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Artículos de Revisión Correlación Clínico-Patológica (CPC) Clinical Pathologic Correlation /CPC) Fecha de recibo: Octubre 20 de 2008 Fecha de aceptación:Nov. 10 de 2008 Gustavo Vásquez Zapata. MD* Jorge Eduardo Paredes Duque** Eliana Paredes Becerra.*** Caso clínico Los datos aquí descritos son copia textual de la historia clínica. Datos de identificación Nombre: XXXX Edad: 24 años. Raza: negra. Procedencia: área rural. Fecha de consulta: marzo 29. Motivo de consulta “Tengo dolor bajito”. Enfermedad actual Paciente G3 C2, embarazo de 32 semanas, quien consulta en hospital local por presentar dolor tipo contracción uterina de cinco horas * Perinatólogo. CLAP. Docente Universidad del Valle. Universidad Libre (Cali). ** Medicina Legal y Derecho Médico. Universidad de Caldas. Universidad del Valle. Universidad de Valencia (España). ***Residente III año Ginecología y Obstetricia. Universidad Libre (Cali). 186 Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Artículo de Revisión Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra de evolución, refiere disuria y prurito vaginal desde hace ocho días, fiebre y escalofrío desde hace dos horas. Examen físico Signos vitales: TA: 100/60, FC: 88 l/m, Temp: 38 °C. Diagnósticos 1.Embarazo de 32 semanas de gestación. 2. Amenaza de parto pretérmino. 3. Síndrome febril. 4. Infección de vías urinarias. Manejo 1. LEV SSN 0.9% 500 cc 2. Ampicilina 1.5 g IV cada 6h. 3. Dipirona, 2 ampollas en 500 cc de SSN a 60cc/h. 4. Solicitan parcial de orina, hemograma, frotis de flujo vaginal. Paciente quien persiste con dolor en región suprapúbica, con temperatura de 38 °C, por lo que remiten a institución de salud en Cali. Institución de salud en Cali (Marzo 29, 4 p.m.) Encuentran al ingreso tensión arterial 100/70 mm/Hg. Temp: 36.5°C. Altura uterina de 27 cm. FCF: 150 l/m. Llama la atención dolor suprapúbico. Se interroga infección de vías urinarias. Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Órdenes médicas, institución de salud (Marzo 29, 4 p.m.) 1. Hospitalizar 2. Dieta común 3. Control de signos vitales c/6h 4. Decúbito lateral izquierdo 5. SSN 1000 cc a chorro 6.En 500 cc de SSN 2 ampollas de dipirona a 60 cc/h. 7. Acetaminofén 500 mg cada 6 h. 8. Se solicita parcial de orina, cuadro hemático, PCR. 9.Ecografía obstétrica 10.Avisar cambios Laboratorios Hemograma Hb: Hcto: Leucos: Neutrófilos: Monocitos: Linfocitos: 10,2 32,2 10.700 83% 10% 6,9% Parcial de orina PCR Densidad: 1015 PH: 6 Nitritos : (-) 24(VN hasta 6) Leucos: ocasionales Bacterias: escasas Ecografía: Embarazo de 28,2 semanas de gestación. Placenta fúndica grado 1 de madurez. 148 latidos cardíacos por minuto. Evolución: Paciente con evolución satisfactoria, se continuará vigilancia de actividad uterina. Órdenes médicas 1. Suspender goteo de dipirona 2. Dipirona 2 g IV c/6 h. Diagnósticos de salida Amenaza de parto pretérmino. Pubalgia. Se da salida por buena evolución. Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a 187 Artículo de Revisión Correlación Clínico-Patológica (CPC) Fórmula médica : Nifedipino por 10 mg 1 cada 6h Acetaminofén 1 cada 6 h Clotrimazol óvulos. Uno cada noche. No.3 Hospital local. Abril 1. Consulta de nuevo el 1o. de abril, por cuadro de 12 horas de dolor abdominal tipo cólico, de predominio en hipocondrio derecho, mareo, epistaxis, cefalea ocasional, dificultad respiratoria, no sangrado vaginal, no leucorrea. Se hidrata y se aplica buscapina. HB: 9, Hcto: 27, Leucos: 24.000 (N:83%, L:17%), plasma ictérico. Remiten. Institución de salud en Cali: Abril 1 (6:18 p.m.) Al examen físico Paciente ansiosa, no colaboradora, orientada. TA: 110/70, FC: 80, FR: 18, Temp: 36.5 Escleras con tinte ictérico. Abdomen: Altura uterina: 30 cm. Blando, depresible, doloroso en forma generalizada, más acentuado en hipocondrio derecho, hepatomegalia ± 4 cm. Murphy (+). Matidez a la percusión. No se ausculta fetocardia, se palpan contracciones de grave intensidad. Tacto vaginal: No hay cambios cervicales. No hay pérdidas vaginales. * Antecedente de hermana con drepanocitosis. IDX: 1. G3 C2 V2 188 Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a 2.Embarazo de 28 semanas 3. APP 4. Dolor abdominal en estudio: ¿Hepatitis? ¿IVU? Órdenes médicas 1. Hospitalizar 2. Nada vía oral. 3. Hartman 1000 cc en bolo, luego 500 cc DAD 5% + 5 ampollas de terbutalina a 50 cc/h. 4. Buscapina 1 ampolla IV ahora. 5. Betametasona 12 mg IM ahora, repetir en 24 h. 6. SS CH, P de O, Bilirrubinas, TGO, TGP, ecohepática y vías biliares, ecoobstétrica. 7. Control de signos vitales y avisar cambios. Ecografía obstétrica: FUV cefálico, dorso derecho, FCF 108 l/m. Creciendo en percentiles 25-75. PEF: 1308. ILA: 18.4. Edad gestacional promedio: 28 semanas 4 días. Nota: Llama la atención frecuencia cardíaca fetal. Laboratorios : Hemograma 8 p.m. Paciente hipotensa, FCF 146 l/m. Órdenes: Hartman 1000 cc en bolo. Buscapina 1 ampolla IV. Canalizar dos venas. Suspender terbutalina. 9 p.m. Paro cardiorrespiratorio. Fallece (9:30 p.m.) Se realiza autopsia Análisis del caso clínico Problemas 1. Historia clínica incompleta La historia clínica debe ser completa y escrita con letra clara, en donde se consigne: Identificación Anamnesis – Causa de consulta –Enfermedad actual –Revisión de sistemas – Antecedentes personales – Antecedentes familiares Examen físico – Signos vitales –Estado general –Examen anatómico y por sistemas – Posibilidades diagnósticas Transaminasas Bilirrubinas Hb: 10 Hcto: 30 Total: 6.85 TGO: 1444 Leucos: 70.400 Indirecta: 1.17 TGP: 1314 Neutrófilos: Plaquetas: 90% Directa: 5.68 55.000 Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Artículo de Revisión Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra – Plan terapéutico: general y específico – Ayudas diagnósticas Evolución: – Subjetivo – Objetivo – Análisis – Plan 2. Infección Fiebre-escalofrío. Proteína C reactiva aumentada. Leucocitosis progresiva 3. Cuadro hepático Dolor abdominal hipocondrio derecho Ictericia Hepatomegalia Murphy (+) Transaminasas elevadas Hiperbilirrubinemia directa Trombocitopenia Paciente que presenta cuadro clínico infeccioso, con laboratorios que indican hemólisis, posteriormente con hipoxia tisular aguda , falla hepática, que la llevan a la muerte. Posibilidad diagnóstica Encare clínico Infecciones Colangitis Hepatitis fulminante Leptospirosis Absceso hepático Malaria VIH Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Patologías generales con compromiso hepatobiliar Drepanositosis Síndrome HELLP Hígado graso agudo Púrpura trombocitopénica trombótica Síndrome hemolítico urémico Fármacos tóxicos Colangitis – Secundaria a colelitiasis o colecistitis –Enfermedad biliar sintomática 0,05 al 0,1% de las embarazadas – Colecistectomía 1/ 600 a 1/ 10000 embarazos A favor – Clínica – Dolor hipocondrio derecho – Fiebre – Ictericia – Hemograma – Hiperbilirrubinemia En contra –Edad – Transaminasas muy elevadas – Hemograma –Evolución Hepatitis fulminante Hepatitis viral, una de las causas más frecuentes de morbimortalidad en todo el mundo. Responsable, de 1,5 a 2 millones de muertes al año. Causa más común de enfermedad hepática e ictericia en el embarazo (variedad de agentes causales). Formas de transmisión entérica A - E Formas de transmisión hemática y sexual B – C – D Hepatitis F - entérica Hepatitis G - hemática Hepatitis GB - ??? Características clínicas de la hepatitis: Infección subclínica Detectada solo por laboratorio Enfermedad fulminante Coma hepático Muerte Síntomas inespecíficos: constitucionales o gastrointestinales: fatiga, malestar general, anorexia, debilidad, cefalea, mialgias, náuseas, vómito, fiebre (hepatitis A), faringitis, tos, ictericia. Examen físico: ictericia, hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia, linfoadenopatías. Hepatitis fulminante Hepatitis A – E - B – C – D Insuficiencia hepática de rápida evolución –Edema cerebral – encefalopatía hepática – Coagulopatía – Hemorragia gastrointestinal 50% – Síndrome distrés respiratorio del adulto, 30% – Arritmia cardíaca 40% – Sepsis 10 – 20% – Coma – Muerte 70 – 95% Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a 189 Artículo de Revisión Correlación Clínico-Patológica (CPC) Laboratorio: Leucocitosis hiponatremia Hipocalcemia hipoglicemia Hiperbilirrubinemia Transaminasas elevadas Disminución progresiva del tamaño del hígado La hepatitis viral durante el embarazo se comporta como una enfermedad leve con un riesgo de hepatitis fulminante < 2%; la incidencia durante el embarazo es variable. Último brote de hepatitis E fue en la década de los años ochenta, 10% a 20% de hepatitis fulminante. Hepatitis fulminante A favor Clínica Laboratorios Resultado materno perinatal En contra Historia clínica Laboratorios Leptospirosis – Zoonosis – Leptospira interrogans (especie patógena), 180 serotipos, espiroquetas redonda activa – móvil gram (-) Reservorio mamíferos –Roedores – Perros – Vacunos – Porcinos – Transmisión humana: contacto directo de piel y mucosas 190 Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a Grupos de riesgo – Jardineros – Cortadores de caña – Procesadores de carne y pescado – Trabajadores de alcantarillas – Actividades deportivas acuáticas A favor Clínica Cefalea, malestar general, Ictericia, fiebre, hepatomegalia Paraclínicos: Anemia Leucocitosis Trombocitopenia Transaminasas Bilirrubinas En contra Historia clínica incompleta Laboratorios confirmatorios Curso clínico – Leptospiremia inicial: fiebre, cefalea, mialgias, escalofríos, náuseas, vómito, diarrea, faringitis, adenomegalias, hepatomegalia, ictericia. – Leptospirosis tardía : meningitis aséptica, uveítis, encefalitis, neuropatía periférica. Enfermedad de Weil (Leptospirosis aguda): ictericia, azoemia, hemorragia, anemia, colapso vascular, alteraciones de conciencia, insuficiencia hepática, renal, hemorragia pulmonar , muerte 5 – 15%. Hallazgos de laboratorio – Cultivos de sangre y líquido cefalorraquídeo – Aglutinación microscópica (MAC) – PCR para leptospira – Campo oscuro o de contraste de fases – Leucocitosis – Microhematuria – proteinuria – piuria – cilindruria – Azoemia – creatinina – hipopotasemia – Bilirrubina directa elevada – Transaminasas elevadas – Aumento CPK – alteraciones EKG y Rx tórax Absceso hepático Piógeno 0.5 1.5% necropsias 6a. ó 7a. década de la vida Vías – Colangitis ascendente – Vena portas – Arteria hepática bacteriana –Extensión directa proceso infeccioso apendicitis – Traumatismo abdominal – Agentes: – E. coli – Proteus – Enterobacter Amebiano – Compilación rara de amebiasis intestinal – Habitualmente pacientes sin síntomas intestinales – Abcesos de tamaño variable 2-10 cm – Lóbulo derecho – Mayor frecuencia en hombres inmunosuprimidos Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Artículo de Revisión Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra Absceso hepático Piógeno Hallazgos Fiebre, dolor hipocondrio derecho Epigastrio Ictericia, hepatomegalia, sensible y dolorosa Leucocitosis, pruebas hepáticas alteradas, variables Amebiano Hallazgos Súbito o gradual, dolor hipocondrio derecho. Epigastrio. Base pulmonar derecha Fiebre, postración, hepatomegalia dolorosa Pruebas serológicas (+) Leucocitosis 10% > 25000 Absceso hepático A favor Clínica inespecífica En contra Historia clínica Laboratorios confirmatorios Drepanocitosis – Hemoglobinopatía, en donde hay reemplazo de la cadena beta del grupo hemo: aminoácido glutámico por valina, posición 6. Hemoglobinopatía falciforme: Hb AS rasgo – trastorno menor, heterocigota – Prevalencia 1/12 afroamericanos – Benigna, riesgo de infecciones urinarias. Hb SS homocigota. Enfermedad de células falciformes o trastorno mayor. Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Crisis frecuentes. Prevalencia 1/708 afroamericanos. Concomitante con otras hemoglobinopatías. Síndrome HELLP Descrito por Weinstein en1982 H, hemólisis EL, aumento de enzimas hepáticas LP, trombocitopenia Criterios Hemólisis: extendido periférico anormal. Bilirrubinemia total > 1.2 mg/dl LDH > 600 u/l Aumento enzimas hepáticas: TGP > 70 u/l LDH > 600 u/l Tr o m b o c i t o p e n i a : < 100.000 mm Efectos del embarazo sobre la enfermedad Aumento en las demandas metabólicas Incremento de estasis y vasculopatías, miembros inferiores y pelvis. Estado de hipercoagulación Crisis dolorosas Crisis hemolíticas Riesgo de colelitiasis Aumento de infecciones urinarias, óseas, piel, sepsis. Morbimortalidad perinatal 70-90% Morbilidad materna 10-12% Anemia Abortos, mortinatos, RCIU, parto pretérmino, preeclampsia Sospecha clínica: raza, historia familiar clínica, anemia normocítica normocrómica con indicios de hemólisis Confirmación: electroforesis de hemoglobina Drepanocitosis A favor Antecedente de hermana con drepanocitosis Dolor abdominal Hepatomegalia Ictericia Infección ??? sobreagregada En contra No antecedentes personales en historia Transaminasas ??? Clasificación: Martin y col. Mississippi clase 1 < 50.000 plaquetas clase 2 < 50.000 - 100.000 plaquetas clase 3 < 100.000 - 150.000 plaquetas Sibai y col. Completo Incompleto Pacientes con riesgo de HELLP – Gestantes mayores de > 25 años –Raza blanca ?? – Nulíparas –Enfermedades de base: colagenopatías, nefropatías, HTA, preeclampsia. – 2o. y 3er trimestre de embarazo 90% malestar general, astenia, síntomas inespecíficos Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a 191 Artículo de Revisión Correlación Clínico-Patológica (CPC) 50% náuseas, vómito, cefalea, dolor hipocondrio derecho, y epigastrio 50% edema, incremento agudo de peso 66% hipertensión aguda > 160/ 110 mm hg 15% tensión arterial diastólica < 90 mm hg 85% proteinuria (tira ++) 6% proteinuria ausente Complicaciones maternas 6%edema agudo de pulmón 6%hematoma hepático 1%desprendimiento de retina 10% insuficiencia renal 2%hemorragia cerebral 2 – 5% abruptio 1- 3% muerte materna Complicaciones fetales: Prematurez RCIU Bajo peso al nacer Asfixia perinatal Muerte perinatal en 11% de los casos Síndrome HELLP A favor Dolor abdominal Cefalea Ictericia Hiperbilirrubinemia Transaminasas elevadas Trombocitopenia Posible RCIU Mortalidad materna y perinatal En contra No hipertensión No edemas No preeclampsia Posibilidades diagnósticas Cuadro infeccioso Hepatitis fulminante Leptospirosis Cuadro sistémico Síndrome HELLP Drepanocitosis Sobreinfección Comparación entre HELLP, Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT)/ Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) e Hígado Graso Agudo (HGA) 192 Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a HELLP PTT/SUH HGA Hipertensión ++ Incierto Incierto Proteinuria ++ Incierto Incierto Trombocitopenia +++ +++ Incierto Ldh ++ +++ ++ Anemia + ++ Incierto Bilirrubina ++ ++ Incierto Fibrinógeno N N Menor Productos de degradación de fibrina + N + Creatinina + ++ ++ Glucosa N N Menor Antitrombina III Menor N Menor Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Artículo de Revisión Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra Analisis patológico Hallazgos de la autopsia Figura 1. Mujer gestante Figura 4. Pulmón: Edema pulmonar. Figura 2. Utero grávido, por encima de la altura del ombligo. Figura 4. Pulmón Figura 3. Feto in situ con circular de cuello. Peso: 1.550 gramos. Talla: 41 cm. Figura 5. Vasos placentarios engrosados Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a 193 Artículo de Revisión Correlación Clínico-Patológica (CPC) Figura 6. Bazo: Hepatomegalia aguda Figura 9. Riñón: Edema con hemorragia intersticial Figura 7. Hígado: Necrosis de un 90% de la muestra con hemorragia y depósitos fibrinoides en los hepatocitos y ausencia de infiltrado inflamatorio. Figura 10. Depósitos de fibrina y nefritis intersticial Figura 8. Bazo: Esplenomegalia aguda Figura 11. Cerebro hipoxia y coágulos con fibrina. 194 Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Artículo de Revisión Gustavo Vásquez Zapata • Jorge Eduardo Paredes Duque • Eliana Paredes Becerra Diagnósticos diferenciales Síndrome HELLP Pre-eclampsia-eclampsia Síndrome hemolítico- urémico del embarazo Hígado graso del embarazo Púrpura trombocitopénica idiopática Hepatitis aguda fulminante Leptospirosis Hepatitis viral fulminante A favor Leucocitosis Evidencias clínicas y paraclínicas de disfunción hepática Fiebre y escalofrio Dolor en hipocondrio derecho Hepatomegalia En contra Disminución de las plaquetas Ausencia de infiltrado agudo hepático Vasos placentarios engrosados Leptospirosis A favor Leucocitosis con neutrofilia marcada Fiebre, escalofrío y dolor en hipocondrio derecho Hepatomegalia En contra Ausencia de infiltrado agudo hepático Ausencia de falla renal clínica y en necropsia Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008 Vasos placentarios engrosados Trombocitopenia Micro no compatible Síndrome hemolítico urémico Triada: Anemia hemolítica microangiopática Trombocitopenia Insuficiencia renal Cuadro gastroentérico Hígado graso del embarazo A favor Falla hepática Hiperbilirrubinemia conjugada Enzimas hepáticas aumentadas Leucocitosis En contra Plaquetas bajas Ausencia de encefalopatía Hallazgos macroscópicos y microscópicos hepáticos Vasos placentarios engrosados Pre-eclampsiaeclampsia A favor Vasos placentarios engrosados Depósitos de fibrina en placenta Cefalea ocasional Dolor en hipocondrio derecho En contra Ausencia de proteinuria Ausencia de hipertensión Ausencia de convulsiones Ausencia de hiperreflexia Ausencia de edemas Síndrome HELLP A favor Sangrado nasal Dolor en hipocondrio derecho. Disminución de plaquetas Enzimas hepáticas aumentadas Engrosamiento de los vasos placentarios Depósitos de fibrina En contra Ausencia de hemólisis Hemoglobina y hematocrito estables Aumento de la bilirrubina directa Volumen corpuscular medio bajo. Ausencia de hematíes fragmentados (esquistocitos) Ausencia de microesferocitos y macrocitos pálidos. Evolución del síndrome HELLP Siglo XIX. Schroml reporta pacientes obstétricas en defectos de la coagulación y microtrombos. 1954. Prichard, asociación de pacientes con preeclampsia graSalud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a 195 Artículo de Revisión Correlación Clínico-Patológica (CPC) ve, trombocitopenia, hemolisis y disfunción hepática 1976. Goodling describe preeclampsia aguda como el gran imitador (Am J Obstet Gynecol, 125:747-53). Mc Kenna, 1983, dice el HELLP, es una coagulación intravascular diseminada con pruebas de laboratorio inadacuadas.(Clin Perinatol.2004;31(4):215-56). 1999. Redman realizó una modificación para las pacientes en que no se podía reconocer anemia hemolítica y lo denominó ELLP. (Am J Obstet Gynecol 1999; 181:304-309). periférico ni médula ósea. No proteínas en orina de 24 horas. Se inicia tratamiento de infección urinaria sin diagnóstico claro y se suspende. No se inició tratamiento para maduración fetal. No se buscó la historia antigua. Una vez obtenidos los resultados se dilató el inicio de tratamiento para buscar remisión a un grado de atención mayor. Acorde con la historia clínica, no se consideró la posibilidad diagnóstica de pre eclampsiaeclampsia / síndrome de HELLP y variante ELLP. Diagnóstico macromicroscópico Complicaciones multiorgánicas consistentes con síndrome de ELLP- coagulación intravascular diseminada y reacción leucemoide secundaria. Conclusiones res Cadena sistemática de erro- Valoración clínica inicial incompleta (seis valoraciones por ginecología). Estudios de laboratorio iniciales insuficientes, no extendido 196 Salud librE r e v i s ta c o l o m b i a n a BIBLIOGRAFÍA 1. Steer, P. High risk pregnancy.. Management options. Saunders. 2005. 583 - 717. 2. Gleicher, N. Tratamiento de las complicaciones clínicas del embarazo.. 2002. edit. Panamericana. 670-675. 3. Krupp, M., Chaton, M. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2003. 238-245. 4. James, A. Preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:304309 5. Lewis, H. HELLP Review. Clin Perinatol. 2004; 31(4): 215-56). 6. Cifuentes R. Obstetrico de alto riesgo. Sexta edición. Editorial Distribuna, Bogotá, 2006. Volumen 3 • Número 2 • Julio - Diciembre de 2008