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Las bases neurobiológicas del modelo de adicción alimentaria ■ El modelo de adicción a la comida para explicar el in- cremento de peso de algunos individuos ha sido propuesto para comprender el acelerado avance de la obesidad en la población mundial a lo largo de los últimos 30 años. A partir de este modelo se han llevado a cabo estudios para dilucidar la participación en este fenómeno de los sustratos neurales y neuroquímicos, así como de sus correspondientes correlatos de motivación y de conducta. Se calcula que en la actualidad, en la mayoría de los países occidentales, dos tercios de su población tiene problemas de sobrepeso y/o de obesidad. Hoy en día, de acuerdo a los epidemiólogos, las enfermedades relacionadas a la obesidad como la diabetes mellitus, la hipertensión y las hepatopatías han sustituido al tabaquismo como las principales causas previsibles de mortalidad en la población adulta. Estos datos han motivado a la comunidad médica y científica a estudiar las causas que llevan al desarrollo de esta situación. Una aproximación al problema sanitario de la obesidad ha sido el enfocarla bajo una perspectiva motivacional semejante al que se genera en los problemas de adicción, de acuerdo a la cual los individuos se vuelven dependientes física y psicológicamente a los alimentos ricos en grasas y azúcares. El considerar a la obesidad como un problema adictivo se refuerza por el hecho de que la conducta de “atracones”, definida como episodios recurrentes de consumo exagerado de alimentos, tiene características muy similares a los de las conductas adictivas. Es por ello que los atracones se están considerando dentro del grupo de los trastornos adictivos en el manual DSM-V próximo a aparecer. Estos individuos tienen una falta de control para evitar caer en los atracones a pesar de estar conscientes de los problemas de salud que se les han ido desarrollando. Por otra parte se han encontrado similitudes en los perfiles de estructura cerebral y de perfil neuroquímico entre los sujetos dependientes a sustancias y los obesos. Entre éstas se incluyen anormalidades en los sistemas de neurotransmisión de dopamina y de opioides y cambios en los neurocircuitos fronto-estriatales. Estas anormalidades se asocian a conductas disfuncionales de tipo impulsivo y compulsivo. Se ha identificado que aquellos sujetos con riesgo a presentar problemas de obesidad o de adicción muestran un decremento en la disponibilidad de los receptores D2 de dopamina en el estriado, lo cual los hace más vulnerables a los efectos de recompensa que se generan con los estímulos placenteros. Esta teoría, Vol. 24, Número 5, Mayo 2013 denominada “de la deficiencia de recompensa”, se ha postulado para explicar cómo la hipofunción basal del sistema de la dopamina puede llevar a la compulsión de sustancias de abuso como un intento del individuo por auto-medicarse por medio de la manipulación directa de los niveles del neurotransmisor. Esta teoría también ha sido propuesta para explicar la compulsión a consumir alimentos como un intento similar de mejorar la deficiencia basal de este neurotransmisor. De igual manera, se ha generado un buen número de datos por medio de modelos experimentales en animales. Por ejemplo, al igual que lo que sucede en la dependencia a los opiáceos, las ratas que crecen en un modelo de atracones de consumo de sucarosa muestran síntomas de abstinencia cuando se les limita el acceso a su consumo o bien cuando se les administra un antagonista de los opiáceos. El sistema mesolímbico de la dopamina se ha implicado desde hace mucho tiempo en las respuestas conductuales relativas a los fenómenos de recompensa. Las sustancias de abuso afectan directamente a este sistema elevando artificialmente los niveles de dopamina en el estriado y creando interacciones entre las pistas que se asocian al consumo y las sensaciones placenteras que se experimentan una vez que se consume. Esto incrementa el potencial de abuso de la sustancia magnificando sus cualidades de recompensa y reforzando los estímulos relevantes asociados a ésta, ya que la misma anticipación de que se va a recibir la sustancia causa incrementos de liberación de dopamina similares a los que se dan cuando se consume. Los alimentos ricos en grasas o en carbohidratos generan efectos similares sobre el sistema de la dopamina, causando un aumento de la liberación e incrementando las conductas que se asocian a la recompensa. No obstante, el papel de la dopamina en el desarrollo de la conducta adictiva a los alimentos es menos claro de lo que sucede en la adicción a sustancias de abuso. Por otra parte, también en estos fenómenos participan los receptores de dopamina del estriado. Una reducción en la disponibilidad de receptores de D2 del estriado se cita frecuentemente en las publicaciones como un factor de riesgo a la dependencia a estimulantes, incrementando la impulsividad y colocando a los sujetos en una posición de mayor riesgo de consumir. También se ha documentado que estos receptores se transforman en un estado disfuncional en sujetos consumidores; por ejemplo, comparados con los controles, los consumidores de cocaína tienen una menor liberación de dopamina en el núcleo accumbens cuando se les administra metilfenidato. Esta reducción funcional de receptores D2 en el estriado se ha observado igualmente en individuos con obesidad mórbida y su disponibilidad muestra una correlación negativa con el índice de masa corporal. 43 No hay que dejar de lado el que muchos de estos hallazgos son producto de modificaciones de los perfiles genéticos individuales. Está comprobado que la presencia del alelo A1 del gen Taq1A puede causar 30 a 40% de reducción de receptores D2 en el estriado, y se ha asociado también a deficiencias de glucosa en la corteza órbito-frontal. Se ha encontrado que tanto en los sujetos con adicción crónica como en algunos obesos hay una mayor preponderancia de A1 en comparación con la población general. Se argumenta que existe una marcada anticipación a la recompensa en sujetos en riesgo de adicciones o de obesidad, tal vez originada por un decremento constitucional en los niveles basales de dopamina. Esto daría lugar hipotéticamente a un estado deficiente de recompensa y pondría a los sujetos en condiciones de riesgo para consumir sustancias o para incrementar el consumo de alimentos. A esta condición se le denomina “la teoría de la deficiencia de recompensa”. A esta teoría se le asocia el fenómeno de adaptación: conforme se mantiene el consumo prolongado la estimulación persistente de los receptores los lleva a un estado de regulación a la baja (downregulation), en el que ya no responden ante la presencia de estímulos de recompensa por lo que se requiere incrementarlos para lograr el mismo estímulo placentero. Este aspecto puede favorecer la aparición de un fenómeno cíclico en los obesos quienes tienen que aumentar su consumo para lograr superar la tolerancia y mantener las condiciones placenteras. Esto se explica en la siguiente figura: Nivel basal bajo de receptores D2 de dopamina-estado deficiente de recompensa La exposición a “pistas” (elementos que favorezcan o induzcan el recuerdo) de alimentos altamente apetecibles puede también causar cambios en la actividad cerebral de los sujetos con sobrepeso. Se ha demostrado, por medio de técnicas de neuroimágenes como la tomografía por emisión de positrones, que los individuos obesos muestran un mayor incremento de activación de los circuitos fronto-estratiales durante la anticipación de alimentos ricos en carbohidratos. Una respuesta exagerada a las pistas alimentarias puede hacer a los individuos más sensibles a las propiedades de recompensa de los alimentos. Es posible que en los obesos esta activación incrementada ante la respuesta a las pistas sugestivas de alimentos se pueda asociar a un decremento de los niveles de los receptores D2. Se considera que esta asociación se deberá corroborar en estudios futuros. Estos patrones de activación son semejantes a los encontrados en los estudios con sujetos con dependencia a sustancias. Adicionalmente a los efectos agudos de las sustancias de abuso y a los alimentos ricos en grasas y carbohidratos sobre el sistema estriatal de la dopamina, se han encontrado cambios a largo plazo que ocurren en las estructuras y la funcionalidad de los cerebros de los sujetos adictos a ambas condiciones. Por ejemplo, se ha documentado que en algunos obesos se presenta una reducción de la sustancia gris en la corteza frontal, que se correlaciona claramente con el nivel del índice de masa corporal. Este tipo de anomalías se asocian por lo general con deficiencias cognitivas, so- Conducta de búsqueda o de consumo de sustancias (drogas o comida altamente apetecible) Vulnerabilidad Tolerancia-escalamiento de uso; habituación de la conducta de búsqueda o de consumo 44 Adaptación de la dopamina estriatal- baja regulación de los receptores y devolución del control de ventral a dorsal Vol. 24, Número 5, Mayo 2013 bre todo afectando a las funciones ejecutivas tales como las de control, de flexibilidad y de toma de decisiones. Si bien estas alteraciones no se han documentado suficientemente en los obesos, es muy probable que estén presentes dado que clínicamente es evidente que estos sujetos tienen claras deficiencias cognitivas. A pesar de las muchas similitudes mencionadas entre los sujetos adictos a sustancias y los adictos a los alimentos, se siguen encontrando muchas diferencias entre ellos. Posiblemente la diferencia más notable es que los adictos al alimento consideran su conducta como una necesidad para la obtención de energía, para el crecimiento y para la supervivencia. Tomando en cuenta este aspecto, hay un buen número de sitios anatómicos en el cerebro, de sistemas de neurotransmisión y de hormonas, que modulan el consumo de alimentos más allá del efecto placentero y de recompensa. Los mecanismos implicados en la obesidad de muchos sujetos pueden originarse en alteraciones en estas estructuras y sistemas. Por otra parte, el poder adictivo es mucho Vol. 24, Número 5, Mayo 2013 más potente con las sustancias de abuso que con la comida, además de que los elementos cognitivos involucrados entre una y otra adicción son muy diferentes, siendo más aberrantes en los consumidores de sustancias adictivas. Sin embargo, estas diferencias no reducen la naturaleza compulsiva y la falta de control presentes en muchos trastornos de la conducta alimentaria. Por consiguiente, muchos individuos que luchan contra el sobrepeso y sus problemas de alimentación, podrían beneficiarse si se les diera un enfoque de modelo adictivo. En ellos, algunas intervenciones terapéuticas como, por ejemplo, el uso de agonistas de los receptores de opioides, podrían tener eficacia. Este es un campo que indudablemente dará gran información en el curso de los próximos años. Bibliografía SMITH DG, ROBBINS TW: The neurobiological underpinnings of obesity and binge eating: a rationale for adopting the food addiction model. Biol Psychiatry, 73:804-810, 2013. 45