Download Colores que nutren

Los
Colores que nutren
Héctor Bourges Rodríguez Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Introducción En 1831, Wackenroeder extrajo de la zanahoria compuestos de color anaranjado a los que dio el nombre de carotenos (de carrot, zanahoria en inglés); no les atribuyó ninguna función específica y quedaron como una especie de curiosidad. Esta familia de pigmentos de los más variados tonos de rojo, naranja y amarillo, tiene características singulares que la hacen fascinante en varios sentidos: a) Por el número de sustancias que la componen. Aun sin tomar en cuenta los isómeros, entre carotenos "verdaderos" y sus derivados cercanos (carotenoides), se conocen hasta ahora cerca de 800 sustancias diferentes. b) Por su antigüedad en la biosfera. Hoy en día los carotenos están presentes en todos los organismos fotosintéticos y en algunos animales (flamingos, crustáceos que los ingieren y los acumulan con propósitos de pigmentación), pero se les ha encontrado desde las arqueobacterias (bacterias muy antiguas). Su conservación en la evolución sugiere que realizan funciones metabólicas importantes. c) Por su sensibilidad a la luz. Los carotenos se cuentan entre las primeras sustan‐
cias fotosensibles conocidas. Son capaces de captar la luz del sol y participar en la fotosíntesis; en las plantas superiores siguen compartiendo este papel con la clorofila como pigmentos fotosintéticos accesorios que captan una gama amplia de longitudes de onda. d) Por el colorido que dan a algunas plantas y animales. Además de regalar belleza a la vista humana ‐dígalo si no la sinfonía cromática del otoño‐ que no es poca cosa, el colorido que dan los carotenos a plantas y animales interviene en procesos tan importantes como la reproducción y la alimentación. El color de las flores atrae insectos que esparcen el polen y el color de las plumas de las aves marca los ciclos de apareamiento. Es muy probable que "ver en colores" sea un rasgo ligado con la elección de alimentos y que para el ser humano este factor haya sido y sea todavía importante; en la actualidad no es desdeñable el uso que damos a los pigmentos para hacer nuestros platillos y bebidas atractivos a la vista y no sólo al gusto. e) Por la capacidad de algunos carotenos para convertirse en vitamina A. En animales y en algunas bacterias, alrededor de 50 carotenos pueden convertirse en retinal (vitamina A) aunque sólo el caroteno β, el caroteno α y la criptoxantina tienen im‐
portancia práctica en este sentido. f) Por formar paste del sistema de protección del organismo contra radicales libres y otros oxidantes Aun cuando pueden también actuar como oxidantes, en los sis‐
temas biológicos predomina su efecto antioxidante Apuntes históricos Más de 50 anos después de su descubrimiento, Arnaud señalo en 1887 que se encontraban en todas las plantas, en 1914 se identifico su presencia en el plasma humano y en 1919 Steenbock sugirió la posible relación entre el caroteno β y la vitamina A (que McCollum y Davis habían descubierto en 1913). En 1931 Karrer estableció las estructuras de varios carotenos y de la vitamina A y en 1939 se propuso que el caroteno β se transforma en retinal en el enterocito por lo que desde entonces se ha considerado a los carotenos como provita‐
minas A. Estructura química Los carotenos son hidrocarburos formados por cadenas poli isoprenoides, casi siempre de 40 carbonos, con un complejo sistema de dobles ligaduras conjugadas. La mayoría muestran simetría interna y a menudo tienen una o dos estructuras cíclicas en los extremos de la cadena. Son solubles en disolventes polares y por ser lipofílicos tienden a incorporarse en las membranas celulares y en los liposomas e interactuar con ellos. En teoría, hasta los carotenos más simples, como los α y el β, pueden tener cada uno cientos de isomeros cis posibles, pero predominan los isomeros trans que son más estables. De los carotenos "simples" o "primarios" se producen numerosos derivados entre los que cabe destacar: a) Los oxocarotenoides o xantofilas, como las criptoxantinas β y α, la luteína y la zeaxantina que pueden esterificarse con ácidos grasos y hacerse mas hidrofóbicas o combinarse con glúcidos y volverse mas polares. La luteína y la zeaxantina no se separan claramente en cromatografía por lo que en la mayoría de los estudios suelen informarse juntas. b) Los cetocarotenoides como la cantaxantina y la astaxantina que pueden formar complejos con proteínas. A los derivados de los carotenos se les suele llamar carotenoides, aunque no es raro que este término se use para referirse al conjunto de los carotenos y sus derivados. En la figura 1 se presenta la estructura de algunos carotenos y carotenoides. Biosíntesis en plantas y microorganismos La biosíntesis de carotenos se inicia en el acido mevalónico que se produce a partir de la β hidroxi β metil glutaril coenzima A. Los fragmentos de 5 carbonos se condensan sucesivamente a compuestos de 10, 15 y 20 carbonos y dos de estos se unen para formar el cis,15,15'fitoeno que se deshidrogena para llegar a neurosporeno. Este intermediario puede des hidrogenarse para dar lugar al licopeno del cual, por formación de anillos en los extremos de la cadena, se de‐
rivan los carotenos β y α. Estos dos carotenos se combinan con oxigeno molecular para formar mono y di hidro carotenoides o xantofilas, que a su vez pueden dar derivados epoxi. El caroteno α se oxigena y da cetocarotenoidess como la cantaxantina. Fuentes en la dieta En la dieta humana las fuentes más importantes de carotenos y carotenoides son la mayoría los tejidos vegetales de color rojo, naranja, amarillo o verde (puesto que donde hay clorofila hay carotenos), es decir, las verduras (incluidas por supuesto las flores comestibles), las frutas y algunas semillas. En los alimentos se les en‐
cuentra en dos formas principales: a) Como disolución oleosa (por ejemplo en el aceite de la palma roja) o b) Como parte de matrices complejas con fibras alimentarias, polisacáridos digeri‐
bles y proteínas (por ejemplo en verduras y frutas). La cocción suele elevar la digestibilidad de los carotenos. En algunos casos, la molienda de los alimentos contribuye a liberarlos de las matrices en que se encuentran. Cuadro 1 Contenido de caroteno 0 en algunos alimentos (mg/100g de porción comestible) Chile (seco) 10.00 a Lengua de 4.00 60.00 Vaca Chabacano (seco)* 17.60 Xocoyol 4.00 Zanahoria cocida 9.80 Acelga 3.00‐4.00 Tejocote 6.40 Nabo 3.00 M a lva 6.00 Romeritos 3.00 Quelite cenizo 6.00 Verdolaga 3.00 Col china 5.40 Camote 3.00 Calabaza amarilla 5.00 Melón Espinaca cruda Cilantro 4.10 4.00 3.00 Hojas de Betabel Mamey Brécol crudo Mango Lechuga Jitomate (jugo enlatado) Jitomate crudo Papaya Maíz amarillo Naranja 2.60 1.50 1.30 1.30 1.20 0.9 0.50 0.10 0.05 Perejil 4.00 0.04 *Mulato, pasilla, morita, ancho, guajillo Fuente: Bourges H. Aspectos nutriológicos de los carotenos. En: Konigsberg M. editora Radicales Libres y Estrés Oxidativo, Aplicaciones Medicas 1ra. Edición (en prensa 2008) Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. Cuadro 1 Contenido de caroteno 0 en algunos alimentos (mg/100g de porción comestible) Col china Espinaca cocida Hojas betabel Brecol crudo Lechuga 16.30 10.20 7.70 1.80 1.80 Maíz amarillo Zanahoria cocida Jugo de jitomate enlatado Jitomate crudo Naranja 0.80 0.30 0.33 0.1 0.01 Fuente: Bourges H. Aspectos nutriologicos de los carotenos. En Konigsberg M. editora Radicales Libres y Estrés Oxidativo, Aplicaciones Medicas 1ra. Edición (en prensa 2008) Editorial el Manual Moderno S.A. de CV En términos generales, las mayores concentraciones se encuentran en: 1) De caroteno P. En los chiles secos, el chabacano seco, la zanahoria cocida, el tejocote, la malva, el quelite cenizo, la col china (Brassica campestris), la calabaza amarilla, la espinaca cocida y el camote, entre otros. 2) De caroteno a. En la zanahoria cocida, el maíz amarillo, la calabaza amarilla y en menor grado el melón "chino" y la naranja. 3) De licopeno. En muchos frutos rojos, en especial el jitomate cocido, la sandía, la guayaba y, en menor cantidad, el jitomate crudo, el chabacano seco y la toronja rosada. 4) De luteína y zeaxantina. En la col china, la espinaca cocida, las hojas de betabel, el brécol y la lechuga. Aunque no aparecen el cuadro, también son buenas fuentes el pimiento rojo y la calabaza. 5) De criptoxantina. En la papaya, la naranja, el durazno y el mango. Digestión y biodisponibilidad Los carotenoides, que en muchos alimentos se encuentran en matrices complejas con las estructuras celulares, no están disponibles, por lo que deben ser liberados por proteasas intestinales. Las matrices en las que se encuentran los carotenoides en las verduras y frutos no se rompen del todo durante la preparación culinaria ni durante la digestión, por lo que la biodisponibilidad se hace muy variable; mientras que en las disoluciones oleosas la biodisponibilidad de los carotenos llega hasta 50%, en la zanahoria cruda es apenas 10%. Las fibras alimentarias, en especial las pectinas, así como la escasez de lípidos en la dieta, la deficiencia de sales biliares, la hipoclorhidria y otras causas de mala absorción, reducen la biodisponibilidad de los carotenos. Absorción Los carotenos ‐en especial el caroteno β y el licopeno‐ se solubilizan junto con otros lípidos de la dieta en las micelas formadas con [as sales biliares. Por su parte, los esteres de xantofilas deben ser hidrolizados para poderse absorber. No se conoce aun ningún sistema de transporte activo de carotenos al través de la membrana del enterocito, por lo que se acepta que se absorben por difusión pasiva junto con los monoacil gliceroles y que lo hacen con una eficiencia entre 10 y 50%. La fracción de los carotenos que se absorbe es inversamente proporcional a su aporte dietario. Los más polares se absorben mejor y la luteína se absorbe dos veces mas rápido que el caroteno β. En el caso del licopeno, algunos isomeros cis (que se pueden producir durante el cocimiento) se absorben mejor que el trans. Los diversos carotenos interfieren entre si durante la absorción, pero lo hacen en forma no competitiva. Así por ejemplo, el caroteno β reduce la absorción de cantaxantina y luteína; por otra parte, la vitamina E reduce la concentración plasmática de carotenos por lo que se supone que interfiere con su absorción. En el enterocito una parte de los carotenos ingeridos se convierte en vitamina A y los que quedan se absorben intactos, pasan a la circulación por vía linfática y se almacenan en el tejido adiposo. Conversión en vitamina A En esta materia existen aún muchas incógnitas. La enzima 15,15'carotenodio‐
xigenasa (también presente en el h(gado y otros tejidos) hidroliza los carotenos en el citosol del enterocito y los convierte en retinal; es todavía incierto si la ruptura ocurre en el centro de la estructura del caroteno o si se rompe en forma asimétrica, pero se cree que esta última es poco probable. A su vez, el retinal se convierte en retinol mediante una aldehido reductasa y en acido retinoico que se oxida y se excreta. Algunas xantofilas, particularmente las criptoxantinas, también pueden transformarse en retinol. La estructura química del caroteno β corresponde con la de dos moléculas de retinol unidas por sus carbonos terminales (carbonos 15 y 15') por lo que en teoría el caroteno β se podría convertir en una cantidad igual de retinol. Como en la estructura de los demás carotenos convertibles en vitamina A solo una de las dos mitades corresponde con retinol, su conversión sería 50% menos efi‐
ciente que la del caroteno β. En la práctica, la eficiencia de conversión de carotenos en retinal es mucho menor que la que se esperaría de acuerdo con su estructura química. El caroteno β en solución oleosa rinde 50% de retinal, pero el que está en verduras fritas rinde solo 5%. La eficiencia de conversión aumenta si hay deficiencia de vitamina A. Puesto que la eficiencia de conversión es tan variable y es muy difícil predecirla, continua en use la regla practica establecida por la Organización Mundial de la Salud en 1967 de considerar que el holo trans caroteno β rinde 1/6 de retinal y los demás 1/12; en otras palabras, para obtener 1 µg de retinol se requieren en prome‐
dio 6pg de holo trans caroteno b o 12 pg de otros carotenos convertibles. Dado que en la dieta concurren retinol y carotenos, con base en la regla de la OMS se creó una unidad de actividad de vitamina A conocida como microgramo equiva‐
lente de retinol (µg eq o µg ER) con la que se miden los aportes de la dieta y los re‐
querimientos de la vitamina A. Un µq ER representa: a) µg de holo trans retinol o b) 6 µg de holo trans caroteno β o c) 12µg de otros holo trans carotenos o d) 3.3 unidades internacionales de vitamina A aunque esta unidad antigua ya no debería usarse. Si se desconoce de qué carotenos se trata, en forma arbitraria se considera una eficiencia promedio de bio‐transformación de 1/8. Hay autores que proponen que en vez de 1/8 se utilice 1/21 como factor suponiendo que para obtener 1 mg ER se necesita hasta 21 mg de carotenoides. De acuerdo con las equivalencias antes mencionadas se pueden anotar los si‐
guientes ejemplos de cálculo. Supóngase: a) Que la dieta de un individuo A" contiene 400 µg de retinol y 3 600 µg de caroteno b. En este caso, a la cantidad de retinol (400 µg) se le suma 1/6 de la cantidad de caroteno b (3600 µg/6= 600 µg), es decir 400+600=1 000 µgER b) Que la dieta de un individuo "B" contiene 560 µg de retinol y 4000 µg de carotenos sin especificar. En este caso a la cantidad de retinol (560 µg) se le suma 1/8 de la cantidad de carotenos (4000/8 = 500), es decir 560 + 500 = 1060 µgER Transporte y distribución Los carotenos y sobre todo las xantinas luteína y zeaxantina se incorporan, junto con los esteres de retinil, en los quilomicrones que se forman en el enterocito; después de la acción de la lipasa lipoproteínica permanecen en los "remanentes de quilomicrones" que llegan al hígado. Los carotenos "primarios" salen del hígado a la sangre en las lipoproteínas de baja densidad y de muy baja densidad, en tanto que las xantofilas se transportan en las de baja y las de alta densidad en cantida‐
des similares. Carotenos plasmáticos El patrón plasmático de carotenos es muy personal, pero muy estable; cambia poco en periodos tan prolongados como un mes. En el ayuno se encuentran en el plasma unos 30 carotenoides diferentes cuyo patrón depende de la dieta previa, del intercambio bidireccional entre el plasma y los tejidos y de su catabolismo. Sin embargo, 60 a 70% del total de carotenos circulantes está representado por seis de ellos: la luteina, el licopeno, la zeaxantina, la criptoxantina β, el caroteno β y el caroteno α. En un estudio en muestras de plasma de adultos norteamericanos obtenidas durante la encuesta NHANES III se encontró que la concentración de Iicopeno fue mayor en hombres que en mujeres y lo contrario ocurrió con los carotenos α y β. El tabaquismo reduce hasta 30% la concentración de carotenoides excepto, por razones desconocidas, la del licopeno. Mediante estudios de carga se ha observado que la curva de concentración de caroteno β en la sangre tiene dos picos, el primero a las seis horas y otro mayor a las 24 horas. La vida media difiere con el carotenoide en cuestión y con la cantidad ingerida. La del licopeno es de 9 a 16 días, la del caroteno β de 10 a 12 días, la del caroteno α de 8 a 17 días, le de luteina/zeaxantina de 12 a 19 días y la de cripoxantina β de 11 a 16 días. Concentración tisular. EI 90% de la poza corporal total de carotenoides se encuentra en los tejidos y solo el 10% en el plasma. La distribución en los tejidos es muy heterogénea; la mayor parte se deposita en el tejido adiposo (65.4%) y, en menor grado, en el hígado (12%), piel (7.3%) y musculo (3%). Sin embargo, por cuanto a la concentración que se alcanza por gramo de tejido, destacan las glándulas supra‐
rrenales, el testículo, el páncreas y el cuerpo lúteo. Papel metabólico No es fácil abordar en forma general las funciones de un grupo tan numeroso y di‐
verso de sustancias, amén de que el conocimiento de muchas de las posibles fun‐
ciones es todavía precario. Es necesario además distinguir las funciones propiamente dichas, de los efectos y de las asociaciones epidemiológicas. Aunque estén bien demostrados en un sistema biológico, los efectos no son necesariamente específicos ni genera‐
lizables y no representan una función comprobada. Por su parte, las asocia‐
ciones epidemiológicas son hallazgos estadísticos que no prueban causalidad, ya que pueden obedecer también a la casualidad o a terceros factores que afecten las dos variables asociadas; no obstante, si son sistemáticos y consis‐
tentes, los efectos y las asociaciones pueden ser útiles para generar hipótesis de causalidad. Funciones La única función bien establecida de los carotenos en el ser humano es la transformación de algunos de ellos en retinal. Efectos Las principales son: 1) Como antioxidante. Debido a su estructura química, son capaces de extinguir oxigeno singulete y de combinarse con los radicales peroxilo e hidroxilo lo que resulta en la formación de radicales débiles o de no radicales y por ello se les considera, junto con la vitamina E, la vitamina C y los flavonoides, entre los antioxidantes de origen alimentario. No obstante que no hay duda de que los carotenos son antioxidantes, algunos de sus efectos pudieran no tener relación con dicho papel sino, por ejemplo, con su 2)
3)
4)
5)
interacción con las membranas celulares a las cuales podrían modular; se podría entonces llamarles moduladores dietéticos más que antioxidantes. La astaxantina, la cantaxantina, la luteina y en menor grado el caroteno β, estimulan y modulan la respuesta inmunitaria in vivo e in vitro, pero las respuestas son tan variables que su significado practico no es claro. En cultivo de tejidos, la cantaxantina (que no forma retinal) y el caroteno β aumentan la comunicación entre células, efecto que no se relaciona con la formación de vitamina A. Los carotenos epoxi estimulan la diferenciación celular. Posiblemente modulan algunos aspectos de la reproducción. No se sabe si lo hacen directamente o por medio de su conversión en vitamina A que es indispensable en la reproducción. Asociaciones epidemiológicas a) La incidencia de varias neoplasias (pulmón, cabeza y cuello, esófago, colo‐
rrectal, mama, cérvix, piel y próstata). El licopeno‐que inhibe la proliferación de células tumorales in vitro y el crecimiento de tumores en ratones y que además es un buen extinguidor de radicales libres‐ parece tener particular asociación con menor incidencia de cáncer de próstata. b) El riesgo de enfermedad coronaria, posiblemente porque reducen la oxidación de lipoproteinas de baja densidad que son aterogénicas. c) Las manifestaciones de la porfiria eritropoyetica. d) El riesgo de catarata. Dado que se considera que en la opacificación del cristalino intervienen procesos oxidativos, en teoría es factible que los carotenos ofrezcan protección en este sentido, pero no se ha podido encontrar efecto de la suplementación con caroteno β en el desarrollo de cataratas. e) El riesgo de la degeneración macular senil. En la macula, la luteína y la zeaxantina se encuentran en concentraciones elevadas que indican la exis‐
tencia de un proceso específico de deposito de estas xantofilas de las que se sabe que protegen de la luz azul. Se ha visto que quienes se encuentran en el quintil más alto de ingestión de carotenoides tienen 43% menos riesgo de degeneración macular que los que se encuentran en el quintil más bajo; la asociación es más alta con el consumo de espinaca y col china que son ricos en xantofilas. Sin embargo no se observa asociación con la concentración de xantofilas en el suero. f) Las manifestaciones de la infección por VI H. Como antecedentes cabe men‐
cionar que: i) En animales y seres humanos el caroteno β y la cantaxantina (que no se convierte en vitamina A) estimulan la respuesta inmunitaria; ii) En pacientes con VI H el caroteno β en cantidades elevadas eleva la relación CD4/CD8 y mejora la respuesta a vacunas; iii) Los pacientes infectados con VIH tienen 50% menos Caroteno β en el suero y Ia suplementación con carotenos alivia las manifestaciones. En un terreno más firme, se ha informado que la halocintiaxantina, que es un epoxicarotenoide, inhibe en forma bastante especifica la ADN polimerasa dependiente de ARN del virus y podría tener por lo tanto un posible efecto sobre la reproducción del virus. Por supuesto, este hallazgo merece confirmación y mayor estudio. En vista de las asociaciones inversas con neoplasias, se han realizado estudios de suplementacion con dosis elevadas de carotenos, pero no se ha encontrado reducción de la incidencia de neoplasias. En un estudio de suplementacion con 20 a 50 mg de caroteno β en el que se esperaba ver reducción de la incidencia de cáncer pulmonar, se observo justamente lo contrario: elevación de la incidencia o gravedad, tal vez porque en gran cantidad y en un ambiente rico en oxigeno tiene efecto pro oxidante. Las razones de que haya asociación estadística pero no haya efecto de la suplementación con caroteno β pueden ser que: i. Mas que con los carotenos en si mismos, la asociación primaria real sea con la cantidad ingerida de verduras y frutas (cuyo color se debe a carotenos). ii. El caroteno β no sea activo o a que solo lo sea en fases tempranas de las enfermedades. iii. La suplementación inhiba la absorción de otros carotenos que si tengan efecto. iv. La ingestión del caroteno β sea un marcador inespecífico de mejor salud. Requerimientos y recomendaciones Cabe recordar que las "recomendaciones" que sirven como valores de referencia para propósitos de evaluación y planificación, se establecen con base en la información que se tiene sobre los requerimientos medidos en algunos individuos. Los requerimientos de carotenos no se conocen y su estudio es muy difícil porque sus funciones no están bien establecidas con excepción de su conversión en vitamina A, de manera que a lo más se les puede relacionar con los requerimientos y recomendaciones de dicha vitamina que si bien se han estudiado en forma amplia no se han establecido con suficiente claridad debido a la existencia de reservas hepáticas que complica la interpretación de los resultados. Deficiencia y exceso La deficiencia de carotenos no se ha descrito como tal debido a la dificultad para separar sus funciones de las de la vitamina A y otros antioxidantes. Por supuesto, si la deficiencia de carotenos se acompaña de insuficiente ingestión de vitamina A se observara el cuadro de deficiencia de esta última. Mientras que la vitamina A es potencialmente toxica, los carotenos no parecen serlo aunque en principio en grandes cantidades cualquier antioxi‐
dante puede tener efectos pro oxidantes. El caroteno mas estudiado es el caroteno β, del que no se ha detectado toxicidad por vía oral lo que puede deberse a que, como ya se explico, este caroteno: i) no se absorbe bien; ii) su absorción intestinal disminuye si la cantidad ingerida aumenta; o iii) su conversión a vitamina A, que si puede ser toxica, es lenta. El exceso en la ingestión y absorción de carotenos da origen a la hiper‐
carotenosis que es benigna y se caracteriza por la coloración amarillenta de la piel, en especial en las palmas de las manos y plantas de los pies, que desaparece en algunas semanas si se interrumpe la ingestión excesiva. Como los carotenos no pigmentan la esclerótica del ojo, esto permite el diagnostico diferencial con la ictericia hepática. Las xantofilas podrían ser mas toxicas que el caroteno β pues se ha visto que el exceso de cantaxantina se precipita en la retina y la afecta aunque en forma reversible. La toxicidad de la vitamina A no se discute aquí, pero se sugiere al lector consultarlo en alguna fuente apropiada. ¿Se debe considerar a los carotenos como nutrimentos? Se define nutrimento como toda sustancia que proviene de la dieta y cumple una o más funciones en el metabolismo normal. Los carotenoides provienen de la dieta y tienen funciones metabólicas, de manera que cumplen las dos características que definen a un nutrimento y pueden sin duda considerarse como tales para el ser humano. Si son nutrimentos ¿se deben considerar dispensables o indispensables en la dieta? A los nutrimentos se les clasifica en a) indispensables en la dieta si el orga‐
nismo no es capaz de sintetizarlos y entonces la dieta es su única fuente y en b) dispensables en la dieta si el organismo tiene capacidad de sintetizarlos y por consiguiente no es absolutamente obligatorio ingerirlos. Puesto que el ser humano no puede sintetizar ninguno de los carotenoides, en una primera aproximación se les puede considerar nutrimentos indispensables en la dieta. Sin embargo, por ahora la situación no es tan clara como pudiera parecer porque la única función metabólica de los carotenoides plenamente aceptada hasta ahora es la conversión de algunos de ellos en vitamina A, situación que obliga a tres consideraciones: a) Solo serian nutrimentos los casi cincuenta carotenoides que se convierten en vitamina A y no el resto que son la mayoría. b) La conversión en vitamina A es más eficiente en el caso del caroteno β, pero también ocurre a partir de otros carotenoides de manera que para esta función se pueden sustituir unos con otros. Este caso sería el mismo de muchas vitaminas como la E que está constituida por 8 vitámeros o la B6 por 3 vitámeros, por citar ejemplos; lo que en estos casos se considera indispensable es el grupo de vitámeros y no cada uno por sí mismo. c) En la dieta actual del ser humano existe vitamina A preformada en cantidades variables la cual puede sustituir en forma parcial o total a los carotenoides y en este último caso, por lo menos en lo que respecta a esta función, los carotenoides podrían ser sustituidos. Se diría entonces que son nutrimentos dispensables en la dieta. Empero, este no sería el caso si la dieta no contuviera vitamina A preformada o si se comprobaran otras funciones de los carotenoides que no se relacionen con la vitamina A. Con respecto a la posible ausencia de vitamina A preformada en la dieta cabe señalar que: i) Por razones de acceso limitado a los alimentos de origen animal, un gran número de seres humanos ingieren la vitamina en cantidades pequeñas y en cambio ingieren una cantidad importante de carotenoides, de manera que dependen de ellos y en este caso frecuente se les puede considerar nutrimentos indispensables en la dieta. ii) Es muy probable que, como miembro del orden de los primates, la alimentación natural del ser humano sea herbifrugivora obligatoria y que este es el régimen que sus antepasados han seguido durante millones de anos. Si se acepta lo anterior, seguramente durante la mayor parte de su historia la especie humana ingería gran cantidad de carotenos y muy poco o nada de retinol. En este caso, cabe suponer que lo que se descubrió como vitamina A no es sino uno de los derivados metabolices de algunos carotenoides los cuales tienen las funciones que se asignan a la vitamina A y tal vez alguna otra. Con respecto a que los carotenoides tengan otras funciones, es de suponerse que la de antioxidantes es una de las más factibles. Sin embargo, es posible que se trate de una función fisicoquímica mas que metabólica y no exclusiva de los carotenoides ya que el sistema de antioxidación del organismo tiene numerosos componentes tanto de origen dietético como no dietético. Ante tantas condicionantes, tal vez lo más apropiado seria considerar a los carotenos como nutrimentos indispensables condicionados. Bibliografia Recomendada 1. Rudkowska, I & P. J. Jones. Functional foods and treatment of cardiovascular diseases: Cholesterol and beyond. Expert Reviews Cardiovascular Therapy 2007; 5:477‐490 2. Jones, P.J. & M. Raeini‐Sarjaz. Plant sterols and their derivatives: The current spread of results. Nutrition Reviews 2001; 59:21‐24 3. Katan, M.B., Scott, M.G., Jones, P. J., Law, M., Miettinen, T., & Paoletti, R. Efficacy and safety of plant sterols in the management of blood cholesterol. Mayo Clinic Proceedings 2003; 78:965‐978 4. Clifton, P.M., Noakes, M., Sullivan, D., Erichsen, N., Ross, D., Annison, G., Fassoulakis, A., Cehun, M. & Nestel, P. Cholesterol‐lowering effects of plant sterol esters differ in milk, yoghurt, bread and cereal. European Journal of Clinical Nutrition 2004; 58: 503‐509