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Artículos de Revisión
Correlación Clínico-Patológica (CPC)
Clinical Pathologic Correlation /CPC)
Fecha de recibo: Octubre 20 de 2008
Fecha de aceptación:Nov. 10 de 2008
Gustavo Vásquez Zapata. MD*
Jorge Eduardo Paredes Duque**
Eliana Paredes Becerra.***
Caso clínico
Los datos aquí descritos son copia textual de la historia clínica.
Datos de identificación
Nombre: XXXX
Edad: 24 años.
Raza: negra.
Procedencia: área rural.
Fecha de consulta: marzo 29.
Motivo de consulta
“Tengo dolor bajito”.
Enfermedad actual
Paciente G3 C2, embarazo de 32 semanas, quien consulta en hospital local por presentar dolor tipo contracción uterina de cinco horas
* Perinatólogo. CLAP. Docente Universidad del Valle. Universidad Libre (Cali).
** Medicina Legal y Derecho Médico. Universidad de Caldas. Universidad del Valle. Universidad de Valencia (España).
***Residente III año Ginecología y Obstetricia. Universidad Libre (Cali).
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Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008
Artículo de Revisión
Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra
de evolución, refiere disuria y
prurito vaginal desde hace ocho
días, fiebre y escalofrío desde
hace dos horas.
Examen físico
Signos vitales: TA: 100/60,
FC: 88 l/m, Temp: 38 °C.
Diagnósticos
1.Embarazo de 32 semanas de
gestación.
2. Amenaza de parto pretérmino.
3. Síndrome febril.
4. Infección de vías urinarias.
Manejo
1. LEV SSN 0.9% 500 cc
2. Ampicilina 1.5 g IV cada 6h.
3. Dipirona, 2 ampollas en 500
cc de SSN a 60cc/h.
4. Solicitan parcial de orina,
hemograma, frotis de flujo
vaginal.
Paciente quien persiste con
dolor en región suprapúbica,
con temperatura de 38 °C, por
lo que remiten a institución de
salud en Cali.
Institución de salud en
Cali (Marzo 29, 4 p.m.)
Encuentran al ingreso tensión arterial 100/70 mm/Hg.
Temp: 36.5°C.
Altura uterina de 27 cm. FCF:
150 l/m.
Llama la atención dolor suprapúbico.
Se interroga infección de vías
urinarias.
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Órdenes médicas,
institución de salud
(Marzo 29, 4 p.m.)
1. Hospitalizar
2. Dieta común
3. Control de signos vitales
c/6h
4. Decúbito lateral izquierdo
5. SSN 1000 cc a chorro
6.En 500 cc de SSN 2 ampollas
de dipirona a 60 cc/h.
7. Acetaminofén 500 mg cada 6 h.
8. Se solicita parcial de orina,
cuadro hemático, PCR.
9.Ecografía obstétrica
10.Avisar cambios
Laboratorios
Hemograma
Hb: Hcto: Leucos:
Neutrófilos: Monocitos: Linfocitos:
10,2
32,2
10.700
83%
10%
6,9%
Parcial de orina
PCR
Densidad: 1015
PH: 6
Nitritos : (-)
24(VN hasta 6)
Leucos: ocasionales
Bacterias: escasas
Ecografía: Embarazo de 28,2
semanas de gestación. Placenta
fúndica grado 1 de madurez. 148
latidos cardíacos por minuto.
Evolución: Paciente con evolución satisfactoria, se continuará vigilancia de actividad
uterina.
Órdenes médicas
1. Suspender goteo de dipirona
2. Dipirona 2 g IV c/6 h.
Diagnósticos de salida
Amenaza de parto pretérmino.
Pubalgia.
Se da salida por buena evolución.
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Correlación Clínico-Patológica (CPC)
Fórmula médica : Nifedipino
por 10 mg 1 cada 6h Acetaminofén 1 cada 6 h
Clotrimazol óvulos. Uno
cada noche. No.3
Hospital local. Abril 1.
Consulta de nuevo el 1o. de
abril, por cuadro de 12 horas de
dolor abdominal tipo cólico, de
predominio en hipocondrio derecho, mareo, epistaxis, cefalea
ocasional, dificultad respiratoria,
no sangrado vaginal, no leucorrea. Se hidrata y se aplica buscapina. HB: 9, Hcto: 27, Leucos:
24.000 (N:83%, L:17%), plasma
ictérico. Remiten.
Institución de salud en
Cali: Abril 1 (6:18 p.m.)
Al examen físico
Paciente ansiosa, no colaboradora, orientada.
TA: 110/70, FC: 80, FR: 18,
Temp: 36.5
Escleras con tinte ictérico.
Abdomen: Altura uterina:
30 cm. Blando, depresible, doloroso en forma generalizada,
más acentuado en hipocondrio
derecho, hepatomegalia ± 4 cm.
Murphy (+). Matidez a la percusión. No se ausculta fetocardia,
se palpan contracciones de grave
intensidad.
Tacto vaginal: No hay cambios cervicales. No hay pérdidas
vaginales.
* Antecedente de hermana con
drepanocitosis.
IDX: 1. G3 C2 V2
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2.Embarazo de 28 semanas
3. APP
4. Dolor abdominal en
estudio:
¿Hepatitis? ¿IVU?
Órdenes médicas
1. Hospitalizar
2. Nada vía oral.
3. Hartman 1000 cc en bolo,
luego 500 cc DAD 5% + 5
ampollas de terbutalina a 50
cc/h.
4. Buscapina 1 ampolla IV ahora.
5. Betametasona 12 mg IM ahora, repetir en 24 h.
6. SS CH, P de O, Bilirrubinas,
TGO, TGP, ecohepática y vías
biliares, ecoobstétrica.
7. Control de signos vitales y
avisar cambios.
Ecografía obstétrica: FUV
cefálico, dorso derecho, FCF
108 l/m. Creciendo en percentiles 25-75. PEF: 1308. ILA: 18.4.
Edad gestacional promedio: 28
semanas 4 días. Nota: Llama
la atención frecuencia cardíaca
fetal.
Laboratorios :
Hemograma
8 p.m. Paciente hipotensa,
FCF 146 l/m.
Órdenes:
Hartman 1000 cc en bolo.
Buscapina 1 ampolla IV.
Canalizar dos venas.
Suspender terbutalina.
9 p.m. Paro cardiorrespiratorio.
Fallece (9:30 p.m.)
Se realiza autopsia
Análisis del caso clínico
Problemas
1. Historia clínica
incompleta
La historia clínica debe ser
completa y escrita con letra clara,
en donde se consigne:
Identificación
Anamnesis
– Causa de consulta
–Enfermedad actual
–Revisión de sistemas
– Antecedentes personales
– Antecedentes familiares
Examen físico
– Signos vitales
–Estado general
–Examen anatómico y por
sistemas
– Posibilidades diagnósticas
Transaminasas Bilirrubinas
Hb: 10
Hcto: 30
Total: 6.85
TGO: 1444
Leucos:
70.400
Indirecta: 1.17
TGP: 1314
Neutrófilos: Plaquetas: 90%
Directa: 5.68
55.000
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Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra
– Plan terapéutico: general
y específico
– Ayudas diagnósticas
Evolución:
– Subjetivo
– Objetivo
– Análisis
– Plan
2. Infección
Fiebre-escalofrío.
Proteína C reactiva aumentada.
Leucocitosis progresiva
3. Cuadro hepático
Dolor abdominal hipocondrio derecho
Ictericia
Hepatomegalia
Murphy (+)
Transaminasas elevadas
Hiperbilirrubinemia directa
Trombocitopenia
Paciente que presenta cuadro
clínico infeccioso, con laboratorios que indican hemólisis, posteriormente con hipoxia tisular
aguda , falla hepática, que la
llevan a la muerte.
Posibilidad diagnóstica
Encare clínico
Infecciones
Colangitis
Hepatitis fulminante
Leptospirosis
Absceso hepático
Malaria
VIH
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Patologías generales con
compromiso hepatobiliar
Drepanositosis
Síndrome HELLP
Hígado graso agudo
Púrpura trombocitopénica trombótica
Síndrome hemolítico urémico
Fármacos tóxicos
Colangitis
– Secundaria a colelitiasis
o colecistitis
–Enfermedad biliar sintomática 0,05 al 0,1% de las
embarazadas
– Colecistectomía 1/ 600 a
1/ 10000 embarazos
A favor
– Clínica
– Dolor hipocondrio derecho
– Fiebre
– Ictericia
– Hemograma
– Hiperbilirrubinemia
En contra
–Edad
– Transaminasas muy elevadas
– Hemograma
–Evolución
Hepatitis fulminante
Hepatitis viral, una de las
causas más frecuentes de morbimortalidad en todo el mundo.
Responsable, de 1,5 a 2 millones de muertes al año.
Causa más común de enfermedad hepática e ictericia en el
embarazo (variedad de agentes
causales).
Formas de transmisión entérica A - E
Formas de transmisión hemática y sexual B – C – D
Hepatitis F - entérica
Hepatitis G - hemática
Hepatitis GB - ???
Características clínicas de la
hepatitis:
Infección subclínica
Detectada solo por laboratorio
Enfermedad fulminante
Coma hepático
Muerte
Síntomas inespecíficos: constitucionales o gastrointestinales:
fatiga, malestar general, anorexia, debilidad, cefalea, mialgias, náuseas, vómito, fiebre
(hepatitis A), faringitis, tos,
ictericia.
Examen físico: ictericia,
hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia, linfoadenopatías.
Hepatitis fulminante
Hepatitis A – E - B – C – D
Insuficiencia hepática de
rápida evolución
–Edema cerebral – encefalopatía hepática
– Coagulopatía
– Hemorragia gastrointestinal 50%
– Síndrome distrés respiratorio del adulto, 30%
– Arritmia cardíaca 40%
– Sepsis 10 – 20%
– Coma
– Muerte 70 – 95%
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Correlación Clínico-Patológica (CPC)
Laboratorio:
Leucocitosis
hiponatremia
Hipocalcemia
hipoglicemia
Hiperbilirrubinemia
Transaminasas elevadas
Disminución progresiva
del tamaño del hígado
La hepatitis viral durante el
embarazo se comporta como una
enfermedad leve con un riesgo
de hepatitis fulminante < 2%; la
incidencia durante el embarazo
es variable.
Último brote de hepatitis
E fue en la década de los años
ochenta, 10% a 20% de hepatitis
fulminante.
Hepatitis fulminante
A favor
Clínica
Laboratorios
Resultado materno perinatal
En contra
Historia clínica
Laboratorios
Leptospirosis
– Zoonosis
– Leptospira interrogans (especie patógena), 180 serotipos,
espiroquetas redonda activa
– móvil gram (-)
Reservorio mamíferos
–Roedores
– Perros
– Vacunos
– Porcinos
– Transmisión humana:
contacto directo de piel
y mucosas
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Grupos de riesgo
– Jardineros
– Cortadores de caña
– Procesadores de carne y
pescado
– Trabajadores de alcantarillas
– Actividades deportivas
acuáticas
A favor
Clínica
Cefalea, malestar general,
Ictericia, fiebre, hepatomegalia
Paraclínicos:
Anemia
Leucocitosis
Trombocitopenia
Transaminasas
Bilirrubinas
En contra
Historia clínica incompleta
Laboratorios confirmatorios
Curso clínico
– Leptospiremia inicial: fiebre,
cefalea, mialgias, escalofríos,
náuseas, vómito, diarrea,
faringitis, adenomegalias,
hepatomegalia, ictericia.
– Leptospirosis tardía : meningitis aséptica, uveítis, encefalitis, neuropatía periférica.
Enfermedad de Weil (Leptospirosis aguda): ictericia, azoemia,
hemorragia, anemia, colapso
vascular, alteraciones de conciencia, insuficiencia hepática, renal,
hemorragia pulmonar , muerte
5 – 15%.
Hallazgos de laboratorio
– Cultivos de sangre y líquido
cefalorraquídeo
– Aglutinación microscópica
(MAC)
– PCR para leptospira
– Campo oscuro o de contraste
de fases
– Leucocitosis
– Microhematuria – proteinuria –
piuria – cilindruria
– Azoemia – creatinina – hipopotasemia
– Bilirrubina directa elevada
– Transaminasas elevadas
– Aumento CPK – alteraciones
EKG y Rx tórax
Absceso hepático
Piógeno
0.5 1.5% necropsias
6a. ó 7a. década de la vida
Vías
– Colangitis ascendente
– Vena portas
– Arteria hepática bacteriana
–Extensión directa proceso
infeccioso apendicitis
– Traumatismo abdominal
– Agentes: – E. coli
– Proteus
– Enterobacter
Amebiano
– Compilación rara de amebiasis intestinal
– Habitualmente pacientes
sin síntomas intestinales
– Abcesos de tamaño variable 2-10 cm
– Lóbulo derecho
– Mayor frecuencia en
hombres inmunosuprimidos
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Artículo de Revisión
Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra
Absceso hepático
Piógeno Hallazgos
Fiebre, dolor hipocondrio
derecho
Epigastrio
Ictericia, hepatomegalia,
sensible y dolorosa
Leucocitosis, pruebas hepáticas alteradas, variables
Amebiano Hallazgos
Súbito o gradual, dolor
hipocondrio derecho.
Epigastrio. Base pulmonar derecha
Fiebre, postración, hepatomegalia dolorosa
Pruebas serológicas (+)
Leucocitosis 10% > 25000
Absceso hepático
A favor
Clínica inespecífica
En contra
Historia clínica
Laboratorios confirmatorios
Drepanocitosis
– Hemoglobinopatía, en donde
hay reemplazo de la cadena beta del grupo hemo:
aminoácido glutámico por
valina, posición 6.
Hemoglobinopatía falciforme: Hb AS rasgo – trastorno
menor, heterocigota
– Prevalencia 1/12 afroamericanos
– Benigna, riesgo de infecciones urinarias.
Hb SS homocigota.
Enfermedad de células falciformes o trastorno mayor.
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Crisis frecuentes. Prevalencia
1/708 afroamericanos.
Concomitante con otras hemoglobinopatías.
Síndrome HELLP
Descrito por Weinstein
en1982
H, hemólisis
EL, aumento de enzimas
hepáticas
LP, trombocitopenia
Criterios
Hemólisis: extendido
periférico anormal.
Bilirrubinemia total > 1.2
mg/dl
LDH > 600 u/l
Aumento enzimas hepáticas:
TGP > 70 u/l
LDH > 600 u/l
Tr o m b o c i t o p e n i a : <
100.000 mm
Efectos del embarazo sobre la enfermedad
Aumento en las demandas
metabólicas
Incremento de estasis y vasculopatías, miembros inferiores y pelvis.
Estado de hipercoagulación
Crisis dolorosas
Crisis hemolíticas
Riesgo de colelitiasis
Aumento de infecciones urinarias, óseas, piel, sepsis.
Morbimortalidad perinatal
70-90%
Morbilidad materna 10-12%
Anemia
Abortos, mortinatos, RCIU, parto pretérmino, preeclampsia
Sospecha clínica: raza, historia familiar clínica, anemia
normocítica normocrómica
con indicios de hemólisis
Confirmación: electroforesis
de hemoglobina
Drepanocitosis
A favor
Antecedente de hermana con
drepanocitosis
Dolor abdominal Hepatomegalia
Ictericia
Infección ??? sobreagregada
En contra
No antecedentes personales
en historia
Transaminasas ???
Clasificación:
Martin y col. Mississippi
clase 1 < 50.000 plaquetas
clase 2 < 50.000 - 100.000
plaquetas
clase 3 < 100.000 - 150.000
plaquetas
Sibai y col.
Completo
Incompleto
Pacientes con riesgo de HELLP
– Gestantes mayores de >
25 años
–Raza blanca ??
– Nulíparas
–Enfermedades de base:
colagenopatías, nefropatías, HTA, preeclampsia.
– 2o. y 3er trimestre de
embarazo
90% malestar general, astenia,
síntomas inespecíficos
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Correlación Clínico-Patológica (CPC)
50% náuseas, vómito, cefalea,
dolor hipocondrio derecho,
y epigastrio
50% edema, incremento agudo
de peso
66% hipertensión aguda > 160/
110 mm hg
15% tensión arterial diastólica <
90 mm hg
85% proteinuria (tira ++)
6% proteinuria ausente
Complicaciones maternas
6%edema agudo de pulmón
6%hematoma hepático
1%desprendimiento de retina
10% insuficiencia renal
2%hemorragia cerebral
2 – 5% abruptio
1- 3% muerte materna
Complicaciones fetales:
Prematurez
RCIU
Bajo peso al nacer
Asfixia perinatal
Muerte perinatal en 11%
de los casos
Síndrome HELLP
A favor
Dolor abdominal
Cefalea
Ictericia
Hiperbilirrubinemia
Transaminasas elevadas
Trombocitopenia
Posible RCIU
Mortalidad materna y perinatal
En contra
No hipertensión
No edemas
No preeclampsia
Posibilidades
diagnósticas
Cuadro infeccioso
Hepatitis fulminante
Leptospirosis
Cuadro sistémico
Síndrome HELLP
Drepanocitosis
Sobreinfección
Comparación entre HELLP, Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT)/ Síndrome
Hemolítico Urémico (SHU) e Hígado Graso Agudo (HGA)
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HELLP
PTT/SUH
HGA
Hipertensión
++
Incierto
Incierto
Proteinuria
++
Incierto
Incierto
Trombocitopenia
+++
+++
Incierto
Ldh
++
+++
++
Anemia
+
++
Incierto
Bilirrubina
++
++
Incierto
Fibrinógeno
N
N
Menor
Productos de degradación de fibrina
+
N
+
Creatinina
+
++
++
Glucosa
N
N
Menor
Antitrombina III
Menor
N
Menor
Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008
Artículo de Revisión
Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra
Analisis patológico
Hallazgos de la autopsia
Figura 1. Mujer gestante
Figura 4. Pulmón: Edema pulmonar.
Figura 2. Utero grávido, por encima de la altura del ombligo.
Figura 4. Pulmón
Figura 3. Feto in situ con circular de cuello. Peso: 1.550 gramos. Talla: 41 cm.
Figura 5. Vasos placentarios engrosados
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Correlación Clínico-Patológica (CPC)
Figura 6. Bazo: Hepatomegalia aguda
Figura 9. Riñón: Edema con hemorragia intersticial
Figura 7. Hígado: Necrosis de un 90% de la muestra con hemorragia
y depósitos fibrinoides en los hepatocitos y ausencia de infiltrado
inflamatorio.
Figura 10. Depósitos de fibrina y nefritis intersticial
Figura 8. Bazo: Esplenomegalia aguda
Figura 11. Cerebro hipoxia y coágulos con fibrina.
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Artículo de Revisión
Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra
Diagnósticos
diferenciales
Síndrome HELLP
Pre-eclampsia-eclampsia
Síndrome hemolítico- urémico del embarazo
Hígado graso del embarazo
Púrpura trombocitopénica
idiopática
Hepatitis aguda fulminante
Leptospirosis
Hepatitis viral
fulminante
A favor
Leucocitosis
Evidencias clínicas y paraclínicas de disfunción
hepática
Fiebre y escalofrio
Dolor en hipocondrio
derecho
Hepatomegalia
En contra
Disminución de las plaquetas
Ausencia de infiltrado
agudo hepático
Vasos placentarios engrosados
Leptospirosis
A favor
Leucocitosis con neutrofilia marcada
Fiebre, escalofrío y dolor
en hipocondrio derecho
Hepatomegalia
En contra
Ausencia de infiltrado
agudo hepático
Ausencia de falla renal
clínica y en necropsia
Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008
Vasos placentarios engrosados
Trombocitopenia
Micro no compatible
Síndrome hemolítico
urémico
Triada:
Anemia hemolítica microangiopática
Trombocitopenia
Insuficiencia renal
Cuadro gastroentérico
Hígado graso del
embarazo
A favor
Falla hepática
Hiperbilirrubinemia conjugada
Enzimas hepáticas aumentadas
Leucocitosis
En contra
Plaquetas bajas
Ausencia de encefalopatía
Hallazgos macroscópicos y
microscópicos hepáticos
Vasos placentarios engrosados
Pre-eclampsiaeclampsia
A favor
Vasos placentarios engrosados
Depósitos de fibrina en
placenta
Cefalea ocasional
Dolor en hipocondrio
derecho
En contra
Ausencia de proteinuria
Ausencia de hipertensión
Ausencia de convulsiones
Ausencia de hiperreflexia
Ausencia de edemas
Síndrome HELLP
A favor
Sangrado nasal
Dolor en hipocondrio
derecho.
Disminución de plaquetas
Enzimas hepáticas aumentadas
Engrosamiento de los
vasos placentarios
Depósitos de fibrina
En contra
Ausencia de hemólisis
Hemoglobina y hematocrito estables
Aumento de la bilirrubina directa
Volumen corpuscular
medio bajo.
Ausencia de hematíes
fragmentados (esquistocitos)
Ausencia de microesferocitos y macrocitos
pálidos.
Evolución del síndrome
HELLP
Siglo XIX. Schroml reporta
pacientes obstétricas en defectos
de la coagulación y microtrombos.
1954. Prichard, asociación de
pacientes con preeclampsia graSalud librE
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Artículo de Revisión
Correlación Clínico-Patológica (CPC)
ve, trombocitopenia, hemolisis y
disfunción hepática
1976. Goodling describe preeclampsia aguda como el gran
imitador (Am J Obstet Gynecol,
125:747-53).
Mc Kenna, 1983, dice el HELLP, es una coagulación intravascular diseminada con pruebas
de laboratorio inadacuadas.(Clin
Perinatol.2004;31(4):215-56).
1999. Redman realizó una
modificación para las pacientes
en que no se podía reconocer
anemia hemolítica y lo denominó ELLP.
(Am J Obstet Gynecol 1999;
181:304-309).
periférico ni médula ósea. No
proteínas en orina de 24 horas.
Se inicia tratamiento de infección urinaria sin diagnóstico
claro y se suspende.
No se inició tratamiento para
maduración fetal.
No se buscó la historia antigua.
Una vez obtenidos los resultados se dilató el inicio de tratamiento para buscar remisión a
un grado de atención mayor.
Acorde con la historia clínica,
no se consideró la posibilidad
diagnóstica de pre eclampsiaeclampsia / síndrome de HELLP
y variante ELLP.
Diagnóstico macromicroscópico
Complicaciones multiorgánicas consistentes con síndrome de
ELLP- coagulación intravascular
diseminada y reacción leucemoide secundaria.
Conclusiones
res
Cadena sistemática de erro-
Valoración clínica inicial incompleta (seis valoraciones por
ginecología).
Estudios de laboratorio iniciales insuficientes, no extendido
196
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BIBLIOGRAFÍA
1. Steer, P. High risk pregnancy..
Management options. Saunders.
2005. 583 - 717.
2. Gleicher, N. Tratamiento de
las complicaciones clínicas del
embarazo.. 2002. edit. Panamericana. 670-675.
3. Krupp, M., Chaton, M. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2003.
238-245.
4. James, A. Preeclampsia. Am J
Obstet Gynecol 1999; 181:304309
5. Lewis, H. HELLP Review. Clin
Perinatol. 2004; 31(4): 215-56).
6. Cifuentes R. Obstetrico de alto
riesgo. Sexta edición. Editorial
Distribuna, Bogotá, 2006.
Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008