • Insuficiencia medular intrínseca: • Anemia aplásica • Mielodisplasia • Leucemia aguda • Mieloma • Medicamentos: quimioterapia, cloranfenicol, sulfonamidas, antibióticos • Infecciosa: • VTH • Poshepatitis • Parvovirus B19 • Infiltración medular: • TB • Tnfección micótica diseminada (especialmente coccidioidomicosis, histoplasmosis) • Tumor metastásico El frotis de sangre periférica suele ser de ayuda para el diagnóstico (cuadros 9-15 y 9-16). C UA D RO 9 -1 5 . FORMA DE Resumen de morfología de RBC en frotis de sangre periférica RBC CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES Esquistocitos MicroangiopatIa, hemóIisis intravascuIar Esferocitos HemóIisis extravascuIar, esferocitosis hereditaria Dianocitos HepatopatIa, hemogIobinopatIa Dacriocitos MieIofibrosis, taIasemia Equinocitos Uremia Acantocitos Enfermedad hepática Cuerpos de HoweII-JoIIy PosespIenectomIa, aspIenia funcionaI 322 C UA D RO 9 -1 6 . DE WBC CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES Linfocitos atIpicos MononucIeosis, toxopIasma, CMV, VIH Cuerpos de DöhIe, granuIaciones tóxicas Infecciones, septicemia NeutrófiIos hipersegmentados Deficiencia de vitamina B12 Bastones de Auer AML (especiaImente M3) AnomaIIa de PeIger-Huët MieIodispIasia, congénita S Í N D R O M ES D E T R A S T O R N O S D E M É D U L A Ó S E A Anemia aplásica Es una insuficiencia medular con hipocelularidad en médula ósea, sin displasia. Se encuentra de manera característica en adultos jóvenes o en ancianos. Se divide en los siguientes tipos: • • Autoinmunitaria (primaria): es el tipo más común. Se asume cuando se descartan las causas secundarias. La anemia aplásica secundaria puede ser causada por múltiples factores: • Toxinas: benceno, tolueno, insecticidas. • Medicamentos: sales de oro, cloranfenicol, clozapina, sulfonamidas, tolbutamida, fenilhidantoína (fenitoína), carbamazepina y muchos otros. • Posquimioterapia o radiación. • Vírica: poshepatitis, parvovirus B19, VTH, CMV, EBV. • Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH). • Embarazo. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Se presenta con síntomas de pancitopenia (fatiga, sangrado, infecciones). No hay adenopatías ni esplenomegalia. DIAGNÓSTICO • • • Laboratorio: se observa clásicamente pancitopenia y una disminución notoria de reticulocitos. Frotis de sangre periférica: pancitopenia sin cambios displásicos. Médula ósea: hipocelular sin displasia. TRATAMIENTO • • • Medidas de sostén según se requieran (antibióticos, transfusiones). Anemia aplásica primaria: • El tratamiento definitivo se realiza con un trasplante alógeno de médula ósea. • Las remisiones a veces pueden ser inducidas con globulina antitimocito y ciclosporina. Tratar la anemia aplásica secundaria corrigiendo la causa subyacente. 323 H E M AT O L O G Í A FORMA Resumen de morfología de WBC en frotis de sangre periférica H E M AT O L O G Í A Aplasia pura de serie roja (PRCA) Es una insuficiencia medular sólo en la línea eritroide. SÍNTOMAS/EXAMEN Síntomas relacionados con anemia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Después que se han descartado todas las otras causas de anemia aislada, distinguir la PRCA autoinmunitaria de aquella que se origina de una eritropoyesis anormal. • • Autoinmunitaria: • Timoma • Linfoma, CLL • VTH • SLE • Parvovirus B19 Eritropoyesis anormal: • Esferocitosis hereditaria • Anemia drepanocítica • Medicamentos (fenilhidantoína, cloranfenicol) DIAGNÓSTICO • • • • CBC: presenta una anemia que a menudo es grave, pero el recuento de leucocitos y plaquetas en normal. Los reticulocitos están muy disminuidos. Frotis de sangre periférica: no hay cambios displásicos. Biopsia de médula ósea: maduración eritroide anormal y pronormoblastos gigantes característicos que se observan en infección por parvovirus B19. Exámenes serológicos o PCR contra parvovirus B19. TRATAMIENTO • • • TVTG puede ser útil en casos producidos por parvovirus. Quitar timoma si está presente. Tnmunosupresión con globulina antitimocitos y ciclosporina. Síndrome mielodisplásico (MDS) Es una alteración clonal de células madre que se caracteriza por displasia que culmina en una hematopoyesis inefectiva, y existe en relación con la leucemia aguda. El 80% de los pacientes son > 60 años de edad. El MDS se vincula con fármacos mielotóxicos y radiación ionizante, y tiene el riesgo de transformarse en una AML (pero casi nunca en una ALL). Su pronóstico se relaciona con el porcentaje de blastos, citogenética y el número de citopenias (cuadro 9-17). SÍNTOMAS/EXAMEN Los síntomas se encuentran relacionados con las citopenias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La displasia puede ocurrir con una deficiencia de vitamina B12, infecciones víricas (incluyendo VTH), exposición a toxinas que afectan médula ósea, de modo que estos factores deben ser descartados antes que se realice un diagnóstico de MDS. 324 C UA D RO 9 -1 7 . Clasificación de los síndromes mielodisplásicos CITOPENIAS BLASTOS Anemia rebeIde (RA) AI menos en una IInea < 1% en sangre periférica, < 5% en méduIa ósea Anemia rebeIde con siderobIastos en aniIIo (RARS) AI menos en una IInea < 1% en sangre periférica, < 5% en méduIa ósea Anemia rebeIde con exceso de bIastos (RAEB) Dos o más IIneas < 5% en sangre periférica, 5-20% en méduIa ósea Leucemia mieIomonocItica crónica (CMML) OTROS > 15% siderobIastos en aniIIo en méduIa ósea < 5% en sangre periférica, < 20% en méduIa ósea Monocitosis en sangre periférica (> 1 X 109/L) Anemia rebeIde con exceso de bIastos en transformación (RAEB-T) Ya no se utiIiza DIAGNÓSTICO • • El frotis de sangre periférica muestra displasia (fig. 9-10). • RBC: macrocitosis, macroovalocitos. • WBC: hipogranularidad, hipolobulación (seudo-Pelger-Huët). • Plaquetas: gigantes o hipogranulares. Médula ósea: displasia y típicamente hipercelularidad. TRATAMIENTO • • Tratamiento de sostén con transfusiones, factores del crecimiento (relacionados generalmente con una respuesta deficiente). Se realiza en ocasiones trasplante de médula ósea en pacientes más jóvenes. S Í N D R O M E S M I E L O P R O L I F E R AT I V O S Es un grupo de síndromes que se caracterizan por un aumento clonal de médula ósea de RBC, WBC, plaquetas o fibroblastos. Cada uno se define por la estirpe celular que está predominantemente afectada. Los síndromes tienen características clínicas similares y a veces es difícil hacer una distinción entre ellos (cuadro 9-18). Policitemia verdadera Se define como un aumento anormal en todas las células sanguíneas, predominantemente RBC. Es el más común de los síndromes mieloproliferativos y no predomina en un cierto grupo de edad. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Es común encontrar esplenomegalia. Los síntomas se relacionan con una mayor viscosidad de la sangre, un mayor volumen sanguíneo, mareo, cefalea, zumbidos, visión borrosa y plétora. 325 H E M AT O L O G Í A SUBTIPO H E M AT O L O G Í A FIG UR A 9 -1 0 . Mielodisplasia. Los dos neutrófilos en esta foto muestran hipogranulación e hipolobulación (anomalía seudo-Pelger-Huët), lo que sugiere mielodisplasia. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.) C UA D RO 9 -1 8 . Diferencias en los síndromes mieloproliferativos WBC HEMATÓCRITO PLAQUETAS MORFOLOGÍA DE Policitemia verdadera Normales o aumentados Aumentado Normales o disminuidas Normal CML Aumentados Normal o disminuido Normales Normal Mielofibrosis Variable Usualmente disminuido Variable Anormal Trombocitosis esencial Normal o aumentados Normal Aumentadas Normal 326 RBC • H E M AT O L O G Í A • La eritromelalgia se relaciona a menudo con la policitemia verdadera y se caracteriza por eritema, aumento de temperatura y dolor en extremidades distales. Puede progresar a isquemia distal. Otros hallazgos incluyen prurito generalizado, epistaxis, hiperuricemia y deficiencia de hierro secundaria a hemorragia GT. DIAGNÓSTICO • • • Excluir una eritrocitosis secundaria. Aspirado de médula ósea y biopsia con exámenes citogenéticos. Los criterios diagnósticos del Grupo de estudio de la policitemia verdadera se encuentran en el cuadro 9-19. Hasta el 20% de los pacientes con PV tiene trombosis como TRATAMIENTO • • • suceso presente. Ningún tratamiento altera claramente la evolución natural de la enfermedad, por lo que debe ser dirigido a controlar los síntomas. La flebotomía para mantener el hematócrito < 45% trata los síntomas de hiperviscosidad. Medicamentos que pueden ser de utilidad incluyen los siguientes: • Hidroxiurea o anagrelida para mantener un recuento de plaquetas < 400 000; previene trombosis. • Alopurinol en caso de que el ácido úrico se encuentre alto. • El estándar actual es recomendar ácido acetilsalicílico a bajas dosis en pacientes con eritromelalgia u otras manifestaciones de la microvasculatura. Evitar ácido acetilsalicílico en pacientes con antecedente de hemorragia GI. COMPLICACIONES Hay una predisposición a hemorragia y coagulación; puede progresar a mielofibrosis o a leucemia aguda. Leucemia mielógena crónica (CML) Es un cúmulo excesivo de neutrófilos que puede transformarse en un proceso agudo. Se define por una translocación cromosómica t(9;22), cromosoma Filadelfia. SÍNTOMAS/EXAMEN • • • El hallazgo de hepatoesplenomegalia es variable. Prurito, rubor, diarrea, cansancio, diaforesis nocturna. Síntomas de leucostasis (alteraciones visuales, cefalea, disnea, infarto de miocardio, TTA/CVA, priapismo) ocurren de manera característica cuando el WBC es > 500 000. C UA D RO 9 -1 9 . Criterios del grupo de estudio de la policitemia verdaderaa A1: masa de RBC aumentada o hematócrito 60% en varones y 56% en mujeres A2: ausencia de una causa secundaria de eritrocitosis A3: espIenomegaIia paIpabIe A4: cariotipo anormaI en méduIa ósea a B1: recuento de pIaquetas > 400 000 B2: recuento de neutrófiIos > 10 000 (> 12 500 en fumadores) B3: espIenomegaIia por imagen B4: Crecimiento de coIonias caracterIstico en méduIa ósea (casi nunca se usa) o eritropoyetina sérica disminuida A1 + A2 + A3 o A4 = poIicitemia verdadera; A1 + A2 + cuaIquiera de 2 criterios B = poIicitemia verdadera. 327 H E M AT O L O G Í A DIAGNÓSTICO • • • • • • Recuento de neutrófilos muy alto. Se puede encontrar basofilia, eosinofilia y trombocitosis (fig. 9-11). La fosfatasa alcalina leucocítica (LAP) se encuentra disminuida, pero rara vez es necesario determinarla. La enfermedad tiene 3 fases dependiendo del porcentaje de blastos en sangre periférica: • Fase crónica: < 10% de blastos en médula ósea y circulantes. • Fase acelerada: 10-20% de blastos en médula ósea y circulantes. • Crisis blástica: 20% de blastos en médula ósea y circulantes. El cromosoma Filadelfia está presente en 90 a 95% de los casos. A través de citogenética o PCR en WBC, se puede detectar la fusión del gen BCR-ABL. La biopsia de médula ósea no es necesaria para el diagnóstico, pero se realiza con frecuencia para determinar el pronóstico del paciente. FIG UR A 9 -11 . Leucemia mielógena crónica. Obsérvese la gran cantidad de formas mielocíticas inmaduras en sangre periférica, incluyendo metamielocitos, mielocitos y promielocitos, así como muchos eosinófilos y basófilos. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.) 328 TRATAMIENTO • • El único tratamiento curativo continúa siendo el trasplante alógeno de médula ósea. Casi siempre se logra que la enfermedad remita administrando mesilato de imatinib. Sin embargo, hay incertidumbre en cuanto a la duración de las remisiones. Tratamientos paliativos para disminuir el WBC incluyen hidroxiurea, interferón α y dosis bajas de citarabina. COMPLICACIONES La evolución natural de la CML es una progresión desde la fase crónica a la fase acelerada (tiempo medio de 3-4 años) y luego a la crisis blástica. Mielofibrosis (metaplasia mielocítica agnógena) Es una fibrosis de la médula ósea que lleva a una hematopoyesis extramedular (esplenomegalia acentuada, frotis de sangre periférica alterado). Afecta adultos > 50 años de edad y puede ser secundaria a daños a la médula ósea, que incluyen otras enfermedades mieloproliferativas, radiación, toxinas y tumores metastásicos. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Los síntomas se encuentran caracterizados por las citopenias. Hemorragia y cansancio son especialmente frecuentes. Distensión abdominal debido a una notoria esplenomegalia; hepatomegalia. DIAGNÓSTICO • • • CBC: muestra citopenias individuales o pancitopenia. Frotis de sangre periférica anormal: dacriocitos, WBC inmaduros, eritrocitos con núcleo, plaquetas gigantes degranuladas (fig. 9-12). El aspirado de médula ósea es usualmente “seco” (no se obtiene tejido); la biopsia muestra fibrosis extensa. TRATAMIENTO • • • • • El tratamiento es fundamentalmente de sostén. Realizar transfusiones según sea necesario, pero el hiperesplenismo puede hacer difícil su uso. Realizar esplenectomía o radiación esplénica si el bazo es doloroso o si las demandas de transfusiones son inaceptablemente altas. Ocasionalmente puede ayudar la administración de interferón α o talidomida. Trasplante alógeno de médula ósea en pacientes apropiados. COMPLICACIONES Puede evolucionar a AML con muy mal pronóstico. Trombocitemia esencial Es una alteración clonal que cursa con un alto recuento de plaquetas y una tendencia para hemorragia y trombosis. Tiene una evolución tórpida con una supervivencia media > 15 años desde el momento en que se realiza el diagnóstico. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Usualmente los pacientes se encuentran asintomáticos en el momento de la presentación. Cursa ocasionalmente con eritromelalgia, prurito y trombosis (riesgo de trombos arteriales y venosos). 329 H E M AT O L O G Í A • H E M AT O L O G Í A FIG UR A 9 -1 2 . Mielofibrosis. Obsérvese la gran cantidad de dacriocitos sugerentes de una enfermedad infiltratriva de médula ósea. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. Tn Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.) DIAGNÓSTICO • • Es un diagnóstico de exclusión. El primer paso es descartar causas secundarias de trombocitosis (véase sección correspondiente). Se diagnostica por un recuento de plaquetas persistente > 600 000 en ausencia de otras causas de trombocitosis. TRATAMIENTO • • • No se requiere tratamiento si no hay signos de fenómenos trombóticos y un recuento de plaquetas < 500 000. Controlar recuento de plaquetas con hidroxiurea, interferón α o anagrelida. Considerar féresis de plaquetas en caso de plaquetas altas con hemorragia intensa o coagulación. COMPLICACIONES El riesgo de que la enfermedad evolucione a una leucemia aguda es de aproximadamente 5% durante la vida del paciente. 330 DI S C R ASIAS DE LAS C É L U L A S PLAS MÁTI C AS Amiloidosis Es una enfermedad rara que se caracteriza por el depósito de material amiloide en el cuerpo. El amiloide está compuesto por proteína P de amiloide y un componente fibrilar. Los tipos más comunes son amiloide AA y AL (cuadro 9-20). SÍNTOMAS/EXAMEN Las características de la amiloidosis dependen del tipo de amiloide y de los órganos afectados: Renales: proteinuria, síndrome nefrótico, insuficiencia renal. Cardíacas: miocardiopatía infiltrativa, bloqueos de conducción, arritmias, ECG con voltaje bajo, hipertrofia y un patrón ecocardiográfico “moteado”. Tubo digestivo: dismotilidad, obstrucción, malabsorción. Tejidos blandos: macroglosia, síndrome de túnel carpiano, ―signo de hombro abultado‖, ―ojos de mapache‖. Sistema nervioso: neuropatía periférica. Hematopoyéticas: anemia, disfibrinogenemia, deficiencia de factor X, hemorragia. Respiratorias: hipoxia, nódulos. • • • • • • • DIAGNÓSTICO Biopsia de tejido: la tinción de amiloide con rojo Congo muestra una característica de birrefringencia manzana-verde. Escoger el sitio para tomar la biopsia depende de la situación clínica: • La biopsia de tejido afectado tiene la mayor probabilidad de mostrar alteraciones. • El aspirado de tejido adiposo o la biopsia rectal en general tienen la menor probabilidad de mostrar alteraciones. Una vez que se ha identificado el amiloide, investigar si hay afección orgánica: • Realizar ECG y cuantificar proteínas en una recolección de orina de 24 horas. • SPEP para buscar displasia de células plasmáticas. • Considerar estudios para malabsorción y ecocardiografía. • • • C UA D RO 9 -2 0 . TIPO Tipos de amiloide y componentes fibrilares COMPONENTE RELACIÓN FIBRILAR AA ApoIipoproteInas de fase aguda Inflamación crónica (TB, osteomieIitis, Iepra, fiebre famiIiar mediterránea) AL Cadenas Iigeras de inmunogIobuIinas Trastornos de céIuIas pIasmáticas (p. ej., mieIoma múItipIe) ATTR Transtirretina FamiIiar AM β2-microgIobuIina HemodiáIisis 331 H E M AT O L O G Í A Es un grupo de alteraciones caracterizadas por una producción anormal de paraproteínas y causadas a menudo por una proliferación monoclonal de células plasmáticas. H E M AT O L O G Í A TRATAMIENTO • • Si la amiloidosis es secundaria a fiebre mediterránea familiar: colchicina (colquicina). En caso de amiloide AL: dar el mismo tratamiento que en mieloma múltiple. COMPLICACIONES La afección cardíaca es de muy mal pronóstico. Mieloma múltiple Es una neoplasia de células plasmáticas, que se observa con frecuencia en adultos mayores (> 60 años de edad) y se caracteriza en su mayoría por paraproteínas TgG o TgA (máximo M) séricas o en orina. SÍNTOMAS/EXAMEN Se debe a dos aspectos del mieloma: • Infiltración por células plasmáticas: lesiones líticas óseas, osteoporosis, hipercalciemia, anemia, plasmocitomas. • Paraproteínas: la disminución de inmunoglobulinas normales conduce a infecciones; el exceso de proteínas puede causar enfermedad tubular renal, amiloidosis o intervalo aniónico estrecho (debido a paraproteínas con cargas positivas). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de las paraproteinemias es como sigue (cuadro 9-21): • • • C UA D RO 9 - 2 1 . Amiloidosis. Gammopatía monoclonal de importancia no determinada (MGUS): • Presencia de máximo M sin otros criterios para mieloma. • Uno por ciento de estos casos se convierte en mieloma por año, por lo que se debe hacer una revisión regular para identificar si ocurre un desarrollo de mieloma. Macroglobulinemia de Waldenström: • Es una neoplasia de bajo grado de células B caracterizada por paraproteínas IgM. • Hay un aumento de la viscosidad sérica (visión borrosa, cefalea, sangrado). Características distintivas de varias paraproteinemias monoclonales MACROGLOBULINEMIA MIELOMA MGUS DE WALDENSTRÖM AMILOIDOSIS CéIuIa anormaI CéIuIa pIasmática CéIuIa pIasmática LinfopIasmacitos CéIuIa pIasmática Lesiones óseas IIticas Presente Ausente Ausente Ausente ParaproteInas > 3.5 g IgG o > 2 g IgA Menos que en mieIoma CuaIquier IgM CuaIquiera MéduIa ósea > 10% céIuIas pIasmáticas < 10% céIuIas pIasmáticas LinfopIasmacitos Depósito de amiIoide Tejido afectado PIasmacitomas Ninguno Ninguno Depósito de amiIoide EspIenomegaIia o adenopatIa Ausente Ausente Presente Ausente 332 • H E M AT O L O G Í A Se caracteriza por un curso clínico indolente; tratar al igual que un linfoma no Hodgkin de bajo grado. DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos para el mieloma múltiple están resumidos en el cuadro 9-22 y se mencionan a continuación: • • • • • CBC, creatinina, calcio, β2-microglobulina, LDH. SPEP con electroforesis por inmunofijación (IFE), UPEP de 24 horas: para identificar el máximo M. No todas la paraproteínas séricas son detectables en orina y viceversa. Aspirado y biopsia de médula ósea. Revisión de radiografías simples de esqueleto: se observan lesiones líticas en 60-90% de los pacientes. El mieloma es una lesión únicamente osteolítica, de tal forma que el escaneo óseo es negativo y la fosfatasa alcalina es normal. Características no vistas en el mieloma incluyen fosfatasa alcalina alta, gammagrafía TRATAMIENTO • • ósea positiva y El mieloma múltiple es en su mayoría incurable, excepto en pacientes excepcionales a los que se les puede realizar un trasplante alógeno de células madre. En el cuadro 9-23 se enumeran los métodos para disminuir síntomas y prevenir complicaciones. esplenomegalia. El máximo M puede no observarse en UPEP o SPEP: obtener IFE si todavía se sospecha mieloma. COMPLICACIONES Tnfecciones, insuficiencia renal, fracturas patológicas, hipercalciemia y anemia. TR ASTO R N OS H E M O R RÁ G ICO S Abordaje de la hemorragia anormal La hemorragia anormal se debe a un defecto en una de tres variables: vasos sanguíneos, factores de coagulación o plaquetas. TRASTORNOS • • • DE VASOS SANGUÍNEOS Es una causa rara de sangrado anormal. Debilidad del vaso puede ser hereditaria (p. ej., Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan) o adquirida (p. ej., deficiencia de vitamina C o escorbuto, traumatismos, vasculitis). El sangrado es característicamente petequial o purpúrico; ocurre en áreas de traumatismo o presión (p. ej., brazalete del baumanómetro, cuello de camisas, en cadera por uso de cinturón). C UA D RO 9 -2 2 . Criterios diagnósticos para mieloma múltiple a CRITERIOS MAYORES Médula ósea con > 30% de células plasmáticas Plasmacitosis de 10 a 30% en médula ósea Máximo monoclonal en SPEP > 3.5 g/100 ml de IgG o 2 g/100 ml de IgA, o 1 g/24 horas de cadenas ligeras en UPEP en la presencia de amiloidosis Máximo monoclonal de globulinas menor a niveles en columna 1 Plasmacitoma en tejido de biopsia a CRITERIOS MENORES Lesiones óseas lIticas IgM < 50 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml o IgG < 600 mg/100 ml residuales normales El diagnóstico se establece con un criterio mayor y uno menor o con tres criterios menores. 333 H E M AT O L O G Í A C UA D RO 9 - 2 3 . Tratamiento del mieloma múltiple OBJETIVO TRATAMIENTO Reducir paraproteInas Quimioterapia a altas dosis con rescate autólogo de células madre (estándar de tratamiento, pero se limita a pacientes con buen estado funcional) Trasplante alógeno de médula ósea (experimental) Quimioterapia combinada con alquilantes y esteroides Moléculas biológicas (talidomida, bortezomib) Prevenir complicaciones en esqueleto Bifosfonatos IV si hay algún signo de afección en huesos (lesiones óseas, osteopenia, hipercalciemia) No hay datos para administrar bifosfonatos orales Radioterapia, cirugIa ortopédica, o ambas, para fracturas óseas inminentes en huesos de soporte de carga) Prevenir infecciones Vacunas contra neumococo y Haemophilus en pacientes no inmunes Reducir paraproteInas Se debe considerar cualquier caso de fiebre como si fuera de origen infeccioso a menos que se pruebe lo contrario Mejorar anemia Reducir paraproteInas Considerar eritropoyetina o transfusión si el paciente está muy sintomático Prevenir insuficiencia renal Reducir paraproteInas Prevenir hipercalciemia, deshidratación TRASTORNOS • • • Recuerde las dos causas de PTT prolongado que no se relacionan con hemorragia: anticoagulante lúpico (se asocia a trombos) y deficiencia de factor XII (no se vincula con tendencia DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN Hay riesgo significativo de sangrado sólo cuando la actividad de los factores de coagulación es menor al 10%. Es más probable encontrar hemartrosis o hemorragias en tejidos profundos. Los trastornos de los factores de coagulación pueden ser heredados o adquiridos. • Por herencia (véanse secciones por separado): • Hemofilia A: deficiencia de factor VIII. • Hemofilia B: deficiencia de factor IX. • Enfermedad de von Willebrand (vWD). • Adquiridas: • Inhibidores de factores de coagulación: pacientes ancianos o con enfermedades autoinmunitarias pueden adquirir una inhibición usualmente ante el factor VTTT o VTT. • Warfarina o heparina. • Amiloide: se relaciona con la absorción del factor X por proteínas amiloideas. • Disfibrinogenemia: se observa en enfermedades hepáticas, VTH, linfoma y DTC. El diagnóstico diferencial de los trastornos de los factores de coagulación se desglosa en los cuadros 9-24 y 9-25. de sangrado). TRASTORNOS • • PLAQUETARIOS Causan petequias, hemorragia en mucosas y menorragia; se exacerban con el consumo de ácido acetilsalicílico. Usualmente no es necesario determinar el tiempo de hemorragia. 334 C UA D RO 9 -2 4 . Diagnóstico de trastornos en factores de coagulación PT PTT ESTUDIO MIXTO Deficiencia de factor VII, uso de warfarina, deficiencia de vitamina K Aumentado Normal Corrige Hemofilia Normal Aumentado Corrige Heparina Normal Aumentado No corrige a menos que sea heparina adsorbida Factor VIII inhibidor Normal Aumentado No hay corrección Anticoagulante lúpico Normal Aumentado No hay corrección (prueba de Russell) DIC Aumentado Aumentado Corrección mInima Enfermedad hepática Aumentado Aumentado Corrige Disfibrinogenemia Aumentado Aumentado Corrección variable (prueba de tiempo de reptilasa) Los defectos pueden ser cuantitativos (véase la sección acerca de trombocitopenia) o cualitativos. Trastornos plaquetarios cualitativos: • El defecto heredado más común es la deficiencia del factor de von Willebrand (véase sección correspondiente). • Otros: medicamentos (ácido acetilsalicílico, NSATD, inhibidores TTB/TTTA), uremia, y defectos heredados raros (Glanzmann, Bernard-Soulier). • • Hemofilia Las hemofilias son deficiencias de factores de coagulación, ligadas a cromosoma X, por lo que la mayoría de los pacientes son varones. • Hemofilia A = deficiencia de factor VTTT (“A ocho”). • Hemofilia B = deficiencia de factor TX (“B nueve”). SÍNTOMAS/EXAMEN Hemorragia espontánea en tejidos profundos, tubo digestivo, y articulaciones (hemartrosis). Gravedad variable, debida en parte al porcentaje de actividad de los factores de coagulación. PT normal, PTT prolongado; el defecto se corrige con estudio mixto (a menos que haya inhibidor presente). La actividad de factor VTTT o TX es baja (0 a 10%). • • • • C UA D RO 9 -2 5 . Revisión de pruebas especiales de coagulación • Estudio mixto: para distinguir deficiencia de factor de inhibidor • Tiempo de reptilasa: prueba para disfibrinogenemia • Prueba de Russell: prueba para anticoagulante lúpico • Prueba del cofactor de ristocetina: prueba para determinar actividad de vWF 335 H E M AT O L O G Í A TRASTORNO H E M AT O L O G Í A TRATAMIENTO • • • • Hay dos opciones para restitución del factor: • Factor recombinante: conlleva menor peligro de transmisión de VTH y HCV a diferencia del factor purificado, pero es muy caro. • Concentrados de factor purificado: actualmente es mucho más seguro que los concentrados anteriores. Se les debe enseñar a los pacientes que se autoadministren el factor en caso de hemorragia espontánea. La profilaxia antes de los procedimientos es: • Procedimientos menores: para hemofilia A, se puede usar DDAVP con un nivel basal de 5-10% de factor VTTT. Si no, es posible la sustitución con concentrados de factor hasta alcanzar una actividad del 50-100%. • Procedimientos mayores: restituir con concentrados de factor hasta alcanzar actividad del 100% durante el procedimiento y por 10-14 días. Hemorragia aguda: • Hemorragia leve: restituir con concentrados de factores hasta alcanzar 25-50% de actividad. • Hemorragia abundante (hemartrosis, hemorragia en tejidos profundos): restituir hasta alcanzar 50% de actividad por 2-3 días. Enfermedad de von Willebrand (vWD) Es el trastorno hemorrágico, heredado, más común. En la enfermedad de von Willebrand, el vWF se conjunta con el factor VTTT para inducir agregación plaquetaria. Ácido acetilsalicílico es un SÍNTOMAS/EXAMEN desencadenante frecuente de hemorragia en pacientes con vWD y debe ser evitado. • • Se presenta un tipo de hemorragia similar a la de un trastorno plaquetario (petequias, hemorragia de mucosas/epistaxis, menorragia, exacerbaciones por ácido acetilsalicílico). El sangrado casi siempre es provocado (p. ej., ácido acetilsalicílico, traumatismo, cirugía). DIAGNÓSTICO • • Hay tres tipos principales: el tipo T es el más común (cuadro 9-26). Estudios: tiempo de hemorragia con provocación de ácido acetilsalicílico se utiliza frecuentemente como una prueba de detección; luego se pueden realizar pruebas más específicas (actividad del factor de ristocetina, multímeros de von Willebrand). TRATAMIENTO • Evitar NSATD. C UA D RO 9 -2 6 . TIPO Diagnóstico de enfermedad de von Willebrand ANTÍGENO DE FACTOR VIII ACTIVIDAD DE VWF (COFACTOR DE RISTOCETINA) MULTÍMEROS DE VWF DDAVP OK I Disminuido/normal Disminuida (< 30%) Normal SI IIA Disminuido/normal Ausente Anormal SI IIB Disminuido/normal Disminuida/normal Anormal No III Disminuido Ausente Ausente SI 336 • H E M AT O L O G Í A Profilaxia antes de realizar procedimientos: • DDAVP se puede utilizar en procedimientos menores, excepto en el tipo TTB. • Factor VTTT purificado para procedimientos mayores. Coagulación intravascular diseminada (DIC) La coagulopatía por consumo se caracteriza por trombocitopenia, PT y PTT altos, y esquistocitos en frotis de sangre periférica que se asocian con enfermedad grave. La DTC aguda es un suceso catastrófico. En contraste, la DTC crónica muestra características más atenuadas y se relaciona con enfermedad crónica (neoplasias diseminadas, trombos intravasculares). SÍNTOMAS/EXAMEN • • Hemorragia: hemorragias a través de sitios de venopunción o heridas, hemorragia espontánea en tejidos, en mucosas. Coagulación: gangrena digital, necrosis cortical renal, enfermedad subyacente grave (típicamente septicemia, traumatismo o neoplasia maligna). DIAGNÓSTICO • • • Fibrinógeno y plaquetas disminuidas. PT prolongado; PTT con prolongación variable. Microangiopatía (p. ej., esquistocitos) y presencia de dímeros D son característicos. Pruebas de laboratorio en enfermedad hepática pueden parecerse a DIC (dímeros D aumentados, PT y PTT TRATAMIENTO prolongados, plaquetas y • • • Tratar la causa subyacente. Si no hay coagulación ni hemorragia seria, no se necesita tratamiento específico. Otros incluyen: • Crioprecipitados para lograr que un fibrinógeno > 150 mg/100 ml. • FFP si los niveles de antitrombina TTT son bajos. • Transfusiones de plaquetas si hay hemorragia intensa y recuento de plaquetas < 50. • De 500 a 750 U/h de heparina pueden tratar complicaciones trombóticas, pero la dosis debe ajustarse hasta que el PTT se encuentre en el límite normal superior para prevenir hemorragia excesiva. Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP) Es una enfermedad que presenta una disminución en el tiempo de vida plaquetario; ocurre típicamente por una destrucción inmunitaria en el bazo. La TTP es más frecuente en la infancia relacionada con infecciones víricas, pero también puede afectar adultos jóvenes. Se divide en: • • Primaria: no hay una causa identificable. Secundaria: medicamentos (sales de oro, quinina, antibióticos betalactámicos), CLL, SLE. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Cursa con petequias, púrpura, hemorragia en mucosas y menorragia. El tamaño del bazo por lo general es normal. DIAGNÓSTICO • • Se realiza descartando otras causas de trombocitopenia. Los anticuerpos antiplaquetarios, tiempo de vida de plaquetas, aumento del recuento de plaquetas después de una transfusión de plaquetas y biopsia de médula ósea no se necesitan para realizar el diagnóstico. 337 fibrinógeno disminuidos). La presencia de esquistocitos y una enfermedad subyacente relacionada con DIC aumentan la probabilidad de la misma. H E M AT O L O G Í A TRATAMIENTO Las pautas de consenso son que no es necesario dar tratamiento con un recuento de plaquetas > 50 y ausencia de sangrado. Cuando hay hemorragia aguda, se pueden transfundir plaquetas. En el cuadro 9-27 se dan más pautas para el tratamiento. TR ASTO R N OS DE LA C OAG U L AC IÓ N Abordaje de la trombofilia La tromboembolia venosa (VTE) es un padecimiento común, que afecta 1-3 por cada 1 000 personas al año. Factores de riesgo incluyen embarazo, cirugía, fumar, inmovilización prolongada, hospitalización por cualquier causa y neoplasia maligna activa. Pacientes con antecedente de haber presentado un coágulo previo tienen un índice de recurrencia de aproximadamente 0.5% por año aunque estén anticoagulados; el mayor riesgo es durante el primer año. Se puede sospechar un estado trombofílico por herencia en los siguientes casos: Un estudio extenso para trombofilia en general no está indicado después de un primer ataque de DVT. Buscar alteraciones genéticas demasiado raras para • • explicar un problema común • no es económicamente • • rentable y encontrar una mutación genética no siempre Paciente joven (< 50 años) con presencia de un coágulo no provocado. Coágulos en sitios poco comunes (p. ej., vena mesentérica, seno sagital). Un coágulo inusualmente extenso. Coágulos arteriales y venosos. Antecedentes familiares importantes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ayuda al paciente. Buscar una característica de coágulos (cuadro 9-28). DIAGNÓSTICO • C UA D RO 9 - 2 7 . TRATAMIENTO Las pruebas diagnósticas que se pueden realizar durante un ataque tromboembólico agudo son las siguientes: • Una historia clínica y examen físico dirigidos a buscar los trastornos observados en el cuadro 9-28. • CBC y frotis de sangre periférica como prueba de detección para un síndrome mieloproliferativo. • PTT basal en busca de un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Si se encuentra prolongado previo a realizar anticoagulación, realizar la prueba de Russell. Tratamiento de ITP DOSIS EFICACIA NOTAS Prednisona 1 mg/kg/dIa X 4-6 semanas Índice de respuesta 60% Tiempo de remisión 1-3 semanas IVIG 1 g/kg X 1 o 0.4 g/kg/dIa X 2 Índice de respuesta 80-90% Remisión rápida, pero corta duración. Usar para riesgo de sangrado agudo EsplenectomIa No disponible Índice de remisión 70% Puede requerir büsqueda de bazo accesorio Danazol 600 mg/dIa Índice de respuesta 10-80% Usualmente de segunda lInea Anti-RhD 50 μg/kg X 1 Índice de respuesta 80-90% Induce anemia hemolItica; funciona ünicamente con pacientes Rh+ 338 C UA D RO 9 -2 8 . Diagnóstico diferencial de trastornos de coagulación Arterial y venoso DIAGNÓSTICO H E M AT O L O G Í A LOCALIZACIÓN DEL COÁGULO DIFERENCIAL Neoplasia maligna SIndrome de trombocitopenia inducida por heparina (HIT) Hiperhomocisteinemia PNH Enfermedades mieloproliferativas SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos Únicamente venoso Factor V de Leiden Mutación 20210 de la protrombina Deficiencia de proteIna C y S Deficiencia de antitrombina III Estrógenos orales Posterior a cirugIa, embarazo, inmovilización Únicamente arterial Ateroesclerosis Vasculitis • Las pruebas diagnósticas en un ataque no agudo son: • Se realizan idealmente cuando se evalúa si se debe detener o prolongar un tratamiento con anticoagulación: • Suspender la warfarina durante 2 semanas (la warfarina interviene con muchas de las pruebas). • Si se desea, se puede continuar anticoagulación con una heparina de bajo peso molecular (LMWH). • El ―panel de hipercoagulabilidad‖ usado para la trombofilia venosa incluye: • Factor V de Leiden • Mutación 20210 de la protrombina • Resistencia a proteína C activada • Prueba de anticuerpos antifosfolípidos • Niveles de homocisteína • Si hay un alto nivel de probabilidad de trombofilia hereditaria, entonces también determinar actividad de proteína C y S, y antitrombina TTT. De las pruebas específicas para estados trombofílicos raros, muchas no son de certeza en la fase aguda; sólo está indicada la prueba de anticuerpos antifosfolípidos. Factor V de Leiden Se encuentra en un 5% de la población caucásica y en 0.05% de asiáticos y africanos. En pacientes no seleccionados, con DVT o PE, la incidencia es de 20%, y en pacientes con una probabilidad alta de trombofilia hereditaria 50% (edad joven, antecedentes familiares). Los heterocigotos tienen 3 a 8 veces el riesgo de presentar una trombosis venosa; los homocigotos tienen un riesgo de 50 a 80 veces más que el resto de la población. No hay un aumento en el riesgo en aquellos pacientes que sólo tienen coágulos venosos. DIAGNÓSTICO Saber a qué pacientes se les debe realizar la prueba de factor V de Leiden es controvertido. El cuadro 9-29 menciona las pautas para realizar la prueba. 339 H E M AT O L O G Í A C UA D RO 9 - 2 9 . Pruebas para factor V de Leiden PRUEBA PROBABLE NO Coágulo no provocado en edad joven (< 50 años) Coágulo en un sitio inusual o de intensidad inusual Antecedentes familiares Trombosis recurrente Trombosis provocada por el embarazo o anticonceptivos orales ES CLARO SI SE REQUIERE REALIZAR PRUEBA Todos los pacientes con coágulos no provocados Coágulo después de cirugIa o embarazo, a pesar de profilaxia NO SE RECOMIENDA REALIZAR PRUEBA Población en general Todas las mujeres embarazadas Mujeres que consideran usar anticonceptivos orales Exámenes prequirürgicos TRATAMIENTO La duración de la anticoagulación después de la primera crisis debe ser: • • Heterocigotos: es igual que para pacientes que no tienen la mutación. Homocigotos: se recomienda generalmente una anticoagulación prolongada. PREVENCIÓN Las pautas para la profilaxia son: • • • • No se recomienda la profilaxia sistemática en pacientes que no tienen antecedentes de coagulación. Profilaxia estándar para procedimientos quirúrgicos. Se recomienda no fumar ni utilizar anticonceptivos orales. Profilaxia durante viajes en avión es controvertida. Mutación 20210 de la protrombina La mutación se encuentra con una frecuencia de 2-3% en la población general con un predominio en raza caucásica. La mutación causa niveles más altos de protrombina, llevando al paciente a un estado de hipercoagulabilidad. En pacientes no seleccionados con DVT o PE, se ha encontrado la mutación en un 7%. Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis de 3 veces mayor que la población normal. Los homocigotos probablemente tienen un mayor riesgo, pero éste no se ha determinado. Esta enfermedad no se ha estudiado tan bien como es el caso de factor V de Leiden, pero el abordaje y las recomendaciones son similares. Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III Es rara, pero conlleva un riesgo más alto que los pacientes con mutaciones en la protrombina o factor V de Leiden. Dado que son enfermedades muy poco frecuentes, un estudio da muy pocos resultados a menos que haya una alta sospecha por datos familiares de trombofilia. Hiperhomocisteinemia Puede ser de causa genética (mutación en los genes que codifican para la β-sintetasa de cistationina o reductasa de metilentetrahidrofolato), o adquirida (debido a una deficiencia de vitamina B6, B12, folatos, o a fumar, edad avanzada o insuficiencia renal). Se relaciona con un riesgo dos veces mayor para trombosis venosa. Se puede hacer un estudio con niveles de homocisteína y tratamiento con complementos de ácido fólico. También se recomiendan complementos de vitamina B6 y B12. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APLAS) Es un síndrome en el que se encuentran trombos vasculares o abortos espontáneos recurrentes, relacionados con datos de laboratorio de autoanticuerpos antifosfolípidos. Los anticuerpos antifosfolípidos están presentes en el 5% de la población, pero la gran mayoría son transitorios y clínicamente insignificantes. 340 DIAGNÓSTICO H E M AT O L O G Í A El diagnóstico requiere que haya algún evento clínico y anticuerpos antifosfolípidos. Las características clínicas son las siguientes: • • • • • Trombo venoso, arterial, o ambos. Trombocitopenia. Livedo reticular. Abortos espontáneos recurrentes. Anticuerpos antifosfolípidos: pueden incluir una variedad de autoanticuerpos, pero con que un tipo esté presente es suficiente. • Anticoagulante lúpico: se puede sospechar su presencia mediante PTT prolongado; confirmar con un estudio mixto y la prueba de Russell. • Anticuerpos anticardiolipina. • Otros: antifosfatidilserina, anti-β2 glucoproteína T, VDRL positivo falso. C UA D RO 9 - 3 0 . Guía de anticoagulantes MEDICAMENTO VENTAJAS DESVENTAJAS PRUEBAS USADAS EN VIGILANCIA UFH Vida media corta; puede interrumpirse inmediatamente si el paciente sangra Aunque ha disminuido su popularidad, está indicado en sIndromes coronarios agudos, derivación coronaria, fenómenos tromboembólicos agudos, válvulas cardIacas mecánicas, y anticoagulación en insuficiencia renal Requiere administración IV continua Uso a largo plazo se relaciona con osteoporosis Riesgo de HIT Se necesita vigilar el PTT por lo menos cada dIa, junto con recuento de plaquetas (para HIT) Reversible con protamina LMWH No hay necesidad de vigilar PTT: la dosis se calcula con base en el peso La excreción está alterada en insuficiencia renal No es reversible con protamina Requiere inyección No prolonga PTT; si se necesita vigilar, solicitar actividad de factor Xa Warfarina Oral Tarda en alcanzar efecto terapéutico; requiere añadir UFH o LMWH cuando inicia el tratamiento en una trombosis aguda Teratógena Muchas interacciones medicamentosas Necrosis cutánea por warfarina (rara) Vigilar con INR; INR adecuada y duración varIa dependiendo de la situación (cuadro 9-31) Reversible con FFP o vitamina K Inhibidores directos de trombina (lepirudina o argatrobán) Usado como anticoagulante en pacientes con HIT Inhibidores de trombina son irreversibles; requiere una administración continua IV Vigilar con PTT 341 H E M AT O L O G Í A TRATAMIENTO Los pasos para el tratamiento se mencionan a continuación (véase también cuadro 9-30): • • • Trombosis aguda: anticoagular con LMWH, debido a que el PTT no se puede utilizar para vigilar a la heparina no fraccionada (UFH). Anticoagulación a largo plazo con warfarina. La TNR ideal es controvertida (cuadro 9-31). La mayoría de los expertos recomienda que la anticoagulación se lleve a cabo durante toda la vida, así que es importante verificar la persistencia de los antifosfolípidos. Trombocitopenia inducida por heparina (HIT) Hay dos tipos de HTT como se menciona en el cuadro 9-32. SÍNTOMAS/EXAMEN La HTT tipo TT se presenta como: • • • • Disminución en el recuento de plaquetas 4 a 7 días después de la exposición a heparina. Puede causar coágulos arteriales o venosos. Es menos común con LMWH que con UFH. Exposición a cualquier dosis de heparina (minidosis SQ de heparina, catéteres recubiertos con heparina) puede causar este síndrome. DIAGNÓSTICO • • C UA D RO 9 - 3 1 . Se requiere una alta sospecha clínica para hacer el diagnóstico de HTT tipo TT. Los exámenes de laboratorio comprenden los siguientes: • Anticuerpo contra PF4 (factor plaquetario 4). • Prueba funcional: detecta activación plaquetaria anormal en respuesta a heparina (activación plaquetaria inducida por heparina [HTPA], liberación de serotonina). Guías para INR: margen y duración de anticoagulación TRASTORNO INR DURACIÓN DVT/PE provocada 2-3 6-18 después que se haya corregido situación causante DVT/PE sin peligro de muerte 2-3 3-6 meses DVT/PE graves o con peligro de muerte 2-3 6-12 meses en comparación con indefinido Trombofilia hereditaria 2-3 6-12 meses en comparación con indefinido Fibrilación auricular (hasta paroxIstica) 2-3 Indefinido Estenosis mitral con signos de trombosis o fibrilación auricular 2-3 Indefinido SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos 2.5-4.0 (controvertido) Indefinido 3-4 Indefinido Válvula cardIaca mecánica 342 C UA D RO 9 - 3 2 . Tipos de HIT GRAVEDAD DE DEPENDIENTE TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOPENIA APARICIÓN I SI Leve Inmediata No Agregación plaquetaria inducida por heparina II No Moderada/grave 4-7 dIas después de exposición Sí Complejo de anticuerpos contra heparina-plaquetas DE RELEVANCIA CLÍNICA CAUSAS TRATAMIENTO • • • Si hay cualquier sospecha de este padecimiento, suspender la heparina; no esperar resultados de laboratorio, ya que puede ocurrir una trombosis o sangrado catastróficos. Si hay alta sospecha, tratar con inhibidores directos de trombina (lepirudina, argatrobán) hasta que se recuperen los recuentos de plaquetas. La monoterapia con warfarina está contraindicada en HTT aguda con coágulos que aumentan el riesgo de necrosis cutánea. PREVENCIÓN • • De preferencia usar LMWH, ya que con su uso hay una menor incidencia de HTT. Si el paciente tiene antecedentes de HTT, no usar ningún tipo de heparina hasta que hayan pasado 3-6 meses y los exámenes de laboratorio sean negativos para HTT. M E DIC I N A DE TR A NS F U S I Ó N Pruebas antes de la transfusión Los exámenes antes de la transfusión incluyen: • • • Tipificación y cruce: usar cuando la transfusión es probable (p. ej., en un paciente que sangra de manera profusa). Cruzar plasma del paciente con RBC del donador, p. ej., prueba de Coombs indirecto a los RBC del donador. Tipificación y estudio (también llamado ―tipificar y guardar‖): usar cuando la transfusión es posible (p. ej., evaluación preoperatoria). Se debe buscar en el plasma del paciente anticuerpos contra un grupo estandarizado de eritrocitos, p. ej., prueba de Coombs indirecto en RBC de referencia. Considerar los riesgos de transfusiones (cuadro 9-33). • • • • una estrategia enérgica de transfusiones tiene un peor Tratamiento de reacciones de la transfusión • En pacientes no cardíacos, Detener inmediatamente la transfusión. Contactar de inmediato el banco de sangre para hacer una segunda revisión del papeleo. Obtener un CBC, prueba directa de antiglobulinas, LDH, haptoglobina, bilirrubina indirecta, hemoglobina libre, PT/PTT, UA y hemoglobina en orina. Repetir tipificación y estudio, y obtener hemocultivo. Mandar al banco de sangre toda la sangre no transfundida. Productos de transfusión El cuadro 9-34 enlista productos de transfusión típicos y sus aplicaciones. 343 pronóstico si se encuentran en la unidad de cuidados intensivos. H E M AT O L O G Í A DOSIS TIPO H E M AT O L O G Í A C UA D RO 9 - 3 3 . Riesgo de tratamiento por transfusión RIESGO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TRATAMIENTO CAUSA COMENTARIOS Reacciones febriles no hemolIticas 1-4 por cada 1 000 Aparición de escalofrIos y temblor 12 horas después de transfusión Acetaminofeno, difenhidramina Contaminación por WBC o bacterias, citocinas La reacción más frecuente Reacciones alérgicas 1-4 por cada 1 000 Urticaria o broncoespasmo Tratamiento usual para urticaria o broncoespasmo Reacción alérgica a contaminante plasmático Se observa en deficiencia por IgA; se previene usando RBC lavados Hemólisis tardIa 1 por cada 1 000 Hemólisis extravascular 5 a 10 dIas posteriores a transfusión: ictericia, caIda en el hematócrito, prueba de Coombs positiva, microesferocitos en frotis de sangre periférica Tratamiento de sostén; mandar muestra a banco de sangre para obtener un aloanticuerpo nuevo Poca cantidad de anticuerpos contra antIgenos sanguIneos menores Mujeres multIparas o pacientes con transfusiones mültiples pueden tener un mayor riesgo Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión (TRALI) 1 por cada 5 000 Edema pulmonar no cardiógeno usualmente 6 horas después de transfusión Tratamiento de sostén Anticuerpos del donador que se unen a leucocitos del paciente en capilares pulmonares La mayorIa de los casos se resuelve en 96 horas Reacción hemolItica aguda de transfusión 1 por cada 12 000 EscalofrIos, fiebre, lumbalgia, cefalea, hipotensión, taquipnea, taquicardia. DIC puede ocurrir en casos graves Hidratación vigorosa, para prevenir necrosis tubular aguda; si la hemólisis es grave, considerar diuresis forzada con manitol, alcalinización de orina Hemólisis intravascular grave debida a anticuerpos preexistentes contra RBC del donador (tIpicamente ABO) Se debe usualmente a un error en el informe de laboratorio HBV 1 por cada 66 000 HCV 1 por cada 103 000 VIH 1 por cada 676 000 Umbral para transfusión de plaquetas Los criterios para determinar el umbral para transfusión de plaquetas son controvertidos pero se mencionan a continuación: • Paciente con recuento de plaquetas < 50 000 y hemorragia. • Paciente con recuento de plaquetas < 100 000 y hemorragia en SNC. 344 C UA D RO 9 - 3 4 . Tipos de productos de transfusión CARACTERÍSTICA USO DISTINTIVA Sangre entera Contiene RBC y plasma Provee capacidad de transporte de oxIgeno y expansión de volumen plasmático. Para pacientes con grandes pérdidas de sangre (p. ej., por traumatismo) Concentrado de RBC Concentrado de RBC de la unidad del donador Es el producto eritrocItico estándar. Cada unidad aumenta la hemoglobina en 1 g/100 ml RBC lavados RBC sin plasma Previene reacciones alérgicas RBC irradiados Irradiados Previene enfermedad del injerto contra el hospedador RBC sin leucocitos Se quitan leucocitos del donador con filtro para WBC Previene aloinmunización, reacciones febriles, transmisión de CMV Plaquetas de donador al azar Mezcla de plaquetas de seis donadores Cada paquete de seis aumenta el recuento de plaquetas en ~50 000. Plaquetas de un solo donador Plaquetas extraIdas de un solo donador por aféresis Usar si el paciente está aloinmunizado; cada unidad debe aumentar plaquetas en 50 000 FFP Contiene todos los factores de coagulación, pero un alto volumen de lIquido Para corregir coagulopatIa por enfermedad hepática o por exceso de warfarina Crioprecipitado Factor VIII, fibrinógeno y vWF Usar en DIC si el fibrinógeno es < 100. Se asocia con un alto riesgo de transmitir infección debido a que no se usa inactivación por calor • • Cirugía mayor con recuento de plaquetas < 50 000. Asintomático con recuento < 10 000. H E M AT O L O G Í A D I V E R S A Linfadenopatía El objetivo principal es distinguir las adenopatías malignas de las que son reactivas (cuadro 9-35). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la linfadenopatía no es exhaustivo (cuadro 9-36). Porfirias Son una variedad de alteraciones que tienen en común defectos genéticos en la síntesis del grupo hem. Hay dos tipos que pueden presentarse en adultos: porfiria intermitente aguda y porfiria cutánea tardía. 345 H E M AT O L O G Í A PRODUCTO H E M AT O L O G Í A C UA D RO 9 - 3 5 . Adenopatía maligna en comparación con reactiva FAVORECE NEOPLASIA MALIGNA FAVORECE REACTIVIDAD CaracterIsticas del paciente Fumador; edad avanzada Edad < 40 años Tamaño Más grandes < 1 cm casi siempre son benignos Consistencia Duros, no dolorosos, adheridos Textura ahulada, dolorosos, libres Localización Supraclavicular (ganglio de Virchow); periumbilical (ganglio de la hermana MarIa José) Ganglios inguinales de hasta 2 cm son normales PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA Causada por un defecto en la desaminasa de porfobilinógeno. Es autosómica dominante y ocurre con mayor frecuencia en mujeres de aproximadamente 20 años de edad. SÍNTOMAS/EXAMEN • • • • Ataques de dolor abdominal intenso. Neuropatía periférica, convulsiones, psicosis, síndromes de los ganglios basales. STADH. Muchos factores y medicamentos pueden desencadenar ataques: alcohol, barbitúricos, fenilhidantoína (fenitoína), sulfonamidas, cafeína, estrógenos, aditivos alimenticios e inanición. C UA D RO 9 - 3 6 . Causas de linfadenopatía GENERALIZADOS Infecciosa Mononucleosis Hepatitis VIH agudo Brucella SIfilis Enfermedades micóticas Tifus de las malezas Toxoplasmosis Neoplásica Linfoma CLL Linfoproliferación postrasplante Otras Enfermedad vascular de tejido conectivo LinfadenopatIa angioinmunoblástica FenilhidantoIna (fenitoIna) Enfermedad del suero 346 REGIONAL Queratoconjuntivitis Enfermedad por arañazo de gato Tularemia Yersinia pestis Chancroide Linfogranuloma venéreo Tracoma Escrófula Neoplasia maligna metastásica Transformación histológica Enfermedad de Castleman Enfermedad de Kawasaki Enfermedad de Kikuchi Sarcoidosis DIAGNÓSTICO H E M AT O L O G Í A Buscar un exceso de ácido aminolevulínico o porfobilinógeno en orina. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en una dieta alta en carbohidratos y evitar factores precipitantes. PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA Se acompaña de enfermedad hepática. Puede ser adquirida o hereditaria. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Aparecen ampollas indoloras y fragilidad en el dorso de manos; aumento de vello facial. Los ataques se desencadenan por exposición solar y medicamentos (tetraciclinas, NSATD). DIAGNÓSTICO Clínico: exantema característico y factores de riesgo. Laboratorio: uroporfirinas urinarias altas. TRATAMIENTO Evitar desencadenantes y tratar la enfermedad subyacente. Hemocromatosis Es una enfermedad que cursa con un cúmulo excesivo de hierro en múltiples tejidos. El hígado es el órgano que se afecta principalmente. El 85% de los casos son causados por una mutación homocigota en el gen HFE (7% de caucásicos son portadores de este gen). Constituye un factor de riesgo para cirrosis y carcinoma hepatocelular. Pensar en hemocromatosis si SÍNTOMAS/EXAMEN • • • se observa un paciente Hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Hemorragia gastrointestinal que proviene de varices puede ser un hallazgo tardío. Síntomas de afección hepática, cardíaca, pancreática, suprarrenal o disfunción testicular. Otros hallazgos incluyen artropatía (debida frecuentemente a seudogota) y coloración bronceada de piel. DIAGNÓSTICO • • • • Elevación de saturación de transferrina, ferritina y hierro sérico. Biopsia hepática: la más precisa, pero probablemente no se necesita si no hay un dato físico de cirrosis, ferritina < 1 000 y transaminasas normales. Mutación de gen HFE. Tdentificar disfunción orgánica (grupo hepático, glucosa en ayunas, ECG, testosterona, prueba de estimulación de ACTH, TSH). TRATAMIENTO • • Disminuir reservas de hierro: • Flebotomía (puede revertir disfunción orgánica temprana). • Deferoxamina en pacientes que no pueden tolerar flebotomía. • Evitar complementos de hierro (p. ej., multivitamínicos), carne roja. Pruebas genéticas y asesoría si se encuentra mutación homocigota del gen HFE. 347 caucásico, diabético, bronceado con transaminasas anormales. H E M AT O L O G Í A C UA D RO 9 - 3 7 . VITAMINA Deficiencias vitamínicas comunes DEFICIENCIA A (retinol) B1 (tiamina) Beriberi seco Beriberi hümedo NeuropatIa periférica, sIndrome de Wernicke-Korsakoff Insuficiencia cardIaca congestiva de alto gasto, fuga vascular Queilosis, estomatitis angular, glositis, debilidad, vascularización corneal, anemia Pelagra Dermatitis, diarrea, demencia (posteriormente muerte [Death]): las 3 o 4 D B6 (piridoxina) C (ácido ascórbico) CLÍNICOS Ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot (manchas blancas en conjuntiva), queratomalacia B2 (riboflavina) Niacina SÍNTOMAS NeuropatIa periférica, convulsiones, anemia (puede ser precipitada por INH). Escorbuto Hemorragia perifolicular, petequias, sangrado de encIas, hemartrosis, mala cicatrización de heridas D Osteomalacia en adultos, raquitismo en niños E (α-tocoferol) Arreflexia, oftalmoplejIa, propiocepción disminuida COMPLICACIONES Cirrosis y carcinoma hepatocelular; bloqueo cardíaco; insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo), hipogonadismo, hipoadrenalismo; diabetes; artropatía. Deficiencias vitamínicas Las deficiencias vitamínicas y sus alteraciones correspondientes se pueden consultar en el cuadro 9-37. 348 CAPÍTULO 10 Medicina hospitalaria Robert Trowbridge, MD Enfermedad tromboembólica venosa 350 Embolia pulmonar 350 Trombosis venosa profunda 352 Tratamiento del dolor agudo 355 Estado confusional (delirio) 356 Profilaxia gastrointestinal en el paciente hospitalizado 357 Tratamiento perioperatorio 358 Evaluación cardíaca preoperatoria 358 Evaluación pulmonar preoperatoria 358 Tratamiento de enfermedades crónicas 360 Nutrición en el paciente hospitalizado 361 Ingesta de tóxicos/sobredosis 361 Complicaciones agudas por abuso de sustancias 365 Síndromes de abstinencia 365 Abstinencia de alcohol 365 Abstinencia de opioides 367 Urgencia y emergencia hipertensiva 367 Síncope 369 Neumonía adquirida en la comunidad 371 Hipotermia ambiental (accidental) 374 Exacerbaciones agudas del asma 376 Exacerbaciones agudas de la neumopatía obstructiva crónica 378 349 E N F E R M E D A D T R O M B O E M BÓ L I C A V E N O S A Embolia pulmonar (PE) Casi todos los pacientes con PE tienen disnea, pleuritis o Es la causa de 50 000 muertes y hasta 250 000 hospitalizaciones por año. La tasa de mortalidad para la enfermedad tromboembólica venosa excede el 15%. Los factores de riesgo son enfermedad tromboembólica previa, neoplasia maligna, cirugía reciente, inmovilidad, estado trombofílico hereditario y ciertos medicamentos (anticonceptivos orales, HRT). El consumo de tabaco y la obesidad también se relacionan con tromboembolia venosa. taquipnea, y la ausencia de los tres pone en duda el diagnóstico. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ■ ■ No hay signos ni síntomas específicos para la PE. Se observa disnea y pleuritis en > 50% de los casos. Síntomas menos comunes son la hemoptisis, fiebre y tos. Taquipnea, estertores y taquicardia puede estar presentes. DIAGNÓSTICO Una prueba de d-dímero ■ es más útil descartando PE cuando es normal; un d-dímero aumentado no es ■ ■ específico de PE. ■ Los resultados de la gammagrafía V/Q deben ser ■ interpretados en conjunto con la probabilidad clínica que había antes de realizar el estudio. ■ ■ ■ ■ D-Dímero: se eleva en la mayoría de los pacientes con PE, pero hay variabilidad en la prueba. Gasometría arterial (ABG): alcalosis respiratoria con un aumento del gradiente A-a se observa de manera clásica, aunque algunas veces puede ser normal. ECG: ■ Anomalías inespecíficas en segmento ST y onda T o taquicardia sinusal se observan en 40% de los trazos. ■ Una combinación de una onda S en la derivación I, onda Q con onda T invertida en la derivación III (S1Q3T3) es poco frecuente pero sugerente del diagnóstico. Placa de tórax (CXR): muestra con frecuencia derrame pleural o atelectasias. Dos características raras de encontrar sugieren PE: ■ Curva de Hampton: densidad pleural que representa hemorragia intraparenquimatosa. ■ Signo de Westermark: se observa el muñón de una arteria pulmonar central con radiolucidez focal. Ultrasonido Doppler venoso de extremidades inferiores: hay presencia de un trombo en aproximadamente 30% de los pacientes con PE. Gestalt clínica es un factor predictivo poderoso de probable PE (cuadro 10-1). Gammagrafía ventilación-perfusión (V/Q): véase cuadro 10-2. Angiografía por tomografía computadorizada (CT): véase cuadro 10-3. Angiografía pulmonar: véase cuadro 10-3. C UA D RO 1 0 -1 . PROBABILIDAD a Acciones de los criterios Gestalt para determinar la probabilidad de PEª CLÍNICA DE PE INCIDENCIA REAL DE PE Baja (< 20%) 9% Moderada (20-80%) 30% Alta (> 80%) 68% Según PIOPED. 350 C UA D RO 1 0 - 2 . Probabilidad de PE basada en los resultados V/Q y probabilidad clínicaª RESULTADO DE V/Q GAMMAGRAFÍA PROBABILIDAD PROBABILIDAD PROBABILIDAD CLÍNICA ALTA CLÍNICA INTERMEDIA CLÍNICA BAJA Alto 95ª 86 56 Intermedio 66 28 15 Bajo 40 15 4 Perfusión normal 0 6 2 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ª O sea, el 95% de los pacientes con una gammagrafía V/Q que muestra una alta probabilidad de la enfermedad al igual que alta probabilidad clínica tuvo PE al realizar una angiografía. TRATAMIENTO ■ ■ ■ Anticoagulación: ■ Iniciar con heparina no fraccionada IV o heparina de bajo peso molecular (LMWH). ■ Una vez que se ha anticoagulado adecuadamente al paciente con heparina, se debe iniciar tratamiento con warfarina. ■ La duración del tratamiento es controvertido, pero lo más común es durante 6 meses con una INR de 2-3 si es la primera crisis. Un tratamiento más prolongado se reserva para pacientes con cuadros recurrentes o factores de riesgo para trombofilia. Filtros de vena cava inferior (IVC) se reservan para pacientes que tienen una contraindicación para anticoagulación (cuadro 10-4), o para aquellos que presentan cuadros recurrentes pese a un tratamiento anticoagulante adecuado. Los filtros IVC disminuyen el riesgo de PE a corto plazo (hasta dos semanas), pero se relacionan con trombosis venosas profundas (DVT) recurrentes a dos años. La trombólisis en controvertida: ■ Aprobada en una PE masiva (p. ej., aquellos pacientes con hipotensión rebelde debida a PE). C UA D RO 1 0 - 3 . Ventajas y desventajas de pruebas diagnósticas en PE VENTAJAS DESVENTAJAS COMENTARIOS Gammagrafía V/Q No cruenta; buena caracterización de resultados A menudo disponible sólo en horario establecido; frecuentemente no es diagnóstico Mejores resultados cuando la CXR basal es normal Angiografías CT Específica; puede revelar un diagnóstico alternativo; disponible en la mayoría de los hospitales Riesgo de nefropatía con medio de contraste; sensibilidad no determinada, en especial para trombos más pequeños Su papel en el diagnóstico sigue evolucionando Angiografía pulmonar Estudio de referencia Muy cruenta; requiere de un experto Realizar sólo si con las otras pruebas no se puede establecer el diagnóstico 351 C UA D RO 1 0 - 4 . Contraindicaciones para realizar anticoagulación Absolutas: ■ ■ ■ Ataque hemorrágico Hemorragia interna activa Sospecha de disección aórtica Relativas: ■ ■ ■ M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ■ Hemorragia interna reciente (dentro de seis meses) Ataque hemorrágico previo Trombocitopenia Lesión en masa de SNC (especialmente carcinoma renal, melanoma) Es controvertido si se debe dar a pacientes con PE y sobrecarga en ventrículo derecho, que son hemodinámicamente normales. Trombectomía quirúrgica o por cateterismo: último recurso para pacientes con trastorno hemodinámico en los que los demás tratamientos fallan o no son candidatos para trombólisis. ■ ■ Trombosis venosa profunda (DVT) Los factores de riesgo para DVT son iguales a los de PE. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■ Dolor, edema o eritema en la extremidad afectada son los síntomas más comunes. Un cordón palpable o febrícula son menos comunes. La mayoría de los trombos ocurre en extremidades inferiores, aunque se ha observado un aumento en la frecuencia de trombosis en miembros superiores, que coincide con el uso a largo plazo de catéteres venosos centrales. Rara vez, se puede observar una flegmasia cerúlea dolorosa (obstrucción venosa completa que se manifiesta con dolor, edema y cianosis de la extremidad). DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ DIFERENCIAL Lesión musculoesquelética, incluyendo traumatismo. Celulitis. Quiste de Baker roto: saco en forma de bolsa localizado por detrás de la rodilla que si se rompe causa dolor, edema y eritema que se extiende hasta la región posterior de la pierna. Distrofia simpática refleja: síndrome mediado neuralmente caracterizado por dolor y edema en la extremidad, que ocurre a menudo después de un traumatismo leve. DIAGNÓSTICO Ultrasonido dúplex/compresivo, pletismografía de impedancia, venografía con contraste (cuadro 10-5). TRATAMIENTO ■ Con LMWH (p. ej., enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 horas) o heparina no fraccionada IV (usando dosis ajustada mediante peso para mantener un PTT 1.5-2.0 veces mayor que el límite normal) en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para uso del mismo. El tratamiento ambulatorio es apropiado en pacientes selectos (cuadro 10-6). 352 C UA D RO 1 0 - 5 . Pruebas para DVT VENTAJAS DESVENTAJAS COMENTARIOS No cruento; sensibilidad y especificidad > 95% No es adecuado para trombosis venosa de pierna posterior o arriba de ligamento inguinal Prueba de primera elección. Considerar repetir la prueba (en 3-5 días) si es negativa, pero hay alta sospecha clínica Pletismografía de impedancia Sensible y específico No disponible en todos los centros hospitalarios; difícil de realizar Poco realizada Venografía con contraste Estudio de referencia Muy cruenta; requiere medio de contraste Efectuar sólo si las otras pruebas no ayudan a hacer el diagnóstico d-Dímero Útil para descartar el diagnóstico cuando se combina con sospecha clínica baja Poca especificidad; prueba con mucha variabilidad La variabilidad de la prueba ha limitado su uso generalizado ■ ■ ■ Se puede iniciar tratamiento con warfarina tan pronto como se haya alcanzado una anticoagulación adecuada con heparina. La duración del tratamiento y las indicaciones para colocar un filtro de vena cava inferior son iguales que en PE. El tratamiento trombolítico puede producir menos complicaciones a largo plazo (síndrome posflebítico) a expensas de un mayor riesgo de sangrado. Se debe considerar en pacientes (jóvenes especialmente) con DVT masiva, incluyendo aquellos con flegmasia cerúlea dolorosa. El tratamiento IV es equivalente al dirigido por catéter. Pacientes de ortopedia o cirugía con otros factores de riesgo mayores deben ser tratados con LMWH o SCD PREVENCIÓN ■ ■ si están contraindicados los Pacientes hospitalizados tanto por trastornos médicos como quirúrgicos están en riesgo de presentar una enfermedad tromboembólica venosa. Por esto, se debe considerar profilaxia en todos los pacientes hospitalizados. Aunque hay muchos regímenes eficaces, los medicamentos apropiados y la dosis varían dependiendo del contexto clínico (cuadro 10-7): ■ “Minidosis” SC de heparina, por lo general 5 000 U SC cada 12 horas. ■ LMWH SC a dosis más bajas que las usadas para anticoagulación completa. ■ 30 mg de enoxaparina cada 12 horas o 40 mg dosis única; dalteparina 5 000 U dosis única. ■ Dosis ajustada de warfarina. ■ Medias elásticas (medias para enfermedad tromboembólica o TEDS) y aparatos de compresión secuencial (SCD). anticoagulantes. Pacientes quirúrgicos con riesgo medio (aquellos sin factores de riesgo mayores) o pacientes con enfermedades C UA D RO 1 0 - 6 . ■ Estabilidad clínica con signos vitales normales ■ Bajo riesgo de sangrado ■ Función renal normal o casi normal ■ médicas deben ser tratados Criterios para tratamiento ambulatorio de DVT con heparina no fraccionada (5 000 U SC cada 12 horas) o TEDS si la anticoagulación Adecuado seguimiento del paciente ambulatorio, asegurarse de apego y estar al pendiente de complicaciones 353 está contraindicada. M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A Ultrasonido dúplex/ compresivo C UA D RO 1 0 -7 . Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa GRUPO Pacientes quirúrgicos Cirugía general Riesgo bajo: procedimientos menores, edad < 40 años, sin factores clínicos de riesgo M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A RECOMENDACIONES DE RIESGO PARA PROFILAXIA Deambulación temprana Riesgo moderado: procedimientos menores con factores de riesgo adicionales para trombosis; edad de 40-60 años, sin otros factores clínicos de riesgo; cirugía mayor con edad < 40 años sin factores de riesgo adicionales Medias elásticas (ES), dosis baja de heparina no fraccionada (LDUH),ª o LMWH, o compresión neumática intermitente (IPC) más deambulación temprana de ser posible Riesgo alto: cirugía mayor, edad > 40 años con o sin factores de riesgo adicionales LDUH, LMWH o IPC Riesgo alto más riesgo de sangrado ES o IPC Riesgo muy alto: varios factores de riesgo LDUH o dosis más alta de LMWH más ES o IPC Riesgo muy alto seleccionado Considerar ajuste de dosis perioperatoria de warfarina (ADPW), INR 2.0-3.0 o LMWH después de alta hospitalaria Cirugía ortopédica Artroplastia total de cadera programada LMWH subcutánea, ADPW o dosis ajustada de heparina iniciada en el preoperatorio más IPC o ES Artroplastia total de rodilla programada LMWH, ADPW o IPC Cirugía por fractura de cadera LMWH o ADPW Neurocirugía Neurocirugía intracraneal IPC con o sin ES; alternativas aceptables son LDUH y LMWH posoperatorias; IPC o ES más LDUH o LMWH pueden ser más eficaces que cualquier modalidad única en pacientes con alto riesgo Lesión aguda de médula espinal Traumatismos Con un factor de riesgo identificable para tromboembolia Pacientes con otras enfermedades Infarto agudo de miocardio Apoplejía isquémica con movilidad disminuida 354 LMWH; IPC y ES pueden tener un beneficio adicional cuando se usan junto con LMWH. En la fase de rehabilitación, la transición a dosis completa de warfarina puede dar al paciente una protección continua LMWH; IPC o ES si hay una contraindicación para LMWH; considerar realizar ultrasonido dúplex en pacientes con muy alto riesgo; insertar filtro de IVC si se identifica DVT proximal en un paciente con anticoagulación contraindicada LDUH subcutánea o dosis completa de heparina; si hay contraindicación para heparina, IPC y ES pueden proveer protección LMWH, LDUH o danaparoide; IPC o ES si están contraindicados los anticoagulantes C UA D RO 1 0 -7 . Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa (continuación) GRUPO RECOMENDACIONES DE RIESGO PARA PROFILAXIA Pacientes con factores de riesgo clínicos, especialmente pacientes con cáncer, CHF o enfermedad pulmonar grave Dosis baja de LMWH o LDUH Pacientes con cáncer que tienen colocado un catéter venoso central permanente Warfarina 1 mg/día o LMWH ª LDUH 5 000 U SC cada 8-12 horas empezando 1-2 horas antes de cirugía. Recomendaciones recopiladas de Geerts WH et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119(Suppl):132. Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:283. Varios principios básicos guían el tratamiento del dolor agudo en pacientes hospitalizados: ■ ■ ■ ■ La descripción de los síntomas por parte del paciente es el indicador más confiable del dolor. Se deben emplear escalas de dolor, incluyendo la escala análoga de 10 puntos. El dolor leve responde a los analgésicos no opioides, que incluyen acetaminofeno y NSAID u opioides de baja potencia como codeína. Para dolor moderado o intenso, deben utilizarse opioides potentes (morfina, hidromorfona o fentanilo). Se debe administrar una dosis de carga apropiada y posteriormente repetir dosis cada 10-15 minutos hasta que haya un alivio del dolor (cuadros 10-8 y 10-9). Mantener un control del dolor con analgesia controlada por el paciente (PCA) o un medicamento administrado por la enfermera con horario regular. ■ En pacientes que tienen una dependencia crónica a opioides, iniciar una administración continua de opioide. La falta de una dosis de carga adecuada puede resultar en esfuerzos inútiles e infructuosos intentando ―comprender‖ al dolor. Analgésicos con un horario C UA D RO 1 0 - 8 . regular son el tratamiento Dosis inicial de opioides más adecuado. Dosis ―PRN‖ DOSIS PARENTERAL DE INICIO DOSIS ORAL DE INICIO Hidromorfona 1.5 mg cada 3-4 h 6 mg cada 3-4 h Hidrocodona — 10 mg cada 3-4 h Oxicodona — 10 mg cada 3-4 h Metadona — 5 mg cada 6-8 h Morfina 5-10 mg cada 3-4 h 30 mg cada 3-4 h Meperidina 50-100 mg cada 3 h — — 60 mg cada 3-4 h son inapropiadas excepto como un respaldo para el dolor persistente. Codeína 355 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A T R ATA M I E N T O D E L D O L O R A G U D O C UA D RO 1 0 - 9 . Equivalencia de opioides DOSIS M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A MEDICAMENTO EQUIVALENTE PARENTERAL (mg) DOSIS EQUIVALENTE ORAL (mg) T1/2 (HORAS) Fentanilo 0.1 — 1-2 Hidromorfona 1.5 7.5 2-3 Hidrocodona — 20 3-5 Oxicodona — 20 3-5 Metadona — 20 15-30 Morfina 10 30 2-4 75-100 — 2-4 — 200 2-3 Meperidina Codeína En pacientes que no han recibido opioides previamente, iniciar una administración continua sólo después de haber determinado la demanda de los mismos (12 a 18 horas). El control de dolor debe ser revalorado frecuentemente al igual que la dosis del medicamento. Intentar una transición rápida a preparados de larga duración una vez que se haya calculado la cantidad de opioides que se va a requerir para controlar el dolor. Se deben considerar medidas auxiliares en todos los pacientes. El uso de agentes no esteroideos junto con opioides puede ser muy eficaz en el tratamiento de dolor posoperatorio. TCA y gabapentina pueden ser útiles en dolor neuropático. ■ Dosis IV equivalentes pueden ser recordadas como diferentes ■ ■ ■ (aproximadamente) por un factor de 10 (p. ej., fentanilo es 10 veces más potente que hidromorfona, que es 10 veces más potente que la morfina, que es 10 veces más potente que la meperidina). E S T A DO C ON F U S I O N A L ( DE L IR I O ) Ocurre hasta en 30% de ancianos hospitalizados. Los pacientes tienen con frecuencia múltiples factores de riesgo (cuadro 10-10). Las causas son las siguientes: SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ La regla de 25/50/75 para el parche de fentanilo: MS04 25 mg IV por día = fentanilo 50 µg/ día parche = MS04 75 mg vía oral por día. ■ ■ ■ ■ ■ ■ Padecimientos médicos subyacentes, especialmente infecciones, fiebre y alteraciones metabólicas. Aunque siempre se debe considerar una meningitis bacteriana, es poco frecuente que se desarrolle de nuevo en un paciente hospitalizado. Trastorno del ciclo sueño-vigilia y la perturbación del orden usual de vida, especialmente en el anciano. Medicamentos, en particular opioides, anticolinérgicos y benzodiazepinas. Instrumentos de uso médico, como sondas urinarias permanentes. La alteración sensorial es la característica clínica más frecuente. La gravedad de la disfunción aumenta y disminuye a través del tiempo. Por lo general se afecta el funcionamiento cognitivo. Los pacientes se distraen fácilmente y es difícil entablar una conversación. Son comunes los delirios de persecución y paranoia. 356 C UA D RO 1 0 -1 0 . Factores de riesgo para estado confusional ■ Edad avanzada ■ Sexo masculino ■ Fiebre ■ Consumo de alcohol ■ Prescripción con múltiples medicamentos ■ Demencia preexistente ■ Depresión ■ ■ ■ Se debe realizar una evaluación detallada, incluyendo examen físico, revisión de la lista de medicamentos, y estudios de laboratorio apropiados (p. ej., electrólitos séricos, calcio sérico, examen general de orina [UA] y CXR si hay características clínicas pulmonares). CT de cráneo es útil en pocas ocasiones, pero debe considerarse en pacientes que tienen antecedentes de traumatismos o se encuentran anticoagulados. Punción lumbar (LP) sólo si hay una sospecha de meningitis. Evitar medicamentos innecesarios y herramientas médicas es la clave para la prevención y el tratamiento TRATAMIENTO/PREVENCIÓN ■ ■ del estado confusional. El objetivo es reconocer el riesgo y prevención. Procedimientos eficaces incluyen: ■ Reorientación frecuente. ■ Mantener el ciclo sueño-vigilia. ■ Asistencia auditiva/visual. ■ Limitar el uso de medicamentos e instrumentos médicos no necesarios. El tratamiento del delirio se debe enfocar en: ■ Aplicación de medidas de prevención. ■ Tratar la causa subyacente. ■ Eliminar factores que puede exacerbar el cuadro (especialmente medicamentos e instrumentos médicos). ■ Haloperidol en dosis bajas puede ser eficaz con un tratamiento de segunda opción. ■ La risperidona se asocia a TIA y a apoplejía isquémica. P R O F I L A X I A G A S T R O I N T E S T I N A L E N E L P A C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O La hemorragia gastrointestinal secundaria a gastritis aguda inducida por estrés ocurre en 5-6% de pacientes que se encuentran con un estado de salud grave. Una hemorragia hemodinámicamente significativa es rara, pero la mortalidad es alta. Factores de riesgo incluyen antecedente de traumatismo o quemaduras, septicemia y disfunción hepática o renal. Los factores de riesgo más importantes para hemorragia relacionada con estrés son la coagulopatía y la insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica. Medidas profilácticas incluyen: ■ ■ ■ ■ Sucralfato y bloqueadores de receptores H2 reducen la probabilidad de hemorragia en por lo menos 50% (cuadro 10-11). Antiácidos pueden ser eficaces, pero se utilizan en pocos casos. Alimentación enteral puede disminuir el riesgo de hemorragia. Inhibidores de la bomba de protones (PPI) se consideran como tratamiento de segunda elección, ya que relativamente no se ha probado su eficacia para esta indicación. 357 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A DIAGNÓSTICO C UA D RO 1 0 -11 . Profilaxia para hemorragia GI VENTAJAS M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A La ausencia de coagulopatía e insuficiencia respiratoria que requieren de ventilación mecánica tienen menos de 0.1% probabilidades de tener un sangrado significativo. Los bloqueadores β en el perioperatorio disminuyen enormemente el riesgo de MI perioperatorio y la mortalidad en pacientes con o en riesgo de CAD. Sucralfato Eficaz Interfiere con la absorción de múltiples medicamentos Dosis frecuentes Sólo puede ser administrado por vía oral o a través de sonda nasogástrica Bloqueadores de receptores H2 Eficaz; puede administrarse vía oral o IV Un posible aumento en el riesgo de neumonía nosocomial T R ATA M I E N T O P E R I O P E R AT O R I O Evaluación cardíaca preoperatoria Las enfermedades cardíacas son una causa mayor de morbilidad y mortalidad perioperatoria, con 50 000 pacientes que presentan infartos de miocardio (MI) cada año. ■ ■ ■ Pacientes que tienen una enfermedad cardíaca o síntomas que requieren una evaluación urgente y tratamiento, pese a una cirugía pendiente, deben tener su cirugía pospuesta hasta que se haya hecho una revisión cardíaca. Evaluación de riesgo cardiaco preoperatoria es obligatoria en todos aquellos pacientes a los que se les realice algún procedimiento quirúrgico no cardíaco. La evaluación inicial del riesgo puede ser completada mediante una puntuación predictiva de riesgo que sea válida (cuadros 10-12 y 10-13). Después de esta evaluación de riesgo, los pacientes seleccionados que tienen un riesgo alto pueden ameritar más revisiones o procedimientos (fig. 10-1). Evaluación pulmonar preoperatoria Los factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias se mencionan en el cuadro 10-14. Las medidas preventivas son las siguientes: ■ ■ ■ ■ Las indicaciones de revascularización coronaria en el paciente preoperatorio no son distintas de los pacientes que no tiene una cirugía programada. No se debe realizar CABG profiláctica y/o angioplastia/ colocación de malla a menos que sea probable que aumente la supervivencia a largo plazo. DESVENTAJAS Suspender el tabaquismo puede disminuir de manera significativa el riesgo de complicaciones, especialmente si se efectúa 2 meses antes del procedimiento. Espirometría incentiva, que incluye ejercicios de respiración profunda, puede disminuir el riesgo de complicaciones y debe enseñarse a los pacientes antes del procedimiento. La optimización de la enfermedad pulmonar crónica es crítica. Pruebas de función pulmonar no son útiles de modo habitual para guiar el tratamiento, pero pueden indicar la gravedad de la enfermedad subyacente y ayudan a evaluar síntomas pulmonares que no tenían una explicación. C UA D RO 1 0 -1 2 . Índice de riesgo cardíaco revisado (simplificado) Un punto por cada característica presente: ■ Cirugía con mayor riesgo (torácica, abdominal o intervención vascular mayor) ■ Cardiopatía isquémica ■ CHF ■ Diabetes que requiere insulina ■ Enfermedad vascular cerebral (antecedente de apoplejía o TIA) ■ Insuficiencia renal (Cr > 2) 358 Riesgo de complicaciones perioperatorias mayores obtenido C UA D RO 1 0 -1 3 . de índice de riesgo PUNTOS DE RIESGO RIESGO DE COMPLICACIONES MAYORES 0 0.4 1 0.9 2 7 3 o más 11 Sí QUIRÓFANO No ¿HAY ALGÚN FACTOR DE RIESGO MAYOR PRESENTE? Infarto de miocardio en los últimos seis meses con isquemia persistente significativa o CHF descompensada O arritmias importantes O enfermedad valvular grave Considerar posponer o cancelar la cirugía; mejorar el tratamiento médico y modificar los factores de riesgo Sí N o DETERMINAR FACTORES DE RIESGO INTERMEDIOS, CAPACIDAD FUNCIONAL Y RIESGO QUIRÚRGICO Si hay dos de los siguientes tres factores presentes: 1. Factores de riesgo intermedios: Infarto de miocardio hace > 6 meses Angina estable/leve CHF compensada DM Insuficiencia renal No QUIRÓFANO; CONSIDERAR BLOQUEADORES β 2. Capacidad funcional limitada: El paciente no puede caminar dos cuadras a un ritmo normal O subir un piso de escaleras O hacer actividades ligeras fuera de casa 3. Riesgo quirúrgico alto: Alto: cirugía mayor vascular periférica o aórtica, procedimiento prolongado con cambios importantes en volumen intravascular o predicción de sangrado importante Sí PRUEBA DE ESTRÉS NO CRUENTA QUIRÓFANO; CONSIDERAR BLOQUEADORES β Normal Anormal Optimizar el tratamiento médico (incluyendo bloqueadores β): angiografía o revascularización con los mismos criterios que para un paciente no programado para cirugía FIG UR A 1 0 -1 . QUIRÓFANO Algoritmo para una mayor evaluación cardíaca y tratamiento. 359 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A Cirugía de urgencia O Revascularización coronaria en los últimos cinco años sin síntomas nuevos O Prueba de estrés normal o angiografía en los últimos dos años sin síntomas nuevos O Procedimiento de bajo riesgo (cirugía de mama, endoscopia, cirugía mamaria) (%) C UA D RO 1 0 -1 4 . ■ CirugIa de tórax o abdomen Enfermedad pulmonar crónica Tabaquismo actual Obesidad mórbida Edad > 60 años Antecedente de apoplejIa isquémica Alteración del estado mental CirugIa de cuello o intracraneal ■ Las PFT y ABG no son parte ■ ■ de la evaluación habitual ■ preoperatoria de riesgo ■ pulmonar. Se debe realizar Factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias ■ ■ sólo si el paciente no estuviera programado para un procedimiento quirúrgico. ■ M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ■ El análisis de ABG no es habitualmente necesaria. No se deben administrar antibióticos al paciente de manera sistemática. Tratamiento de enfermedades crónicas En el cuadro 10-15 se observan las pautas perioperatorias para el tratamiento de enfermedades crónicas. C UA D RO 1 0 -1 5 . Tratamiento preoperatorio y posoperatorio de enfermedades crónicas TRASTORNO COMPLICACIONES POTENCIALES TRATAMIENTO PREOPERATORIO TRATAMIENTO POSOPERATORIO DM, recibe insulina como paciente ambulatorio Hipoglucemia e hiperglucemia; cetoacidosis diabética; infección Dar 50% de insulina usual de larga acción en la mañana en que se realizará el procedimiento (con excepción de glargina, que debe ser administrada a la dosis usual en la tarde previa a la cirugIa) con solución que contenga glucosa Considerar administración de insulina con ajustes para mantener normoglucemia; de otro modo se puede reiniciar tratamiento con insulina de larga acción (con ajuste rápido de la dosis) DM, no recibe insulina Hipoglucemia e hiperglucemia; estado hiperosmolar No tomar hipoglucemiante oral el dIa previo a cirugIa Considerar administración de insulina; si se requiere iniciar esquema regular de insulina de acción corta y reiniciar hipoglucemiante oral cuando sea posible Uso crónico de esteroides (particularmente mayor al equivalente de 20 mg de prednisona durante tres semanas) Crisis suprarrenal (poco frecuente) Continuar con dosis usual Usualmente se puede administrar la dosis a largo plazo; considerar ―dosis de carga‖ de esteroides en cirugIa mayor/ más larga: hidrocortisona 100 mg cada 8 horas X 2-3 dIas Enfermedad hepática Mortalidad, hemorragia, infección Optimizar el tratamiento de complicaciones subyacentes; pacientes clase C en clasificación de Child-Pugh tienen una alta tasa de morbimortalidad Optimizar tratamiento de las complicaciones subyacentes 360 N U T R I C I Ó N E N E L P A C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O Un mal control de la glucemia perioperatoria se relaciona con una mayor incidencia de infección y retraso de la cicatrización. M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A Las pautas de nutrición para pacientes hospitalizados son las siguientes (véase también cuadro 10-16): ■ Los complementos orales son apropiados si el paciente puede tolerar por vía oral. ■ Alimentación enteral a través de sonda es la vía más adecuada en pacientes con sondas GI funcionales que no pueden ser alimentados por vía oral. ■ Sondas nasogástricas o nasoduodenales (especialmente en pacientes con alto riesgo de broncoaspiración) son apropiadas en pacientes que necesitan apoyo temporal. ■ Se utilizan sondas por enterostomía cuando se anticipa que el paciente va a requerir un apoyo nutricional a largo plazo. La yeyunostomía puede disminuir el riesgo de broncoaspiración, pero necesita un procedimiento quirúrgico a diferencia de la sonda de gastrostomía colocada por endoscopia. ■ Nutrición parenteral total (TPN), administrada a través de un acceso venoso central, es otra opción a largo plazo, pero es difícil el tratamiento y conlleva múltiples efectos adversos (cuadro 10-17). Es apropiada para pacientes con una enfermedad o disfunción significativa del tubo GI. ■ Nutrición parenteral periférica (PPN) es otra opción a corto plazo. I N G E S TA D E T Ó X I C O S / S O B R E D O S I S Las siguientes son pautas generales para la ingesta de tóxicos y sobredosis (véase también cuadro 10-18): ■ El tratamiento de apoyo es el aspecto más importante en el tratamiento. ■ Protección de vía aérea, que incluye intubación endotraqueal si es necesario. ■ Reposición de volumen y electrólitos. C U A D R O 1 0 - 1 6 . Indicaciones para alimentación enteral, TPN y PPN INDICACIONES VENTAJAS DESVENTAJAS Alimentación enteral Las necesidades nutritivas no pueden alcanzarse a través de alimentación vIa oral y complementos Menos cruenta Menor incidencia de complicaciones infecciosas Integridad del tubo digestivo y de la inmunidad de mucosas Transición más rápida a una alimentación oral regular Requiere de un tubo GI funcional Requiere colocación de sonda Se relaciona con un aumento de la frecuencia de broncoaspiración, aunque el riesgo puede ser menor si la sonda se coloca hasta yeyuno comparado con localización gástrica TPN Demandas a largo plazo (> 1-2 semanas) de complemento o nutrición sustitutiva; no es posible usar tubo GI Es posible continuar a largo plazo Necesidad de mantener un acceso venoso central S complicaciones e infecciones relacionadas con el catéter (2-3%) Trombosis relacionadas con el catéter Complicaciones metabólicas (50%; véase cuadro 10-17) PPN Necesidad a corto plazo (< 1-2 semanas) para nutrición sustitutiva o complementaria; no es posible usar tubo GI No requiere de un acceso venoso central Efectiva sólo como una opción a corto plazo (1-2 semanas) Gran volumen de infusión 361 C U A D R O 1 0 - 1 7 . Complicaciones metabólicas de TPN M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A COMPLICACIONES TRATAMIENTO Pruebas de función hepática anormales Disminuir aporte de carbohidratos; reajustar balance de lIpidos, carbohidratos y aminoácidos Colecistitis alitiásica (en 4% con TPN a largo plazo) CirugIa BUN alto Valorar estado de volumen; en caso de ser adecuado, disminuir la velocidad de infusión y carga de aminoácidos Hiperglucemia Revisar niveles de glucosa frecuentemente; agregar insulina en TPN Deficiencia de micronutrientes (zinc, selenio, vitamina B12, cobre) Complementos regulares SIndrome de realimentación (hipofosfatemia, hipopotasiemia, hipomagnesemia) Considerar disminuir la velocidad de infusión; complemento de electrólitos C UA D RO 1 0 -1 8 . SUSTANCIA Acetaminofeno Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis MANIFESTACIONES Inicialmente náuseas y vómito; luego un intervalo asintomático, seguido de náuseas recurrentes, dolor abdominal e ictericia PRUEBAS DE LABORATORIO Aumento de los niveles séricos de acetaminofeno dependientes del tiempo de ingesta (> 150 μg/100 ml a las cuatro horas indica la necesidad de tratamiento) Las pruebas de función hepática (LFT) aumentan a las 12 horas y presentan un máximo a los 4-6 dIas AST y ALT pueden encontrarse muy altos (> 10 000 UI) El PT es indicativo de pronóstico (PT < 90 predice una tasa de supervivencia del 80%) Hiperbilirrubinemia Insuficiencia renal en hasta 50% de los casos 362 TRATAMIENTO COMENTARIOS Carbón activado si el paciente se encuentra en las primeras cuatro horas de ingesta o si se sospecha absorción retardada La N-acetilcisteIna es más eficaz si se administra en las primeras 10 horas, pero puede ser de utilidad posteriormente N-acetilcisteIna (140 mg/kg como dosis de inicio, seguido de 70 mg/kg cada cuatro horas por 17 dosis) Alcohólicos crónicos pueden ser más propensos a presentar hepatotoxicidad con dosis más bajas de acetaminofeno Hay una presentación IV en caso de que el paciente no pueda tolerar la vIa oral Transferir al paciente inmediatamente a un centro para trasplante hepático, en caso de coagulopatIa progresiva, acidosis o insuficiencia hepática C UA D RO 1 0 -1 8 . SUSTANCIA Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación) MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO COMENTARIOS Náuseas y vómito, zumbidos, hemorragia GI e hipovolemia, cambios del estado mental Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto y alcalosis respiratoria simultánea PT prolongado Concentración sérica de salicilatos aumentada Carbón activado y lavado gástrico Bicarbonato de sodio con alcalinización sérica y de orina (el objetivo es alcanzar un pH 7.40-7.50) para disminuir la toxicidad y promover la eliminación renal Hemodiálisis en acidosis grave, alteración del estado mental o niveles > 80-100 mg/100 ml El umbral para hemodiálisis se disminuye a 60 mg/100 ml cuando hay ingesta crónica Litio Alteración del estado mental que progresa a coma Temblor, hiperreflexia, clono Vómito, diarrea Niveles séricos de litio aumentados (aunque la toxicidad puede ocurrir a niveles bajos en pacientes que toman el medicamento de manera crónica) Hipervolemia; considerar alcalinizar la orina Diálisis para niveles de litio > 4 meq/L (2.5 meq/L si el paciente está muy sintomático) o con insuficiencia renal simultánea Puede haber ―rebote‖ en niveles de litio después de diálisis y se requiere repetir diálisis No se une al carbón activado SSRI Somnolencia, agitación; náuseas, vómito, taquicardia Ninguna Tratamiento de apoyo Mortal en pocas ocasiones TCA Midriasis, boca seca, taquicardia (casi siempre presente), rubor, convulsiones, disminución del estado mental, Ileo intestinal, retención urinaria, hipotensión, edema pulmonar QRS ensanchado (> 0.12) Aumento de R en aVR (> 3 mm) Bloqueo AV y arritmias ventriculares Carbón activado; considerar lavado gástrico (ya que los efectos anticolinérgicos pueden disminuir el vaciado gástrico, considerar hasta 12 horas posteriores al consumo) Alcalinización (con dosis intermitentes de bicarbonato) puede disminuir cardiotoxicidad Umbral bajo en el ingreso (especialmente pacientes con signos/sIntomas anticolinérgicos) Ondas R aumentadas en aVR pueden ser un signo predictivo de complicaciones cardIacas 363 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A Ácido acetilsalicIlico C UA D RO 1 0 -1 8 . SUSTANCIA Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación) MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TCA (continuación) TRATAMIENTO COMENTARIOS LidocaIna, pero no procainamida para arritmias ventriculares Noradrenalina o adrenalina (no dopamina) en caso de hipotensión Estado mental alterado, convulsiones; náuseas, vómito; alteraciones visuales, ceguera Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico Desequilibrio osmolar (osm medida – osmcalculada) Niveles séricos aumentados de metanol Lavado gástrico si no ha pasado más de 1-2 horas de la ingestión El carbón inactivado no es eficaz Hemodiálisis inmediata en envenenamiento grave (niveles > 50 mg/100 ml o desequilibrio osmolar > 10, acidosis grave, cambios del estado mental o convulsiones) Fomepizol IV (etanol ajustado a un nivel de 100-200 mg/100 ml cuando no hay fomepizol disponible) en envenenamientos menos graves o como medida paliativa Bicarbonato de sodio para tratar acidosis Mortalidad > 80% cuando hay convulsiones o coma Dosis letal, 75-100 ml Etilenglicol Igual que en metanol Cristales de oxalato en orina Fluorescencia de orina con lámpara de Wood Insuficiencia renal aguda Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico Desequilibrio osmolar (osmmedida – osmcalculada) Niveles séricos aumentados de etilenglicol Igual que para metanol, excepto hemodiálisis con niveles de etilenglicol > 20 mg/100 ml Dosis letal, 100 ml M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A Metanol 364 C UA D RO 1 0 -1 8 . Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación) MANIFESTACIONES Alcohol isopropIlico Alteración del estado mental, que progresa a coma; ataxia; hipotensión (secundaria a depresión miocárdica) Desequilibrio osmolar alto (osm medida – osm calculada ) Ausencia de acidosis metabólica Cetonuria Lavado gástrico si se inicia dentro de 1 a 2 horas de la ingestión Hemodiálisis si hay coma, nivel sérico de isopropanol > 400 mg/100 ml; considerar en caso de hipotensión y con disfunción hepática o renal simultáneos Dosis letal, 150 ml Monóxido de carbono Cefalea, alteración del estado mental, convulsiones, coma. También náuseas, dolor abdominal Aumento de la saturación de carboxihemoglobina (por lo general puede incrementarse hasta 15% en pacientes fumadores) La oximetrIa de pulso y Po 2 pueden ser normales O2 a flujo alto a través de sonda endotraqueal si es grave OxIgeno hiperbárico para intoxicación grave y en pacientes embarazadas (controvertida) si está disponible de manera inmediata Labios color rojo cereza se pueden observar en pocas ocasiones La Po 2 y oximetrIa de pulso dan una seguridad falsa ■ ■ ■ ■ PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO El carbón activado se une a la mayoría de los medicamentos y se le da a casi todos los pacientes. El lavado gástrico se relaciona con un alto índice de complicaciones y debe considerarse sólo cuando hay una ingesta temprana (< 1 a 4 horas antes de la presentación) o cuando se sospecha vaciado gástrico tardío (p. ej., anticolinérgicos). Si hay una alteración del estado mental, es mejor intubar al paciente previo a realizar el lavado. Los eméticos (jarabe de ipecacuana) no se usan generalmente en adultos debido a que aumentan el riesgo de broncoaspiración y su eficacia es cuestionable cuando se administran una hora después de la ingesta. Se debe interrogar a todo paciente para saber si la sustancia que ingirió tiene un antídoto específico o tratamiento (p. ej., acetaminofeno, ácido acetilsalicílico). COMENTARIOS Sustancias que no se unen al carbón activado son: litio, etanol/metanol/etilenglicol, hidrocarburos y metales pesados. Toxicidad por acetaminofeno: C O MP LI CA C I O NE S A G U D A S P O R A B U SO D E S U ST A N CI A S La regla de ―140‖: relacionadas con el consumo de sustancias controladas. S Í N D R O M ES D E A B S T I N E N C I A Abstinencia de alcohol La mayoría de los alcohólicos crónicos presenta algunos síntomas de abstinencia al dejar de consumir alcohol, aunque sólo una minoría presenta delirium tremens (DT). La mortalidad es de cerca del 5%; los factores de riesgo comprenden edad avanzada, temperatura 365 La ingesta > 140 mg/kg suele ser tóxica. Un nivel sérico de 140 a 150 µg/100 ml a las cuatro horas de ingesta requiere tratamiento. La dosis inicial de N-acetilcisteIna es de 140 mg/kg. M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A SUSTANCIA C UA D RO 1 0 -1 9 . SUSTANCIA Manifestaciones y tratamiento de las complicaciones agudas por abuso de sustancias MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO COMENTARIOS Considerar carbón activado si la ingesta fue muy reciente Tratamiento de apoyo La mayorIa de los pacientes se recupera espontáneamente en Perfil toxicológico en orina positivo (excepto metadona y tramadol) Tratamiento de apoyo Naloxona 0.4-1.0 mg según necesidad (el efecto de naloxona dura sólo dos horas, y puede ser necesario administrar dosis repetidas) El fentanilo puede Agitación, palpitaciones, dolor precordial Taquicardia, hipertensión Isquemia miocárdica/ infarto ApoplejIa Perfil toxicológico Obtener siempre ECG para valorar cambios isquémicos Benzodiazepinas Evitar bloqueadores β en isquemia miocárdica Si se usa un bloqueador β para hipertensión, debe añadirse al tratamiento un agente vasodilatador Anfetaminas (incluyendo MDMA) Agitación, taquicardia, hipertensión, hipertermia, convulsiones, rabdomiólisis Aumento de cinasa de creatina con rabdomiólisis Benzodiazepinas Tratamiento especIfico de las complicaciones (enfriar al paciente en hipertermia, hidratación y alcalinización para rabdomiólisis) Etanol Desinhibición, agitación, disartria Somnolencia que progresa a estupor con depresión respiratoria y coma Niveles de alcohol aumentados Tratamiento de apoyo Prestar atención a las deficiencias nutritivas de los alcohólicos crónicos Hacer pruebas para identificar si hubo consumo de otras sustancias Ninguna Opioides Somnolencia seguida de depresión respiratoria y coma Miosis, hipotensión, bradicardia, apnea, hipotermia; edema pulmonar y posible broncoaspiración Meperidina y tramadol pueden causar convulsiones CocaIna M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A GammaSomnolencia y hidroxibutirato depresión respiratoria; (GHB) bradicardia; espasmos musculares y convulsiones 366 seis horas requerir dosis muy altas de naloxona Los pacientes deben mantenerse en observación durante mInimo 24 horas; más tiempo para ingesta de metadona Hacer pruebas para identificar si hubo consumo de otras sustancias (muchos opioides se encuentran combinados con acetaminofeno) SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■ Los síntomas inician en promedio 2 a 3 días (pero ocasionalmente hasta 7 días) después de la última copa. Casi siempre ocurren convulsiones por la abstinencia 36 horas después de interrumpir el consumo. Temblor con ansiedad es muy común y puede progresar a delirio y agitación con alucinaciones. DT ocurre usualmente varios días después de eliminar el consumo. Se observa con frecuencia hipertensión, taquicardia e hipertermia. Manifestaciones de sobredosis por antidepresivos tricíclicos (anticolinérgicos): “loco como el sombrerero, rojo como un betabel, seco como un TRATAMIENTO hueso, ciego como un ■ ■ ■ murciélago y caliente como una liebre”: p. ej., confusión, rubor, boca seca y alteraciones visuales. La combinación de un desequilibrio aniónico y uno osmolar aumentados sugiere ingesta de etanol, metanol o Abstinencia de opioides etilenglicol. Es menos probable que cause morbilidad y mortalidad a diferencia de la abstinencia de alcohol. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ Los síntomas incluyen ansiedad, náuseas y diarrea acompañadas de rinorrea, lagrimeo y sudor. Síntomas más significativos incluyen mialgias graves y temblor. Puede presentarse hipertensión, taquicardia, taquipnea y fiebre; pupilas dilatadas. Orina fluorescente y orina con cristales de oxalato indican ingesta de etilenglicol. TRATAMIENTO ■ ■ Metadona es útil para síntomas moderados a graves. ■ Se ajusta la dosis para aliviar síntomas a intervalos de cuatro a seis horas. ■ Se puede usar una escala de síntomas para determinar la dosis de metadona. Clonidina también puede ser útil como tratamiento primario o complementario. En paciente en estado de ebriedad con un inicio focal U RG E NC IA Y E M E RG E NC IA H I PE RT E NS I V A de convulsiones o en estado Una emergencia hipertensiva ocurre cuando una presión arterial alta provoca daño orgánico y es probable que cause la muerte o morbilidad seria si no se da un tratamiento inmediato. ■ ■ Incluye disección aórtica, encefalopatía hipertensiva, isquemia/infarto de miocardio, hemorragia intracraneal, CHF y nefropatía aguda. Se debe disminuir inmediatamente la BP, en general dentro de una hora. epiléptico se debe buscar otra causa de las convulsiones, como traumatismo craneoencefálico, infección, abuso de otra sustancia o una alteración metabólica. 367 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ■ Las benzodiazepinas son la base principal en el tratamiento. ■ Síntomas en horarios específicos, administrar benzodiazepinas así como se indica en la Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA). Puede resultar en el uso de dosis más bajas que otras guías, pero requiere una revaluación frecuente. ■ Horarios fijos brindan al paciente dosis regulares de benzodiazepinas independientemente de los síntomas; puede provocar una sedación excesiva. Bloqueadores β, clonidina y carbamazepina pueden ser medicamentos coadyuvantes útiles, pero su uso no debe sustituir a las benzodiazepinas. Buscar deficiencias de nutrientes; todos los pacientes deben recibir complementos con tiamina. Las convulsiones por abstinencia se tratan con benzodiazepinas (no se requiere usualmente de otro anticonvulsivo). Se debe considerar un tratamiento profiláctico con benzodiazepinas en el momento de que se ingrese a un paciente con antecedentes de convulsiones por abstinencia. Urgencia hipertensiva ocurre con la presencia de una hipertensión grave (> 220/120) sin complicaciones en órgano terminal. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ Las urgencias hipertensivas pueden ocurrir con una BP ■ que no se considera ■ ―gravemente‖ alta. ■ ■ M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ■ Una hipertensión esencial mal controlada es por mucho DIAGNÓSTICO ■ ■ la causa más frecuente de urgencias/emergencias hipertensivas. La presión sistólica usualmente es > 220 mmHg, en tanto que la presión diastólica es > 120 mmHg. El nivel de presión tolerado puede ser dependiente de la tensión arterial basal crónica. El examen funduscópico puede mostrar papiledema y hemorragias en flama. La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por náuseas/vómito, cefalea, confusión, letargo y/o irritabilidad. Una deficiencia neurológica focal sugiere hemorragia intracraneal. Dolor precordial intenso irradiado a espalda y pulsos asimétricos en extremidades superiores pueden presentarse en la disección aórtica. Dolor precordial por isquemia puede estar presente por sí mismo o como una complicación de la disección. ■ ■ ■ DIFERENCIAL Hipertensión primaria mal controlada. Se puede presentar hipertensión por rebote después que se detiene de repente la toma de un medicamento antihipertensivo (p. ej., clonidina oral o bloqueadores β). Feocromocitoma. Hipertiroidismo. Sobrecarga de volumen (frecuente en la insuficiencia renal). DIAGNÓSTICO La evaluación está dirigida por la presunta presencia de complicaciones: ■ La presión arterial media ■ debe ser disminuida no más de 20-25% en la primera ■ ■ CT de cráneo en pacientes con cambios del estado mental o deficiencias neurológicas focales, para excluir hemorragia intracraneal. MRI en encefalopatía hipertensiva puede demostrar leucoencefalopatía posterior (edema de sustancia blanca en región parietal y occipital). Ecocardiografía transesofágica o CT torácica si se sospecha disección aórtica. Electrocardiografía a pacientes en los que se sospecha infarto de miocardio. hora. La BP debe ser disminuida subsecuentemente TRATAMIENTO a una cifra aproximada de ■ 160/100 en las siguientes 4-6 horas. ■ ■ ■ ■ Se debe evitar nifedipina de ■ Tratamiento farmacológico se rige por las complicaciones en órgano terminal (cuadros 10-20 y 10-21). Nitroprusiato y labetalol son los medicamentos más usados. En una emergencia hipertensiva, se debe disminuir la tensión arterial en una hora y casi siempre es necesario el uso de medicamentos parenterales. El objetivo inmediato no es la normotensión, ya que una disminución drástica de la BP puede evitar el funcionamiento del mecanismo autorregulatorio cerebral, causando una apoplejía isquémica. En la urgencia hipertensiva, es muy útil administrar los medicamentos por vía oral y la BP puede ser controlada por más tiempo. El tratamiento ambulatorio es adecuado en la mayoría de los casos. Captopril y clonidina son muy eficaces en la urgencia hipertensiva. acción rápida oral o sublingual: puede disminuir la BP de manera drástica y producir apoplejía. 368 C UA D RO 1 0 - 2 0 . Medicamentos para tratar una urgencia hipertensiva MEDICAMENTO VENTAJAS DESVENTAJAS Muy eficaz, fácil de ajustar dosis Respuesta de presión arterial predecible Acción corta Puede causar náuseas y vómito. Es posible la toxicidad por tiocianato, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o hepática Fenoldopam Útil en insuficiencia renal; respuesta de tensión arterial predecible Puede causar náuseas, cefalea y taquicardia refleja Aumenta la presión intraocular (evitar en glaucoma) Labetalol Excelente en estados hiperadrenérgicos Puede precipitar broncoespasmo, bloqueos AV Enalaprilo Transición fácil a tratamiento oral La respuesta puede ser extrema en estados que cursan con renina aumentada Usar con cuidado en insuficiencia renal Puede causar hiperpotasiemia Nicardipina Antihipertensivo potente Evitar en disección aórtica, isquemia miocárdica Hidralazina Útil en el embarazo Puede causar taquicardia refleja Evitar en disección de aorta, isquemia miocárdica SÍN COP E Se define como una pérdida transitoria del estado de conciencia y tono postural; es la causa de un 3% de las consultas en urgencias y 6% de las hospitalizaciones. La historia clínica y examen SÍNTOMAS/EXAMEN físico establecen el La historia clínica y examen físico establecen un diagnóstico en casi 50% de los pacientes con síncope. Las características específicas dependen de la causa subyacente, y el conocimiento de los diagnósticos diferenciales es esencial (cuadro 10-22). C UA D RO 1 0 - 2 1 . Medicamentos para complicaciones específicas en emergencia hipertensiva INDICACIÓN MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS MÁS ADECUADOS CONTRAINDICADOS Disección aórtica Nitroprusiato y labetalol Edema pulmonar Nitroprusiato, nitroglicerina Isquemia/infarto de miocardio Nitroglicerina, labetalol EncefalopatIa hipertensiva Nitroprusiato Eclampsia Labetalol, hidralazina Insuficiencia renal aguda Fenoldopam, labetalol Nicardipina, hidralazina Nicardipina, hidralazina Enalaprilo 369 diagnóstico en casi 50% de los casos de síncope. M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A Nitroprusiato C UA D RO 1 0 - 2 2 . Diagnóstico diferencial de síncope MECANISMO CARACTERÍSTICAS Hipotensión ortostática Antecedente de sIncope al ponerse en bipedestación; edad avanzada; una disminución de la presión arterial (disminución de 20 mmHg en SBP o 10 mmHg en BP diastólica) al ponerse en bipedestación Diuréticos, antihipertensivos, polifarmacia Enfermedad de Parkinson (sIndrome de Shy-Drager) Relacionada con medicamento Insuficiencia autónoma M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A SUGERENTES Mediado neuralmente (vasovagal, vasomotor, neurocardiógeno) Vasovagal Situacional Hipersensibilidad de seno carotIdeo Precedido por náuseas, rubor, sudor y taquicardia; sIntomas autónomos persisten con frecuencia después de despertar Ocurre cuando el paciente está bajo estés emocional, dolor Sucede en situaciones especIficas (al toser, durante micción o evacuación) Edad avanzada Arritmias cardíacas (taquiarritmias, bradiarritmias) Sin sIntomas previos o sIntomas residuales al despertar; antecedente de enfermedad cardiovascular Gasto cardíaco disminuido u obstrucción ValvulopatIa (estenosis aórtica, estenosis pulmonar) Isquemia/infarto de miocardio IHSS Disección aórtica PE Mixoma auricular Signos y sIntomas de enfermedad cardiopulmonar Soplo caracterIstico en el examen fIsico Dolor precordial asociado; ruidos extracardIacos Soplo caracterIstico en el examen fIsico Dolor precordial irradiado a espalda; pulsos asimétricos en extremidades superiores Pleuritis; disnea; antecedente de tromboembolia venosa Se encuentra ―trastorno tumoral‖ Neurológico Migraña Insuficiencia vertebrobasilar (VBI) Convulsiones (lóbulo temporal) Psiquiátrico Cefalea subsecuente Zumbidos, disartria, diplopIa; caracterIsticas neurológicas focales: es muy inusual que la VBI cause sIncope sin otros sIntomas de tallo cerebral Estado posictal Signos y sIntomas de enfermedad psiquiátrica DIAGNÓSTICO Pacientes < 45 años con un ECG normal y sin antecedente Además de la historia clínica, examen físico y ECG, las pruebas son individualizadas según necesidades del paciente. Pruebas exhaustivas no son usualmente útiles, pero deben ser consideradas en pacientes con factores de riesgo de mal pronóstico (cuadro 10-23). ■ de una enfermedad El ECG identifica una causa definitiva en sólo 5% de los pacientes, pero puede aportar datos de una enfermedad cardíaca no sospechada previamente y se debe realizar en la mayoría de los pacientes. estructural cardíaca tienen un bajo riesgo de mal pronóstico. C UA D RO 1 0 -2 3 . Factores de riesgo para un mal pronóstico en síncope ■ Edad > 45 años ■ Antecedente de CHF o arritmias ventriculares ■ ECG anormal 370 ■ ■ ■ ■ ■ ■ Pacientes con edad avanzada, especialmente aquellos con factores de riesgo o antecedentes de cardiopatía o arritmias, deben ser sometidos a estudios más detallados, incluyendo ecocardiografía y pruebas no cruentas para CAD. TRATAMIENTO Estudios para una ■ ■ Está dirigido a tratar el trastorno subyacente. Hospitalizar al paciente si se encuentran factores de riesgo para síncope cardíaco o si se sospecha síncope secundario a arritmias o gasto cardíaco disminuido. enfermedad neurológica con CT y MRI en síncope dan pocos resultados en ausencia de signos y síntomas N E U MO N Í A A DQ U I R I D A E N L A C OM U N I DA D neurológicos específicos. Con más de 3.5 millones de casos al año, que llevan a más de 1 millón de hospitalizaciones, la neumonía adquirida en la comunidad es la sexta causa de muerte en Estados Unidos. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ Los más comunes son fiebre, disnea o tos productiva de esputo purulento. También pueden presentar dolor precordial pleurítico y escalofríos/temblor. Los pacientes inmunodeficientes, hospitalizados recientemente, que viven en una institución o que tienen riesgo de broncoaspiración deben ser considerados de modo independiente. Algunos antecedentes DIAGNÓSTICO pueden sugerir una causa ■ ■ ■ ■ La CXR muestra un infiltrado, pero las características radiográficas no pueden indicar el agente microbiológico causal. El cultivo y tinción de Gram del esputo son controvertidos y su predicción microbiológica es marginal, pero son recomendados tanto para pacientes hospitalizados como ambulatorios. Los hemocultivos aportan datos confiables y permiten un tratamiento bien dirigido al agente causal. Son positivos en aproximadamente 10% de los casos. Exámenes para causas específicas, incluyendo pruebas para fiebre Q y psitacosis, así como antígeno y cultivo para Legionella, se obtienen sólo cuando hay una alta sospecha clínica (cuadro 10-24). 371 microbiológica específica en pacientes con una neumonía adquirida en la comunidad, pero ninguno es lo suficientemente específico para establecer un diagnóstico. M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ■ La vigilancia ambulatoria con ECG (Holter) detecta arritmias como causa del síncope en < 5% de los pacientes, pero puede mostrar un ritmo cardíaco normal durante los síntomas en 15% de los casos (excluyendo las arritmias como causa). Se observan mejores resultados con grabadoras de intervalos y vigilancias de evento, especialmente en pacientes con síntomas poco frecuentes. Se pueden realizar pruebas electrofisiológicas en pacientes con alto riesgo de arritmias. La prueba de mesa inclinada debe reservarse para pacientes con sucesos recurrentes en los que se sospecha una causa mediada neurológicamente y en los cuales se han excluido arritmias cardíacas. Se puede realizar masaje del seno carotídeo con vigilancia cardíaca en ancianos con o sin síntomas de hipersensibilidad de seno carotídeo, en los que no se ha encontrado la causa del síncope. Una pausa de tres segundos es diagnóstica y puede indicar la necesidad de colocar un marcapasos. Ecocardiografía si las características en interrogatorio o físicas sugieren disfunción ventricular izquierda o enfermedad valvular. Estudios para descartar CAD, que incluyen prueba de esfuerzo y estudios de imagen con esfuerzo, son necesarios cuando el interrogatorio o el ECG surieren isquemia miocárdica. CT y MRI de cráneo pocas veces están indicados a menos que haya un traumatismo craneoencefálico simultáneo. El EEG es útil sólo cuando hay sospecha de convulsiones. M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A C UA D RO 1 0 - 2 4 . Microorganismos causales y antecedentes de características de neumonía adquirida en la comunidad MICROORGANISMO CAUSA (%) ANTECEDENTE DE CARACTERÍSTICAS Streptococcus pneumoniae 20-60 Inicio agudo; frecuentemente se presenta después de infección de vIas respiratorias superiores; COPD subyacente Haemophylus influenzae 3-10 A menudo se presenta posterior a infección de vIas respiratorias superiores; COPD S. aureus 3-5 Puede presentarse después de infección gripal; enfermedad cavitaria Legionella spp. 2-8 Exposición a humidificador, baño caliente en tina o aire acondicionado; es frecuente el dolor pleurItico y derrame pleural; diarrea, hiponatremia Klebsiella, otros gramnegativos 3-10 Abuso de etanol; DM; vivir en casas de asistencia Mycoplasma pneumoniae 1-6 Adultos jóvenes durante verano y otoño; asociado a urticaria y miringitis ampollosa Chlamydia pneumoniae 4-10 Adultos jóvenes; ocurre frecuentemente odinofagia prolongada Fiebre Q (Coxiella burnetii) Raro Exposición a ganado (vacuno, caprino, bovino); aumento en LFT Chlamydia psittaci Raro Exposición a pájaros, incluyendo pericos, palomas y pollos; cefalea, disociación de pulso-temperatura SUGERENTES TRATAMIENTO ■ Los hemocultivos son la ■ forma más definitiva para establecer el diagnóstico en una neumonía adquirida en la comunidad. ■ ■ No hay beneficio en mantener ■ en observación al paciente hospitalizado después que se ■ haya realizado el cambio de tratamiento a vía oral debido a que reunió los requisitos para tener estabilidad clínica. ■ El tratamiento ambulatorio es apropiado para muchos pacientes. El índice de Fine (índice de la gravedad de neumonía o PSI) puede ayudar a normar conductas con respecto a la necesidad de hospitalización (cuadros 10-25 y 10-26). El tratamiento con antibióticos es en su mayoría empírico, cubriendo agentes típicos y atípicos. Opciones correctas incluyen: ■ Fluoroquinolonas de amplio espectro (p. ej., moxifloxacina, levofloxacina). ■ Una cefalosporina de tercera generación más un macrólido. ■ Un betalactámico/inhibidor de betalactamasa más un macrólido. ■ En neumonías adquiridas en la comunidad graves, considerar una ―doble acción‖ contra Pseudomonas (p. ej., dos antibióticos con actividad antiseudomonas). El inicio oportuno de tratamiento antimicrobiano (dentro de las ocho horas de presentación) tiene un efecto significativo y beneficioso sobre la mortalidad. Se debe considerar una transición temprana de vía parenteral a vía oral en pacientes con leucocitosis que ha disminuido, reducción en la tos/disnea y ausencia de fiebre durante por lo menos ocho horas. Los pacientes pueden ser dados de alta en el momento en que se haga el cambio a la vía oral, siempre y cuando cumplan criterios (cuadro 10-27). La duración del tratamiento es variable. La mayoría de los médicos indica el tratamiento durante 7-10 días, reservando esquemas más largos (por lo menos dos semanas) para sospecha de infección por S. aureus, Legionella, Mycoplasma, y Chlamydia spp. Repetir la CXR no es necesario durante la hospitalización excepto cuando se sospechen complicaciones (p. ej., derrame pleural). Es adecuado realizar una placa para seguimiento, con objeto de asegurarse de resolución y valorar el cuadro clínico en 4-6 semanas, especialmente en ancianos y fumadores. 372 Sistema de puntuación para el nivel de riesgo asignado en la neumonía adquirida en la comunidad (regla de predicción PORT) C UA D RO 1 0 - 2 5 . CARACTERÍSTICA DEL PACIENTE PUNTOS ASIGNADOSa Factor demográfico Edad: varones Número de años Edad: mujeres Número de años menos 10 Reside en asiIo 10 Enfermedades simultáneas NeopIasia maIigna b Enfermedad hepática 30 c 20 10 Enfermedad vascuIar cerebraIe 10 Enfermedad renaIf 10 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A CHFd Característica en el examen físico AIteración deI estado mentaIg 20 Frecuencia respiratoria 20 30 respiraciones/min Presión arteriaI sistóIica < 90 mmHg Temperatura 35°C o 40°C PuIso > 125 Ipm 15 10 Datos de laboratorio o radiográficos pH arteriaI < 7.35 30 BUN 20 30 mg/100 mI Sodio < 130 meq/L 20 GIucosa > 250 mg/100 mI 10 Hematócrito < 30% 10 Po2 arteriaI < 60 mmHg 10 Derrame pIeuraI 10 Adaptado, con autorización, de Fine MJ et aI. A prediction ruIe to identify Iow-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243. a La puntuación totaI para un paciente se obtiene aI sumar Ia edad deI paciente en años (edad menos 10 en mujeres) con eI número de puntos obtenidos por cada caracterIstica encontrada. b CuaIquier tipo de cáncer excepto por carcinoma basoceIuIar y epidermoide en pieI que fue activo en eI momento de Ia presentación o diagnosticado dentro de un año antes de Ia presentación. c Diagnóstico cIInico o histoIógico de cirrosis u otro tipo de enfermedad hepática crónica. d Disfunción sistóIica o diastóIica documentada por Ios antecedentes, examen fIsico y CXR, ecocardiografIa, gammagrafIa cardIaca nucIear (MUGA) o ventricuIograma izquierdo. e Diagnóstico cIInico de apopIejIa o TIA o apopIejIa documentada a través de CT o MRI. f Antecedente de enfermedad renaI crónica o BUN anormaI aI iguaI que concentración de creatinina documentados en expediente cIInico. g Desorientación (persona, Iugar o tiempo, no conocido como crónico), estupor o coma. 373 Recomendaciones según la clase de riesgo PORT para el sitio de cuidados en una neumonía adquirida en la comunidad C UA D RO 1 0 -2 6 NÚM. DE PUNTOS CLASE DE RIESGO Ausencia de factores predictivos MORTALIDAD A 30 DÍAS (%) SITIO DE CUIDADOS RECOMENDADO I 0.1-0.4 Ambulatorio II 0.6-0.7 Ambulatorio 71-90 III 0.9-2.8 Ambulatorio u hospitalización breve 91-130 IV 8.2-9.3 Hospitalización V 27.0-31.1 Hospitalización 70 130 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A Adaptado, con autorización, de Fine MU et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243 Criterios de alta hospitalaria en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad C UA D RO 1 0 -2 7 . ■ Estabilidad clInica: ■ MejorIa de disnea/tos ■ Saturación de O 2 adecuada (> 90%) ■ Afebril (temperatura < 37.8°C) ■ Taquicardia resuelta (< 100 bpm) ■ Taquipnea resuelta (RR < 24) ■ Hipotensión resuelta (SBP > 90 mmHg) ■ Sin signos de infección complicada (p. ej., afección extrapulmonar o pleural) ■ Capacidad de tolerar medicamentos por vIa oral H I P O T E R M I A A M B I E N TA L ( A C C I D E N TA L ) Factores de riesgo son edad avanzada, alcoholismo o toxicomanía, alteración cognitiva y enfermedad psiquiátrica. Las siguientes son características adicionales: SÍNTOMAS/EXAMEN Habitar en un clima frío no es indispensable para ■ ■ desarrollar hipotermia. ■ ■ ■ Es común la exposición al agua fría. Temperatura < 35ºC. ■ Hipotermia leve ocurre con temperaturas de 33 a 35ºC. ■ Hipotermia moderada a grave ocurre con temperaturas < 33ºC. Letargo, irritabilidad y confusión son comunes. Taquicardia, taquipnea y escalofrío ocurren con exposición leve. Pérdida de escalofrío, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria y coma se observan con hipotermia más grave. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la hipotermia se menciona en el cuadro 10-28. DIAGNÓSTICO ■ Anomalías de laboratorio incluyen acidosis metabólica, hipoglucemia e hiperglucemia, DIC, hiperpotasiemia e hiperamilasemia. 374 C UA D RO 1 0 - 2 8 . Diagnóstico diferencial de hipotermia ■ Exposición ambiental (accidental) ■ Septicemia oculta ■ Mixedema ■ Insuficiencia suprarrenal ■ Insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo) ■ DKA ■ Insuficiencia hepática El ECG puede mostrar ondas Osborn o J (muesca en la región terminal del complejo QRS, observadas mejor en derivación V4), fibrilación auricular e intervalos cardiacos prolongados (fig. 10-2). TRATAMIENTO Durante el recalentamiento El siguiente es el tratamiento de la hipotermia accidental (véase también cuadro 10-29): ■ ■ ■ ■ ocurren arritmias ventriculares; la fibrilación Limitar movimientos y manipulación del paciente; estimulación innecesaria (incluyendo colocación de catéter central y sonda nasogástrica) puede provocar arritmias ventriculares. Antibióticos empíricos son innecesarios excepto en pacientes ancianos e inmunodeficientes. En general no se debe tratar la bradicardia, especialmente con riesgo de una fibrilación ventricular al colocar un marcapasos temporal. Si ocurre un paro cardíaco, no se debe detener la reanimación cardiopulmonar hasta que la temperatura central alcance 32°C: “un paciente con hipotermia no está muerto hasta que esté caliente y muerto”. ventricular se trata con bretilio si está disponible. Si no, el procedimiento estándar de ACLS es apropiado. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 FIGURA 10 -2 . Onda de Osborn en hipotermia. (Cortesía de R. Brindis. Reproducida, con autorización, de Goldschlager N, Goldman MJ. Principles of Clinical Electrocardiography, 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1989.) 375 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ■ M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A C UA D RO 1 0 - 2 9 . Técnicas de calentamiento en la hipotermia accidental MÉTODO DESCRIPCIÓN Calentamiento pasivo externo Quitar ropa mojada; cubrir con cobijas Hipotermia leve Eficacia limitada Calentamiento activo externo Cobijas calentadas (incluyendo cobijas de aire caliente en el tórax únicamente); baños calientes Hipotermia leve Eficacia limitada; recalentamiento de las extremidades puede causar empeoramiento paradójico debido a que la sangre frIa regresa a las extremidades Hipotermia moderada y grave Frecuentemente disponible; eficacia limitada Técnica más eficaz; cruenta; requiere conocimiento y equipo especializado Calentamiento central o activo internoa INDICACIONES Soluciones IV calentadas; aire húmedo calentado Calentamiento de sangre extracorpórea vIa derivación cardiopulmonar, arteriovenosa o venovenosa Lavado peritoneal/pleural con soluciones calentadas Hipotermia moderada y grave; paro cardiorrespiratorio Hipotermia moderada y grave COMENTARIOS Útil cuando la técnica extracorpórea no está disponible a La decisión de realizar el calentamiento activo cruento debe individualizarse en cada paciente y depende de la temperatura y manifestaciones clInicas. Medidas no cruentas pueden ser suficientes para la mayorIa de los pacientes con hipotermia moderada. E X AC E R BAC I O N E S AG U DAS D E L A S M A El asma se encuentra presente en > 15 millones de estadounidenses y provoca casi 500 000 hospitalizaciones y 5 000 muertes por año. Indicadores y factores de riesgo para la muerte se señalan en los cuadros 10-30 y 10-31. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ Disnea, sibilancias, tos y opresión torácica. Fiebre y esputo purulento usualmente representan un cuadro complicado como neumonía. Usualmente hay sibilancias. DIAGNÓSTICO ■ DIFERENCIAL Infección intercurrente, particularmente de origen vírico. También es posible infección bacteriana, exposición ambiental a humo o alergenos, GERD, falta de apego a tratamiento y uso de ciertos medicamentos (NSAID, bloqueadores β). C UA D RO 1 0 -3 0 . ■ ■ ■ ■ ■ ■ a Indicadores de exacerbación asmática grave a Ausencia de sibilancias con mal movimiento de aire Taquipnea (> 30 respiraciones/min) Taquicardia (> 130 bpm) Pulso paradójico (> 15 mmHg) Uso de músculos respiratorios accesorios Alteración del estado mental Cada indicador de exacerbación grave de asma se presenta de modo individual en < 50% de los casos. 376 Cuadro 10-31. Factores de riesgo para mortalidad en exacerbaciones asmáticas ■ Exacerbaciones previas graves/ingresos en ICU/intubación ■ > 2 hospitalizaciones o tres visitas a sala de urgencias en el año anterior ■ Uso de corticoesteroides o > 2 frascos de inhaladores (MDI) con agonistas β2 por mes ■ Dificultad para la percepción de la presencia o gravedad de obstrucción de aire ■ Nivel socioeconómico bajo ■ Uso de sustancias ilIcitas ■ Enfermedades simultáneas graves ■ DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ El flujo espiratorio máximo (PEF) es predictivo de la gravedad de la exacerbación y debe normar el tratamiento. El análisis de ABG se reserva para aquellos pacientes con una disminución grave del PEF o con sospecha de hipoventilación; por lo general muestra una PCO 2 disminuida a menos que el paciente esté presentando una insuficiencia ventilatoria. La CXR suele ser normal y sólo es necesaria cuando se sospecha una enfermedad secundaria. Una PEF < 50% indica una obstrucción grave al flujo de aire. TRATAMIENTO El tratamiento debe proceder como se menciona a continuación (véase también cuadro 10-32): ■ ■ ■ ■ Corticoesteroides generales son la base del tratamiento. ■ Disminuye la necesidad de hospitalización y el índice de recaídas subsecuentes cuando se inicia inmediatamente. ■ Puede requerir 6 a 8 horas para aportar un efecto significativo. ■ Tanto por vía oral como IV son igual de eficaces. Tratamiento broncodilatador inhalado: ■ Tratamiento combinado (agonistas β y bromuro de ipratropio) en todos los pa2 cientes con exacerbaciones moderadas a graves. ■ La dosis del medicamento es equivalente en los MDI portátiles y en el tratamiento con nebulizador, aunque el antes mencionado puede ser más eficaz en pacientes que tienen dificultad para usar inhaladores o que presentan dificultad respiratoria. Los antibióticos no son por lo general necesarios; se reservan para pacientes con signos de una infección bacteriana subyacente. Debe realizarse tratamiento con O2 para mantener SaO2 arriba del 90%. C UA D RO 1 0 - 3 2 TODOS . Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma LOS PACIENTES Corticoesteroides Broncodilatadores inhalados PACIENTES SELECCIONADOS Antibióticos O2 Ventilación mecánica ? Ventilación mecánica no cruenta NO ÚTIL/ DAÑINO Teofilina Broncodilatadores inyectados Fisioterapia pulmonar MucolIticos Magnesio 377 Una Pco2 normal o aumentada indica una obstrucción grave al flujo de aire. M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A “Cualquier sibilancia no es asma”. Considerar CHF, PE, obstrucción de vías respiratorias superiores y aspiración de cuerpos extraños. C UA D RO 1 0 -3 3 . Indicaciones para ventilación mecánicaa ■ Hipercapnia persistente ■ Estado mental alterado ■ Acidosis progresiva y persistente (pH < 7.30) ■ Fatiga respiratoria a En caso de que el paciente no responda a la terapia apropiada. La mayorIa incluso con hipercapnia, responderán a la terapia y no requerirán intubación. M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ■ ■ ■ Se debe reservar la intubación endotraqueal y ventilación mecánica (cuadro 10-33) para pacientes que no responden al tratamiento antes mencionado y que continúan con una obstrucción grave de flujo de aire. El papel de la ventilación mecánica no cruenta no se ha establecido. Disposición: el PEF debe guiar todas las decisiones relacionadas con la disposición (fig. 10-3). E X A C E R B A C I O N E S A G U D A S D E L A N E U M O P AT Í A O B S T R U C T I V A C RÓNICA (COPD) Es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos, explica > 500 000 hospitalizaciones y > 100 000 muertes al año. SÍNTOMAS/EXAMEN Hay tres características usualmente presentes: empeoramiento de disnea, aumento de tos y cambio en el volumen o purulencia del esputo. ■ Una exacerbación leve incluye uno de estos síntomas, la moderada a dos y la grave a tres. Revisar el flujo espiratorio máximo (PEF) PEF > 50% PEF < 50% Tratar en departamento de urgencias Tratar en departamento de urgencias PEF > 70% Alta PEF 50–70% PEF 50–70% PEF < 50%, pCO2 en aumento, o alteración del estado mental Individualizar conducta Ingresar a ICU Síntomas leves/moderados y buen seguimiento → alta FIGURA 10 -3 . 378 Síntomas moderados/graves o mal seguimiento → hospitalización Determinación de la disposición basada en PEF. C UA D RO 1 0 - 3 4 . Causas de exacerbaciones de COPD ■ Infección sobreagregada, casi siempre de origen vIrico ■ PE ■ Neumotórax ■ Isquemia/infarto de miocardio ■ CHF ■ Exposiciones ambientales (incluyendo humo de cigarrillo) ■ ■ DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ ■ El diagnóstico es clínico. Se debe realizar una búsqueda minuciosa en todo paciente de enfermedades simultáneas o que pueden exacerbar el cuadro (cuadro 10-34). La espirometría es de poca utilidad para guiar el tratamiento, además de ser un mal predictor para la gravedad de la enfermedad cuando se efectúa en una exacerbación. Los valores del PEF son mucho menos rentables en exacerbaciones de COPD que en asma. Debe hacerse una CXR en todos los pacientes para valorar la posibilidad de una neumonía y otros factores que pueden exacerbar la enfermedad. El análisis de ABG no es obligatorio pero debe ser considerado en pacientes con riesgo para hipercapnia y aquellos con un estado mental alterado. TRATAMIENTO ■ ■ ■ Se debe iniciar antibióticos en pacientes con exacerbaciones lo suficientemente graves para ameritar hospitalización (cuadro 10-35). La acción deber ser para S. pneumoniae y H. influenzae. Tratamiento broncodilatador para todos los pacientes, incluyendo agonistas β2 (el más usado es albuterol) y/o el anticolinérgico bromuro de ipratropio. ■ Hay datos limitados para poder sugerir que es mejor un tratamiento combinado a la monoterapia en un cuadro agudo. ■ El aporte de medicamento es equivalente en un MDI portátil y en el tratamiento de nebulización, aunque la última mencionada puede ser más eficaz en pacientes que tienen dificultad para usar inhaladores o tienen dificultad respiratoria. Los corticoesteroides (orales y parenterales) producen un aumento en el FEV1. ■ Un tratamiento de dos semanas es igual de eficaz que el tratamiento de ocho semanas. C UA D RO 1 0 - 3 5 . Factores que favorecen hospitalización en pacientes con COPD ■ Enfermedad subyacente grave ■ Hipercapnia ■ Hipoxemia ■ Falta de respuesta al tratamiento en sala de urgencias ■ Falta de apoyo en el hogar del paciente ■ Mal estado funcional basal 379 M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A ■ Otros síntomas se deben por lo general a un proceso simultáneo (p. ej., fiebre con neumonía o pleuresía con PE). Disminución en el movimiento de aire, tiempo espiratorio prolongado. No siempre están presentes las sibilancias y sonidos extrapulmonares. Uso de músculos respiratorios accesorios, respiración con labios contraídos, cianosis. C UA D RO 1 0 -3 6 . • Pao2 Criterios de Medicare para tratamiento a largo plazo con O 2 55 mmHg o saturación de 02 88% O • Pao2 56-59 mmHg o saturación de 02 • P pulmonale en ECG o • Edema en miembros inferiores o • Hematócrito • Pao2 55 mmHg o saturación de 02 ejercicio o al dormir) 89% con 55% M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A O Tratamiento de COPD: • ABC-ON Antibióticos Broncodilatadores Corticoesteroides OxIgeno Ventilación mecánica no cruenta • • • No se debe privar al paciente indicado, por miedo a causar Los corticoesteroides inhalados no juegan un papel en el tratamiento de pa- prolongado). Se debe considerar tratamiento con O2 en todos los pacientes y no debe ser omitido por la duda de suprimir el centro respiratorio. La dosis de oxígeno debe ser ajustada para aportar una saturación de por lo menos 88%. La ventilación mecánica no cruenta reduce la necesidad de la ventilación mecánica cruenta y acorta el tiempo de estancia en terapia intensiva: también puede mejorar la supervivencia. Se debe aconsejar al paciente que deje de fumar y se debe realizar tratamiento sustitutivo de nicotina en todos los fumadores activos. No se debe iniciar tratamiento con teofilina y metilxantinas en exacerbaciones agudas, pero pueden ser utilizadas si son parte de un tratamiento prolongado de sostén. La fisioterapia pulmonar y el tratamiento mucolítico no son eficaces como tratamientos de corta duración. El tratamiento de O2 a largo plazo reduce la mortalidad en COPD grave y todos los pacientes deben ser valorados para ver si son candidatos (cuadro 10-36). Rehabilitación pulmonar, que incluye ejercicios respiratorios, grupos de ayuda y educación, puede mejorar la calidad de vida. Difiere del tratamiento de las exacerbaciones de COPD (cuadro 10-37). • • de oxígeno cuando está 88% con ejercicio o al dormir (para uso durante • • una depresión del impulso respiratorio. Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma en comparación con COPD C UA D RO 1 0 -3 7 . TRATAMIENTO COPD PEF útil SI No Corticoesteroides generales SI SI Antibióticos No SI 02 SI SI Combinación de tratamiento broncodilatador a SI No claro No claro SI Ventilación mecánica no cruenta a ASMA β2 -agonista y bromuro de ipratropio. 380 CAPÍTULO 11 Enfermedades infecciosas José M. Eguía, MD Actinomyces vs. Nocardia 383 Infecciones relacionadas con asplenia 383 Babesiosis 383 Bartonella 384 Agentes usados en bioterrorismo 385 Infecciones relacionadas con catéteres 385 Colitis por Clostridium difficile 388 Ehrlichiosis 388 Encefalitis 389 Endocarditis 390 Fiebre por neutropenia 393 Fiebre de origen desconocido 394 Enfermedades transmitidas por alimentos 395 Infecciones por hongos 395 Candidiasis 395 Aspergilosis 398 Criptococosis 399 Coccidioidomicosis 400 Histoplasmosis 401 Blastomicosis 402 Síndrome de Guillain-Barré 402 Síndrome pulmonar por hantavirus 402 Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) 402 Precauciones en el control de infecciones 404 Mononucleosis Infecciosa 404 Enfermedad de Lyme 407 Meningitis 409 381 ENFERME DADES INFECCIOSAS 382 Principios de microbiología 412 Cocos grampositivos 412 Bacilos grampositivos 412 Cocos gramnegativos 413 Bacilos gramnegativos 413 Bacterias acidorresistentes 413 Osteomielitis 413 Pielonefritis 414 Rickettsiosis exantemática 415 Estrongiloidosis 416 Infecciones de tejidos blandos 417 Sífilis 417 Síndrome de choque tóxico 424 Medicina en viajes 425 Guías generales 425 Paludismo 427 Tuberculosis 429 Virus varicela-zoster 431 ACTI N O M YC ES V S. N O C AR DIA El cuadro 11-1 hace una comparación entre presentación clInica, diagnóstico y tratamiento de las infecciones por Actinomyces y Nocardia. I N F E C C IO N ES R E L A C I O N A DAS C ON AS P L E N IA La acitnomicosis se puede La septicemia posesplenectomía tiene un pródromo corto parecido a infección por virus, seguido de deterioro abrupto y choque. Los microorganismos encapsulados relacionados incluyen Streptococcus pneumoniae (> 50%), Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae. Otros microorganismos incluyen a Capnocytophaga (contacto con perro o gatos), Salmonella (enfermedad de células falciformes), Babesia y paludismo (más fulminante). extender independientemente de los planos de tejido. PREVENCIÓN ■ ■ Vacunarse contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo b (adultos no vacunados) y N. meningitidis. Vacunar 2 semanas antes de esplenectomIa electiva o en el alta hospitalaria. Dar al paciente antibióticos que puedan ser tomados como tratamiento autoadministrado en caso de fiebre (p. ej., al inicio de fiebre se puede tomar amoxicilina, seguida de evaluación inmediata en casos urgentes). Se recomienda profilaxia diaria durante un perIodo definido (p. ej., penicilina durante tres a cinco años posteriores a la esplenectomIa) en niños, pero no en adultos. BABESIOSIS Es una enfermedad transmitida por la garrapata Ixodes, causada por Babesia microti, un protozoario intracelular que infecta eritrocitos. Se encuentra en la costa de Nueva Inglaterra y Long Island, y también con menor frecuencia en la parte alta del medio oeste y en la costa oeste. Las infecciones tienen un máximo de frecuencia en verano e inicio del otoño. paciente anciano con fiebre o en un paciente asplénico que Fiebre, escalofrIos, cefalea, mialgia, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal, coluria, aunque la mayorIa de los casos son asintomáticos. Individuos saludables pueden tener un cuadro poco grave con sIntomas intermitentes durante meses o años. Pacientes ancianos, con asplenia o inmunodeprimidos (incluyendo VIH positivos) presentan sIntomas más graves. Diagnóstico y tratamiento de infecciones por Actinomyces y Nocardia ACTINOMYCES NOCARDIA Tinción de Gram Grampositiva, bacilos ramificados Grampositiva, bacilos ramificados Tinción acidorresistente Negativa Débilmente positiva Patología Gránulos de azufre, tractos fistulosos Absceso Huésped infectado Uso de IUD, mala dentadura Inmunocomprometido Sitios de infección Mandíbula, pulmón, abdomen/pelvis Pulmón, SNC, piel Tratamiento Penicilina durante seis a 12 meses TMP-SMX durante tres a seis meses 383 y que presenta anemia hemolítica y trombocitopenia en el verano o al principio del otoño. ENFERME DADES INFECCIOSAS vive en la costa de la región noreste de Estados Unidos, SÍNTOMAS C UA D RO 1 1 -1 . Pensar en la babesiosis en un EXPLORACIÓN Fiebre, hepatosplenomegalia y en ocasiones petequias o equimosis. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ Frotis de sangre periférica muestran parásitos intracelulares en 1 a 10% de los eritrocitos (o hasta en 85% si es grave la infección). Se pueden observar tétradas o una imagen clásica en ―cruz de Malta‖, pero con mayor frecuencia se observan los parásitos de Babesia, parecidos a los de Plasmodium falciparum en forma de anillo de sello y no se ven otras fases del ciclo del parásito (ver figura 11-1). Los exámenes de laboratorio muestran anemia hemolítica, leucopenia leve, trombocitopenia, aumento de las pruebas de función hepática (LFT) y hemoglobinuria. Se dispone de pruebas de anticuerpo. La PCR puede ser más sensible para detectar niveles bajos de parasitemia. TRATAMIENTO ■ ■ ■ La mayor parte de las infecciones son autolimitadas. Para pacientes más enfermos, con asplenia o inmunodeprimidos se puede usar clindamicina + quinina o atovaquona + azitromicina (doxiciclina y la mayor parte de los antipalúdicos son ineficaces). La exsanguinotransfusión se ha utilizado como tratamiento adjunto en pacientes con alto nivel de hemólisis o parasitemia (> 10%) o con los tipos europeos más graves de la enfermedad. COMPLICACIONES ENFERME DADES INFECCIOSAS Los pacientes pueden desarrollar choque o sIndrome de sufrimiento respiratorio (ARDS). En Estados Unidos han ocurrido muertes en pacientes con bazo y sin éste. En cualquier paciente con babesiosis se debe sospechar una coinfección con enfermedad de Lyme. B A RT O N E L LA Es un bacilo gramnegativo pleomórfico. Bartonella henselae se transmite por contacto con gatos, Bartonella quintana por piojos. El tipo de enfermedad depende de la especie transmitida y el nivel de inmunocompromiso. El espectro de la enfermedad por B. henselae incluye la enfermedad por arañazo de gato, angiomatosis bacilar, y peliosis hepática; FIG UR A 11 -1 . Babesiosis en frotis de sangre periférica Nótese que los parásitos dentro de los eritrocitos que semejan al paludismo. Las tétradas y las clásicas ―cruces de Malta‖ son raras pero diagnósticas de babesiosis. (Reproducida con permiso de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections. 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Véase también Encarte a color.) 384 el de B. quintana incluye fiebre de las trincheras, bacteriemia, endocarditis, angiomatosis bacilar y peliosis hepática. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ Enfermedad por arañazo de gato (B. henselae; pacientes inmunocompetentes): se presenta con fiebre, malestar general, una pápula o pústula en el sitio del arañazo o mordida y adenopatIa regional (por lo regular en cabeza, cuello o axila). Angiomatosis bacilar y peliosis hepática (B. henselae y B. quintana; pacientes con SIDA): en la angiomatosis bacilar los nódulos cutáneos son friables, lesiones rojomoradas que se pueden ulcerar. La peliosis produce fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal y hepatosplenomegalia; los estudios de imagen muestran estructuras hipodensas, quIsticas, llenas de sangre en hIgado, bazo o ganglios linfáticos. Puede ser causa de fiebre de origen desconocido (FUO) en pacientes con SIDA. Fiebre de las trincheras (B. quintana; pacientes inmunodeprimidos): paroxismos de fiebre recurrente que duran hasta cinco dIas y se acompañan en algunas ocasiones por cefalea, mialgias, hepatosplenomegalia y leucocitosis. Ocurre en pacientes que viven en la calle o zonas afectadas por guerras. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ DIFERENCIAL Enfermedad por arañazo de gato: tuberculosis, infección por micobacterias atIpicas, esporotricosis, tularemia, peste, leishmaniasis, histoplasmosis, mononucleosis infecciosa. Angiomatosis bacilar: sarcoma de Kaposi, granuloma piógeno. Fiebre de las trincheras: endocarditis, tuberculosis, fiebre tifoidea. Considerar una enfermedad DIAGNÓSTICO relacionada con el ■ ■ ■ bioterrorismo cuando se observen varios casos con inicio súbito de enfermedad grave (con frecuencia TRATAMIENTO ■ ■ presentan pródromos Eritromicina, azitromicina, doxiciclina. La enfermedad por arañazo de gato por lo regular se autolimita en varios meses y puede no requerir tratamiento alguno más que aspiración con aguja para disminuir los sIntomas. similares a gripe), con curso fulminante y alta mortalidad. AG E NTES US ADOS E N BI OT E R R O RI S M O El cuadro 11-2 muestra varios agentes infecciosos que pueden usarse potencialmente en bioterrorismo. La viruela presenta lesiones profundas y a tensión que I N F E C C I O N E S R E L A C I O N A D A S C O N C AT É T E R E S siguen la misma fase y Se incluye a las infecciones hematógenas relacionadas con catéteres (CRBSI, por sus siglas en inglés) asI como el sitio de salida, túnel, infecciones en bolsillo. Los agentes etiológicos aislados con más frecuencia son estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, enterococo y Candida albicans. pueden aparecer en palmas y plantas. Las lesiones de la varicela son más superficiales, aparecen en distintas fases de SÍNTOMAS/EXAMEN maduración y nunca se Los datos clínicos no son confiables. Fiebre y escalofrIos son sensibles, pero no especIficos. Inflamación y purulencia alrededor del catéter e infección hematógena son especIficos, pero no sensibles. 385 encuentran en palmas y plantas. ENFERME DADES INFECCIOSAS Hemocultivos (no son sensibles), pruebas serológicas. El aspirado de ganglios linfáticos en la fiebre por arañazo de gato puede mostrar pus estéril. La biopsia de ganglios linfáticos muestra necrosis y bacilos en tinción de plata de Warthin-Starry. C UA D RO 1 1 - 2 Agentes potencialmente usados en bioterrorismo ENFERME DADES INFECCIOSAS MEDIDAS PRUEBAS INMEDIATAS PARA CONTROL INICIALES DE INFECCIÓN DATOS ENFERMEDAD CLÍNICOS SÍNDROME Ántrax por inhalación Enfermedad parecida a gripe no específica, seguida de inicio abrupto de fiebre, dolor torácico y disnea sin datos en CXR de neumonía; progresa a choque y muerte en 24 a 36 horas Síndrome de sufrimiento respiratorio con fiebre Embolia pulmonar, aneurisma disecante de aorta CXR con ventana a mediastino; bacilos grampositivos en sangre Precauciones estándar Ciprofloxacina, doxiciclina, penicilina Peste neumónica Aparenta una neumonía adquirida en la comunidad, pero con hemoptisis, cianosis, síntomas GI y progresión a choque y muerte en dos a cuatro días Síndrome de sufrimiento respiratorio con fiebre Neumonía adquirida en la comunidad, síndrome pulmonar por hantavirus, meningococemia, enfermedad por rickettsias Bacilos gramnegativos o cocobacilos en esputo, sangre o ganglios linfáticos Precauciones estándar y gotas de Pflüger Ciprofloxacina, doxiciclina, gentamicina, estreptomicina Viruela Pródromo parecido a gripe grave, seguido exantema papular generalizado que inicia en cara y extremidades, progresa uniformemente a vesículas y pústulas, cefalea, vómito, dolor en espalda y estado confusional Exantema agudo con fiebre. Varicela, herpes zoster diseminado, viruela del simio Diagnóstico clínico. Precauciones estándar y gotas de de Pflüger, de vía aérea y de contacto Tratamiento de sostén Fiebre hemorrágica viral (p. ej., ébola) Fiebre con sangrado a través de mucosas, petequias, trombocitopenia e hipotensión Exantema agudo con fiebre Meningococemia, paludismo, tifus, leptospirosis, TTP, HUS Diagnóstico clínico Precauciones estándar y de contacto Tratamiento de sostén 386 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICAS AGENTE/ TRATAMIENTO C UA D RO 1 1 - 2 Agentes potencialmente usados en bioterrorismo (continuación) MEDIDAS PRUEBAS INMEDIATAS DIAGNÓSTICO AGENTE/ DATOS DIAGNÓSTICAS PARA CONTROL ENFERMEDAD CLÍNICOS SÍNDROME DIFERENCIAL INICIALES DE INFECCIÓN Tularemia Fiebre, temblor, cefalea, mialgia, coriza y odinofagia, seguidos de molestia subesternal, tos seca, pleuritis o neumonitis. Enfermedad similar a gripe. Gripe, neumonía atípica, SARS, ántrax, viruela, peste, fiebre Q. CXR con infiltrado, adenopatía hiliar o derrame pleural; en sangre o esputo se pueden observar cocobacilos pequeños gramnegativos. Precauciones estándar. Ciprofloxacina, doxiciclina, gentamicina, estreptomicina. Ántrax cutáneo Maculopápulas pruriginosas que se ulceran al segundo día, progresan a vesículas y a una escara negra con edema extenso. Úlcera localizada y edema extenso. Linfadenitis por estafilococo, ectima gangrenoso. Bacilos grampositivos en el líquido de las vesículas. Precauciones estándar. Ciprofloxacina, doxiciclina, penicilina. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO ■ ■ Hemocultivo: obtener dos hemocultivos, por lo menos uno por vIa percutánea. Cultivo de catéteres: se debe realizar sólo si se sospecha una infección hematógena relacionada con catéteres (CRBSI). El método más utilizado es el semicuantitativo, que consiste en deslizar la punta del catéter sobre el agar. Una cuenta de colonias > 15 después de incubación nocturna sugiere una infección relacionada con catéteres. TRATAMIENTO ■ ■ ■ Retiro del catéter en la mayor parte de los casos de CRBSI sin túnel. Para catéteres con túnel y dispositivos implantables, se debe considerar su retiro ante la presencia de enfermedad grave o infección documentada (en especial por S. aureus, bacilos gramnegativos o Candida) o si ocurre una complicación. Tratamiento inicial con antibióticos: el tratamiento por lo regular es empírico con vancomicina (cobertura para S. aureus meticilinorresistente). Duración del tratamiento: pacientes con bacteriemia no complicada deben ser tratados por 10 a 14 días; aquellos con infecciones complicadas (p. ej., hemocultivos que persisten positivos después de retirar el catéter, endocarditis, tromboflebitis séptica, osteomielitis) deben tratarse durante cuatro a ocho semanas. COMPLICACIONES Tromboflebitis séptica, endocarditis infecciosa, émbolos sépticos pulmonares, osteomielitis u otras complicaciones debidas a émbolos sépticos. 387 La ecocardiografía transesofágica es un estudio costo-eficaz para descartar endocarditis en una CRBSI por S. aureus. ENFERME DADES INFECCIOSAS Adaptado del Departamento de Salud Estatal de California y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades. C O L I T I S P O R C L O S T R I D I U M D I F F IC I L E Los factores de riesgo para colitis por C. difficile son uso de antibióticos (particularmente clindamicina, cefalosporinas y ampicilina), quimioterapia por cáncer, cirugIa intestinal y falla orgánica múltiple. La diarrea inicia por lo regular después de una y hasta seis semanas de haber tomado el tratamiento. SÍNTOMAS/EXAMEN Diarrea (acuosa; puede ser sanguinolenta), dolor y distensión abdominales, fiebre, leucocitosis. Infección por C. difficile es una causa común, a menos que se encuentre otra explicación DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Efectos adversos de antibióticos sin C. difficile, enterocolitis por neutropenia/tiflitis, IBD, colitis isquémica. de leucocitosis en pacientes hospitalizados. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ Leucocitos en heces y cultivos de heces no son útiles. Pruebas para detección de toxina necesarias debido a que 5% de pacientes sanos y 25% de pacientes hospitalizados tiene C. difficile en heces, pero un tercio tiene sIntomas. Las radiografías muestran distensión y engrosamiento en colon (puede observarse imagen en ―huellas dactilares‖ en placas simples de abdomen). La endoscopia muestra una mucosa friable, edematosa, con placas elevadas amarillas (seudomembranas); especIficas, pero no sensibles. TRATAMIENTO ■ ENFERME DADES INFECCIOSAS ■ La diarrea que inicia durante ■ el tratamiento con antibióticos ■ puede deberse a efectos adversos al medicamento ■ (amoxicilina, amoxicilina/ clavulanato, eritromicina). Suspender antibióticos, de ser posible. Evitar opioides y antidiarreicos. Aislamiento. Dar metronidazol PO o IV (es preferible la vIa oral) o vancomicina PO (la vancomicina vIa oral es igual de eficaz que el metronidazol, pero cuesta más y no cubre los enterococos resistentes a vancomicina; la vancomicina IV no es eficaz). La tasa de recaídas es de 15%, que por lo regular ocurren dos semanas después de haber suspendido el tratamiento. ■ En recurrencias de primera vez, dar el mismo régimen terapéutico. ■ En casos resistentes se debe considerar administrar un tratamiento ajustado o en pulsos PO, colestiramina (se une a la toxina). o bacitracina, vancomicina + rifampicina, o enemas con vancomicina. COMPLICACIONES Íleo, megacolon tóxico, perforación (las complicaciones anteriores pueden ir acompañadas de disminución de la diarrea), hemorragia, septicemia. E H RLIC H IOSIS Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por rickettsias. Hay dos tipos principales: ■ ■ Ehrlichiosis humana monocítica (HME): causada por Ehrlichia chaffeensis; se encuentra en estados del sur de Estados Unidos, como Arkansas y Missouri (también está presente la rickettsiosis exantemática). Ehrlichiosis humana granulocítica (HGE): su causa fundamental es por Anaplasma phagocytophila; se encuentra en el noreste y oeste medio de Estados Unidos (también está presente la enfermedad de Lyme). 388 SÍNTOMAS/EXAMEN La mayor parte de los casos son asintomáticos, pero algunos pueden presentar fiebre, malestar general, mialgias y cefalea (sIntomas parecidos a gripe que ocurren en primavera y verano), asI como náuseas, artralgias, anorexia y escalofrIos. La HME y HGE no son distinguibles clInicamente. SLE, encefalopatIa por medicamentos/tóxicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rickettsiosis exantemática, leptospirosis, gripe, mononucleosis infecciosa, meningitis aséptica, dengue, fiebre tifoidea. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ Leucopenia y trombocitopenia; a menudo aumento de LFT. El frotis de sangre periférica puede mostrar mórulas que son un agrupamiento de microorganismos en citoplasma de leucocitos. La prueba no es sensible, en especial para HME. Las variaciones de anticuerpos tanto en la fase aguda como convaleciente son muy sensibles (>95% de los pacientes desarrolla anticuerpos en cuatro semanas de haber iniciado con los sIntomas). PCR. TRATAMIENTO Doxiciclina (o cloranfenicol). COMPLICACIONES Neumonitis, choque séptico, hepatitis, insuficiencia renal, DIC. Puede ser mortal, especialmente en ancianos. Las causas más comunes de encefalitis en Estados Unidos son por HSV y arbovirus (p. ej., virus del Nilo occidental, virus equino oriental y occidental, virus de San Luis). Los pacientes pueden tener el antecedente de haber viajado (p. ej., virus japonés B), de mordida por garrapata (p. ej., rickettsiasis exantemática, enfermedad de Lyme, ehrlichiosis), o mordida por animales (p. ej., rabia). Pueden verse casos posinfección una a tres semanas después de infección de vIas respiratorias superiores, sarampión o vacuna contra viruela. SÍNTOMAS Fiebre, cefalea, rigidez de cuello, alteración del estado mental (desde letargo leve hasta confusión, estupor y coma), alteraciones del habla y comportamiento. EXAMEN Signos neurológicos focales, incluyendo debilidad motora, reflejos aumentados, hemiparesia, parálisis de nervios craneales (en particular CN III y CN VI) y convulsiones. Se puede observar exantema con enfermedad de Lyme, rickettsiasis exantemática y virus varicela-zoster; en infección por virus del Nilo occidental pueden ocurrir debilidad y parálisis fláccida. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Abscesos cerebrales, tumores intracraneales primarios o secundarios, hematoma subdural, 389 ENFERME DADES INFECCIOSAS E N C E FA L I T I S A la ehrlichiosis se le ha llamado ―rickettsiosis exantemática sin manchas‖ debido a que los cuadros clínicos y la epidemiología son similares. A diferencia de la meningitis, la encefalitis es una infección en el parénquima cerebral que se caracteriza por déficit cognitivos. La encefalitis que se desarrolla durante el otoño se debe con frecuencia a infección por arbovirus. Al final de la primavera o inicios del verano se debe sospechar una infección transmitida por garrapatas. En el invierno o primavera se debe pensar en sarampión, parotiditis y VZV. 390 DIAGNÓSTICO El objetivo principal es distinguir HSV de otras causas. ■ ■ ■ ■ ■ Los datos en el LCR por lo regular son anormales e inespecIficos. Se pueden observar eritrocitos en la encefalitis por HSV. El EEG muestra enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales. La encefalitis por HSV puede estar localizada en lóbulos temporales con el hallazgo caracterIstico de complejos de ondas lentas (2 a 3 Hz). La MRI con gadolinio muestra lesiones multifocales (en algunos casos posinfecciosos se puede encontrar desmielinización de sustancia blanca). El involucro del lóbulo temporal se observa en infección por HSV. Estudios séricos en fase aguda y de convalecencia. Estudios especiales en LCR de anticuerpos IgM contra arbovirus especIficos. PCR para HSV es sensible y específico en la mayor parte de los estudios. TRATAMIENTO ■ ■ Cuidados de apoyo (antipiréticos, anticonvulsivos, disminuir presión intracraneal, ventilación mecánica). Aciclovir IV para HSV y VZV. No son claros los efectos o IVIG en la encefalitis posinfecciosa. COMPLICACIONES La mortalidad en pacientes con encefalitis por HSV es elevada (70%) y las secuelas graves, especialmente si se demora el tratamiento. Las infecciones por arbovirus en su mayorIa son subclInicas, excepto por el virus equino oriental, con mortalidad > 50% en niños y adultos mayores, pero es el menos común. ENFERME DADES INFECCIOSAS E N DOCAR D ITI S Es una infección de las válvulas cardIacas. Se clasifica como endocarditis de válvula natural (NVE) o endocarditis de válvula protésica (PVE). Los usuarios de drogas IV son una población con riesgo elevado, en especial para endocarditis de válvula tricúspide (ver cuadro 11-3). C UA D RO 1 1 - 3 Etiología de la endocarditis TIPO ETIOLOGÍA NVE Streptococcus viridans, otros estreptococos, S. aureus, enterococos PVE S. epidermidis, S. aureus. Usuarios de drogas IV S. aureus. Endocarditis con cultivos negativos Uso reciente de antibióticos. Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella). Candida y Aspergillus (usuarios de drogas IV, uso de catéteres permanentes a largo plazo, inmunosuprimidos). Causas raras: Chlamydia psittaci, las ―ellas‖ (Bartonella, Legionella, Brucella, Coxiella), y enfermedad de Whipple. 390 SÍNTOMAS ■ ■ Endocarditis bacteriana aguda: fiebre elevada (80%), escalofrIos y fenómenos embólicos; con frecuencia no se encuentran soplos. Endocarditis subaguda: curso insidioso; inicia con fiebre de bajo grado y más manifestaciones inmunológicas. EXAMEN Presenta fiebre, soplo a la auscultación, nódulos de Osler (―nódulos de OUCHler‖: nódulos dolorosos en puntas de dedos de manos y pies), hemorragias en astilla (lIneas rojocafé en lecho ungueal proximal), petequias (especialmente conjuntivales y en mucosas), lesiones de Janeway (máculas hemorrágicas no dolorosas en palmas de manos y plantas de pies), manchas de Roth (hemorragias en retina; ver fig. 11-2). Los pacientes con enfermedad de ―corazón derecho‖ pueden desarrollar insuficiencia cardIaca derecha o hallazgos respiratorios, incluyendo dolor torácico pleurItico, tos y anormalidades radiológicas (infiltrados periféricos múltiples con cavitaciones o derrame). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Mixoma auricular, endocarditis marántica (endocarditis trombótica no bacteriana observada en cáncer y enfermedades de desgaste crónico), endocarditis de Libman-Sacks (vista en SLE; autoanticuerpos contra válvulas cardIacas), fiebre reumática aguda, tromboflebitis supurativa, septicemia relacionada con uso de catéteres, carcinoma renal, sIndrome carcinoide. DIAGNÓSTICO ■ ■ FIGURA 11-2 . Manchas de Roth en endocarditis. Esta imagen de retina muestra una lesión con áreas claras rodeadas de hemorragia. (CortesIa de William E. Cappaert, MD. Reproducida con autorización de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:80.) (Ver también Encarte a color.) 391 ENFERME DADES INFECCIOSAS ■ Exámenes de laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia leve, aumento de ESR. El examen general de orina puede mostrar proteinuria, hematuria microscópica, y cilindros hemáticos. Hemocultivos: son cruciales para establecer el diagnóstico y son positivos en 85 a 95% de los casos. Se recomienda tomar tres hemocultivos con una hora de diferencia (antes de antibióticos). Ecocardiografía: el ecocardiograma transtorácico tiene sensibilidad de 60 a 75%, la ecocardiografIa transesofágica (TEE) tiene sensibilidad de 95%. Ambos estudios tienen especificidad de 95%. ■ Criterios de Duke: ■ Criterios mayores: hemocultivos positivos (dos o más tomados de sitios y en momentos distintos) y un soplo nuevo o una vegetación oscilante en el ecocardiograma. ■ Criterios menores: factores predisponentes, fiebre, enfermedad embólica (infartos pulmonares o intracraneales, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway), fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide) y un hemocultivo positivo que no cumple los criterios mayores. ■ Dos criterios mayores, uno mayor + tres menores, o cinco menores dan el diagnóstico definitivo de endocarditis. El diagnóstico es de muy poca probabilidad si no se cumple algún criterio. TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■ Las endocarditis/bacteriemia por Streptococcus bovis y ■ Clostridium septicum se ven ENFERME DADES INFECCIOSAS en pacientes con alguna enfermedad gastrointestinal, NVE (empírico): por lo regular se inicia con nafcilina + gentamicina o vancomicina + gentamicina. La gentamicina debe administrarse cada ocho horas para tener una actividad sinérgica eliminando al agente causal (no dar dosis única al dIa). Se deben ajustar los antibióticos basándose en el resultado de los cultivos y continuará el tratamiento durante cuatro a seis semanas. La endocarditis estafilocócica derecha no complicada (con enfermedad embólica) puede tratarse con nafcilina + gentamicina por dos semanas. PVE (empírico): vancomicina + rifampicina + gentamicina. Ajustar antibióticos basándose en los resultados del cultivo y durante seis semanas. Fiebre persistente después de una semana sugiere un foco de émbolos sépticos o una cobertura con antibióticos inadecuada. Reaparición de fiebre después de mejorIa inicial sugiere émbolos sépticos, fiebre por medicamentos, nefritis intersticial o con menor frecuencia la aparición de un microorganismo resistente. Indicaciones para cirugía durante una infección activa: insuficiencia cardIaca congestiva refractaria a tratamiento (mortalidad de 50% si se pospone cirugIa), obstrucción valvular, absceso en miocardio, extensión perivalvular (anormalidades en conducción recientes), bacteriemia persistente, endocarditis por hongos y la mayorIa de los casos de PVE. por lo que se debe solicitar una endoscopia GI alta y COMPLICACIONES baja. ■ ■ ■ ■ La prolongación del PR en un paciente con endocarditis puede sugerir anormalidades PREVENCIÓN ■ en la conducción debido a un absceso en el anillo de la válvula aórtica. CHF: causada por destrucción valvular o miocarditis. La causa más frecuente de muerte debida a endocarditis. Fenómenos embólicos: aneurismas micóticos, infartos o abscesos en el SNC, riñón, arterias coronarias o bazo. La enfermedad cardIaca de cavidades derechas por lo regular causa émbolos pulmonares, pero también causa émbolos sistémicos si el agujero oval está permeable (estudio de burbuja positivo en ecocardiograma). Arritmias y bloqueo cardIaco. Abscesos del miocardio o perivalvulares (especialmente con S. aureus); pueden extenderse y causar pericarditis y taponamiento. ■ Profilaxia con antibióticos: se recomienda para la enfermedad valvular ya conocida (prolapso de válvula mitral sólo si hay presencia de soplo o engrosamiento de las válvulas), para la mayor parte de las cardiopatIas congénitas (excepto por defectos de tabiques interauriculares, persistencia del conducto arterioso, defectos de tabique interventricular), cardiomiopatIa hipertrófica, válvulas protésicas y endocarditis previa. Procedimientos en los cuales se recomienda realizar profilaxia (en los que la mucosa gastrointestinal o genitourinaria fue potencialmente lesionada): extracciones dentales, procedimientos periodontales, otros procedimientos quirúrgicos +1— biopsias (no se incluye endoscopia flexible), histerectomIa vaginal, parto vaginal o cesárea. 392 ■ ■ Procedimientos por arriba del diafragma: amoxicilina VO, ampicilina IV o clindamicina VO/IV, 30 a 60 minutos antes del procedimiento. Procedimientos por debajo del diafragma: ampicilina IV + gentamicina 30 minutos antes del procedimiento, seguido por amoxicilina VO o ampicilina IV seis horas después del procedimiento; o usar vancomicina + gentamicina 30 minutos antes. FI E B RE POR NE UTROPENIA Se define como una temperatura oral 38.3°C (101°F) o 38°C (100.4°F) durante 1 h en un paciente neutropénico (< 500 células/mm3 o < 1 000 y esperar que disminuya a 500 células/mm3). Los pacientes por lo regular han recibido quimioterapia en los últimos 7 a 10 días. Las causas incluyen infección y en menor proporción mucositis, medicamentos y la neoplasia en tratamiento. SÍNTOMAS Los pacientes pueden estar asintomáticos con poca respuesta inflamatoria o sin ninguna. EXAMEN Signos sutiles son dolor, por lo regular en sitios infectados; p. ej., periodonto, faringe, esófago inferior, abdomen, pulmón, periné/ano, ojo (fondo) o piel (sitios de acceso vascular con catéteres, sitios de aspiración de médula ósea, uñas). DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Si hay fiebre: antibióticos empíricos después de evaluación temprana y exhaustiva (cefepima, ceftazidima, imipenem o meropenem +/— aminoglucósidos +/— vancomicina). Si no hay fiebre: iniciar antibióticos si hay signos y sIntomas compatibles con infecciones. Retirar dispositivos de acceso vascular (p. ej., catéteres Hickman-Broviac, puertos subcutáneos) en presencia de infección subcutánea en túnel o peripuerto, émbolos sépticos, hipotensión o catéteres no funcionales. Riesgo bajo de desarrollar infección grave: pacientes < 60 años; aquellos con sIntomas leves o con ausencia de ellos, sin hipotensión, sin COPD, y sin infecciones previas por hongos; aquellos con tumores sólidos; y pacientes ambulatorios en el momento del inicio de la fiebre. Si el acceso a la atención médica está disponible inmediatamente, se puede dar tratamiento PO ambulatorio. Otros pacientes son de alto riesgo y deben ser hospitalizados para tratamiento con antibióticos IV y mayor evaluación. Indicaciones para tratamiento empírico con vancomicina: hipotensión, sospecha de infecciones graves relacionadas con catéteres (p. ej., celulitis, bacteriemia), colonización documentada de neumococo con resistencia a múltiples antibióticos o S. aureus meticilinorresistente, resultados preliminares de hemocultivos con crecimiento de bacterias grampositivas. El uso de transfusión con granulocitos no se recomienda de manera sistemática. Factores de crecimiento hematopoyético (factores estimulantes de colonias); se recomiendan sólo si se espera recuperación retardada de médula ósea. 393 ENFERME DADES INFECCIOSAS Exploración fIsica (excluyendo examen rectal), hemograma con diferencial, BUN, creatinina, transaminasas y hemocultivos (periféricos o de catéteres); realizar cultivo para bacterias/hongos de otros sitios con infección o purulentos; CXR si hay signos/sIntomas respiratorios. ■ Los pacientes que persisten con fiebre deben ser revalorados después de tres a cinco días. Las opciones son las siguientes: ■ Continuar con el mismo régimen si el paciente está clInicamente estable. ■ Cambiar o agregar antibióticos (p. ej., vancomicina) si la enfermedad progresa. ■ Agregar un antimicótico si se espera que el paciente continúe neutropénico durante cinco a siete dIas más. FI E BRE DE ORIG E N D E S CO N OC I D O ( FU O) Se define como una temperatura > 38.3°C (101°F) que dura por lo menos tres semanas y permanece sin diagnóstico a pesar de realizar una evaluación en tres visitas ambulatorias o tres días de hospitalización. Las etiologIas incluyen infección, cáncer (cada 25 a 40%) y, en menor proporción, enfermedades autoinmunes (15%). Se sospecha infección si el paciente tiene edad mayor, o proviene de un paIs en vIas de desarrollo o en casos de FUO nosocomial, neutropénica o asociada a VIH. EXAMEN La FUO se debe por lo regular a presentaciones atípicas de enfermedades comunes, en Exploraciones físicas repetidas pueden proveer datos sutiles en el fondo de ojo, conjuntiva, senos paranasales, arterias temporales, nódulos linfáticos. Debe buscarse esplenomegalia, soplos cardIacos, dolor/molestia perirrectal o prostática. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL vez de enfermedades raras. ■ ENFERME DADES INFECCIOSAS ■ ■ ■ ■ Infeccioso: tuberculosis, endocarditis y abscesos ocultos son las causas infecciosas más comunes de FUO en los pacientes inmunocompetentes. Considerar infección primaria por VIH o infecciones oportunistas debidas a VIH no diagnosticado. Neoplasias: linfoma y leucemia son las causas neoplásicas que con mayor frecuencia son responsables de FUO. Otras causas incluyen hepatoma, carcinoma renal y mixoma auricular. Autoinmune: enfermedad de Still en adultos, SLE, crioglobulinemia, poliarteritis nudosa, arteritis de células gigantes (temporal), polimialgia reumática (las últimas dos son más frecuentes en ancianos). Misceláneas: otras causas de FUO incluyen fiebre por medicamentos, hipertiroidismo o tiroiditis, granuloma hepático, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple, fiebre familiar del Mediterráneo, embolia pulmonar recurrente, hematoma retroperitoneal y fiebre facticia. En cerca de 10 a 15% de los casos no se diagnostica la causa. La mayoría de los casos se resuelven en forma espontánea. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ ■ Antecedentes: interrogar acerca del estado inmunológico, alteraciones valvulares, consumo de drogas, viajes, exposición a insectos y animales, antecedentes ocupacionales, medicamentos recientes, contacto con enfermos y antecedente familiar de fiebre. Solicitar exámenes de laboratorio de rutina, hemocultivos (sin uso de antibióticos; mantener muestras durante dos semanas), CXR y PPD. Si está indicado, tomar cultivos de otros lIquidos corporales (esputo, orina, heces, LCR) asI como frotis de sangre periférica (paludismo, babesiosis) y examen para VIH. EcocardiografIa para observar vegetaciones; CT/MRI si hay sospecha de neoplasias o abscesos. Usar selectivamente pruebas más especIficas (ANA, factor reumatoide, cultivos virales, pruebas de anticuerpos/antIgenos para infecciones virales o por hongos). Los procedimientos invasivos por lo general dan pocos resultados, excepto por biopsia de arteria temporal en ancianos, biopsia hepática en pacientes con alteración en FT y biopsia de médula ósea en VIH. 394 TRATAMIENTO ■ ■ Si no hay otros sIntomas, se puede posponer el tratamiento hasta que se haya realizado un diagnóstico definitivo. Antibióticos de amplio espectro si el paciente se encuentra gravemente enfermo o neutropénico. El período de incubación es de mucha ayuda para determinar la causa de E N F ER M E DADES TR ANS M IT I DAS PO R AL I M E N TOS náuseas, vómito, dolor El cuadro 11-4 muestra las causas y el tratamiento de enfermedades transmitidas por alimentos, agrupadas según el perIodo de incubación. abdominal o diarrea relacionados con alimentos. I N F EC C ION ES POR H O N G OS Ver la figura 11-3 para formas tIpicas de hongos en tejidos que pueden ser observadas por histopatologIa. En las enfermedades Candidiasis La levadura oportunista Candida se encuentra como flora normal en piel, tracto GI y genitales femeninos. Las infecciones superficiales son muy comunes en pacientes diabéticos. Los factores de riesgo para infección profunda o diseminada son inmunocompromiso debido a enfermedad (VIH o neoplasia maligna) o tratamiento (neutropenia o esteroides); tratamientos múltiples o prolongados con antibióticos, y procedimientos invasivos. mediadas por toxinas y transmitidas por alimentos, los pacientes casi siempre se encuentran afebriles. SÍNTOMAS/EXAMEN/DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ ■ 395 ENFERME DADES INFECCIOSAS ■ Candiduria: levaduras en orina por lo regular representan colonización y no infección. Se encuentra en pacientes con sondas de Foley o que han usado antibióticos. El diagnóstico de infección se realiza al encontrar piuria o levaduras en cilindros; dar tratamiento al paciente si se encuentra sintomático o neutropénico, si se le ha realizado trasplante renal o si espera un procedimiento de tracto urinario. Intertrigo (“dermatitis del pañal”): vesiculopústulas pruriginosas que se rompen para formar áreas rojizas maceradas o con fisuras en pliegues. Pueden observarse lesiones satélites. Se encuentra tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmunosuprimidos. Candidosis oral: dolor urente en lengua o mucosa con parches blancos que se pueden quitar al ser raspados y se observa una superficie eritematosa. Se encuentra en pacientes con SIDA o neoplasias malignas, que usan esteroides inhalados para asma. Se realiza el diagnóstico por su apariencia o un raspado y poniendo en contacto el contenido con KOH o tinción de Gram. Esofagitis por Candida: presenta disfagia, odinofagia y dolor subesternal. Se observa en pacientes con SIDA, leucemia y linfoma. Se diagnostica por la apariencia endoscópica de parches blancos o por biopsia que muestra invasión de mucosa. Puede ocurrir junto con esofagitis por HSV o CMV. Candidemia y candidosis diseminada: se diagnostica mediante cultivos de sangre, lIquidos corporales o aspirados. La mortalidad es de 40%. La candidemia puede llevar a endoftalmitis (dolor en ojo, visión borrosa), osteomielitis, artritis o endocarditis. Candidosis hepatoesplénica: presenta fiebre, dolor abdominal que aparece conforme se resuelve la neutropenia posterior a un trasplante de médula ósea. Se asocia con alto Indice de mortalidad. Se diagnostica por ultrasonido o CT que muestra abscesos. Los hemocultivos por lo regular son negativos. C UA D RO 1 1 - 4 Causas de enfermedades transmitidas por alimentos ENFERMEDAD/ ASOCIACIONES AGENTE SÍNTOMAS TRATAMIENTO Período de incubación < 2 horas: probablemente toxina/agente químico Ciguatera (mero, chillo) Neurotoxina de algas que crecen en arrecifes tropicales Parestesias periorales y dolor de piernas (puede persistir durante meses); en casos graves puede presentarse bradicardia/ hipotensión Medicamentos eméticos/ lavado gástrico dentro de tres horas de la ingesta; soluciones IV, atropina/ vasopresores, manitol Escombroide (atún, pez delfín) Sustancia parecida a la histamina en pescado descompuesto Ardor en boca/sabor metálico, rubor, mareo, cefalea, síntomas GI; en casos graves puede presentarse urticaria/broncospasmo Antihistamínicoso Sensación urente en cuello/tórax/abdomen/ extremidades; diaforesis, broncospasmo, taquicardia Sin tratamiento Envenenamiento por MSG (―síndrome del restaurante chino‖) Acetilcolina ENFERME DADES INFECCIOSAS Período de incubación 2 a 14 h: probablemente toxina S. aureus (lácteos, huevo, mayonesa, carne) Enterotoxina preformada estable al calor Vómito, dolor epigástrico Sin tratamiento Bacillus cereus (arroz cocido que se mantiene a temperatura ambiente) Toxina preformada (como S. aureus) o esporulación y producción de toxina in vivo (como con C. perfringens) Vómito, dolor epigástrico, diarrea Sin tratamiento Clostridium perfringens (por carne recalentada, guisados) La toxina es liberada después de que esporas de Clostridium resistente a calor germinan en el intestino Síntomas gastrointestinales bajos Sin tratamiento Período de incubación > 14 horas: bacterias, virus Campylobacter (el más común) Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o azitromicina Salmonella Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o azitromicina Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o azitromicina Shigella Toxina Shiga 396 Causas de enfermedades transmitidas por alimentos (continuación) C UA D RO 1 1 - 4 ENFERMEDAD/ AGENTE ASOCIACIONES SÍNTOMAS TRATAMIENTO E. coli enteroinvasiva (EIEC) Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o azitromicina Yersinia Fiebre, diarrea TMP-SMX o ciprofloxacina Vibrio parahemolyticus (pescado y mariscos mal cocidos) Fiebre, diarrea Sin tratamiento Toxina Shiga Por lo regular afebril; diarrea con sangre, HUS en 5% de los casos Sin antibióticos; puede aumentar el riesgo de HUS E. coli enterotoxígena (ETEC) (diarrea del viajero) Enterotoxinas Por lo regular afebril; diarrea Ciprofloxacina Por lo regular afebril; vómito, cefalea, diarrea Sin tratamiento Virus parecido a Norwalk (brotes en cruceros) esferas con endosporas de 20 a 60-μm Gemación amplia A FIGURA 11-3 . COCCIDIOIDES B BLASTOMICES Formas características de hongos en tejido. (Reproducida con permiso de Bhushan V, Le T. First Aid for the USMLE Step 1:2004. New York: McGraw-Hill, 2005:191.) 397 ENFERME DADES INFECCIOSAS E. coli enterohemorrágica O 157: H7 (EHEC) (carne molida de res mal cocida, producto contaminado) TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■ ■ Candiduria: la mayor parte de los casos no requieren tratamiento. Intertrigo y candidiasis oral: puede tratarse con antimicóticos tópicos (cremas de nistatina, clotrimazol o miconazol, o suspensión de nistatina con la cual se realiza un enjuague bucal y posteriormente se deglute). Esofagitis y otras infecciones profundas o diseminadas: las opciones terapéuticas incluyen fluconazol, anfotericina B, voriconazol y caspofungina. Reemplazar catéteres vasculares en un sitio nuevo. El agente causal más común es Candida albicans, por lo regular susceptible a fluconazol. C. albicans puede distinguirse de otros agentes etiológicos dentro de varias horas mediante una prueba de tubo germinativo positivo (es decir, la levadura desarrolla un tubo germinal o seudohifas). Los pacientes que han recibido profilaxia con fluconazol pueden tener cepas de C. albicans resistentes o cepas no albicans (p. ej., C. glabrata, C. krusei). COMPLICACIONES Pacientes con candidemia persistente después de retirar el catéter pueden tener tromboflebitis periférica séptica o trombosis séptica de venas centrales. Aspergilosis Aspergillus fumigatus y otras especies se encuentran en abundancia en la tierra, agua, composta, plantas en macetas, ductos de ventilación y marihuana. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ENFERME DADES INFECCIOSAS ■ ■ ■ Saprófitos no patógenos: se encuentran en el canal auditivo y en lesiones por quemaduras o escaras. Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): presenta broncospasmo episódico, fiebre y esputo teñido de café. Se observa en pacientes con asma de fondo o fibrosis quIstica. La CXR muestra infiltrados en parche transitorios y consolidación lobar o atelectasias. Las pruebas de laboratorio revelan eosinofilia, IgE sérica aumentada y precipitinas IgG séricas positivas. Aspergiloma pulmonar o en senos paranasales: puede ser asintomático o cursar con hemoptisis, tos crónica, pérdida de peso y fatiga. Se encuentra en pacientes con antecedente de tuberculosis, sarcoidosis, enfisema o PCP. La CXR y la CT pueden mostrar un signo de aire creciente (signo de Monod) o un halo de aire alrededor de un micetoma en una cavidad lobar superior preexistente. Exámenes de laboratorio muestran precipitinas IgG séricas positivas. Aspergilosis invasiva: ■ Cursa con tos seca, dolor torácico tipo pleurItico, y fiebre persistente con un infiltrado o nódulo nuevo a pesar de administrar antibióticos de amplio espectro. Se encuentra en pacientes con neutropenia prolongada, SIDA avanzado, diabetes y enfermedad granulomatosa crónica, asI como en aquellos que reciben dosis altas de esteroides o inmunosuprimidos. ■ La CXR o la CT muestran lesiones en forma de cuña por infartos en el tejido pulmonar, el signo de aire creciente por cavitación de un nódulo necrótico o un signo de halo de un nódulo necrótico con hemorragia circundante. ■ Exámenes de laboratorio: la prueba de antIgeno galactomanano de Aspergillus fue recientemente aprobada por la FDA. En pocas ocasiones se pueden encontrar precipitinas IgG séricas positivas. En pacientes con alto riesgo, esputo positivo o cultivos de lavado bronquial son altamente sugerentes, aunque el diagnóstico definitivo requiere de una biopsia para demostrar invasión del tejido. ■ Los pacientes están a menudo gravemente enfermos y pueden ameritar tratamiento antimicótico empírico cuando hay alto riesgo. 398 DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ DIFERENCIAL ABPA: tuberculosis, fibrosis quIstica, cáncer de pulmón, neumonIa eosinofIlica, bronquiectasias. Aspergiloma: aspergilosis invasiva. Aspergilosis invasiva: aspergiloma, tumor pulmonar cavitante, infección nosocomial por Legionella. TRATAMIENTO ■ ■ ■ ABPA: corticoesteroides sistémicos o inhalados durante exacerbaciones agudas. Itraconazol durante ocho meses mejora la función pulmonar y disminuye los requerimientos de esteroides. Aspergiloma: escisión quirúrgica en caso de hemoptisis masiva. Los antimicóticos juegan un papel limitado. Aspergilosis invasiva: voriconazol, anfotericina o caspofungina. COMPLICACIONES ■ ■ ■ ABPA: bronquiectasias, fibrosis pulmonar. Aspergiloma: hemoptisis masiva, extensión contigua a pleura o vértebras. Aspergilosis invasiva: mortalidad elevada, especialmente en pacientes con trasplante de médula ósea o hepático. Criptococosis La criptococemia Criptococcus neoformans es una levadura encapsulada que se encuentra en todo el mundo, en tierra, excremento de aves (palomas) y árboles de eucalipto. Los factores de riesgo para la enfermedad son inmunosupresión relacionada con VIH, enfermedad de Hodgkin, leucemia y uso de esteroides. C. neoformans es la infección micótica más común en pacientes con SIDA (asociada a una cuenta de CD4 < 100) y es la causa más frecuente de meningitis por hongos. positiva) indica enfermedad SÍNTOMAS/EXAMEN pacientes inmunodeprimidos ■ Meningitis: cambios en el estado mental, cefalea, náuseas, parálisis de nervios craneales. Pacientes con VIH a menudo no presentan signos menIngeos tIpicos. También puede causar neumonIa atIpica (la infección pulmonar por lo regular es sintomática) o lesiones cutáneas (pápulas parecidas a molusco contagioso), hueso, ojo, o tracto genitourinario. diseminada aunque haya punción lumbar normal; los deben recibir tratamiento durante toda la vida. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los títulos séricos de CrAg no Meningitis secundaria a tuberculosis, neurosIfilis, toxoplasmosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, encefalitis por HSV, metástasis menIngeas. son útiles para vigilar la respuesta al tratamiento en DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ pacientes inmunosuprimidos Punción lumbar: puede mostrar alta presión al momento de la punción, glucosa disminuida, proteInas aumentadas y pleocitosis linfática. Los pacientes con inmunosupresión más avanzada pueden presentar un perfil del LCR menos característico, aunque tengan meningitis. La tinción de Gram o de tinta china en LCR puede mostrar levaduras con una cápsula gruesa (ambas tinciones tienen sensibilidad de 50%). Antígeno polisacárido capsular de criptococo (CrAg) sérico o LCR: el CrAg tiene sensibilidad > 99% en pacientes con SIDA y meningitis. El CrAg en LCR tiene sensibilidad de sólo 90%. TItulos séricos de CrAg > 1:8 indican infección activa. Cultivo micótico de sangre, LCR, orina, esputo o lavado broncoalveolar. CT o MRI ocasionalmente pueden mostrar hidrocefalia o nódulos (criptococomas). 399 con meningitis. Los títulos de CrAg en LCR deben disminuir si el tratamiento es exitoso. ENFERME DADES INFECCIOSAS ■ (hemocultivo o CrAg sérica TRATAMIENTO • • • • Pacientes VIH negativos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con fluconazol oral durante seis a 12 meses. Para meningitis, criptococemia o enfermedad pulmonar grave, tratar con anfotericina + 5-flucitosina durante dos semanas, seguido de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas mInimo. Pacientes VIH positivos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con fluconazol, 200 a 400 mg/dIa durante toda la vida. Para meningitis, enfermedad pulmonar grave o enfermedad diseminada, dar tratamiento de inducción/consolidación con anfotericina + 5-flucitosina por dos semanas o hasta que mejoren los sIntomas, seguido de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas. La flucitosina tiene mayor riesgo de mielosupresión en pacientes con VIH. En pacientes con meningitis menos grave (estado mental normal, leucocitos en LCR > 20, CrAg en LCR < 1:1 024) se puede dar tratamiento con fluconazol, 400 mg/dIa, sólo durante ocho a 10 semanas como inducción. Pacientes con VIH o inumunosupresión prolongada necesitan tratamiento de mantenimiento a largo plazo con fluconazol oral, 200 mg/dIa. Suele ser razonable suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 aumenta > 100 durante tres a seis meses en respuesta a los antirretrovirales. Repetir punción lumbar: hasta que los sIntomas se hayan resuelto en pacientes con coma u otros signos de aumento en ICP. COMPLICACIONES Se observa peor pronóstico en paciente con meningitis que presentan estado mental anormal, en > 60 años y en aquellos con evidencia de carga elevada de microorganismos o falta de respuesta inmune (indicado por criptococemia, tItulos de CrAg elevados inicialmente en LCR o séricos, presión de apertura elevada al realizar la punción lumbar, < 20 leucocitos en LCR, glucosa disminuida, tinción de tinta china positiva). ENFERME DADES INFECCIOSAS Coccidioidomicosis Coccidioides immitis se encuentra en la región árida del sudoeste de Estados Unidos, el centro de California, norte de México, América Central y Sudamérica. Se encuentra en la tierra y hay brotes después de terremotos o tormentas de arena. Los factores de riesgo son exposición a tierra, actividades al aire libre (albañiles, arqueólogos, granjeros). SÍNTOMAS/EXAMEN • • Infección primaria (“fiebre del valle de San Joaquín”): por lo regular inicia con sIntomas autolimitados similares a gripe, fiebre, tos seca, dolor torácico tipo pleurItico, cefalea, con frecuencia acompañado de artralgias, eritema nudoso o eritema multiforme. La CXR puede ser normal o mostrar infiltrados unilaterales, nódulos o cavidades con paredes delgadas. Algunos pacientes (5%) pueden desarrollar neumonIa crónica, sIndrome de malestar respiratorio agudo o nódulos pulmonares persistentes. Enfermedad diseminada (1%): meningitis crónica, lesiones cutáneas (pápulas, pústulas, placas verrugosas), osteomielitis o artritis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NeumonIa atIpica, tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis, blastomicosis. DIAGNÓSTICO • • Pruebas serológicas (pruebas de fijación de complemento); tItulos enfermedad más grave y riesgo más alto de diseminación. El examen patológico puede mostrar esférulas en tejidos infectados. 400 1:32 indican • Los cultivos de secreciones respiratorias o aspirado de lesiones óseas y cutáneas pueden presentar crecimiento del microorganismo (se debe alertar al laboratorio si se sospecha el diagnóstico; Coccidioides es altamente contagioso para el personal de laboratorio). TRATAMIENTO • • Tal vez no sea necesario dar tratamiento para la enfermedad aguda, pero puede considerarse en pacientes con riesgo de diseminación. Fluconazol, itraconazol o anfotericina en enfermedad diseminada. COMPLICACIONES La enfermedad diseminada es más frecuente en pacientes de raza negra, mujeres embarazadas y pacientes con VIH, diabetes o inmunosupresión. Histoplasmosis Histoplasma capsulatum se encuentra en los valles de los ríos Mississippi y Ohio. El microorganismo se encuentra en tierra húmeda y en las heces de murciélagos y pájaros. Factores de riesgo incluyen exploración de cuevas y limpiar áticos y gallineros. SÍNTOMAS/EXAMEN • • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NeumonIa atIpica, gripe, coccidioidomicosis, blastomicosis, tuberculosis, sarcoidosis, linfoma. DIAGNÓSTICO • • • • Prueba de antígenos urinarios: es muy útil, especialmente en la enfermedad diseminada. Biopsia con tinción de plata de médula ósea, ganglios linfáticos o hIgado. Cultivos de sangre y médula ósea son positivos en pacientes inmunosuprimidos. Las pruebas serológicas (pruebas de inmunodifusión y fijación de complemento) son de menos ayuda en estadios agudos. TRATAMIENTO • • No es necesario dar tratamiento en la enfermedad pulmonar aguda. Itraconazol o anfotericina en una neumonIa cavitaria crónica, fibrosis mediastInica o histoplasmosis diseminada. COMPLICACIONES La enfermedad diseminada es más frecuente en ancianos, inmunosuprimidos y pacientes con VIH. 401 ENFERME DADES INFECCIOSAS Infección primaria: cursa con fiebre, tos seca y molestia subesternal. La CXR puede mostrar infiltrados en parches que se vuelven nodulares o también múltiples nódulos pequeños y adenopatIas hiliares. Algunos pacientes pueden desarrollar neumonIa cavitaria en lóbulos superiores o fibrosis mediastInica (disfagia, sIndrome de vena cava superior u obstrucción de vIas aéreas). Enfermedad diseminada: se presenta hepatosplenomegalia, adenopatIas, úlceras no dolorosas en paladar, meningitis y pancitopenia por infiltración a médula ósea. Pacientes con VIH pueden desarrollar enfermedad colónica (diarrea, perforación u obstrucción por una masa tumoral). Blastomicosis Blastomyces dermatitidis se encuentra en el centro de Estados Unidos (igual que Histoplasma), asI como en el medio oeste superior y la región de los Grandes Lagos. Los factores de riesgo incluyen exposición a bosques y riachuelos. SÍNTOMAS/EXAMEN NeumonIa aguda. Puede llevar a lesiones cutáneas ulceradas, verrugosas o con costras. También se presenta osteomielitis, epididimitis o prostatitis. DIAGNÓSTICO Cultivo y revisión con microscopio de las secreciones pulmonares; la biopsia o el material del aspirado muestra levaduras grandes en gemación. TRATAMIENTO Itraconazol o anfotericina en todos los pacientes infectados. SÍ N D R O ME D E G U I LL AI N- BAR R É Presenta debilidad o parálisis simétrica y ascendente con arreflexia; también puede haber parestesias distales. Ocurre por lo regular en los 30 dIas posteriores a una infección respiratoria o GI, especialmente una enteritis por Campylobacter, CMV, EBV o infección por micoplasma. El diagnóstico diferencial incluye: • • • ENFERME DADES INFECCIOSAS • • • • Lesión focal de médula espinal: de ordinario asimétrica; afección temprana de esfInteres. Rabia: posterior a exposición a animales. Virus del Nilo occidental. Botulismo: también presenta diplopIa y parálisis de músculos extraoculares. Parálisis por garrapatas: buscar una garrapata adherida a la piel, a menudo en cuero cabelludo. Polio: en geneal asimétrica; fiebre. Toxinas: metales pesados, organofosforados. S Í N D R O M E P U L M O N A R P O R H A N TA V I R U S Se identificó por primera vez en el sudoeste de Estados Unidos en 1993; desde entonces se han informado casos en todo este paIs. La infección ocurre posterior a la inhalación de partículas de orina seca de roedor, saliva o heces. La enfermedad empieza en forma no especIfica como síndrome febril (fiebre súbita, mialgias) con progresión rápida a insuficiencia respiratoria/ARDS y choque. Los pacientes tienen leucocitosis, hemoconcentración y trombocitopenia. Se debe realizar el diagnóstico por serologIa o tinciones inmunohistoquImicas de esputo o tejido pulmonar. La ribavirina se ha usado experimentalmente, pero la mortalidad sigue siendo de 50%. VI R U S DE I N M U NO D E FI C I E N C IA H U MANA (VI H) El virus de VIH destruye a los linfocitos T CD4+, lo cual lleva a SIDA. Los factores de riesgo para adquirir la infección incluyen relaciones sexuales no protegidas, uso de drogas IV, infección materna, punciones con aguja y exposición de mucosas a fluidos corporales; también se encuentran en riesgo los pacientes que recibieron transfusiones sanguIneas previas a 1985. Factores pronósticos son la cuenta de CD4, la cuenta de la carga viral de RNA VIH. Los CD4 contrarrestan el grado de inmunocompromiso y predice el riesgo de infecciones por agentes oportunistas; la carga viral mide el Indice de replicación para el VIH, mide la eficacia de los antirretrovirales y predice la disminución de la cuenta de CD4. 402 SÍNTOMAS/EXAMEN • • Infección primaria por VIH: por lo regular asintomática. De otra forma, el sIndrome retroviral agudo se presenta dos a seis semanas posteriores a la infección inicial y cursa con fiebre, odinofagia, linfadenopatIa y exantema maculopapular en tronco o úlceras mucocutáneas. Otros signos y sIntomas incluyen mialgias o artralgias, diarrea, cefalea, náuseas, vómito, pérdida de peso y candidiasis oral. Infección crónica por VIH: fatiga, fiebre, diaforesis nocturna, diarrea, linfadenopatIa persistente y pérdida de peso. Se debe sospechar en pacientes con candidiasis oral, leucoplaquia oral vellosa, herpes zoster, dermatitis seborreica, úlceras orales o candidiasis vaginal recurrente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El sIndrome retroviral agudo se parece a la mononucleosis infecciosa, infección aguda por CMV, meningitis aséptica y sIfilis. DIAGNÓSTICO • • • TRATAMIENTO • • • • Las recomendaciones actuales (Sociedad Internacional de SIDA en Estados Unidos, 2004; Organización Mundial de la Salud, 2002) son que se debe iniciar el tratamiento para VIH en todos los pacientes sintomáticos. El tratamiento en pacientes asintomáticos se debe llevar a cabo hasta que la cuenta de CD4 es de 200 a 350 células/mm3. Las recomendaciones previas también recomendaban iniciar el tratamiento en pacientes con carga viral > 55 000 copias/ml. Considerar iniciar antirretrovirales en pacientes con sIndrome retroviral agudo. Usar tres medicamentos: por lo regular dos análogos de nucleósidos (AZT, 3TC, d4T, ddI, abacavir, tenofovir, emtricitabina) más un análogo no nucleósido (nevirapina o efavirenz) o un inhibidor de proteasa (amprenavir, fosamprenavir, indinavir, nelfinavir, saquinavir, atazanavir o lopinavir/ritonavir) que puede ser ritonavir. Los inhibidores de proteasa pueden tener interacciones farmacológicas significativas. Durante el embarazo se debe ofrecer tratamiento estándar con base en dos inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (incluyendo AZT) + nevirapina o un inhibidor de proteasa. Considérese iniciar el tratamiento después de las 10 a 14 semanas de gestación para minimizar el riesgo de teratogenicidad. El efavirenz está contraindicado durante el embarazo. 403 ENFERME DADES INFECCIOSAS • ELISA/imnunoanálisis enzimático (EIA): detecta anticuerpos contra virus; se usa para diagnosticar VIH. Por lo regular es positivo tres meses después de la infección inicial. Debido a que puede haber resultados falsos positivos (en especial cuando se ha hecho selección en una población de bajo riesgo) se debe confirmar con la prueba Western blot. Carga viral de RNA VIH: no aprobada por la FDA para realizar el diagnóstico de VIH. Tiene alta sensibilidad incluso en pacientes que no han desarrollado anticuerpos contra VIH. Puede haber resultados falsos positivos, fundamentalmente si hay un número bajo de copias (p. ej., <10 000 copias/ml); los verdaderos resultados positivos en pacientes de anticuerpos negativos con infección aguda por lo regular son > 100 000 copias/ml. Antígeno p24: altamente especIfico, pero menos sensible (85 a 90%) y menos fácilmente disponible que la determinación de la carga viral de VIH. Aprobado por la FDA para diagnosticar infección aguda por VIH. ELISA Detuned: aprobada únicamente para investigación. Una muestra de suero con anticuerpos positivos por ELISA se diluye y se repite la prueba; si la prueba ELISA es negativa después de la dilución, esto indica una concentración baja, anticuerpos menos especIficos y seroconversión en los últimos cuatro a seis meses. COMPLICACIONES La inmunosupresión progresiva por VIH lleva a infecciones oportunistas y neoplasias malignas (ver fig. 11-4). En el cuadro 11-5 se señalan medidas profilácticas contra algunas de estas patologIas. Tanto el exantema vesicular (varicela, herpes zoster y viruela) como el SARS PREC AUC ION ES E N E L C O NTRO L DE I N F ECC I O N ES El aislamiento y las barreras se usan para prevenir la transmisión de microorganismos de paciente a paciente, visitante o trabajadores de la salud (ver cuadro 11-6). requieren precauciones, tanto de contacto como de vía M O N O NU CL E OS I S I N F E CC I OS A aérea. Es causada por el virus de Epstein-Barr (EBV). Se observa con frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes (universidades o población militar). El curso clInico en general es benigno con recuperación en dos a tres semanas. SÍNTOMAS Presenta la trIada de fiebre, odinofagia (puede ser grave) y linfadenopatía generalizada; con frecuencia el inicio es abrupto. Los pacientes pueden tener un pródromo similar a infección viral, asI como cefalea retrorbital o distensión abdominal (por la hepatosplenomegalia). LinfadenopatIa (en particular en los ganglios retroauriculares posteriores), faringitis y esplenomegalia. Exantema en 10% de los pacientes (especialmente si recibieron ampicilina) y petequias en el paladar. La molestia en el cuadrante superior derecho es más común que la hepatomegalia. ± Síndrome retroviral agudo Diseminación del virus Almacenamiento en órganos linfoides 1 200 Muerte Enfermedades oportunistas Infección primaria Síntomas constitucionales 108 Cuenta de linfocitos T CD4+ (células/mm3) 1 100 107 1 000 900 Latencia clínica 106 800 700 105 600 500 104 400 Copias de RNA VIH por ml plasmáticas ENFERME DADES INFECCIOSAS EXAMEN 300 103 200 100 FIGURA 11-4 . 0 0 3 6 9 Semanas 12 1 2 3 4 5 6 Años 7 8 9 10 11 102 Curso de la infección por VIH y enfermedad en adultos: decisiones clínicas. (Adaptada, con permiso, de Fauci AS et al. Immunopathologic mechanisms of HIV infection. Ann Intern Med 1996;124:654.) 404 C UA D RO 1 1 - 5 . Profilaxia contra infecciones oportunistas relacionadas con SIDA AGENTE INDICACIONES PATOGÉNICO PARA PROFILAXIA Neumonía quística por Pneumocystis jiroveci (PCP) Cuenta de CD4 < 200/mm3 o antecedente de candidiasis oral. Se puede suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 es > 200 durante 3 meses con HAART. TMP-SMX o dapsona +/— pirimetamina o nebulizaciones con pentamidina o atovaquona. Las tabletas de concentración normal de TMP-SMX son eficaces y pueden ser menos tóxicas que las de concentración doble. Complejo Mycobacterium avium (MAC) Cuenta de CD4 < 50/mm 3. Se puede suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 es > 100 durante 3 meses con HAART. Azitromicina o claritromicina o rifabutina. Se puede administrar azitromicina una vez a la semana; la rifabutina puede aumentar el metabolismo hepático de otros medicamentos. Toxoplasma Cuenta de CD4 < 100/mm3 e IgG positiva para Toxoplasma. Se puede suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 > 100 a 200 durante 3 meses con HAART. TMP-SMX o dapsona +/— pirimetamina o atovaquona. Se cubre con todos los esquemas para PCP, excepto por pentamidina. Mycobacterium tuberculosis PPD > 5 mm; antecedente de PPD positivo con tratamiento inadecuado; contacto cercano con una persona que tiene tuberculosis activa. Sensible a INH: INH durante nueve meses (incluir piridoxina). Usar rifampicina o rifabutina +/— pirazinamida en cepas resistentes a INH. Candida Recurrencias frecuentes o graves. Fluconazol o itraconazol. Virus del herpes simple (HSV) Recurrencias frecuentes o graves. Aciclovir o famciclovir o valaciclovir. Neumococo Todos los pacientes. Vacuna antineumocócica Influenza Todos los pacientes. Vacuna contra influenza. HBV Todos los pacientes susceptibles (es decir, anticuerpo core de hepatitis B negativo) Vacuna de hepatitis B (tres dosis). HAV Todos los pacientes susceptibles o con aumento de riesgo para infección por HAV o con infección crónica de hígado (p. ej., HBV o HCV crónica). Vacuna de hepatitis A (dos dosis). MEDICAMENTOS COMENTARIOS Los usuarios de drogas IV, varones que tienen relaciones sexuales con varones y hemofílicos tienen riesgo elevado. 405 ENFERME DADES INFECCIOSAS Se puede prevenir parcialmente la enfermedad con TMP-SMX, claritromicina y azitromicina. Repetir cuando la cuenta de CD4 > 200. C UA D RO 1 1 - 6 ENFERME DADES INFECCIOSAS PRECAUCIÓN Medidas de control de infecciones PREVIENE LA TRANSMISIÓN DE BARRERAS QUE DEBE USARSE (EJEMPLOS) EN DEBEN UTILIZARSE Estándar Flora transitoria de pacientes o superficies Lavarse las manos; guantes para contacto con fluidos corporales y mucosas. Mascarilla y uniformes protectores en caso de posibilidad de salpicaduras por fluidos corporales ¡Todos! VIa aérea Gotas pequenas ( 5 pm) o partIculas de polvo que se mantienen suspendidas por grandes distancias Cuartos con presión negativa y uso de cubrebocas al transportar pacientes. Los trabajadores de la salud pueden usar mascarillas N-95 ajustadas. Considerar uso de caretas protectoras Tuberculosis, sarampión, SARS, exantema vesicular (varicela, viruela, herpes zoster) Gotas Gotas que pueden viajar < 3 pies y son generadas por toser, estornudos, hablar, succión o broncoscopia Cuartos privados y uso de cubrebocas al transportar pacientes. Los trabajadores de salud deben usar cubrebocas Meningococo o H. influenzae, meningitis, influenza, pertussis Contacto Contacto directo e indirecto Cuartos privados (los pacientes pueden estar agrupados); limitar el transporte de pacientes. Equipo exclusivo para el paciente (p. ej., estetoscopios). Los trabajadores de la salud deben usar uniforme y guantes para todos los pacientes Algunas infecciones transmitidas por heces (HAV, C. difficile), exantema con vesIculas (varicela, viruela, herpes zoster), SARS DIAGNÓSTICO • • • • • • • • DIFERENCIAL CMV: considerar si hubo transfusión sanguInea reciente. Los sIntomas por lo regular son sistémicos; odinofagia y linfadenopatIa son poco comunes. Diagnosticar con IgM CMV positivo. EBV heterófilo negativo: por lo regular afecta a los niños; tiene sIntomas menos acentuados. Toxoplasmosis aguda: presenta linfadenopatIa no dolorosa en cabeza y cuello, asI como leucocitosis leve. Se diagnostica con IgM contra Toxoplasma y seroconversión a IgG. Infección primaria por HIV: fiebre, linfadenopatIa, faringitis, exantema maculopapular y con menos frecuencia meningitis aséptica. HAV o HBV: se caracteriza por aumento acentuado de AST y ALT. Sífilis. Rubéola: un exantema prominente inicia en la cara y progresa al tronco y extremidades. Tiene un curso corto (sólo algunos dIas). Faringitis estreptocócica: presenta fiebre, linfadenopatIa dolorosa submandibular o cervical anterior y exudados faringoamigdalinos sin tos. No se observa esplenomegalia. El diagnóstico se realiza con una prueba rápida para estreptococo y cultivo farIngeo si la prueba de antIgenos es negativa. DIAGNÓSTICO • Neutropenia (ligera desviación a la izquierda); linfocitos atípicos (ver fig. 11-5) en 70% de los casos (leucocitos, 12 000 a 18 000 y en ocasiones 30 000 a 50 000); trombocitopenia; LFT ligeramente aumentadas. 406 FIGURA 11-5 . Linfocitosis atípica encontrada en mononucleosis infecciosa y otras infecciones Estos linfocitos T reactivos son grandes y tienen un núcleo excéntrico y RNA teñido de azul en el citoplasma. (Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte a color.). • • Anticuerpos heterófilos (Monospot): se encuentran en 90% de los casos (pueden ser inicialmente negativos y tornarse positivos en dos a tres semanas). Rara vez se necesitan pruebas serológicas de EBV. IgM anti-VCA son positivos al inicio; anticuerpos anti-EBNA y anti-S son positivos en tres a cuatro semanas. Los anticuerpos IgG anti-VCA son positivos en pacientes previamente expuestos. Se encuentran aglutininas en 80% de los casos después de dos a tres semanas. TRATAMIENTO Ninguno en la mayor parte de los casos. Se usan corticosteroides con poca frecuencia en casos de obstrucción amigdalina, trombocitopenia grave, anemia hemolItica autoinmune y complicaciones en SNC. ENFERME DADES INFECCIOSAS COMPLICACIONES Anemia hemolItica autoinmune (< 3%). La ruptura esplénica es rara pero puede ocurrir en dos a tres semanas (los pacientes deben evitar deportes de contacto y levantar objetos pesados). Es rara la meningoencefalitis; en estos casos los pacientes nunca se recuperan por completo. E N F E R M E D A D D E LY M E Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Borrelia burgdorferi (se encuentra en el noreste y el medio oeste superior de Estados Unidos) y otras especies de Borrelia (encontradas en Europa y Asia). La prevalencia se basa en la distribución de los vectores Ixodes scapularis (se encuentra en el noreste y medio oeste superior de ese paIs) e I. pacificus (en el oeste). Se transmite fundamentalmente en las etapas de ninfa, que son activas al final de la primavera y en el verano. Se requiere que la garrapata esté adherida > 24 horas. El exantema en la etapa temprana de la enfermedad de Lyme pasa inadvertido y SÍNTOMAS/EXAMEN • • se resuelve en tres a cuatro Infección temprana localizada: ocurre en una semana (tres a 30 dIas) después de la mordida por garrapata. Cursan con eritema migratorio (60 a 80%) que aparece como una lesión roja que se expande en forma de ―ojo de toro‖; se localiza en muslo, ingle o axilas (ver fig. 11-6). Se acompaña de fiebre, mialgias y linfadenopatIa. Infección temprana diseminada: ocurre semanas o meses después de la mordida por garrapata. Las lesiones cutáneas son parecidas al eritema migratorio, sólo que más pe407 semanas sin tratamiento. La enfermedad de Lyme se • puede presentar como una artritis simétrica oligoarticular de la rodilla u otras articulaciones grandes. queñas y pueden aparecer varios dIas después de la lesión primaria. Puede encontrarse neuritis craneal (parálisis facial), neuropatIa periférica y meningitis aséptica. Las anormalidades cardIacas incluyen bloqueos AV (excepcionalmente requieren marcapasos permanentes), miopericarditis y disfunción ventricular izquierda leve. Son comunes mialgias migratorias, artralgias, fatiga y malestar general. Enfermedad de Lyme tardía: ocurre meses o años más tarde en pacientes no tratados. Puede desarrollarse artritis en articulaciones grandes (por lo común la rodilla; predominan los polimorfonucleares) o en articulaciones pequeñas. Los ataques duran semanas a meses, con remisión completa entre episodios recurrentes y se vuelve menos frecuente con el tiempo. Datos neurológicos crónicos incluyen a la encefalopatIa subaguda (alteraciones de memoria, sueño o estado de ánimo) y polineuropatIa sensitiva periférica (dolor o parestesias; EMG anormal). DIAGNÓSTICO La estrategia para realizar las pruebas diagnósticas depende de la probabilidad de que el paciente tenga la enfermedad según los datos de las pruebas previas (guIas del American College of Physicians, 1997): Las mordidas de Ixodes • scapularis pueden llevar a una coinfección por enfermedad • de Lyme, ehrlichiosis humana granulocítica, babesiosis, o • ambas. • ENFERME DADES INFECCIOSAS • Alta probabilidad (> 80%, p. ej., eritema migratorio en un área endémica): el diagnóstico clInico es suficiente. Las pruebas serológicas con frecuencia son negativas en la etapa temprana de la enfermedad y no es necesario confirmar el diagnóstico. Baja probabilidad (< 20%, p. ej., síntomas no específicos sin datos objetivos): las pruebas no están indicadas y el paciente no debe recibir tratamiento (los resultados positivos quizá serán falsos positivos). Probabilidad intermedia (20 a 80%, p. ej., algunos datos típicos pero el paciente no habita en una zona endémica): combinar prueba ELISA con Western blot confirmatorio (igual que en VIH). En el primer mes con sIntomas realizar determinación de anticuerpos IgM e IgG; posteriormente realizar sólo determinación de anticuerpos IgG. Los pacientes con neuroborreliosis por lo regular presentan pruebas séricas positivas. No es necesario realizar determinación de anticuerpos en LCR. La PCR en sangre y tejido (pero no en LCR) es sensible, pero no existen criterios para su realización actualmente. FIGURA 11-6 . Eritema migratorio crónico en enfermedad de Lyme. La lesión clásica en ―ojo de toro‖ consiste en un anillo exterior donde se encuentran espiroquetas, un anillo interno claro y uno central con eritema debido a una reacción alérgica como respuesta a la mordida de la garrapata. Nótese que algunas lesiones pueden consistir sólo en eritema anular externo con un centro claro. (Reproducida, con permiso, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte a color.) 408 TRATAMIENTO • • Enfermedad de Lyme temprana: doxiciclina o amoxicilina durante 14 a 21 dIas (la cefuroxima es una alternativa). Ante la presencia de meningitis, radiculopatIa o bloqueo AV de tercer grado, dar tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima durante 14 a 28 dIas (o, alternadamente, penicilina IV o doxiciclina). La respuesta al tratamiento es excelente en la enfermedad de Lyme temprana. La reacción de Jarisch-Herxheimer ocurre en 5 a 10% de los pacientes en los primeros dIas de tratamiento. Infección tardía (artritis): doxiciclina o amoxicilina durante 28 dIas. Para el primer episodio de artritis recurrente se debe repetir el tratamiento con doxiciclina o cefotaxima por 14 dIas. Para las recurrencias futuras se debe dar tratamiento sintomático y considerar sinovectomIa. En la enfermedad neurológica tardIa dar tratamiento con ceftriaxona durante 14 a 28 dIas; la respuesta puede ser lenta e incompleta. COMPLICACIONES • • Algunos pacientes pueden presentar artritis resistente a tratamiento (autoinmune) durante meses o años a pesar de tratamiento adecuado con antibióticos. El DNA de B. burgdorferi no se encuentra en las articulaciones y los pacientes no responden a los antibióticos. Después de tratamiento adecuado de la enfermedad de Lyme, algunos pacientes pueden desarrollar sIntomas subjetivos mal definidos (mialgias, artralgias, fatiga, alteraciones de la memoria). Estos pacientes no se benefician de tratamientos repetidos o a largo plazo con antibióticos. La causa más frecuente para un fracaso al tratamiento con antibióticos en la enfermedad de Lyme es un diagnóstico erróneo. Los pacientes que tienen una garrapata adherida por lo PREVENCIÓN menos 24 horas no necesitan Los pacientes de zonas endémicas que tienen garrapatas adheridas por > 24 horas pueden beneficiarse de un tratamiento con doxiciclina, 200 mg PO en dosis única. No se recomienda realizar pruebas de laboratorio por garrapatas en búsqueda de microorganismos infecciosos. Ya no se dispone de la vacuna para la enfermedad de Lyme. SÍNTOMAS/EXAMEN Parecidos a los de la encefalitis. Las presentaciones atIpicas son más frecuentes en neonatos, niños y ancianos. Las etiologIas son como sigue: • • Meningitis aguda: • Meningitis neutrofílica aguda: causada por bacterias (ver cuadro 11-7). • Meningitis eosinofílica aguda: causada por Angiostrongylus cantonensis, parásito pulmonar en roedores; resulta de la infección de moluscos mal cocidos o verduras contaminadas. Es endémica en el sudeste de Asia y en las islas del PacIfico; asociada a eosinofilia periférica. Meningitis crónica (los sIntomas duran semanas a meses con pleocitosis persistente en LCR [por lo regular linfocItica]): • Los agentes etiológicos incluyen tuberculosis (40%), micobacterias atIpicas, Cryptococcus (7%), Coccidioides, Histoplsma, Blastomyces, sIfilis secundaria, enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple. La etiologIa con frecuencia se desconoce (34%). Causas no infecciosas incluyen neoplasias o metástasis en SNC (8%), leucemia, linfoma, vasculitis, sarcoidosis y hemorragias subaracnoideas o subdurales. • Meningitis neutrofílica crónica: puede ser causada por Nocardia, Actinomyces, Aspergillus, Candida, SLE o CMV en SIDA avanzado. • Meningitis eosinofílica crónica: se asocia a Coccidioides, parásitos, linfoma y agentes quImicos. 409 de Lyme. ENFERME DADES INFECCIOSAS ME NI N G I TI S tratamiento para enfermedad C UA D RO 1 1 -7 . Tratamiento inicial con antibióticos para la meningitis purulenta de causa desconocida TRATAMIENTO EMPÍRICO GRUPO MICROORGANISMOS CON ANTIBIÓTICOS DE ALERGIA GRAVE COMUNES PRIMERA ELECCIÓN a,b A PENICILINA DE EDAD Adultos de 18 a 50 anos de edad. S. pneumoniae, N. meningitidis. Ceftriaxona/cefotaxima +/— vancomicinac. Cloranfenicol + vancomicinac. Adultos > 50 anos. S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos. Ceftriaxona/cefotaxima + ampicilina +/— vancomicina c. Cloranfenicol (N. meningitidis) + TMP-SMX (Listeria) + vancomicinac. Inmunidad celular alterada (o abuso de etanol). S. pneumoniae, L. monocytogenes, bacilos gramnegativos (Pseudomonas). Ceftazidima + ampicilina +/— vancomicina c. TMP-SMX + vancomicinac. PosneurocirugIa o después de traumatismo craneoencefálico. S. pneumoniae, S. aureus, bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas). Ceftazidima + vancomicina (para posible MRSA). Aztreonam o ciprofloxacina + vancomicina. a Se pueden anadir corticosteroides (dexametasona, 10 mg c/6 h/2 a 4 dIas) en pacientes que presentan meningitis aguda adquirida en la comunidad, probablemente causada por S. pneumoniae. b Las dosis para meningitis son más altas que para otras indicaciones: ceftriaxona, 2 g IV c/12 h; cefotaxima, 2 g IV c/4 h; vancomicina, 1 g IV c/12 h o 500 a 700 mg IV c/6 h; ampicilina, 2 g IV c/4 h, o ceftazidima 2 g IV c/8 h. c En sitios donde hay neumococo resistente a penicilina se debe incluir vancomicina en el régimen terapéutico. ENFERME DADES INFECCIOSAS Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251. Meningitis crónica y parálisis de nervios craneales: causada por la enfermedad de Lyme, sIfilis, sarcoidosis (CN VII: parálisis de Bell) y tuberculosis (CN VI: parálisis de músculo recto externo). Meningitis aséptica: • Por lo regular de etiologIa viral y curso benigno. Tratar con cuidados de apoyo no especIficos. • Asociada a enterovirus y arbovirus al final del verano y principios de otoño, con parotidis en primavera. • También asociada a HSV-2 (meningitis de Mollaret recurrente; distinta a la encefalitis por HSV-1, la meningitis por HSV-2 tiene curso benigno, pero se puede considerar dar tratamiento o supresión), asI como con VIH y reacciones medicamentosas (TMP-SMX, NSAID, inmunoglobulina IV, carbamacepina). • Causas menos comunes pero tratables son sIfilis secundaria (penicilina), enfermedad de Lyme (ceftriaxona) y leptospirosis (doxiciclina). • • DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO • • 410 Presentación fulminante (< 24 horas) o paciente en mal estado general: iniciar antibióticos en menos de 30 minutos; dar dexametasona junto con antibióticos o previo a éstos. Posteriormente realizar historia clInica y exploración fIsica, solicitar CT/MRI (si se encuentra indicada) y punción lumbar. Curso subagudo y pacientes estables: realizar historia clInica y exploración fIsica, solicitar CT/MRI (si se encuentra indicada), hemocultivos y punción lumbar; posteriormente dar tratamiento empIrico. • • Solicitar CT/MRI de cráneo antes de realizar la punción lumbar en caso de sospecha de masa tumoral (p. ej., papiledema, coma, convulsiones, datos neurológicos focales o pacientes inmunodeprimidos). La sensibilidad de la tinción de Gram en LCR es de 75% (60 a 90%); la sensibilidad del cultivo de LCR es de 75% (70 a 85%) en caso de meningitis bacteriana (ver cuadro 11-8). La sensibilidad no cambia si los antibióticos son administrados en < 4 h antes del cultivo. PREVENCIÓN • Quimioprofilaxis para N. meningitidis: se aplica a contactos en el hogar del paciente, compañeros de cuarto o de celda; a aquellos en contacto directo con las secreciones orales del paciente (besos, compartir cubiertos, intubación endotraqueal, aspiración, contactos en guarderIas si ocurrió en < 7 dIas); y en casos especiales (inmunocompromiso, brotes). También se aplica a pacientes Indice si no han sido tratados con cefalosporinas (las penicilinas y el cloranfenicol no cruzan adecuadamente la mucosa nasal). Esquemas posibles incluyen rifampicina, 600 mg PO, cada 12 h/4 dosis; ciprofloxacina, 500 mg PO/1 dosis, o ceftriaxona, 250 mg IM/1 dosis. C UA D RO 1 1 - 8 . Características del LCR en varias enfermedades del SNC PRESIÓN LEUCOCITOS (POR µl) < 10 < 5 ~ 2/3 de la sérica 15 a 45 10 a 20 Claro Meningitis bacteriana Normal c (PMN) T c c Turbio Meningitis aséptica/viral, encefalitis Normal c (linfocitos)b Normal Normal o c Normal o c Por lo regular claro Meningitis crónica (tuberculosis, hongos) Normal c (linfocitos)b T c c Claro o turbio Meningitis por espiroquetas (sIfilis, enfermedad de Lyme) Normal c (linfocitos)b Normal c Normal o c Claro o turbio Reacción periféricac Normal Variable Normal Normal o c Normal o c Por lo regular claro Hemorragia subaracnoidea, contusión cerebral cc c Normal cc Normal o c Amarillo o rojo DIAGNÓSTICO Normal a GLUCOSA (mg/dL) PROTEÍNAS (mg/dL) DE ERITROCITOS (POR µl) APERTURA (cm H2O) APARIENCIA Con una punción traumática, por lo regular se observa 1 leucocito/800 eritrocitos y 1 mg de proteIna/1 000 eritrocitos. b Pueden predominar los PMN en fases iniciales. c Puede verse en abscesos cerebrales, absceso epidural, osteomielitis vertebral, sinusitis/mastoiditis, trombos sépticos y tumores cerebrales. Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251. 411 ENFERME DADES INFECCIOSAS a • Para recordar a los cocos grampositivos: Las uvas del Staph: a menudo se observa que los estafilococos al agruparse parecen un racimo de uvas. • • P RI N C I P I O S D E M I C R O B I O LO G Í A Strep = tira: con frecuencia se observa que los estreptococos se agrupan en tiras largas o cadenas. Vacuna de N. meningitidis (serotipos A, C, Y y W-135, no B): se administra en epidemias, asI como a reclutas militares, peregrinos que se dirigen a la Mecca y viajeros que van al Sahel africano (cinturón de la meningitis), Nepal y el norte de la India. Se puede aplicar también en estudiantes universitarios que habitan en dormitorios, pacientes asplénicos y aquellos con deficiencia del complemento terminal (C5-C9) y properdina. Quimioprofilaxis para H. influenzae tipo b: dar rifampicina a los contactos que habitan con el paciente o niños no vacunados < 4 años; aplicar a contactos en guarderIas. Vacuna de H. influenzae tipo b: vacunación rutinaria a niños; considerar aplicación en pacientes adultos con asplenia. Cocos grampositivos • En racimos (algunas veces cadenas o pares): Staphylococcus. • Coagulasa positivos: S. aureus. • En cadenas o pares: Streptococcus. • Pares en forma de aguja fina: S. pneumoniae (ver fig. 11-7). En pares: Enterococcus. • Bacilos grampositivos • • • ENFERME DADES INFECCIOSAS • Grandes, con esporas: Bacillus, Clostridium. Pequeños, pleomórficos (difteroides): Corynebacterium, Propionibacterium. Filamentosos, ramificados, en cuentas: • Aerobios: Nocardia. • Anaerobios: Actinomyces. Otros: Listeria, Lactobacillus, Erysipelothrix. FIG UR A 11 -7 . Neumonía por neumococo. Esta muestra de esputo con tinción de Gram muestra una gran cantidad de neutrófilos y cocos grampositivos en forma de aguja fina agrupados en pares o cadenas caracterIsticos de una infección por S. pneumoniae. (CortesIa de Roche Laboratories, Division of Hoffman-LaRoche Inc., Nutley, NJ.) (Véase también anexo a color.) 412 Cocos gramnegativos • • • • • • • En pares (diplococos): Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Moraxella (Branhamella) catarralis. Otros: Acinetobacter. Enterobacterias (fermentan lactosa): E. coli, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter. No fermentadores: Proteus, Serratia, Edwardsiella, Salmonella, Shigella, Morganella, Para recordar a los bacilos gramnegativos que fermentan lactosa: Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium. Fusiformes (largos, puntiagudos): Fusobacterium, Capnocytophaga. Otros: Haemophilus. SEEK Carbs (buscar carbohidratos) Serratia E. coli Enterobacter Klebsiella Citrobacter Bacterias acidorresistentes • • Micobacterias. Nocardia (acidorresistente débil o parcial). OSTE OM I ELITIS La diseminación puede ser por contigüidad (80%) o hematógena (20%). • • Diseminación local: ocurre en pacientes diabéticos y con insuficiencia vascular, articulaciones protésicas, úlceras por presión, traumatismo y neurocirugIa reciente. Diseminación hematógena: afecta a usuarios de drogas IV, pacientes con anemia de células falciformes y ancianos. • • • Los agentes etiológicos incluyen S. aureus y en menor proporción estafilococos coagulasa negativos (articulaciones protésicas o infecciones posoperatorias), estreptococos, anaerobios (mordidas, pie diabético, úlceras por presión), Pasteurella (mordidas por animales), Eikenella (mordidas por humanos), y Pseudomonas (pisar un clavo). Otras causas: Salmonella (anemia de células falciformes), M. tuberculosis (inmigrantes, VIH), Bartonella (VIH), Brucella (productos lácteos no pasteurizados). Por localización: Pseudomonas afecta la articulación esternoclavicular y la sInfisis del pubis (en usuarios de drogas IV); Brucella afecta la articulación sacroiliaca, rodilla y cadera; la tuberculosis afecta las vértebras torácicas inferiores (mal de Pott). SÍNTOMAS/EXAMEN • • • • Diseminación contigua: eritema local, calor y dolor; los pacientes están afebriles y no presentan enfermedad sistémica. Diseminación hematógena: fiebre súbita; dolor en el hueso afectado. Los pacientes pueden presentar únicamente dolor (sin fiebre). Osteomielitis vertebral con absceso epidural: raquialgia seguida por dolor articular y debilidad. Infección en rodilla y cadera protésica: puede presentarse sólo como dolor en las zonas que sostienen peso corporal. 413 ENFERME DADES INFECCIOSAS Causas comunes de osteomielitis son: DIAGNÓSTICO • • • • • • “Bone probe” (golpear con un estilete romo el fondo de la úlcera para sentir el hueso [pacientes diabéticos)]: tiene sensibilidad aproximada de 66% y especificidad de 85% (PPV 89%). RadiografIa simple: muestra erosiones óseas o elevación del periostio 2 semanas después de la infección. Es de menos utilidad en traumatismos o en pacientes con vasculopatIa diabética con neuropatIa (fracturas frecuentes de estrés). Escaneo con CT. MRI: tiene sensibilidad y especificidad aproximada de 90% (edema anormal en médula ósea; infección de tejidos blandos circundante). Especialmente útil para diagnosticar osteomielitis vertebral. GammagrafIa: lo ideal son estudios de tres o cuatro fases con tecnecio-99. Muy útil cuando el diagnóstico es ambiguo, para distinguir la inflamación ósea de la de tejidos blandos. MicrobiologIa: obtener cultivo de hueso mediante desbridamiento o aspiración por aguja; los cultivos tomados de fIstulas no son confiables. Con osteomielitis hematógena, los hemocultivos positivos pueden obviar la necesidad de realizar una biopsia ósea. TRATAMIENTO • • • ENFERME DADES INFECCIOSAS • Después de desbridar el tejido necrótico del hueso (tomar cultivos), debe darse tratamiento empIrico con antibióticos que cubran a los patógenos más frecuentes (ver microorganismos mencionados anteriormente). Se deben administrar antibióticos IV durante cuatro a seis semanas, aunque en algunas circunstancias las quinolonas PO pueden tener la misma efectividad. Para escoger un antibiótico debe guiarse por los resultados microbiológicos. En pacientes que no son candidatos para tratamiento definitivo, se puede optar por un tratamiento supresor a largo plazo. La cirugIa está indicada para la descompresión de médula ósea, estabilización ósea, quitar hueso necrótico en una osteomielitis crónica y restablecer el aporte vascular. COMPLICACIONES Osteomielitis vertebral con absceso epidural; osteomielitis crónica. PREVENCIÓN A los pacientes diabéticos con neuropatIa (detectada por la prueba de monofilamento de 10 g) se les debe instruir que se autoexaminen los pies diario y asistan a una revisión médica mensual. PI E LO N E F RITIS Causada por los mismos agentes que son responsables de las infecciones de vIas urinarias no complicadas. Con excepción de S. aureus, la mayor parte de los casos son causados por microorganismos ascendentes que provienen del tracto urinario inferior; S. aureus por lo regular se transmite por vIa hematógena y causa abscesos intrarrenales o perinéfricos. Los cálculos renales de estruvita (cálculos coraliformes) se asocian a menudo con UTI recurrentes por bacterias productoras de ureasa (Proteus, Pseudomonas y enterococos). SÍNTOMAS Dolor en flanco y fiebre. Los pacientes tienen sIntomas de tracto urinario inferior (disuria, urgencia urinaria, aumento de frecuencia miccional) que algunas veces ocurren uno o dos dIas antes del inicio de sIntomas en tracto superior. También pueden presentar náuseas, vómito y diarrea. 414 EXAMEN Fiebre, sensibilidad en CVA, molestia abdominal leve. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cálculos renales, infartos renales, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, prostatitis/epididimitis aguda. DIAGNÓSTICO El UA muestra piuria y bacteriuria; también puede presentar hematuria o cilindros granulosos. En el hemograma se encuentran leucocitosis con desviación a la izquierda. Los cultivos de orina por lo regular son positivos y el hemocultivo puede ser positivo también. En el examen general de orina se observan fiebre y cilindros de leucocitos en la TRATAMIENTO • • pielonefritis, pero no en la Una fluoroquinolona por siete dIas o ampicilina + gentamicina o ceftriaxona por 14 dIas. La evaluación radiológica para complicaciones puede ser útil en pacientes con enfermedad grave o inmunodeprimidos que no responden al tratamiento, o en quienes son muy probables las complicaciones (p. ej., embarazadas, diabéticos y pacientes con nefrolitiasis, reflujo vesicoureteral, cirugIa de trasplante u otra cirugIa genitourinaria). • La radiografIa simple puede detectar cálculos, calcificación, masas tumorales y acumulaciones anormales de gas. • El ultrasonido es un método rápido y seguro. • La CT con contraste es muy sensible, pero puede afectar la función renal. cistitis. COMPLICACIONES RI C K E T T S I O S I S E X A N T E M Á T I C A Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Rickettsia rickettsii. El vector es la garrapata Dermacentor que necesita alimentarse durante 6 a 10 h antes de inyectar el microorganismo (tiempo de adherencia mucho menor que para la enfermedad de Lyme). Ocurre con mayor frecuencia en la región media del Atlántico y estados del centro-sur de Estados Unidos (no los estados donde se encuentran las Montañas Rocosas). La incidencia más alta se observa a finales de primavera y durante el verano, asI como en niños y adultos con riesgo ocupacional de estar en contacto con garrapatas. Piense en rickettsiasis exantemática e inicie tratamiento oportuno en pacientes que hayan SÍNTOMAS/EXAMEN • • • sufrido mordida reciente por SIntomas iniciales (siete dIas posteriores a la mordida por garrapata): fiebre, mialgia y cefalea. Exantema maculopapular (en 90%) que inicia cuatro dIas después y progresa a petequias o púrpura. El exantema aparece inicialmente en las muñecas y tobillos, posteriormente se extiende a regiones centrales asI como a palmas de las manos y plantas de los pies. Los pacientes pueden desarrollar cefalea grave, irritabilidad e incluso delirio o coma. garrapata (en especial en la región media del Atlántico o los estados del centro- sur de Estados Unidos), acompañada de fiebre, cefalea y mialgias, seguidas DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL de exantema con distribución Meningococemia, sarampión, fiebre tifoidea, ehrlichiosis (HME o HGE), fiebres hemorrágicas virales (p. ej., dengue), leptospirosis, vasculitis. 415 centrípeta. ENFERME DADES INFECCIOSAS Se debe considerar la posibilidad de un absceso perinéfrico en pacientes que persisten con fiebre dos a tres dIas después de una apropiada antibioticoterapia; el UA puede ser normal y los cultivos negativos. Los pacientes son tratados con drenaje percutáneo o quirúrgico además de antibióticos. Abscesos intrarrenales (como quiste renal infectado) < 5 cm por lo regular responden sólo a tratamiento con antibióticos. Los pacientes diabéticos pueden desarrollar pielonefritis enfisematosa asociada con mortalidad elevada y por lo regular se requiere realizar una nefrectomIa. DIAGNÓSTICO El diagnóstico fundamentalmente es clInico (signos y sIntomas más mordida reciente por garrapata); el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se tenga sospecha de la enfermedad. Otros auxiliares diagnósticos son biopsia temprana de lesiones cutáneas o confirmación retrospectiva mediante pruebas de laboratorio. Puede observarse trombocitopenia, LFT elevadas e hiponatremia. La prueba de Weil-Felix (anticuerpos que tienen reacción cruzada con Proteus) no se considera confiable en la actualidad. TRATAMIENTO Doxiciclina o cloranfenicol. COMPLICACIONES Neumonitis, edema pulmonar, insuficiencia renal y muerte después de ocho a 15 dIas. E STR O N G I LOI DOS I S Considerar hiperinfección con Strongyloides stercoralis cuando los pacientes La infección por el helminto Strongyloides stercoralis es endémica en sitios donde hay clima caluroso, como en el sudeste de Estados Unidos, la región de los Apalaches, África, Asia, el Caribe y Centroamérica. A diferencia de otros helmintos parásitos, Strongyloides se puede reproducir en el intestino delgado, lo que da lugar a grandes cantidades en el huésped. La autoinfección y la diseminación se observan en pacientes con inmunidad celular deficiente (p. ej., SIDA, uso crónico de corticosteroides, trasplante de órganos, leucemia, linfoma). SÍNTOMAS/EXAMEN presenten dolor abdominal • mal localizado o infiltrados pulmonares transitorios ENFERME DADES INFECCIOSAS además de eosinofilia, o en pacientes inmunosuprimidos que desarrollan una infección sistémica por gramnegativos • Huésped normal: puede estar asintomático o presentar dolor epigástrico leve, náuseas, distensión abdominal, diarrea o pérdida de peso secundaria a malabsorción. Se pueden observar pápulas serpiginosas o urticaria (larva currens) alrededor de los glúteos, región interna de las piernas y abdomen inferior, debido a que las larvas migran desde el recto e infectan al huésped externamente. Huésped inmunocomprometido: se puede desarrollar hiperinfección o estrongiloidiasis diseminada. Los gusanos dejan el tracto gastrointestinal y viajan hacia los pulmones y otros sitios. Los sIntomas son fiebre, dolor abdominal grave, disnea, tos productiva, hemoptisis y manifestaciones locales (p. ej., SNC, páncreas, ojos). o enterococos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La enfermedad entérica local es similar a la PUD, el esprue o la colitis ulcerativa. La hiperinfección se parece a una septicemia bacteriana o por hongos. DIAGNÓSTICO Se pueden realizar pruebas para encontrar huevos y parásitos en heces y aspirados duodenales. En la hiperinfección se pueden encontrar larvas en esputo, lavado broncoalveolar, LCR y orina. Paradójicamente, la eosinofilia es acentuada en pacientes con un sistema inmune normal, y rara vez en pacientes con hiperinfección. La CXR muestra infiltrados pulmonares persistentes (hiperinfección), transitorios (huésped normal) o difusos. TRATAMIENTO Tiabendazol, albendazol o ivermectina. Se deben discontinuar los corticoides u otros agentes inmunosupresores. COMPLICACIONES Puede ocurrir obstrucción intestinal o Ileo paralItico por la presencia de gusanos. La hiperinfección y el transporte de bacterias entéricas (bacilos gramnegativos, enterococos) pueden dar lugar a bacteriemia, meningitis, UTI o neumonIa. 416 I N F EC C ION ES DE TE J I D OS BL AN D OS En el cuadro 11-9 se menciona la etiologIa, presentación clInica y el tratamiento de las infecciones de tejidos blandos más comunes. SÍFI LIS Causada por la espiroqueta Treponema pallidum. SÍNTOMAS/EXAMEN • • • • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de una úlcera genital es el siguiente. El cuadro 11-10 muestra el diagnóstico diferencial para lesiones en palmas y plantas. • • • SIfilis primaria, HSV. Chancroide (Haemophilus ducreyi): la pápula progresa a pústula que se ulcera (en tres a cuatro dIas) y forma una úlcera no indurada, dolorosa, con exudado amarillogrisáceo y linfadenopatIa inguinal dolorosa (bubones). Una úlcera dolorosa acompañada por linfadenopatIa inguinal también dolorosa sugiere chancroide. El diagnóstico es clInico, debido a que es difIcil cultivar a H. ducreyi. Drenar los bubones y dar tratamiento con ceftriaxona, 250 mg IM por un dIa o azitromicina, 1 g PO durante un dIa. Se asocia con una alta tasa de coinfección por VIH; se observa con más frecuencia en los trópicos. Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis serotipos L1-L3): presenta una úlcera genital evanescente (por lo regular se ha resuelto para el momento en que el paciente busca asistencia médica) seguida de linfadenopatIa dolorosa (bubones con el signo del canal debido a que el ligamento inguinal separa a los ganglios femorales de 417 ENFERME DADES INFECCIOSAS Primaria: por lo regular se presenta un chancro, una pápula única y no dolorosa que se erosiona para formar una úlcera con base limpia y bordes elevados e indurados (puede ser múltiple o atIpica en pacientes con VIH, o mInima si el paciente tuvo sIfilis previamente). También se encuentra una linfadenopatIa regional no dolorosa. El perIodo de incubación es de tres a seis semanas, pero la linfadenopatIa persiste. Secundaria: cursa con exantema maculopapular (puede afectar palmas y plantas), condiloma plano en áreas intertriginosas (placas no dolorosas, eritematosas o blanco-grisáceas, altamente infecciosas; ver fig. 11-8), o placas en mucosas (condiloma plano en mucosas; ver fig. 11-9). Los sIntomas sistémicos incluyen fiebre de bajo grado, malestar general, faringitis, laringitis, linfadenopatIa (especialmente epitroclear), anorexia, disminución de peso, artralgias, cefalea y meningismo (meningitis aséptica). Ocurre dos a ocho semanas después del chancro primario, pero pueden sobreponerse los cuadros. Latente: pruebas serológicas positivas pero sin sIntomas actuales. • Latente temprana (< 1 año): aumentan cuatro veces los tItulos de anticuerpos; antecedente conocido de sIfilis primaria o secundaria; pareja infectada. • Latente tardIa (> 1 año o duración desconocida): un tercio de los pacientes progresan a sIfilis terciaria. SIfilis terciaria: puede incluir aortitis (la ruptura de aneurisma es la primera causa de muerte en pacientes con sIfilis) o gomas destructivos (hueso, piel, regiones mucocutáneas). La neurosIfilis por lo regular es asintomática (LCR con leucocitos > 5, proteInas elevadas, glucosa disminuida, VDRL positivo). Los sIntomas en SNC incluyen tabes dorsal (desmielinización de los cordones posteriores, que resulta en marcha tabética), pupila de Argyll Robertson (irregular, miosis, responde a la acomodación pero no a la luz) y sIfilis meningovascular (encefalopatIa subaguda con infartos isquémicos multifocales). Ocurre uno a 20 años después de la infección inicial. C UA D RO 1 1 - 9 . Infecciones comunes en tejidos blandos CARACTERÍSTICAS ENFERME DADES INFECCIOSAS MICROORGANISMO DEL PACIENTE ORIGEN DEL MICROORGANISMO DATOS CLÍNICOS TRATAMIENTO (EJEMPLOS) Estreptococo del grupo A y ocasionalmente B, C y G Normal Flora de la piel Celulitis, erisipela Dicloxacilina, cefalexina, clindamicina (penicilina sólo si hay infección por estreptococo documentada) S. aureus Normal Flora de la piel Celulitis, furunculosis Igual que antes Vibrio vulnificus, otros Vibrio spp. Cirrosis Moluscos o exposición al agua de mar. Bulas hemorrágicas, choque séptico Ceftazidima, doxiciclina Mycobacterium marinum Normal Peceras Úlcera que no mejora, linfangitis nodular Rifampicina + etambutol, TMP-SMX Mycobacterium fortuitum Normal Pedicure en salón de belleza Furúnculos Escisión Pseudomonas, Aeromonas Normal Tinas calientes, exposición a agua dulce. Pseudomonas: foliculitis; Aeromonas: celulitis contagiosa Quinolonas Pseudomonas Neutropenia — Ectima gangrenoso (bulas hemorrágicas que se ulceran; ver figura 11-10) Quinolonas Agentes no infecciosos IBD, artritis reumatoide — Pioderma gangrenoso (pústulas/nódulos que se ulceran) Corticoides Erysipelothrix Pescadores, carniceros — Manos, dedos Penicilina, ampicilina, quinolonas Bacillus anthracis Curtidores de piel, manejo de lana (trabajadores en oficinas postales) Tierra (agente usado en bioterrorismo) Úlcera no dolorosa/escara, edema extenso Doxiciclina, quinolonas Francisella tularensis (tularemia) Cazadores de roedores salvajes Garrapatas, conejos LinfadenopatIa regional, neumonIa Doxiciclina, estreptomicina Pasteurella, Capnocytophaga Normal Mordidas de animales, aranazos Pasteurella, celulitis rápidamente progresiva; Capnocytophaga: DIC, septicemia en pacientes asplénicos y cirróticos Amoxicilina/clavulanato Sporothrix schenckii Jardineros, manejo de rosas Plantas con espinas Linfangitis nodular Itraconazol 418 Infecciones comunes en tejidos blandos (continuación) C UA D RO 1 1 - 9 . CARACTERÍSTICAS MICROORGANISMO Pitiriasis rosada • • • DEL PACIENTE ORIGEN DEL MICROORGANISMO Después de una infección de vIas aéreas superiores, el paciente desarrolla una placa heraldo seguida por erupción cutánea generalizada — DATOS CLÍNICOS Placas redondas, color rosa, descamativas; distribución en ―árbol de Navidad‖ en la espalda TRATAMIENTO (EJEMPLOS) Luz UV; esteroides tópicos y antihistamInicos para el prurito los inguinales) que puede ulcerarse y supurar. Son frecuentes los sIntomas sistémicos. Las complicaciones incluyen proctitis, fIstulas y cicatrices retráctiles. El diagnóstico es serológico (se detectan los tipos L1-L3). Drenar los bubones y dar doxiciclina durante tres semanas. Se encuentran fundamentalmente en los trópicos. Granuloma inguinal, donovanosis (Calymmatobacterium granulomatis): los ganglios se erosionan para formar lesiones rojas, friables y no dolorosas. Las lesiones tienen edema acentuado y seudobubones (granulomas subcutáneos que no son linfadenopatIa). El diagnóstico se hace mediante raspado de las lesiones y biopsia (cuerpos de Donovan intracelulares, dentro de células mononucleares). Tratar con doxiciclina o TMP-SMX durante por lo menos tres semanas hasta que se resuelvan las lesiones. Son comunes los episodios recurrentes. La enfermedad es rara en Estados Unidos. Traumatismos, excoriación (p. ej., cierres, escabiasis). Otros: psoriasis, enfermedad de Behçet, Reiter, liquen plano. DIAGNÓSTICO Visualización directa de espiroquetas con motilidad a través de microscopia de campo oscuro, obtenidas de condilomas planos o placas en mucosas. FIGURA 11-8 . Condilomas planos en sífilis secundaria. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Véase también Encarte a color.) 419 ENFERME DADES INFECCIOSAS • FIGURA 11 -9 . Placas en mucosas, en sífilis secundaria Nótense las erosiones múltiples no dolorosas color blanco-grisáceo con halo rojo en el dorso y región lateral de la lengua. Estas lesiones altamente infecciosas en las mucosas contienen un gran número de treponemas. (CortesIa de Ron Roddy. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;980.) (Véase también Encarte a color.) ENFERME DADES INFECCIOSAS • • VDRL y RPR: las pruebas no treponémicas, sin anticuerpos especIficos, son útiles para selección (detecta anticuerpos que tienen reacción cruzada con cardiolipina). El efecto prozona puede observarse en sIfilis secundaria o embarazo (grandes tItulos de anticuerpos producen resultados negativos en las pruebas y se vuelven positivos hasta que se diluye la muestra). La sensibilidad del VDRL/RPR es de 70% en la sIfilis primaria y de 99% en la sIfilis secundaria. Los falsos positivos tienen tItulos 1:8. FTA-ABS y MHA-TP: son pruebas con anticuerpos especIficos contra treponema, usadas para confirmar el resultado de VDRL y RPR. Permanecen positivas durante toda la vida. FIG U R A 11 -1 0. Ectima gangrenoso con Pseudomonas en un paciente neutropénico. Nótense las pápulas rojas con centro necrótico. (Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;890.) (Véase también Encarte a color.) 420 C UA D RO 1 1 -1 0 . Diagnóstico diferencial de lesiones en palmas y plantas CAUSA CARACTERÍSTICAS DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES Rickettsia rickettsii Máculas, posteriormente petequias (ver fig. 11-11). Munecas/tobillos, luego distribución central, posteriormente palmas y plantas en forma tardIa. SIfilis secundaria Treponema pallidum Pápulas rojo-cafés o color cobre; nunca vesIculas (ver fig. 11-12). Condiloma plano o placas en mucosas. Eritema multiforme Reacción a medicamentos, HSV o infección por Mycoplasma Lesiones en diana (ver fig. 11-13). Simétrico en codos, rodillas, palmas y plantas. Puede volverse difuso y afectar mucosas. Meningococemia aguda N. meningitidis Máculas que blanquean con presión, petequias color gris-metálico y púrpura (ver figura 11-14). Extremidades distales; posteriormente en tronco y ―manchas con presión‖ en algunas horas. Viruela Ortopoxvirus VesIculas redondas, tensas, profundas y pústulas. Inicia en cara y extremidades; posteriormente se localiza en tronco (centrIfuga). Endocarditis Staphylococcus, Streptococcus, etc. Lesiones de Janeway indoloras, máculas hemorrágicas (ver figura 11-15). Nódulos de Osler subcutáneos, dolorosos, color rosa o violeta. Lesiones de Janeway que aparecen en palmas y plantas, nódulos de Osler que aparecen en los extremos de los dedos de manos y pies. Enfermedad mano-pie-boca Virus Coxsackie A16 VesIculas dolorosas. Periféricas y en la boca. Ocurren brotes dentro de la familia. Fiebre por mordida de rata Streptobacillus moniliformis Maculopápulas o púrpura. Puede ser más grave en las articulaciones de manos y pies. Sarampión atIpico Paramixovirus (en pacientes que han recibido vacuna con virus muertos de 1963 a 1967) Maculopápulas; pueden ser hemorrágicas. Más acentuado en las extremidades. El sarampión tIpico tiene distribución central (cara/tronco). • • Los pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar neurosIfilis deben ser sometidos a puncion lumbar y prueba de LCR-VDRL. La de LCR-VDRL es especIfica, pero no sensible para neurosIfilis (sensibilidad, 30 a 70%). Indicaciones para realizar una punción lumbar: está indicada en pacientes con sIntomas neurologicos, RPR serico 1:32, con aortitis o gomas, y antecedente de falla del tratamiento. Se ha recomendado realizar una puncion lumbar en todo paciente con VIH, pero es controversial. TRATAMIENTO • • La sIfilis se puede dividir como temprana (primaria, secundaria, latente temprana), tardIa (latente tardIa o terciaria) o neurosIfilis. Los pacientes con sIfilis temprana deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU IM por dosis única o doxiciclina o ceftriaxona. La falla del tratamiento ocurre con azitromicina (en especial si el paciente se encuentra infectado por VIH). 421 ENFERME DADES INFECCIOSAS Rickettsiosis exantemática Falsos positivos en VDRL ENFERME DADES INFECCIOSAS VDRL, FAIL (falla de VDRL) Virus (hepatitis, VIH) Drogas (usuarios de drogas IV) fiebre, Reumática, y artritis, Reumatoide, Lupus y Lepra Fiebre (recurrente o por mordida de rata; las dos causadas por otras espiroquetas) Ancianos Mononucleosis Infecciosa, Enfermedad de Lyme, (causada por otra espiroqueta) (Reproducida, con permiso, de Braunwald E, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2001; lámina a color IID-45.) (Vease tambien Encarte a color.) • • • • • Aquellos con sIfilis tardIa deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU IV cada semana por tres semanas o doxiciclina. Pacientes con neurosIfilis requieren penicilina G, 3 MU IV c/4 h por 10 a 14 dIas. Mujeres embarazadas que son alérgicas a penicilina deberIan ser desensibilizadas y tratadas con penicilina para prevenir sIfilis congénita. Repetir RPR o VDRL a los 3, 6, 12 y 24 meses; los tItulos deben disminuir al menos cuatro veces en seis a nueve meses despues del tratamiento de sIfilis primaria o secundaria. Si la prueba permanece positiva despues de este perIodo, sugiere falla del tratamiento, reinfeccion o VIH. Volver a dar tratamiento si los datos clInicos persisten o recurren o si los tItulos de VDRL/RPR no disminuyen cuatro veces. FIG UR A 11 -1 2 . Sífilis secundaria. (Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Vease tambien Encarte a color.) 422 FIG UR A 11 -1 3 . Eritema multiforme. ENFERME DADES INFECCIOSAS (CortesIa de Michael Redman, PA-C. Reproducida con autorizacion de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:378.) (Ver tambien Encarte a color.) FIG U R A 11 -1 4. Meningococemia aguda. (CortesIa de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;284.) (Vease tambien Encarte a color.) 423 FIG UR A 11 -1 5 . Lesiones de Janeway en endocarditis. (Reproducida, con permiso, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.) (Vease tambien Encarte a color.) ENFERME DADES INFECCIOSAS • Reacción de Jarisch-Herxheimer: se observan comúnmente en las primeras 24 horas de tratamiento y se caracterizan por fiebre de bajo grado, cefalea, mialgias, malestar general y lesiones cutáneas nuevas. Se cree que se deben a la liberacion de citocinas, y pueden verse despues del tratamiento de otras enfermedades por espiroquetas (como enfermedad de Lyme, fiebre recurrente). Tratar con antipireticos. SI N DR O M E D E C HO Q U E TÓ XICO (TSS) Por lo general afecta a individuos saludables; se asocia a exotoxinas liberadas por ciertas cepas de S. aureus o estreptococos del grupo A (rara vez de grupos B, C o G). Puede causar infeccion concurrente (osteomielitis, abscesos ocultos, erisipela, fascitis necrosante o miositis, infeccion secundaria de lesiones por varicela) o simplemente colonizar una superficie mucosa, posoperatoria o quemaduras. • • TSS estreptocócico: comúnmente asociado a infecciones invasivas concurrentes. Los serotipos de estreptococos invasivos del grupo A por lo regular tienen proteInas tipo M 1, una proteIna de superficie que es antifagocItica y puede funcionar como superantIgeno. Algunas cepas tambien pueden producir exotoxinas pirogenas A, B o C. TSS estafilocócico: se asocia al perIodo menstrual y con el uso de tampones hiperabsorbentes que han sido retirados del mercado (―TSS menstrual‖). Actualmente, la mayor parte de los casos son TSS no menstruales debidos a colonizacion vaginal o de herida quirúrgica. Algunos serotipos producen superantIgenos TSST-1 (75%) o enterotoxinas estafilococicas B y C. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Aislamiento de estafilococos o estreptococos, evidencia de daño orgánico (insuficiencia renal, coagulopatIa, LFT anormales), exantema, ARDS, edema generalizado o derrame pleural, necrosis de tejidos blandos. El TSS estafilococico tambien presenta fiebre y exantema macular difuso que posteriormente se descama (especialmente en palmas y plantas). Otros datos incluyen vomito, diarrea, mialgias intensas y confusion. 424 • • El TSS estreptococico puede ir precedido de un prodromo similar a gripe o aumento de dolor en un sitio de infeccion profunda. El TSS es precedido rara vez por una faringitis estreptococica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Choque septico por gramnegativos, rickettsiasis exantemática, leptospirosis, sarampion, DVT. DIAGNÓSTICO • • • • Exámenes de laboratorio de rutina, incluyendo creatincinasa. Exploracion vaginal Hemocultivos, cultivos de heridas y mucosa vaginal. Evaluar si hay infeccion estreptococica invasiva o infeccion estafilococica oculta. TRATAMIENTO Hidratacion agresiva y desbridamiento quirúrgico de sitios infectados por estreptococo y tejido necrotico. Antibioticoterapia empIrica de amplio espectro. Si se aIsla al microorganismo apropiado, se puede dar tratamiento dirigido con penicilina + clindamicina (estreptococos) o nafcilina/oxacilina (vancomicina para estafilococos meticilinorresistentes) y tal vez clindamicina (para estafilococo). Se agrega la clindamicina debido a que puede disminuir la produccion de toxinas y es activa contra microorganismos en fase estacionaria; las penicilinas que actúan sobre la pared celular son muy eficaces contra bacterias que se reproducen rápidamente. Considerar añadir IVIG. COMPLICACIONES La muerte (en 30% de TSS por estreptococo o 3% de TSS por estafilococo), gangrena en las extremidades, ARDS, insuficiencia renal cronica. Guías generales La mayor parte de los casos de fiebre en pacientes que han regresado de viaje se debe a enfermedades comunes, como gripe, infeccion viral de vIas respiratorias superiores e infecciones de vIas urinarias. Las infecciones más frecuentes relacionadas con viajes son paludismo (ver más adelante), fiebre tifoidea, hepatitis, dengue y absceso hepático amibiano. Infecciones graves que son tratables si se diagnostican oportunamente incluyen paludismo por P. falciparum, fiebre tifoidea y meningococemia (considerar todas las anteriores en viajeros con fiebre). SÍNTOMAS/EXAMEN • • • Antecedentes cuidadosos de viaje: interrogar al paciente acerca de que paIses visito, localidades urbanas o rurales, tipo de alojamiento, inmunizaciones, quimioprofilaxis y antecedentes de vida sexual. Exposiciones especIficas: determinar si hubo contacto con agua dulce (leptospirosis, esquistosomiasis) o exposicion a productos lácteos no pasteurizados (brucelosis), moscos (paludismo, dengue), garrapatas (enfermedades por rickettsias, tularemia) o contactos con enfermedades (meningococo, tuberculosis, fiebre hemorrágica viral). Explorar en busca de linfadenopatIas, exantema maculopapular (dengue, leptospirosis, infeccion aguda por VIH o HBV), escaras en el sitio de mordida por garrapatas (enfermedades por rickettsias), y esplenomegalia (paludismo, tifoidea, brucelosis). 425 ENFERME DADES INFECCIOSAS M E DI C I NA EN VIAJ ES DIAGNÓSTICO • • • • • • ENFERME DADES INFECCIOSAS • • • DIFERENCIAL Paludismo (ver más adelante). Fiebre tifoidea: inicia con fiebre, malestar general y dolor abdominal, a menudo sin sIntomas GI. La exploracion revela esplenomegalia, disociacion de pulso-temperatura, y manchas rosas evanescentes. Diagnosticar por hemocultivos que muestran Salmonella; tratar con ciprofloxacina o levofloxacina. La vacuna tiene 70% de efectividad. Hepatitis: HAV y HEV son transmitidos por vIa fecal-oral y pueden tener prodromos no especIficos. HBV y HCV se transmiten por contacto sexual, compartir agujas o transfusiones sanguIneas. Dengue: se encuentra en regiones ecuatorianas y subtropicales. Los pacientes tienen inicio abrupto de fiebre, cefalea retroocular y mialgias. La exploracion muestra un exantema que blanquea con la presion. El tratamiento es de apoyo. Leptospirosis: brotes recientes han afectado a ecoturistas en Hawai e Indonesia. Puede tener una presentacion bifásica con fiebre, escalofrIos y cefalea que se resuelven, pero van seguidos uno a tres dIas despues de conjuntivitis, exantema maculopapular, hepatosplenomegalia y meningitis aseptica. Casos graves (sIndrome de Weil) tienen ictericia, insuficiencia renal, hemorragia pulmonar e hipotension. Tratar con penicilina o doxiciclina (los pacientes pueden presentar reacciones de Jarisch-Herxheimer). Enfermedades por rickettsias: incluyen la fiebre manchada del Mediterráneo y el tifus africano por garrapata. Fiebre, cefalea, mialgias, escaras y exantema maculopapular se extienden del tronco hacia regiones distales, palmas y plantas (a diferencia del exantema de la fiebre manchada del Mediterráneo que se extiende en forma centrIpeta). Dar tratamiento con doxiciclina. Amibiasis (Entamoeba histolytica): puede causar disenterIa sanguinolenta o abscesos hepáticos. Se diagnostica por un estudio microscopico de heces que muestra quistes o trofozoItos con presencia de eritrocitos. La colonoscopia muestra úlceras ―en forma de botella‖. Las pruebas serologicas tienen sensibilidad de 95% para diagnosticar un absceso hepático. El tratamiento es con metronidazol seguido de paromomicina para erradicar los quistes en heces. Los abscesos hepáticos amibianos no necesitan ser drenados. Esquistosomiasis aguda; VIH agudo y otras enfermedades de transmision sexual. Diarrea del viajero: causada por ETEC (> 50%), Campylobacter, y con menor frecuencia por Shigella, Salmonella (< 15% cada una), y parásitos (Giardia, Entamoeba, Cryptosporidium). El inicio del cuadro de ordinario es una semana despues de que regreso el viajero, con diarrea que dura dos a cuatro dIas; por lo regular es afebril. DisenterIa con diarrea sanguinolenta y fiebre pueden ser causadas por Shigella o Entamoeba. El tratamiento es a base de hidratacion, medicamentos que disminuyen la motilidad intestinal (evitar en casos de disenterIa) y antibioticos que acorten la duracion de la enfermedad (ciprofloxacina por uno a tres dIas, azitromicina). DIAGNÓSTICO • • • Pruebas de rutina incluyen hemograma, quImica renal, LFT, examen general de orina y CXR. Evaluar la cuenta diferencial para eosinofilia; obtener frotis de sangre periferica (normal y gota gruesa) para paludismo (puede ser necesario repetir cada 8 a 12 h durante dos dIas). Hemocultivos para fiebre tifoidea y meningococo; obtener muestra de heces para realizar cultivo y búsqueda de huevos/parásitos. PREVENCIÓN • • Evitar consumir agua no purificada, cubos de hielo, comida mal cocida (―hiervala, cocInela, pelela o mejor olvIdelo‖), animales salvajes, nadar en agua dulce y piquetes por insectos (usar repelentes de insectos que contengan 30 a 35% de DEET o permetrina para cubrir mosquiteros o ropa). Profilaxia por paludismo (ver más adelante). 426 • • • Consejos para prevencion de enfermedades de transmision sexual. Inmunizaciones en adultos: tetanos, difteria, triple viral (MMR y vacuna contra polio deben estar al corriente. La vacuna contra influenza y neumococo para algunos pacientes; la vacuna contra hepatitis B en adultos sexualmente activos y trabajadores de la salud. Vacunas para la mayorIa de los viajeros a paIses en vIas de desarrollo: hepatitis A y tifoidea (para áreas rurales). Considerar inmunoglobulina (hepatitis A en viajeros que salen < 2 a 3 semanas despues de la aplicacion de la vacuna), meningococo (para viajes a Nepal, África subsahariana y peregrinos que van a la Meca), encefalitis japonesa (para regiones rurales de China y sur de Asia), fiebre amarilla (requerida en ciertos paIses) y rabia. • Vacunas de microorganismos vivos atenuados (evitar durante embarazo o si hay inmunosupresión): MMR, polio oral, tifoidea oral, fiebre amarilla y colera oral (no se recomienda su uso). • Vacunas elaboradas a base de huevo: influenza, fiebre amarilla. Cuando hay fiebre y viajes recientes (< 21 días), considerar paludismo, fiebre tifoidea, dengue, leptospirosis, enfermedades por rickettsias y meningococemia. Si los Paludismo Es una causa común de fiebre en los tropicos y en viajeros que han regresado, o inmigrantes. La especie más peligrosa es Plasmodium falciparum y tiene prevalencia elevada en África subsahariana. Otras especies incluyen P. vivax, P. malariae y P. ovale. El paludismo se transmite por el mosquito Anopheles o se adquiere en forma congenita, por transfusiones o por ―mosquitos polizontes‖ (―paludismo de los aeropuertos‖). Personas no inmunizadas (niños, visitantes, emigrantes que regresan a los tropicos despues de vivir en zonas no endemicas) y las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad grave. períodos de incubación son prolongados (> 21 días) considerar paludismo por otro microorganismo que no sea falciparum, tuberculosis, hepatitis, absceso hepático amibiano, VIH agudo y brucelosis. SÍNTOMAS/EXAMEN • • • • ENFERME DADES INFECCIOSAS • Fiebre, escalofrIos, malestar general, cefalea, mialgia y sIntomas gastrointestinales ocurren cuando los eritrocitos infectados por parásitos se rompen. Esto lleva a sIntomas cIclicos cada 48 a 72 horas. Los signos incluyen anemia hemolItica, esplenomegalia, hipoglucemia, trombocitopenia, elevacion de transaminasas, hiperbilirrubinemia indirecta y hemoglobinuria (fiebre intermitente biliosa hemoglobinúrica). La enfermedad ocurre una a dos semanas despues de la infeccion por P. falciparum, pero el perIodo de incubacion es mayor para las otras especies. El sIndrome nefrotico ocurre debido a inmunocomplejos y es más frecuente en infeccion por P. malariae. La enfermedad recurrente puede notarse despues de meses o años de infeccion por P. vivax y P. ovale debido a que tienen una fase latente en el hIgado (hipnozoItos). Los parásitos maduros de P. falciparum (esquizontes) se unen al endotelio vascular, lo que conduce a obstruccion capilar e isquemia. Si no es tratado, puede dar lugar a hipoglucemia, paludismo cerebral (convulsiones, coma), nefritis, insuficiencia renal y edema pulmonar. El paludismo por falciparum tambien conduce a grandes cantidades de eritrocitos infectados, lo cual produce anemia grave. Un frotis de sangre que DIAGNÓSTICO muestra gametocitos en • • Solicitar frotis de sangre periférica en todos los viajeros con fiebre o inmigrantes que regresan. Los frotis de sangre periferica (normal y gota gruesa) con tincion de Giemsa o Wright son las mejores pruebas diagnosticas. P. falciparum debe distinguirse de otras especies (ver fig. 11-16A) debido a que requiere admision hospitalaria y es la única especie con resistencia significativa a antipalúdicos. P. falciparum se caracteriza por infectar > 1% de eritrocitos, > 1 parásito/ eritrocito (ver figura 11-16B), gametocitos en forma de plátano (ver fig. 11-17), y la ausencia de esquizontes maduros. Tambien se asocia a viajes a África, enfermedad grave y sIntomas que inician dentro de dos meses de haber viajado. 427 forma de plátano o eritrocitos infectados con múltiples imágenes en anillo de sello es diagnóstico de infección por P. falciparum, la forma más grave de paludismo. A FIG UR A 11 -1 6 . B Paludismo por falciparum en un frotis de sangre periférica. A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parásitos jovenes con forma de anillo de sello, pero solo P. falciparum muestra múltiples parásitos dentro de un solo eritrocito. B) Gametocitos en forma de plátano son diagnosticos de infeccion por P. falciparum. Reproducida, con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte a color.) TRATAMIENTO ENFERME DADES INFECCIOSAS • • P. vivax y P. ovale pueden causar infecciones, que tardan meses o años en aparecer después de que el paciente abandonó una región • endémica. Estar seguro de incluir primaquina al final del esquema de tratamiento para erradicar las fases hepáticas crónicas. Tratar P. vivax, P. ovale y P. malariae con cloroquina. Tratar P. vivax y P. ovale tambien con primaquina para erradicar las fases cronicas en hIgado del parásito (si los pacientes tienen niveles normales de G6PD). Asumir resistencia a cloroquina en el caso de P. falciparum (a menos que la enfermedad se haya adquirido en America Central, HaitI o en el Medio Oriente) y dar tratamiento con quinina + doxiciclina, quinina + sulfadoxina/pirimetamina, solo sulfadoxina/pirimetamina, mefloquina, o atovaquona/proguanil. Artesunato y artemisinina son los agentes antipalúdicos de más rápida accion, pero no se encuentran disponibles en Estados Unidos. Repetir frotis de sangre a las 48 horas para documentar disminucion > 75% de eritrocitos infectados. Se puede utilizar exsanguinotransfusion en paludismo grave o ante la presencia de parasitemia > 15%. En Estados Unidos se utiliza quinidina IV, ya que no se dispone de quinina IV. La primaquina puede llevar a una anemia hemolItica grave, asI que se debe realizar seleccion para deficiencia de G6PD antes de emplear el medicamento. Los efectos adversos de la mefloquina son irritabilidad, pesadillas, sIntomas GI y con menor frecuencia convulsiones y psicosis. La sulfadoxina/pirimetamina es un derivado de las sulfonamidas y puede causar sIndrome de Stevens-Johnson. La atovaquona/proguanil presenta toxicidad GI. La halofantrina (rara vez se usa en Estados Unidos) puede causar prolongacion de QT. La doxiciclina ocasiona fotosensibilidad y molestias gastrointestinales. La cloroquina puede usarse durante el embarazo, pero la quinina, sulfadoxina/pirimetamina y doxiciclina pueden administrarse a pesar del riesgo fetal debido a que la morbilidad y la mortalidad son muy elevadas. PREVENCIÓN Evitar piquetes de mosco (usar mosquiteros en ventanas y camas, insecticidas y repelentes de insectos con 30 a 35% de DEET). La cloroquina es eficaz en Centroamérica, HaitI y algunas regiones del Medio Oriente. Para la mayor parte de las regiones, los CDC 428 FIG UR A 11 -1 7 . Paludismo por vivax en frotis de sangre periférica. Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos parásitos en infecciones por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven en infeccion por P. falciparum (gametocitos en forma de plátano son diagnosticos). (Reproducida, con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte a color.) recomiendan mefloquina o atovaquona/proguanil. Para el sudeste de Asia (las regiones Thai-Burmesa y Thai-Cambodia) usar doxiciclina, ya que la resistencia a otros antipalúdicos es frecuente. En Estados Unidos, Mycobacterium tuberculosis se encuentra más a menudo en la poblacion con mayor pobreza (indigentes, mala alimentacion, hacinamiento) y en inmigrantes de paIses en vIas de desarrollo. SÍNTOMAS/EXAMEN • • • Tuberculosis primaria: por lo regular asintomática sin signos radiográficos, pero 5% de los pacientes (casi siempre niños, ancianos y con inmunocompromiso) desarrollan una infección primaria progresiva. Infección por tuberculosis latente (LTBI): los pacientes están infectados (de ordinario PPD positivos), pero no tienen sIntomas de enfermedad activa. Los bacilos se encuentran contenidos en linfocitos T y macrofagos formadores de granulomas. Tuberculosis activa/reactivación: aproximadamente 10% de los pacientes con LTBI desarrollan la enfermedad, 5% en los primeros dos años de infección y 5% en el transcurso de su vida. Los factores de riesgo para reactivación son infeccion reciente (en los últimos dos años), VIH, neoplasia maligna, medicamentos inmunosupresores (p. ej., corticoides, en especial con > 15 mg de prednisona al dIa), diabetes, uso de drogas, silicosis y gastrectomIa. • Tuberculosis pulmonar: presenta tos subaguda (inicialmente seca y posteriormente productiva, a veces con hemoptisis), malestar general, fiebre, diaforesis y perdida de peso. La exploracion es normal o con estertores apicales o sibilancias. • Tuberculosis extrapulmonar: las enfermedades linfáticas (adenopatIa cervical no dolorosa) y pleural son las más comunes. Pueden verse otros sitios de infeccion, más que nada en pacientes con VIH. Hay fiebre cuando la enfermedad es más extensa. 429 ENFERME DADES INFECCIOSAS TU B E R C U L O S I S DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NeumonIa o abscesos pulmonares (por bacterias, hongos, PCP), neoplasias malignas (pulmonares o en otros sitios), enfermedad de Crohn (en tuberculosis gastrointestinal), UTI (la tuberculosis renal puede causar piuria esteril), infeccion por VIH, colonizacion por micobacterias atIpicas (en pacientes con enfisema o bronquiectasias de fondo). DIAGNÓSTICO • • • • • ENFERME DADES INFECCIOSAS • Datos radiológicos en la tuberculosis pulmonar activa: infiltrados, nodulos (incluyendo hiliares), cavernas (en especial en los segmentos apical o posterior de los lobulos superiores o en los segmentos superiores de los lobulos inferiores), calcificaciones. Pacientes con VIH avanzado y ancianos pueden tener radiografIas normales o atIpicas. Los frotis de esputo son muy sensibles en pacientes que presentan enfermedad con cavernas. Los bacilos se visualizan por tincion acidorresistente (Ziehl-Neelsen, Kinyoun) o fluorescente (auramina-rhodamina). Cultivos de esputo, sangre o tejido son el estándar de oro pero pueden tardar semanas en crecer. La sensibilidad a antibioticos ayuda a dirigir el tratamiento. Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos o hibridación: adjuntos al frotis y al cultivo; aprobados por la FDA para identificacion rápida del bacilo en frotis de esputo (no para sitios extrapulmonares). No están disponibles en todos los laboratorios. Para la enfermedad extrapulmonar, el estudio histopatológico muestra granulomas con necrosis caseosa; las tinciones de AFB pueden mostrar bacilos. Para la tuberculosis pleural, la biopsia de pleura que muestre granulomas es más sensible que el cultivo de lIquido pleural. La prueba cutánea de la tuberculina identifica a pacientes con infeccion latente o activa, pero no es 100% especIfica ni sensible; se observan falsos negativos en ancianos, desnutridos y pacientes inmunodeprimidos, asI como en pacientes con infeccion grave. Una prueba serica que mide la liberacion de interferon-γ por parte de los linfocitos, en respuesta al PPD se encuentra disponible para diagnostico de LTBI. TRATAMIENTO • • • • • Los pacientes que son hospitalizados con sospecha de tuberculosis activa deben ser colocados en aislamiento respiratorio. Los casos deben ser informados a las autoridades de salud. Para la mayor parte de los casos de tuberculosis, los CDC recomiendan iniciar un tratamiento con cuatro medicamentos; isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol son los más usados. Se modifica el tratamiento una vez que se obtenga el resultado de sensibilidad. El etambutol se omite cuando el bacilo es completamente susceptible. En pacientes que toman inhibidores de proteasa, inhibidores no nucleosidos de transcriptasa reversa, itraconazol, metadona u otros medicamentos metabolizados por el hIgado, se puede sustituir la rifampicina con rifabutina debido a que se asocia a menor induccion del citocromo P-450. Los corticosteroides pueden ser útiles para la meningitis y la pericarditis. Considerar el tratamiento bajo observación directa para maximizar el apego al tratamiento. Administrar a la mayorIa de los pacientes durante seis meses. Pacientes con VIH/SIDA o enfermedad miliar/menIngea reciben tratamiento más prolongado. COMPLICACIONES • • La falla en el tratamiento por lo regular se debe a falta de apego (> 95%). Mientras los pacientes esten bajo tratamiento se debe vigilar cada mes para averiguar sintomatologIa. Considerar realizar LFT mensuales para aquellos pacientes con enfermedad hepática de fondo. Si el paciente tiene hepatitis grave (p. ej., AST y ALT 430 • cinco veces mayores que el lImite superior de lo normal), se deben discontinuar todos los medicamentos hepatotóxicos y reintroducir uno a la vez cada tres a cuatro dIas mientras se supervisan los sIntomas y las pruebas de función hepática. Otras monitorizaciones: agudeza visual y a colores (pacientes que reciben etambutol), ácido úrico (pirazinamida), y audiometrIa (estreptomicina). Dar piridoxina (vitamina B6) a pacientes con VIH para disminuir el riesgo de neuritis periferica relacionada con isoniacida. PREVENCIÓN • • • VI R U S VA R I C E L A - Z O ST E R ( VZ V) La infección primaria provoca varicela. La reactivación de la infección latente lleva a herpes zoster. Los pacientes inmunosuprimidos pueden presentar una enfermedad más grave. SÍNTOMAS/EXAMEN • • Varicela: el perIodo de incubación es de 10 a 20 dIas. Inicia con fiebre alta, malestar general y un exantema prurItico que inicia en cara, cabeza y tronco, posteriormente se extiende a las extremidades. La erupción inicia siendo maculopapular, se torna en vesIculas (―como rocIo sobre un petalo‖) y posteriormente en pústulas y rotura de las mismas que lleva a costras. Las distintas etapas se observan simultáneamente. Herpes zoster: parestesias o dolor en un dermatoma seguido de exantema cutáneo. DIAGNÓSTICO • • • DIFERENCIAL Viruela: las lesiones son más profundas y dolorosas; todas las lesiones ocurren en la misma etapa. HSV diseminada: especialmente si hay alteración cutánea, se diagnostica por cultivo. Meningococemia: petequias, púrpura, septicemia. 431 ENFERME DADES INFECCIOSAS Selección y tratamiento de infección latente de tuberculosis: se debe realizar selección de los pacientes con riesgo de reactivación de la enfermedad, independientemente de la edad (―la decisión de realizar selección es la decisión de dar tratamiento‖). La prueba de la tuberculina de Mantoux mide la induración (no el eritema) en el antebrazo dos a tres dIas despues de la inyección intradermica de tuberculina; una elevación en la piel debe observarse en el momento de la inyección. Si la prueba de Mantoux es positiva, se debe realizar CXR para descartar infección pulmonar activa. El cuadro 11-11 muestra las guIas de los CDC cuando una prueba de tuberculina es positiva. Los CDC recomiendan dar tratamiento a la infección latente por tuberculosis (previamente llamada ―profilaxia‖) en pacientes VIH negativos con isoniacida una vez al dIa o dos veces a la semana durante nueve meses, o rifampicina una vez al dIa durante cuatro meses. El uso de la combinación de rifampicina/pirazinamida durante dos meses se asocia a hepatitis grave y hasta la muerte, por lo que no debe emplearse. Los trabajadores de la salud y otras personas que serán examinados repetidamente deben tener un examen en dos pasos, con prueba de tuberculina repetida despues de una a tres semanas si son inicialmente negativos ( 10 mm). Si la segunda prueba es positiva, lo más probable es que se deba a una respuesta acentuada, y la persona sea considerada como ―reactor‖ pero no como ―conversión reciente‖. Una conversión en la prueba de tuberculina que indica infección reciente se define como aumento 10 mm de induración en un perIodo de dos años. Las pruebas de anergia no son recomendadas. Una vacunación previa con BCG debe ser obviada como reactividad persistente despues de > 10 años. C UA D RO 1 1 -1 1 . 5 mm (EN Guías de los CDC para una prueba de tuberculina positiva 15 mm DE INDURACIÔN (EN PACIENTES CON RIESGO ALTO DE REACTIVACIÔN) 10 mm VIH. Inmunosupresión debida a trasplante u otros medicamentos (prednisona 15 mg/dIa durante un mes o más). Contactos cercanos con tuberculosis. CXR con cambios fibróticos consistentes con una tuberculosis previa. DE INDURACIÔN Inmigrantes recientes ( 5 años) que provienen de paIses en vIas de desarrollo. Habitantes o empleados que residen en cárceles, sitios donde se dan cuidados a largo plazo, albergues. DE INDURACIÔN PACIENTES CON RIESGO BAJO DE REACTIVACIÔN) Pacientes sin factores de riesgo para tuberculosis. Empleados nuevos en instituciones que representan alto riesgo. Usuarios de drogas IV. Enfermedades crónicas como silicosis, diabetes, insuficiencia renal crónica, leucemia o linfoma; cáncer de cabeza y cuello o pulmonar; pérdida de peso > 10%; gastrectomIa. DIAGNÓSTICO • • ENFERME DADES INFECCIOSAS • • El diagnóstico por lo general es clInico. Confirmar al hacer un frotis de las lesiones (cultivo o tinción fluorescente para detectar el virus). Frotis citológico mediante tecnica de Tzanck muestra celulas gigantes multinucleadas. PCR del LCR cuando hay complicaciones en SNC. TRATAMIENTO Aciclovir, valaciclovir y famciclovir reducen la duración y gravedad, además de que previenen complicaciones cuando la varicela ocurre en adultos (si recibe tratamiento en las primeras 24 horas) y herpes zoster (tratamiento en las primeras 72 horas). La VZIG puede prevenir complicaciones en pacientes con inmunocompromiso o embarazo. COMPLICACIONES • • Varicela: • NeumonIa intersticial: puede ocurrir, especialmente en mujeres embarazadas. • Infecciones bacterianas (estreptococo del grupo A). • Encefalitis. • Mielitis transversa. • La varicela se puede diseminar o afectar múltiples dermatomas en pacientes inmunosuprimidos (VIH, corticoides, neoplasias malignas). • El sIndrome de Reye (encefalopatIa hepática e hIgado graso) puede ocurrir en niños con varicela (o gripe) despues de tomar aspirina. Herpes zoster: • Neuralgia posherpética: es más común en pacientes ancianos, puede prevenirse tratando con antivirales en las primeras 72 horas que inició el exantema cutáneo. El efecto de los corticosteroides no es claro. • Zoster oftálmico: puede llevar a ceguera. Los pacientes presentan lesiones en la punta de la nariz y deben ser referidos al oftalmólogo. 432 • SIndrome de Ramsay Hunt: presenta vesIculas en oreja, parálisis facial, alteraciones de la sensibilidad al gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y vertigo. Tambien puede presentarse tinnitus e hipoacusia. PREVENCIÓN • • La erupción de la viruela inicia Varicela: la vacuna puede administrarse en los tres dIas posteriores a la exposición con un paciente que tenga lesiones activas. Esta vacuna a base de virus vivos atenuados no debe aplicarse en pacientes inmunosuprimidos. Herpes zoster: se desconoce el efecto que tiene la vacuna sobre el herpes zoster. en la cara y las extremidades, posteriormente avanza al tronco, donde se esparce. Generalmente el exantema por varicela también inicia en cara y cabeza para localizarse después en el tronco, donde hay mayor densidad de lesiones con menor cantidad relativa en extremidades. ENFERME DADES INFECCIOSAS 433 ENFERME DADES INFECCIOSAS N O TA S 434 CAPÍTULO 12 Nefrología Alan C. Pao, MD Alteraciones del sodio 436 Hiponatremia 436 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética 437 Hipernatremia 438 Alteraciones del potasio 438 Hiperpotasiemia 438 Hipopotasiemia 439 Alteraciones ácido-base 440 Acidosis metabólica 440 Alcalosis metabólica 442 Acidosis respiratoria 442 Alcalosis respiratoria 443 Alteraciones ácido-base mixtas 443 Nefrolitiasis 445 Insuficiencia renal aguda 445 Abordaje de la ARF 445 Causas específicas de ARF 447 Glomerulonefritis 454 Síndrome nefrótico 454 Hipertensión secundaria 458 Hipertensión renovascular 458 Enfermedad renal crónica 460 Alteraciones genéticas y enfermedades congénitas renales 463 435 A LT E R A C I O N E S D E L S O D I O Hiponatremia SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ Los signos y síntomas se relacionan con la velocidad y gravedad de la disminución de Na+. Puede ser asintomática o presentar síntomas, desde náuseas y vómito hasta confusión y letargo o convulsiones y coma. DIAGNÓSTICO La gran mayoría de las hiponatremias clínicamente significativas tienen una Posm < 280 mosm/kg. La principal razón para revisar La evaluación del paciente y el diagnóstico diferencial de la hiponatremia se mencionan en la figura 12-1. DIAGNÓSTICO ■ Determinar la tonicidad: Osmolaridad plasmática (Posm ) = (2 X Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18) la osmolaridad plasmática es para excluir las causas isotónicas e hipertónicas poco frecuentes. DIFERENCIAL ■ Para las hiponatremias hiperosmolares se debe determinar el estado de la volemia: ■ Exploración clínica: buscar datos de sobrecarga de volumen (aumento de la presión venosa yugular, galope S3, ascitis, edema) o depleción de volumen (mucosas secas, presión venosa yugular disminuida). HIPONATRIEMIA Osmolaridad plasmática Normal (280 a 295 mosm/kg) Hiponatremia isosmolar 1. Hiperproteinemia 2. Hiperlipidemia (quilomicrones, triglicéridos, rara vez colesterol) Baja (< 280 mosm/kg) Hiponatremia hiposmolar Alta (> 295 mosm/kg) Hiponatremia hiperosmolar 1. Hiperglucemia 2. Manitol, sorbitol, glicerol, maltosa 3. Radiocontrastes Estado de la volemia N E F R O LO GÍA Hipovolemia UNa+ < 10 meq/L UNa+ > 20 meq/L Pérdida de sodio extrarrenal Pérdida renal de sodio 1. Deshidratación 1. Diuréticos 2. Diarrea 2. ACEI 3. Vómito 3. Nefropatías 4. Deficiencia de mineralocorticoides 5. Encefalopatía perdedora de sal FIG UR A 1 2 -1 . Euvolemia 1. SIADH 2. Hiponatremia posoperatoria 3. Hipotiroidismo 4. Polidipsia psicógena 5. Potomanía de cerveza 6. Reacción idiosincrática a medicamentos (tiacidas, ACEI) 7. Ejercicio prolongado 8. Deficiencia de adrenocorticotropina Hipervolemia Estados edematosos 1. Insuficiencia cardíaca congestiva 2. Enfermedad hepática 3. Síndrome nefrótico (raro) 4. Insuficiencia renal avanzada Evaluación de la hiponatriemia. (Adaptada, con autorización, de Narins RG, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte, and acid-base homeostasis. Am J Med 1982;72:496.) 436 ■ ■ Na+ urinario < 10 sugiere hipovolemia. Fracción de excreción de Na+ (Fe Na+) < 1% es un predictor más exacto del estado disminuido del volumen que el Na urinario (UNa): Fe Na+ = Na+ excretado/Na+ filtrado = (UNa+ X PCr)/(PNa+ X UCr) Conviene revisar el Na+ Donde PCr = creatinina plasmática, PNa+ = sodio plasmático y UCr = creatinina urinaria. urinario o calcular el FeNa sólo cuando el paciente presenta ■ Uosm > Posm o Uosm > 1 200 mosm/kg sugiere un estado con ADH aumentada, debido a hipovolemia o SIADH. oliguria y no toma diuréticos. TRATAMIENTO ■ ■ ■ El manejo de líquidos depende del estado de la volemia en el paciente: ■ Hipervolemia: restricción de líquidos o diuréticos. ■ Euvolemia: restricción de líquidos. ■ Hipovolemia: solución fisiológica salina o hipertónica. La velocidad de corrección del Na+ depende de los síntomas del paciente y qué tan rápido disminuyó el Na+. ■ Hiponatriemia sintomática aguda: se debe restituir el Na+ hasta que los síntomas se resuelvan (2 meq/L/h). Por lo regular se requiere una solución salina hipertónica (3%), más un diurético de asa. ■ Hiponatremia sintomática crónica: el Na+ debe ser restituido de manera más lenta (1 meq/L/h). Puede necesitarse una solución salina hipertónica. ■ Hiponatremia asintomática crónica: no se requiere corrección inmediata; el manejo antes mencionado es suficiente. Tratar la causa subyacente. Para prevenir la mielinólisis pontina central, no se debe sobrepasar la administración de 12 meq/L de Na+ en un período de 24 horas. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) Aunque la etiología que se interroga con frecuencia en el examen de consejo es el cáncer de células pequeñas, se deben recordar las “tres grandes causas”: cualquier alteración del SNC, cualquier alteración pulmonar, y medicamentos (en especial los utilizados en psiquiatría). SÍNTOMAS/EXAMEN Los síntomas son los debidos a la hiponatremia y a la causa subyacente que provoca la SIADH. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■ ■ ■ Alteraciones del SNC: ■ Traumatismo craneoencefálico: hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural. ■ Infección: meningitis, encefalitis, absceso cerebral. ■ Otros: tumores, CVA, esclerosis múltiple. Alteraciones pulmonares: cáncer de células pequeñas, neumonía, abscesos pulmonares, tuberculosis, neumotórax. Medicamentos: clorpropamida, antidepresivos tricíclicos (TCA), haloperidol. Neoplasia maligna. ■ ■ ■ ■ Disminución de la Posm. Hiponatriemia con volemia normal. U > Posmotras . Descartar causas de hiponatriemia. El SIADH es un diagnóstico de exclusión. osm 437 N E F R O LO GÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ■ ■ ■ Restricción de líquido. Tratamiento de segunda línea: solución salina hipertónica y diuréticos de asa. SIADH crónico: demeclociclina. Hipernatriemia SÍNTOMAS/EXAMEN ■ La hipernatriemia casi siempre se debe a déficit de agua libre (rara vez por ■ aumento del sodio corporal). La hipernatriemia lleva a hiperosmolaridad y por lo tanto a desplazamiento de líquido fuera del espacio intracelular. Esto causa deshidratación celular y síntomas en SNC (letargo, debilidad, irritabilidad, alteración del estado mental, convulsiones, coma). Depleción de volumen: causa mucosas secas, hipotensión y disminución del volumen urinario. DIAGNÓSTICO ■ ■ Si la Uosm se encuentra disminuida en un paciente, ■ DIFERENCIAL Mayor pérdida de agua (Uosm > 600 mosm/kg): ■ Pérdidas insensibles: aumento de la sudación, quemaduras. ■ Pérdidas gastrointestinales: diarrea. Pérdidas renales (poliuria): ■ Diuresis posobstructiva o después de necrosis tubular aguda. ■ Diabetes mellitus (DM). ■ Diabetes insípida (DI) (U < 600 mosm/kg): sospechar en pacientes con hiperosm natremia con gran volumen de orina con densidad disminuida (ver capítulo 6 para información completa). Exceso de retención de Na+: rara; debida a administración de solución hipertónica. considerar DI. DIAGNÓSTICO ■ ■ Dependiendo de la presentación clínica, el diagnóstico por lo regular es aparente. Medir la Uosm; debe encontrarse aumentada en pacientes con hipovolemia (el riñón intenta retener la mayor cantidad de líquido y la orina se concentra). TRATAMIENTO ■ Calcular el déficit de líquido libre Líquido corporal normal (NBW) – líquido corporal actual (CBW) = 0.5 X peso (kg) [(Na+ plasmático – 140)/140] ■ ■ Reemplazar el déficit de líquido libre. El Na+ debe ser aportado a 1 meq/L/h; no se debe exceder de 12 meq/h en un período de 24 horas. Si el paciente se encuentra hipotenso con déficit de volumen, se debe usar solución salina isotónica; se puede usar una solución salina hipotónica una vez que la perfusión a los tejidos sea adecuada. N E F R O LO GÍA A LT E R A C I O N E S D E L P O TA S I O Hiperpotasiemia SÍNTOMAS/EXAMEN Puede ser asintomática o presentar síntomas que varían desde debilidad muscular hasta fibrilación ventricular (VF). 438 DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ DIFERENCIAL Ingesta elevada de K+. Cambios del K+ extracelular: acidosis metabólica, deficiencia de insulina, bloqueo β-adrenérgico, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, sobredosis de digitálicos, succinilcolina, parálisis hiperpotasiémica periódica. Excreción disminuida de K+ urinario: insuficiencia renal, disminución del volumen circulatorio efectivo, hipoaldosteronismo. ■ Disminución de la actividad del sistema renina-angiotensina: hipoaldosteronismo hiporreninémico, ACEI, NSAID, ciclosporina. ■ Disminución de la síntesis suprarrenal: enfermedad de Addison. ■ Resistencia a la aldosterona: trimetoprim en dosis altas, pentamidina, diuréticos ahorradores de K+. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ En la mayor parte de los casos, la causa es aparente después de un interrogatorio detallado, una revisión de los medicamentos que consume el paciente y exámenes de laboratorio (química sanguínea con BUN, creatinina y CK). El ECG sirve como indicador de la gravedad: ■ Leve: normal o aumento de la amplitud de onda T. ■ Moderado: prolongación de QRS u ondas T aplanadas. ■ Grave: fibrilación ventricular. Los exámenes de laboratorio para situaciones particulares incluyen: ■ Síndrome de lisis tumoral: aumento de LDH, ácido úrico y fósforo; calcio disminuido. ■ Estados que cursan con hipoaldosteronismo: revisar el gradiente transtubular de K+ (TTKG): Una TTKG < 5 en un paciente con hipernatremia es altamente sugerente de hipoaldosteronismo. TTKG = (UK+/PK+) /(Uosm/Posm) donde UK+ = potasio urinario y PK+ = potasio plasmático. TRATAMIENTO ■ ■ ■ Reducir la excitabilidad cardíaca: calcio IV. Cambiar la entrada de K+ a las células: glucosa e insulina, agonistas β-adrenérgicos (p. ej., albuterol inhalado), NaHCO3. Quitar el exceso de K+: diuréticos, resinas de intercambio de cationes (Kayexalate), diálisis. Hipopotasiemia SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ Los síntomas ocurren de ordinario cuando el PK+ < 2.5 – 3.0 meq/L. Presenta debilidad, rabdomiólisis, y arritmias cardíacas. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ DIFERENCIAL 439 N E F R O LO GÍA Ingesta de K+ disminuida. Cambios en el K+ intracelular: alcalosis, aumento de la disponibilidad de insulina, aumento de la actividad β-adrenérgica, parálisis periódica (asociada clásicamente a tirotoxicosis). Pérdida gastrointestinal de K+: diarrea Pérdida renal de K+: ■ Diuréticos. ■ Vómito. ■ Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, enfermedad de Cushing, ingesta de regaliz europeo y síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, hiperreninemia. ■ Hipomagnesiemia. ■ Síndrome de Bartter y Gitelman. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ Recolección de orina de 24 horas para cuantificación de K+: ■ < 25 meq/día: pérdida extrarrenal. ■ > 25 meq/día: pérdida renal de K+. Muestra de orina para cuantificación de K+ (es menos preciso, pero más fácil de obtener): ■ < 15 meq/L: pérdida extrarrenal. + ■ > 15 meq/L: perdida renal de K . Determinar la actividad de la renina plasmática y los niveles séricos/urinarios de aldosterona (ver capítulo 6). Exámenes de laboratorio adicionales para situaciones particulares: la parálisis periódica puede estar asociada a una enfermedad de tiroides; revisar TSH. TRATAMIENTO ■ ■ Reponer KCl. Cuando el P K+ = 3.0 meq/L, el déficit total de K+ es de 200 a 400 meq/ L. La velocidad de corrección IV de K+ no debe exceder 10 meq/L/h en un acceso periférico o 20 meq/L en un acceso central. A LT E R A C I O N E S Á C I D O - B A S E Acidosis metabólica Diagnóstico diferencial de acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada: MUDPILES Metanol, la ingesta puede causar ceguera, hiperemia del disco óptico Uremia Diabética, cetoacidosis Paraldehído, ingesta de Isoniacida, sobredosis Láctica, acidosis: por lo regular debida a hipoxia tisular por choque circulatorio Etilenglicol, ingesta de: buscar cristales de oxalato en la orina Salicilatos, ingesta de: característicamente cursa con alcalosis respiratoria concomitante. ■ ■ Hay dos categorías principales de acidosis metabólica: con brecha aniónica aumentada y brecha aniónica normal. Calcular la brecha aniónica (AG): AG = (Na+) - [(Cl—) + HCO —i ■ ■ Una brecha aniónica de 12 es normal. Una brecha aniónica aumentada siempre implica que hay acidosis metabólica aunque el HCO3 plasmático sea normal. ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA (AG > 12) Acúmulo de aniones no medidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial se puede resumir con la nemotecnia MUDPILES. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ Revisar la función renal. Revisar la cantidad de lactato. Revisar si hay presencia de cetonas, tanto séricas como en orina. Calcular la brecha aniónica para descartar la ingesta de algún alcohol: Brecha osm = osm medida - osm calculada Osm calculada = (2 X Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18) N E F R O LO GÍA ■ ■ Una brecha osmolar > 20 indica ingesta de algún tipo de alcohol: ■ Etanol, metanol o etilenglicol. ■ Se debe sospechar consumo de alcohol isopropílico cuando los electrólitos se encuentran normales y hay presencia de cetonas en orina (el alcohol isopropílico se metaboliza en acetona). Revisar el nivel de salicilatos. 440 ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA NORMAL (HIPERCLORÉMICA) La pérdida de bicarbonato se balancea con la acumulación de cloro. DIAGNÓSTICO ■ ■ DIFERENCIAL En pacientes con acidosis Pérdida gastrointestinal de HCO3: diarrea. Pérdida renal de HCO3: acidosis tubular renal (RTA). Las causas de RTA se mencionan en el cuadro 12-1. metabólica con brecha aniónica normal, el antecedente de diarrea indica DIAGNÓSTICO ■ pérdida gastrointestinal de bicarbonato; si no hay Brecha aniónica urinaria (UAG): estima la cantidad de NH4 en orina. + diarrea, considerar RTA. La UAG = cationes urinarios - aniones urinarios = (Na+ en orina) + (K+ en orina) - (Cl— en orina) ■ brecha aniónica urinaria Una UAG positiva por lo regular indica NH4+ disminuida en orina, la cual se asocia a RTA. Las características de los distintos tipos de RTA se resumen en el cuadro 12-1. C UA D RO 1 2 -1 . puede confirmar la sospecha clínica. Características de los distintos tipos de acidosis tubular renal a TIPO 1 (DISTAL) Defecto principal Disminución de la acidificación distal TIPO 2 (PROXIMAL) TIPO 4 Disminución de la resorción proximal de HCO3 Deficiencia o resistencia a la aldosterona — pH urinario durante acidosis > 5.3 Variable: > 5.3 si se encuentra arriba del umbral de resorción; < 5.3 si se encuentra por debajo del umbral Por lo regular < 5.3 HCO3 — sérico sin tratamiento Puede ser < 10 meq/L Por lo regular 14 a 20 meq/L Por lo regular > 15 meq/L. Fracción de excreción de bicarbonato con [HCO3 —] sérico normal < 3% en adultos; puede ser de 5 a 10% en niños > 15 a 20% < 3% Diagnóstico Respuesta a NaHCO3 o NH4Cl Respuesta a NaHCO3 Medir la concentración plasmática de aldosterona K+ sérico Por lo regular disminuido o normal; elevado en defectos del voltaje Normal o disminuido Aumentado Dosis de bicarbonato para normalizar el [HCO3 ] sérico, 1 a 2 en adultos; 4 a 14 en niños 10 a 15 1 a 3; tal vez requiera alcalinizantes si se corrige la — en meq/kg/día a Nefrocalcinosis y litos renales Raquitismo u osteomalacia Ninguno A la que se llama RTA tipo 3 es sólo una variante del tipo 1. Reproducido, con autorización, de Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2001;613. 441 N E F R O LO GÍA Complicaciones no relacionadas con electrólitos hiperpotasiemia ■ ■ Una UAG negativa indica producción normal de amonio, la cual se asocia a diarrea. Diagnóstico del tipo de RTA. ■ Primero revisar el K + sérico. ■ Si se encuentra elevado: RTA tipo 4. ■ Si se encuentra normal o disminuido: ir al siguiente paso. ■ Evaluar el pH urinario. ■ Si el pH urinario > 5.5: RTA distal. ■ Si el pH urinario < 5.0: RTA proximal. ■ Para hacer la confirmación proximal, buscar otros signos de disfunción tubular generalizada; p. ej., glucosuria, proteinuria de bajo grado, hipofosfatemia. TRATAMIENTO Ver cuadro 12-1. Alcalosis metabólica Debido a una de las siguientes cuatro causas: disminución de volumen, depleción de cloro, depleción de potasio o hiperaldosteronismo. La concentración urinaria de cloro es la clave para hacer la distinción entre las causas. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■ Cl— urinario < 10 meq/L indica hipovolemia (el riñón intenta retener Na+ y Cl—, por lo que el Cl— urinario se encuentra disminuido). ■ Pérdida gastrointestinal: vómito, aspiración por sonda nasogástrica, diarrea perdedora de cloro. ■ Diuréticos. ■ Ganancia de HCO : administración de NaHCO o antiácidos. 3 3 ■ Tratamiento: infusión de NaCl. Cl— urinario < 10 meq/L = alcalosis metabólica resistente a cloro. Se divide de acuerdo con la tensión arterial. ■ Hipertensión: sugiere un exceso en la actividad mineralocorticoide (retención de Na; pérdida de H+ y K+): ■ Hiperaldosteronismo primario o hiperreninemia. ■ Síndrome de Liddle. ■ Ingesta de regaliz negro europeo o síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides. ■ Deficiencia de 11 o 17-hidroxilasa. Tensión arterial normal: hipopotasiemia profunda (lleva a producción aumentada de amonio), síndrome de Bartter, alcalosis por realimentación. Tratar la causa de fondo. Acidosis respiratoria SÍNTOMAS/EXAMEN Síntomas en SNC: cefalea, visión borrosa, inquietud, ansiedad. Narcosis hipercápnica: temblor, asterixis, delirium, somnolencia. DIAGNÓSTICO N E F R O LO GÍA ■ ■ ■ DIFERENCIAL Depresión del centro respiratorio medular: ■ Medicamentos: opiáceos, anestésicos, sedantes. ■ Apnea central durante el sueño. Obstrucción de vías aéreas superiores: apnea del sueño obstructiva, aspiración. Alteración en la función de músculos respiratorios o pared torácica: síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, hipopotasiemia grave, hipofosfatiemia grave, lesión de médula espinal, poliomielitis, esclerosis múltiple, mixedema, cifoscoliosis. 442 ■ Alteración del intercambio de gas alveolar: exacerbación de una enfermedad pulmonar crónica, ARDS, neumotórax, COPD. DIAGNÓSTICO ■ El diagnóstico por lo regular se sospecha al evaluar el cuadro clínico. ■ Un pH arterial < 7.40 y una pCO > 40 mmHg confirma el diagnóstico de acidosis 2 respiratoria. ■ Calcular el gradiente alveoloarterial (A-a) de O para diferenciar enfermedad pulmo2 nar intrínseca de la extrínseca: ■ pO alveolar (pAO ) = FiO (presión atmosférica - presión del vapor de agua) 2 2 2 (pCO2/0.8). ■ En pacientes que respiran a nivel del mar, puede estimarse la pAO : pAO = 2 2 150 – (pCO 2/0.8). ■ La pO arterial (paO2) se mide por gas en sangre arterial: 2 ■ El gradiente normal (pAO - paO )
