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01/02/15 - Aspectos básicos del síndrome vestibular en perros y gatos
Dr. Enzo Bosco Vidal.
Universidad de Chile; Instituto Neurológico y Especialidades Veterinarias
El Síndrome Vestibular consiste en un conjunto de signos que incluyen:
? Inclinación de la cabeza
? Rodar o caer hacia un lado
? Nistagmo
? Pérdida de capacidad de musculatura extensora ipsilateral a la lesión.
La función del Sistema Vestibular es la de armonizar los movimientos de la cabeza
con respecto al cuerpo; modificando la posición de los ojos, del tronco y los
miembros, ayudando así a mantener el equilibrio.
Los signos de disfunción vestibular son bien comprendidos al conocer la anatomía
funcional del sistema vestibular. Este sistema funciona como un verdadero arco
reflejo. Es así como este reflejo se constituye de la siguiente manera:
? Receptor (oído interno)
? Vía aferente o nervio vestíbulo coclear (VIII par)
? Centro integrador o Núcleo vestibular (ubicado en el tronco encefálico)
? Vía eferente (tracto medio anterior y posterior)
? Efectores (músculos extensores y músculos del globo ocular)
Los receptores están ubicados en el oído interno en una estructura laberíntica
membranosa denominados utrículo, sáculo y los 3 canales semicirculares, Estos se
localizan dentro del hueso petroso temporal del cráneo y posee en su interior un
fluido llamado endolinfa. Estos receptores son estimulados por los movimientos de
la endolinfa. El Utrículo y el Sáculo se estimulan en movimientos de aceleración y
desaceleración lineal de la cabeza y los 3 canales semicirculares con movimientos
angulares de aceleración y desaceleración. (Fig.1)
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Fig.1: Receptor vestibular, Oído interno. Mostrando el utrículo, sáculo y canales
semicirculares.(Chrismann, 1986).La estimulación antes mencionada, obedece a un
estricto y muy fino control asumido por las células epiteliales ciliadas ubicadas en
estas estructuras laberínticas. Los cilios del utrículo y sáculo están dispuestos en
varias direcciones hacia la endolinfa. Estos además están insertos en una
estructura gelatinosa denominada macula. La mácula posee cristales de carbonato
de calcio u otolitos que serán los que finalmente inducen el potencial de acción al
ser tocados por los cilios. Los axones libres del nervio vestibular están ubicados
entre estos cilios y por ende, responderán a distintos patrones de estimulación con
respecto al movimiento cilio endolínfico.
Los cilios de los canales semicirculares no se disponen de igual forma. Estos están
insertos en una posición paralela uno con respecto a otro. Estos son llamados
estereocilios. Existiría, a diferencia de los del utrículo y sáculo un cilio más largo
denominada polar denominado cinocilio. Los patrones de estimulación se inducirían
frente a desplazamientos de los estereocilios hacia el cinocilio. De igual forma, un
bloqueo de conducción de información se produciría cuando los estereocilios se
alejan del cinocilio.
De esta forma, se logra una hermosa armonía entre estructuras anatómicas y el
sistema nervioso, lo que conlleva a definir y codificar en forma muy exacta el
movimiento de la cabeza con respecto al resto del cuerpo. (Fig.2)
Fig.2: Epitelio utricular, sacular y semicircular, donde se observan las diferencias en
la disposición ciliar. Instituto Neurológico Veterinario de Chile.La vía Aferente, o vía
por donde viaja la información lograda en los receptores, la constituye el nervio
vestibular (8º par). Las terminaciones sensorias están, como se mencionó
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anteriormente, entrelazada alrededor de las estructuras que contienen los
receptores laberínticos. Detecta los cambios de estimulación y los transmite hacia
el sistema nervioso central o centro integrador.
El centro Integrador corresponde al Núcleo Vestibular, ubicado en la pared del
cuarto ventrículo. Aquí terminan muchas fibras del nervio vestibular y otras fibras
pasan por el núcleo vestibular y entran al cerebelo haciendo sinapsis con el área de
control fino del sistema vestibular; el núcleo floculonodular del cerebelo (Fig.3).
Fig. 3: Esquema donde puede observarse la ubicación de los núcleos vestibulares y
sus eferencias.Las vías Eferentes corresponden a:
? Fascículo Longitudinal Medio Ascendente (FLMA), que sinapta con abducen (6º
par) contralateral y oculomotor (3º par) ipsilateral.
? Fascículo longitudinal Medio Descendente (FLMD), que constituye el tracto
vestíbulo espinal, el cual se dirige hacia los músculos extensores del organismo.
? Vías cerebelares de control, las cuales regulan el movimiento fino de la cabeza
frente a desituación troncal.
Los efectores son por lo tanto, el músculo recto medial del ojo ipsilateral y músculo
recto lateral del ojo contra lateral y la musculatura extensora del cuerpo (Fig.4).
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Fig. 4: Fascículo longitudinal medio anterior, donde se evidencian los núcleos
vestibulares, oculomotor y abducen. Estas vías al ser alteradas en forma unilateral,
permitirían a la vez la aparición del nistagmo, signo clásico de vestibulopatía
unilateral. (Chrismann, 1986)Vestibulopatia
Cuando el sistema vestibular se hace defectuoso en forma uni o bilateral, aparecen
los signos del síndrome vestibular. Este punto hace referencia vital en que si la
lesión es bilateral, sólo se obtendrá un movimiento pendular de la cabeza sin los
signos característicos del síndrome antes mencionado.
En un animal normal, durante el movimiento de la cabeza, los ojos se desvían hacia
el lado contrario de la dirección hacia la que gira la cabeza y después regresa
rápidamente hacia esa dirección. Esto ocurre varias veces mientras la cabeza se
gira, causando un nistagmo vestibular fisiológico, con un componente lento y uno
rápido. Cuando se gira la cabeza hacia la derecha, el canal semicircular
correspondiente al lado derecho se estimula, y el canal semicircular izquierdo se
inhibe. Los impulsos viajan desde los receptores a través del nervio vestibular hacia
el núcleo vestibular y después suben por el fascículo longitudinal medio
ascendente. El núcleo oculomotor (3º par) ipsilateral se estimula, lo cual contrae el
músculo recto medial del ojo derecho, desviando el globo ocular a la izquierda.
Simultáneamente el núcleo del abducen (6º par) contralateral también se estimula,
lo cual contrae el músculo recto contralateral del ojo, desviando el globo ocular a la
izquierda. De esta manera se produce el componente lento del nistagmo. Después,
los bulbos oculares regresan rápidamente hacia la derecha por mecanismos
compensatorios centrales (Fig.4).
Producto de diferentes enfermedades que afectan al sistema vestibular, el lado
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afectado es el menos activo y el nistagmo normal que se produce, tiene un
componente rápido (compensatorio) hacia el lado contrario de la lesión, y el
componente lento es hacia el lado de la lesión.
El estrabismo posicional se observa también en trastornos vestibulares y es un
reflejo de desbalance entre el sistema Vestibular y la influencia de los nervios
craneales II, IV y VI. Si la cabeza se estira y se eleva la nariz, el ojo se desvía hacia
abajo y se ve su caída hacia el lado afectado.
Los axones del núcleo vestibular se proyectan hacia la médula espinal vía tractos
vestíbulo espinales. Estos axones sufren sinapsis en las neuronas internunciales en
la sustancia gris y luego con moto neuronas inferiores alfa, las cuales inducen la
acción de los músculos extensores ipsilaterales e inhibición de los músculos
extensores contralaterales. La cabeza inclinada y la caída hacia el lado de la lesión,
son el resultado del desbalance entre el sistema Vestibular y la disminución
ipsilateral extensora con el consecuente aumento contralateral del tono extensor
muscular (Fig.5).
Fig.5: Paciente con inclinación de la cabeza hacia el lado de la lesión. Instituto
Neurológico Veterinario de ChileAlgunos axones del núcleo vestibular se proyectan
hacia la formación reticular y al núcleo emético. El desbalance o la excesiva
estimulación vestibular producen vómito y otros signos de mareo.
Los síntomas de afección a otras estructuras neuroanatómicas localizadas en las
proximidades del sistema vestibular, son una gran ayuda para la localización de la
lesión dentro del sistema nervioso. Las fibras del nervio facial ( 7º par) y la
inervación simpática de ojo pasan a través del oído medio, interno. Las lesiones del
oído medio por sí solas no producen signos vestibulares. Si el oído medio y el oído
interno se ven afectados simultáneamente por una infección, trauma o neoplasia,
causarán uno o más de los signos del síndrome vestibular y adicionalmente,
parálisis facial y síndrome de Horner (miosis, ptosis palpebral, prolapso del tercer
párpado).
Muchas otras estructuras anatómicas se localizan en el tallo cerebral en la región
del núcleo vestibular. La afección de los pedúnculos cerebelares produce:
? Dismetría ipsilateral caracterizada por hipermetría o "paso de parada"
? Trastornos de propiocepción inconsciente (ataxia)
? Tremor intencional de la cabeza
? Ausencia de la respuesta a la amenaza
Clasificación de las Vestibulopatías
La enfermedad vestibular se clasifica según lo anterior en Periférica si las
estructuras comprometidas son oído y nervio vestibular (8º par) y Central si se
afectan los núcleos vestibulares del tronco encefálico.
La enfermedad periférica se produce principalmente por otitis bacterianas que
comprometen al oído interno, traumas en bulla timpánica y neoplasias del nervio o
de la estructura ósea.
Las causas de la enfermedad central son neoplasias, procesos inflamatorios
(distemper, meningoencefalitis granulomatosa) o hemorragias en tronco que
comprometen el núcleo vestibular.
Diagnóstico
Examen Físico: En el examen del canal auditivo externo, de ambos lados, la
membrana timpánica debe estar intacta. Se debe palpar la faringe y examinarla
para ver si hay signos de inflamación, la cual puede ascender por la tuba auditiva
hacia el oído medio y afectar el oído interno por continuidad. Palpar
cuidadosamente la zona de la bulla ósea para detectar inflamación o dolor.
Reacuérdese que en algunos politraumatizados con T.E.C puede comprometerse la
integridad de la bulla.
Examen Neurológico: Se deben analizar las posturas de la cabeza y de los
miembros con respecto al tronco, posición del globo ocular, propiocepción y
marcha.
A continuación se detallan los signos neurológicos que diferencian un trastorno
vestibular periférico de uno central.
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Métodos diagnósticos auxiliares: (Radiografía simple y tomografía computada)
Se realiza la radiografía de bulla timpánica o tomografía computada, en la que se
observa engrosamiento de las estructuras óseas como el hueso petroso del
temporal y si hay o no presencia de exudado en oído medio (la bulla se verá de
densidad radiográfica baja) (Fig.6)
Fig.6: Se observa la vista lateral (izquierda) y rostro occipital (derecha),
evidenciándose en esta última, presencia de exudado y engrosamiento de la pared
de la bulla izquierda. Signos característicos de otitis media interna. Instituto
Neurológico Veterinario de ChileTomografía computada
Es una excelente herramienta diagnóstica, fundamentalmente por que en algunas
oportunidades, la radiografía simple no evidencia lesiones exudativas incipientes o
leves.
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Fig.7: Tomografía computada de conejo con síndrome vestibular periférico del lado
izquierdo. Se puede observar el área de híper densidad en la bulla timpánica
izquierda. Instituto Neurológico Veterinario de ChileMecanismos del trastorno
? Desórdenes congénitos y familiares (desórdenes vestibulares congénitos o
idiopáticos)
? Infecciones (del oído medio)
? Toxicidad (antibióticos aminoglicósidos)
? Desórdenes nutricionales (deficiencia de tiamina)
? Traumas y lesiones vasculares (trauma craneal, hemorragias o infartos)
? Neoplasias (meningioma, astrocitoma, oligodendroglioma)
? Idiopáticos
Desordenes congénitos
Se sospecha de éste padecimiento en animales de razas puras, que desde el
nacimiento hasta las doce semanas de edad desarrollan en forma aguda síntomas
de afección del sistema vestibular periférico, inclinación de la cabeza, ruedan,
atáxicos y no tienen historia de traumatismos, otitis externas, faringitis,
enfermedades generalizadas o tratamientos con antibióticos. Las camadas de las
razas Pastor Alemán, Doberman Pinschers, Beagles y gatos siameses se han visto
afectados. El pronóstico es favorable ya que pueden llegar a compensar sus
deficiencias entre los 2 y 4 meses de edad.
Infecciones
Las infecciones del oído medio y del oído interno son las causa más común de
inflamación vestibular periférica en la casuística neurológica. Puede afectar a
perros y gatos de cualquier edad, raza o sexo. Existe predisposición en razas de
orejas colgantes, que desarrollan otitis externas crónicas, por bacterias, parásitos y
hongos. Estas otitis pueden llegar a perforar la membrana timpánica y producir
infección de oído medio y oído interno. Al examen neurológico, la presentación de
los signos dependerá de la severidad y extensión de la lesión. La parálisis unilateral
del nervio facial se ve con frecuencia en la afección del oído medio o del hueso
petroso del temporal, como también el síndrome de Horner. El tratamiento médico
se realiza en animales con membranas timpánicas normales y con alteraciones
vestibulares periféricas ligeras: uso de antibióticos (en lo posible con antibiogramas)
En muchos casos han sido efectivos la asociación de cefalosporinas con
cotrimoxazol por 45 días. El pronóstico para la recuperación es favorable. El
tratamiento de drenaje quirúrgico se realiza en los casos de evidente presencia de
exudado y engrosamiento de la pared de la bulla timpánica y sin respuesta a
tratamiento convencional médico.
En los felinos puede desarrollarse síndrome vestibular cuando sobrevienen las
tonsilitis y faringitis crónicas. En estos casos la extensión de la inflamación es a
través de la trompa o tubo auditivo hacia oído medio y oído interno.
Las infecciones multifocales del SNC pueden afectar las estructuras vestibulares
centrales: Son el caso clásico del distemper neurológico, hepatitis infecciosa canina
y Peritonitis infecciosa felina.
Intoxicaciones
Con antibióticos aminoglicósidos (estreptomicina, neomicina, kanamicina,
gentamicina), dosis prolongadas y elevadas, se puede producir degeneración de los
sistemas vestibular y auditivo. Se producen signos vestibulares periféricos
unilaterales e inclinación de la cabeza. Los cambios degenerativos se encuentran
generalmente a nivel de receptores del oído interno y a nivel de lóbulo
flóculonodular del cerebelo. Hay que retirar la droga, considerando que la sordera
sería irreversible.
Deficiencia de Tiamina
En gatos que se les alimentan sólo con pescado crudo y que contengan tiaminasa o
en aquellos casos en que hay una anorexia severa o crónica, pueden desarrollar
también signos de síndrome vestibular. Suelen aparecer signos de afección
vestibular central, bilateral y cerebelar por necrosis cerebrocortical. Como
tratamiento se administran 10 a 100 mg de tiamina IM cada 24 horas por varios
días.
Desórdenes neoplásicos
Las posibilidades neoplásicas que originan signos vestibulares corresponden a
neoplasias de vaina (neurofibrosarcomas, neurinomas, schwannomas), y
meningiomas que afecten al nervio vestibular. Los animales generalmente son
adultos, los cuales se caracterizan por comenzar a presentar signos progresivos de
afección vestibular periférica.
Trauma
Las afecciones traumáticas que comprometen la integridad de la bulla timpánica y/o
porción petrosa del temporal dan origen a la presencia de signos vestibulares de
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aparición brusca. Los exámenes neurológicos y radiográficos darán el acercamiento
diagnóstico. Una otorragia con compromiso estructural del tímpano nos harán
pensar del compromiso traumático de la bulla.
Idiopático
Las afecciones idiopáticas son sin duda la causa más frecuente en el perro y gato
con síndrome vestibular, luego lógicamente, de las otitis internas. Hay aparición
severa y abrupta de signos vestibulares, los cuales mejoran rápidamente en 72
horas y vuelven a ser normales en 1 o 2 semanas. Esta entidad es frecuente en
perros seniles (más de 8 años de edad) y en gatos adultos. El pronóstico es bueno
y sólo se debe esperar por su recuperación.
Estos pacientes se tratan con bloqueadores de canales de calcio o de receptores
colinérgicos específicos como el difenidol o antihistamínicos como la meclizina los
cuales disminuye la sensación de vértigo y de inclinación hacia el lado de la
afección.
Tratamiento
El tratamiento de las vestibulopatías depende exclusivamente de la etiología. Sin
duda aquellas de origen central como accidentes isquémicos, sólo pueden tratarse
los signos que están incomodando al paciente a través de la utilización de
bloqueadores de canales de calcio como la flunarizina o cinarizina. También ha
dado buenos resultados el prescribir drogas anticolinérgicas específicas (difenidol)
para disminuir la sensación de vértigo y / o mareo de estos pacientes. Esto incide
directamente en la génesis de vómitos, los cuales empeoran la situación clínica.
En aquellas vestibulopatías periféricas exudativas, como en el caso de las otitis
internas, la aplicación de antibióticos como las cefalosporinas sulfas y quinolonas
dadas por un mínimo de 45 días, son de gran ayuda. Sin embargo, cuando se
observan signos radiográficos de cronicidad de la enfermedad, como el
engrosamiento de la pared de la bulla, la cirugía descompresiva sería la mejor
indicación.
**El trabajo fue originalmente publicado por Neurolatinvet ? Asociación
Latinoamericana de Neurología Veterinaria.
Rerproducido de Engormix.