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“La imaginación
gobierna el Universo”
(Napoleón Bonaparte)
1136-4815/01/61
ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD
Copyright © 2001 INSTITUTO DANONE
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ALIM. NUTRI. SALUD
Vol. 8, N.º 3, pp. 61, 2001
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A
L
Nuestro adiós a Carlos Martí-Henneberg
A
punto de cerrar la edición del presente número de nuestra revista, nos lega la
noticia del fallecimiento el pasado 17 de septiembre, de nuestro querido amigo y compañero
en la profesión médica y en el trabajo asesor del “Instituto Científico Danone”, Carlos MartíHenneberg.
Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Barcelona en 1965, obtuvo el
grado de Doctor en la misma Universidad “summa cum laude”. Intensificó su excelente
preparación en Pediatría, Nutrición y Endocrinología en diversos centros extranjeros, entre
ellos, la Universidad de California (USA) en 1979. Actualmente era profesor de la Facultad
de Medicina de la Universidad “Rovira i Virgili” de Reus (Tarragona).
Con ser extensos los títulos y calificaciones acumulados sobre Carlos, ninguno como el de
su hombría de bien, señorío y elegancia personal para cualquier relación o tema que se
cruzara en su camino. Aún aturdidos por la brusquedad de la noticia, aunque conocíamos su
enfermedad desde hace más de un año, nos unimos al dolor de su familia y deseamos que la
serenidad, el afecto y la energía que supo mantener entre nosotros sean su más luminoso
expediente para obtener la merecida paz.
Tenemos la seguridad de que sigue cerca –“la vida no se pierde, se cambia”-, y de que,
cada uno, con su recuerdo suave y firme, seguirá adelante sintiendo el impulso de su ayuda.
Carlos: hasta siempre
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ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD
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ALIM. NUTRI. SALUD
Vol. 8, N.º 3, pp. 62-74, 2001
Mitos en la alimentación y obesidad
C. Fisac, B. Campero*, E. Ros*
UNIDAD DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA, SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN. CIUDAD
SANITARIA Y UNIVERSITARIA DE BELLVITGE. L´HOSPITALET DE LLOBREGAT. BARCELONA.
*SECCIÓN DE LÍPIDOS. SERVICIO DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA. HOSPITAL CLÍNICO DE BARCELONA
RESUMEN
L
ABSTRACT
F
a nutrición y, especialmente la obesidad, son los
ámbitos de la salud que mayor cantidad de mitos concentran. La actual atmósfera de confusión debe ser atribuida,
entre otros, a la constante manipulación de la información
por parte de ciertos sectores con intereses económicos, a
la dificultad en lograr el mantenimiento del peso perdido y
a las actitudes erróneas tanto del paciente como del especialista. En este artículo mostramos sólo algunos de los mitos de amplia difusión, meros ejemplos del creciente número de infundamentadas creencias existentes. Es
interesante destacar que cuanto mayor es la prevalencia
de las enfermedades mayor es el número de mitos que
concentran. Consecuentemente, la mayor parte de los mitos se relacionan con la obesidad e hipercolesterolemia.
Una revisión basada en la evidencia científica desmiente,
en no pocas ocasiones con franca facilidad, los mitos y
dietas alternativas analizadas. Un papel más activo por
parte del especialista en la desmitificación de las diferentes
creencias erróneas podría ayudar en la resolución del problema.
ew health topics are surrounded by more misinformation and myths than nutrition and obesity. The atmosphere of confusion observed in the obesity field can be attributed to the distorting interpretation of the scientific
findings by the industry, the difficulty in achieving longterm maintenance of the lost weight, and the inadequate
attitudes of both patients and practitioners. We analyze
some of the widespread myths and alternative diets used
for slimming purposes as mere examples of the increasing
number of misleading popular theories. Interestingly, the
higher prevalence of the pathology the more number of
related myths exist. Consequently, most myths have to do
with obesity and hypercholesterolemia. A review of the
evidence-based knowledge reveals the lack of scientific basis in all the issues discussed. Bigger efforts to shape societal attitudes and beliefs should be made by professionals as
part of their role.
Palabras clave: Alimentación. Obesidad. Balance energético. Nutrientes. Fibra dietética. Colesterol. Dietas alternativas. Mitos.
Key words: Food consumption. Obesity. Energy balance. Nutrients. Dietary fiber. Cholesterol. Alternative
diets. Myths.
INTRODUCCIÓN
La incesante aparición en las últimas décadas de
nuevas evidencias científicas en las que se establece la nutrición como un determinante fundamental
de la salud, ha provocado un incremento de la preocupación e interés social por todo lo relacionado
con la alimentación. Al mismo tiempo, y debido al
firme establecimiento en el mundo occidental de
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una sociedad del bienestar que se caracteriza por
una oferta ilimitada de alimentos asociada a una
cultura que estimula el sedentarismo, el sobrepeso
y la franca obesidad han alcanzado caracteres epidémicos. La Organización Mundial de la Salud estima que 1,2 billones de personas en el mundo se
encuentran afectadas por este problema (1). En España, se calcula que alrededor de un 59% de los
hombres y un 47% de las mujeres pueden ser considerados con sobrepeso u obesidad (2). Entre
Vol. 8, N.º 3, 2001
1987 y 1997, la proporción de población española de entre 25 y 64 años con sobrepeso u obesidad
creció de forma significativa, especialmente, en
hombres de mediana edad, mujeres jóvenes y personas con bajo nivel educacional (3). Si en épocas
de escasez la obesidad era un signo de distinción,
en tiempos de abundancia la moda es estar delgado, por lo que millones de sufridos habitantes del
mundo rico compiten en intentar adelgazar por
cualquier medio. Por tanto, esta sociedad es un
campo fértil para la proliferación de “dietas” con
las cuales se puede perder peso corporal sin renunciar al privilegio de comer hasta estar saciado. La
gran mayoría de tales recomendaciones dietéticas
están basadas en mitos y creencias irracionales, en
no pocos casos en flagrante contradicción con los
conocimientos científicos actuales.
Que el exceso de peso sea la mayor preocupación nutricional y ocupe la casi totalidad de la mitología alimentaria no es de extrañar, pues las abundantes alteraciones patológicas derivadas de la
misma, que van de la hipertensión arterial a la insuficiencia venosa periférica, son motivo de consultas médicas repetidas que suelen finalizar con una
recomendación de perder peso. A ello se suma la
siempre presente presión social por los ideales estéticos prevalentes. Al eventual problema de salud
derivado del exceso de grasa corporal, unido al
sentimiento de rechazo social percibido por el obeso, se suma el escaso éxito del tratamiento dietético convencional, sobre todo a largo plazo, lo que
lo convierte en una fácil diana para la promoción
del consumo de variados procedimientos destinados a perder peso. Los medios de comunicación,
centros médicos dedicados a la obesidad, innumerables centros paramédicos, fabricantes de “pastillas para adelgazar”, industria de alimentos “de régimen”, etc., emiten continuos mensajes con
promesas de soluciones casi milagrosas basadas en
resultados inmediatos con el mínimo esfuerzo personal. Es importante tener claro que la mayoría de
tales técnicas son ineficaces, cuando no francamente nocivas. En este artículo se discuten únicamente los mitos dietéticos y algunas de las principales dietas alternativas (Tabla I), sin entrar en
otros procedimientos de dudosa efectividad, como
vendas frías, presoterapia, liposucciones, lipectomías, etc.
La mayoría de creencias erróneas y mitos sobre la
obesidad pueden resumirse en uno: la falsa apreciación de que la obesidad puede solventarse sin una
reducción del aporte energético. Es lógico que ésta
sea la aspiración de una gran proporción de obesos,
dada la dificultad y el sacrificio que suponen realizar
correctamente una dieta hipocalórica durante un periodo de tiempo prolongado.
Antes de analizar los propios mitos y rebatirlos,
puede ser de utilidad repasar algunos conceptos sobre
fisiología nutricional y etiopatogenia de la obesidad.
MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD
TABLA I
MITOS Y DIETAS ALTERNATIVAS
Mitos
Dietas alternativas
Los alimentos integrales adelgazan
Dieta vegetariana
El agua engorda
Dieta macrobiótica
La fruta consumida fuera de las
Dieta hiperproteicas
comidas no engorda
Si se tiene colesterol, no se pueden
Dietas disociadas
comer huevos
El marisco es malo para el colesterol
Las patatas engordan
Las vitaminas, que lo curan casi todo
PRINCIPIOS BÁSICOS DE NUTRICIÓN
Digestión y absorción de los alimentos
La energía para los procesos biológicos se obtiene degradando las proteínas, grasas y carbohidratos
de la dieta a moléculas más simples. Las proteínas y
carbohidratos producen alrededor de 4 kcal/g y las
grasas, algo más del doble (9 kcal/g). El alcohol
(etanol) es un cuarto componente de la dieta que
también aporta energía (7 kcal/g), si bien estas calorías no se asocian a ningún nutriente necesario
para el metabolismo (calorías vacías). En el proceso
de la digestión, las macromoléculas que componen
los alimentos son hidrolizadas por los enzimas digestivos a moléculas de un tamaño absorbible; en el
caso de los productos de la digestión grasa, también
interviene la solubilización micelar, que facilita mucho la absorción subsiguiente. Los productos absorbibles de las proteínas son oligopéptidos y aminoácidos; de los carbohidratos, la glucosa y otros
monosacáridos; y de las grasas (triglicéridos), los
monoglicéridos y ácidos grasos.
El escalonamiento de los procesos digestivos desde la boca al intestino implica una coordinación entre procesos motores y fenómenos secretores, dirigida a maximizar el aprovechamiento de los alimentos
ingeridos. El estómago constituye un elemento clave
del proceso digestivo, donde no sólo se inicia la digestión de algunos nutrientes sino que se regula la
velocidad a la cual éstos pasan al intestino para facilitar su digestión final y absorción. Normalmente, el
estómago se vacía entre 1 y 4 horas según el volumen, viscosidad y composición del alimento (4).
Consumidos de forma aislada, los primeros en abandonar el estómago son los carbohidratos, después
las proteínas y, por último, las grasas, que pueden
tardar hasta 4 horas.
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El proceso de absorción es altamente eficaz, de modo que, en ausencia de patología intestinal o bilio-pancreática, las pérdidas de nutrientes ingeridos son escasas. Casi todas las proteínas se han absorbido cuando
el bolo alimentario alcanza el final del yeyuno, de forma que la excreción fecal de nitrógeno es de tan sólo
2-2,5 g/día. El proceso de absorción de las grasas es
igualmente efectivo, con una pérdida fecal inferior a
los 6 g/día. En cuanto a los carbohidratos, las pérdidas
fecales no superan el 5% de los 200-300 g/día ingeridos de media por un individuo adulto normal.
Composición de la dieta: proporción
entre los macronutrientes
En el contexto de una dieta variada y saludable,
las proporciones recomendables (porcentaje de la
energía diaria) entre los tres macronutrientes son de
50-60% hidratos de carbono, 30-35% grasa y 1215% proteínas. En la actualidad, en la dieta habitual
los hidratos de carbono aportan una cantidad de
energía (40-45%) ligeramente superior a las grasas
(39%), siendo la contribución energética de las proteínas en torno al 18% (5). Cabe preguntarse los
efectos que puede tener sobre el peso variar las proporciones entre los nutrientes.
La ingestión diaria de proteínas (80-100 g) representa algo más del 1% de los depósitos proteicos totales. Éstos pueden aumentar en respuesta a estímulos como la hormona del crecimiento, andrógenos,
entrenamiento físico e incremento de peso, pero no
exclusivamente en respuesta a grandes consumos de
proteínas. Por tanto, los depósitos de proteínas parecen estar estrechamente regulados, alcanzándose
un delicado equilibrio (6).
La ingestión de hidratos de carbono estimula el
almacenamiento de glucógeno y la oxidación de glucosa, al mismo tiempo que inhibe la oxidación grasa. Igual que con las proteínas, en circunstancias
normales no existe un desequilibro entre ingestión y
oxidación (catabolismo), por lo que un consumo elevado de carbohidratos no puede justificar aumento
de peso. En otras palabras, el organismo incrementa
la oxidación de carbohidratos hasta conseguir una
equiparación respecto a la ingesta (7).
A diferencia de lo que ocurre con las proteínas y
carbohidratos, el consumo de grasa no tiene efecto
sobre su oxidación (8). Además, los depósitos de grasa son mucho mayores que los de los nutrientes no
grasos. El superávit o déficit energético se corresponden con el exceso o defecto de grasa (6), de forma
que el balance energético es esencialmente equivalente al de la grasa. La consecuencia teórica de este hecho es que, al disminuir los depósitos de tejido graso,
las dietas con una baja proporción de grasa deberían
promover una pérdida de peso. Sin embargo, no exis64
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ten evidencias científicas de que, ante un mismo consumo energético, un cambio en las proporciones entre los distintos macronutrientes (proteínas, grasas, hidratos de carbono) provoque pérdida de peso (9).
BALANCE, INGESTIÓN Y GASTO DE
ENERGÍA EN LA OBESIDAD
La obesidad es una alteración patológica cuyo
principal síntoma es el sobrepeso, y que en realidad
no viene definida por este último, sino por el incremento de la masa grasa en el organismo, especialmente en el tejido adiposo (9,10). Dada su buena
correlación con el porcentaje de grasa corporal de
los individuos, el parámetro más utilizado para el
diagnóstico y clasificación de la obesidad es el índice
de masa corporal (IMC) o razón entre el peso en Kg
y la altura en metros al cuadrado (Tabla II).
TABLA II
CRITERIOS PARA DEFINIR LA OBESIDAD EN GRADO
SEGÚN EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) (2)
Valores límites del IMC
2
(kg/m )
Peso insuficiente
Normopeso
Sobrepeso grado I
Sobrepeso grado II (preobesidad)
Obesidad tipo I
Obesidad tipo II
Obesidad tipo III (mórbida)
Obesidad tipo IV (extrema)
<18,5
18,5-24,9
25-26,9
27-29,9
30-34,9
35-39,9
40-49,9
>50
Aunque la transmisión familiar de la obesidad sea
un hecho bien reconocido, los miembros de una
misma familia no sólo comparten los genes sino
también la dieta, las actitudes culturales y otros múltiples aspectos del estilo de vida (7). Si bien los estudios realizados en niños gemelos adoptados por distintas familias demuestran una elevada heredabilidad
de la grasa corporal y del IMC (11,12), el componente hereditario de la mayoría de obesos en la población no supera el 25% (7,9).
Balance energético
Hay numerosos factores biofisiológicos que influyen sobre el comportamiento alimentario y el balance energético. Diversos estímulos neuro-hormonales
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procedentes de varios órganos y tejidos, y relacionados con el estado metabólico, modulan la liberación
hipotalámica de péptidos y señales eferentes dirigidas al eje hipotálamo-pituitario y sistema nervioso
autónomo, regulando la sensación de apetito y gasto
energético (homeostasis energética). Estos factores
se encuentran estrechamente interrelacionados, de
forma que resulta poco probable que la manipulación farmacológica o quirúrgica de un único componente pueda llevar a una solución a largo plazo de la
obesidad (9).
La principal forma en que la energía química potencial es almacenada en el organismo es la grasa
(triglicéridos). Su elevada densidad energética y naturaleza hidrofóbica permiten un eficiente almacenamiento energético sin consecuencias osmóticas
adversas. La primera ley de la termodinámica, que
afirma que la cantidad de energía almacenada es
igual a la diferencia entre la energía aportada y la
gastada, es aplicable a los sistemas biológicos. La
cantidad de triglicéridos presentes en el tejido adiposo es la consecuencia de la suma acumulativa en
el tiempo de las diferencias existentes entre la
energía ingerida (alimentos) y la consumida o gastada (principalmente en forma de metabolismo
basal y actividad física). La gran disponibilidad de
alimentos apetitosos con una alta densidad energética junto a un estilo de vida sedentario promueven
la ganancia de peso. Aunque los mecanismos homeostáticos mantienen esta diferencia muy próxima a cero, pequeños desequilibrios por un periodo
largo de tiempo pueden ejercer un evidente efecto
acumulativo (9).
Un pequeño balance energético positivo inicial no
puede inducir grandes aumentos de peso corporal
dado que, tras un ligero incremento del peso, se
produce un aumento del gasto energético, devolviendo al organismo al equilibrio energético inicial
(aunque entonces están ligeramente aumentados la
ingesta, el gasto y las reservas energéticas). Por tanto, es improbable que el origen de la obesidad se deba a pequeñas diferencias entre la ingesta y el gasto
energéticos, sino más bien a un desequilibrio dinámico crónico entre ambos (7).
Ingestión energética
La ingestión de alimentos está regulada por la
sensación de hambre y de saciedad, pero los hábitos
alimenticios son raramente racionales, ya que están
influidos por la tradición y los rituales. Probablemente nuestros antepasados tenían más ocasiones de
pasar hambre que de comer en exceso, lo que puede explicar el hecho de que los mecanismos para
evitar un exceso de alimento sean menos eficaces
que los que promueven el acto de comer.
MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD
Es un hecho bien constatado que la grasa dietética ejerce un menor efecto saciante que los hidratos
de carbono, lo que puede contribuir en alguna medida al denominado “sobreconsumo pasivo” de grasa
y consecuente exceso de energía ingerida característico de los obesos (13). Este fenómeno se corresponde con la comprobación en estudios epidemiológicos de un mayor aporte calórico procedente de la
grasa dietética en poblaciones obesas (14).
En la actualidad hay un gran debate científico
acerca de cuál es la proporción más adecuada de
macronutrientes para lograr reducir el consumo
energético en una dieta adelgazante. Este debate se
centra fundamentalmente en si las dietas deben ser
altas en carbohidratos (y bajas en grasas), o con un
contenido normal o incluso alto en grasa. Algunos
trabajos a corto o medio plazo observan una pérdida
de peso como consecuencia de una simple reducción de la ingestión de grasa (15). Por el contrario,
otros estudios de intervención muestran que, cuando
se disminuye el aporte de alimentos ricos en grasa
de forma intencionada, tiene lugar un aumento involuntario del consumo de carbohidratos, equiparándose la ingesta energética y manteniéndose el peso
corporal (16). Sin embargo, estos estudios (15,16)
se llevaron a cabo en voluntarios no obesos, y es posible que los resultados en población obesa fuesen
distintos, pues los alimentos bajos en grasa (por omisión o por sustitución, como en el caso de los productos alimentarios conteniendo el sustituto graso
no absorbible polidextrosa) tienen el potencial de
prevenir el sobreconsumo pasivo típico de los obesos (17). Hacen falta más estudios, pero está claro
que la obesidad es un problema complejo, que no
puede resolverse únicamente reduciendo la cantidad
de grasa de la dieta, y que son necesarios cambios
del comportamiento a largo plazo que incluyan, además de la reducción de alimentos grasos, una disminución de la ingestión energética total y un aumento
del gasto mediante ejercicio físico regular.
Gasto energético
El gasto energético puede dividirse en tres componentes: índice metabólico basal (IMB), actividad física y efecto térmico. Se entiende por IMB la actividad metabólica mínima que se precisa para el
mantenimiento de la vida y de las condiciones fisiológicas del organismo; se mide con el individuo en
reposo completo, en una atmósfera a temperatura
neutra y en ayunas. En los seres humanos adultos, el
IMB está íntimamente relacionado con la masa magra corporal. El tejido adiposo está formado fundamentalmente por triglicéridos, y tanto estas moléculas como los propios adipocitos exhiben actividades
metabólicas muy bajas o prácticamente nulas. En la
mayoría de los individuos sedentarios el IMB repre65
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senta aproximadamente el 50-70% del gasto diario.
En reposo, los individuos con mayor peso consumen
más energía que los delgados, de forma que la obesidad no puede atribuirse a un bajo IMB absoluto.
La actividad física representa el componente más
variable del gasto energético diario. Toda actividad física incrementa el gasto energético y activa los mecanismos metabólicos encaminados a aumentar la utilización de los nutrientes (combustible) y de sus
reservas. Este aumento del metabolismo viene acompañado de una mayor sensación de apetito al poco
tiempo de haberse detenido la actividad. No hay datos científicos que sugieran un menor gasto energético por parte del obeso frente a un mismo ejercicio físico, si bien la incidencia de obesidad se incrementa
en paralelo con la de los estilos de vida sedentarios.
El tercero de los factores que afectan al gasto
energético es el llamado efecto térmico, que puede definirse como un aumento del IMB en respuesta a estímulos como la ingesta alimentaria o
la exposición al frío, o a influencias psicológicas
como el miedo o el estrés. El efecto térmico de la
comida es responsable de aproximadamente un
10% del gasto energético diario. Hay diversidad
de opiniones sobre si éste es menor en la obesidad. Se han realizado más de 40 estudios examinando este problema, observándose en un 60% de
ellos un efecto térmico de la comida disminuido en
individuos obesos, mientras que en los restantes
no se observaron diferencias (7). Hoy en día se
considera que estas diferencias podrían constituir
una característica secundaria, y no un factor patogénico primario (18). En cualquier caso, es obvio
que las diferencias individuales en el efecto térmico de la comida sólo pueden explicar pequeñas variaciones en el gasto energético diario, siendo improbable que la reducción de la termogénesis
intervenga de forma significativa en la patogenia
de la obesidad.
MITOS EN ALIMENTACIÓN
“Los alimentos integrales adelgazan”
¿Qué diferencia un producto integral de su homólogo refinado? La diferencia estriba básicamente en
que los alimentos integrales contienen una mayor
proporción de fibra alimentaria, definida como
aquella porción de los alimentos que no es digerible
porque no puede ser hidrolizada por los enzimas digestivos del intestino humano, por lo que su valor
energético es nulo. Así, 100 g de arroz blanco crudo
contienen 1,40 g de fibra, mientras que la misma
cantidad de arroz integral tiene aproximadamente el
doble de fibra.
66
ALIM. NUTRI. SALUD
La fibra alimentaria puede clasificarse por sus propiedades físicas y fisiológicas en fibra soluble e insoluble. La fibra soluble (pectinas, gomas, mucílagos y algunas hemicelulosas) se encuentra mayoritariamente
en frutas, en especial las manzanas, y algunos vegetales. La insoluble está compuesta principalmente
por celulosa y hemicelulosas, y su principal fuente la
constituyen las capas externas de los granos de cereales (salvado).
Entre las propiedades fisiológicas de la fibra dietética figuran su alta capacidad de retener agua, lo cual
aumenta la masa del bolo alimentario y acelera el tránsito intestinal (sensación de repleción; disminución de
la velocidad de absorción, importante en el caso de los
azúcares en la diabetes); de fijar cationes (minerales u
orgánicos) y ácidos biliares (efecto hipocolesterolemiante); y de producción de ácidos grasos de cadena
corta por fermentación bacteriana en el colon, importante para la integridad de la mucosa colónica (19,20).
Estas propiedades justifican por sí solas la necesidad de
asegurar un consumo mínimo diario de fibra, incrementando la proporción de alimentos integrales de la
dieta. Sin embargo, la presencia de fibra en el contenido intestinal no interfiere con la absorción global de
macronutrientes, por lo que no tiene efecto per se sobre el consumo energético.
Probablemente por su viscosidad aumentada, los
alimentos integrales determinan un retraso del vaciamiento gástrico, por lo que pueden proporcionar
una sensación de plenitud (21). Sin embargo, estudios de saciedad, ingestión energética y composición corporal no han demostrado cambios en función del contenido en fibra de la dieta (22).
Discutiendo en concreto el mito de que “los alimentos integrales adelgazan”, hay que señalar que
todo alimento que aporte energía, y en este grupo
se incluyen los alimentos integrales, no adelgaza en
el sentido estricto de la palabra. Es evidente que, a
igual peso, los productos integrales tienen una densidad energética algo menor que sus equivalentes refinados, pero las diferencias son poco relevantes.
Así, 100 g de pan confeccionado con harina refinada (pan común) contiene aproximadamente 275
kcal frente a las 245 kcal del pan integral, mientras
que el arroz blanco crudo tiene 380 kcal/100 g y el
integral alrededor de 360 kcal/100 g (5). Estas diferencias son demasiado pequeñas para justificar una
pérdida sensible de peso atribuible al consumo de
productos alimenticios integrales.
“El agua engorda”
Parece superfluo tener que rebatir una falsedad tan
obvia. El agua no tiene calorías, puesto que no contiene ningún nutriente. Para el correcto funcionamiento
orgánico es preciso que el volumen y distribución del
agua intra y extracelular sean constantes. Cambios en
Vol. 8, N.º 3, 2001
los líquidos corporales pueden ocasionar alteraciones
patológicas importantes (por ejemplo, hiperosmolaridad, alteración en la presión o en el equilibrio entre
los electrolitos). Para mantener este equilibrio el organismo posee una serie de complejos mecanismos dirigidos a regular la homeostasis hídrica (23).
El agua se adquiere a partir del agua bebida, de la
constituyente de los alimentos y de la formada en los
tejidos por oxidación (agua metabólica). Las pérdidas de agua ocurren por los riñones (orina), heces
(agua fecal) y evaporación (pulmones y piel). ¿Es posible modificar este equilibrio del agua provocando
de esta manera una pérdida de peso? Para ello hay
que actuar al menos en uno de los dos componentes
del balance hídrico. Por un lado, si se reduce la entrada de agua, los mecanismos de regulación compensan esta disminución, por ejemplo mediante oliguria. Por otro lado, se puede inducir un balance
negativo mediante un aumento de las pérdidas de
agua. Con este objetivo se han utilizado laxantes y
diuréticos en el tratamiento de la obesidad, con pésimo criterio científico y riesgo claro de deshidratación. Evidentemente, la pérdida de peso secundaria
a estas maniobras equivale a depleción hidroelectrolítica, nunca de la masa de tejido graso. Lo mismo
podría decirse de ciertas “técnicas adelgazantes” basadas en promover la sudoración.
En ciertos estados patológicos, frecuentes y muy
ligados a la obesidad (por ejemplo, la insuficiencia venosa periférica), hay retención hidroelectrolítica, que
puede ser considerable antes de que se manifieste un
edema obvio. En esta situación la administración de
diuréticos puede promover la pérdida de varios kilogramos de peso, que será evidentemente agua, sin
un gramo de grasa. Muchas personas obesas con
problemas de circulación venosa en las extremidades
inferiores son así engañadas por los efectos de “pastillas para perder peso” que no son más que diuréticos. El manejo adecuado en estos casos incluye la
restricción de sal, pero no de agua. Una situación distinta es la del estreñimiento crónico, con frecuencia
asociado a sensación de distensión abdominal, interpretado a veces como exceso de grasa abdominal;
aquí el laxante facilita la evacuación y suele “deshinchar” el abdomen, pero lo único que ha ocurrido es
expulsión de gases y aumento de las pérdidas fecales
de agua. En realidad, la ingestión abundante de agua
es una de las mejores medidas para evitar el estreñimiento, de modo que el obeso estreñido está haciendo lo contrario de lo que debe si limita el consumo de
líquidos creyendo que el agua engorda.
“La fruta consumida fuera de las comidas no
engorda”
Las fruta de consumo más habitual (manzana, naranja, pera, fresas, etc.) aporta unas 50 kcal/100 g.
MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD
Esta energía procede fundamentalmente de los hidratos de carbono simples (10 g/100 g de alimento)
que contiene: sacarosa y fructosa. Está claro que todo alimento tiene la capacidad de “engordar” en
función de la energía que aporta. Por lo tanto, no
puede afirmarse que un alimento no engorda si éste
aporta energía, por muy poca que ésta sea.
Los que sostienen este mito lo fundamentan en el
hecho de que la ingestión de alimentos ricos en azúcares simples, como la fruta, determina una absorción rápida de los mismos, con una hiperglucemia
pasajera pero que conlleva una hipersecreción de insulina, lo que a su vez conduce a un metabolismo
acumulativo, con aumento de las reservas de energía. Si el consumo de fruta no se acompaña de otros
alimentos que contengan grasas, éstas no se acumularán. En otras palabras, este mito sugiere que la fruta acompañando las comidas contribuye a engordar
(acumular grasa) y consumida aisladamente, no.
Una manera de evaluar los efectos metabólicos
de la ingestión de alimentos que, como la fruta,
contienen hidratos de carbono, es el índice glicémico (IG). Éste se define como la respuesta de la glucosa plasmática a una ración de un alimento que
contenga 50 g de carbohidratos disponibles; se expresa como porcentaje de la respuesta glicémica a
una misma cantidad de carbohidratos de un alimento escogido como patrón, normalmente glucosa o
pan blanco (IG= 100) (24). El IG de la fruta fresca
varía desde 22 en las cerezas hasta 72 en la sandía.
Esta variabilidad se debe a diferencias en la composición de monosacáridos y a la cantidad y naturaleza de la fibra que contiene. La fruta tropical tiene
en general un índice glicémico superior a la de climas más templados. El grado de madurez puede ser
también relevante; los plátanos inmaduros provocan una menor respuesta glicémica que los maduros (25,26).
La clasificación de los carbohidratos en simples
(abundantes en las frutas) y complejos no parece
predecir sus efectos sobre la glucosa o insulinas
plasmáticas. Así, alimentos ricos en almidón como
el pan producen un mayor incremento de la glucemia que otros con una mayor proporción de azúcares simples (por ejemplo, la uva y otras frutas) (26).
Por otro lado, la fruta consumida en el contexto de
una comida estándar forma parte de un bolo alimenticio compartido con otros compuestos alimentarios (por ejemplo, fibra y grasas), que producen un enlentecimiento del vaciado gástrico y
consecuente retraso en la absorción de los azúcares, atenuando la hiperglicemia e hiperinsulinemia
postprandiales. Evidentemente, la justificación del
mito se vuelve en contra del mismo. Este tema carece tanto de base lógica, que en la literatura científica no hay ningún estudio. De todas formas, no
hay que exagerar la importancia de este mito inocuo, ya que es conveniente comer fruta a diario,
sea cuando sea.
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C. FISAC ET AL.
ALIM. NUTRI. SALUD
“Si se tiene colesterol, no se pueden
comer huevos”
colesterolemia normal a pesar de consumir una media de 25 huevos diarios durante al menos 15 años
(32).
Durante años la limitación del consumo de huevos
ha supuesto una de las actuaciones de más inmediata
aplicación, y mejor asumidas por el paciente, en el
tratamiento de las dislipemias. La recomendación de
limitar la ingestión de colesterol dietético a un máximo de 300 mg/día para prevenir el aumento de la
colesterolemia y del riesgo cardiovascular es el principal argumento utilizado para restringir el consumo de
huevos a un máximo de 3 por semana. Sin embargo,
la literatura científica más reciente no parece respaldar la asunción de que el consumo de colesterol debe
suponer una preocupación en el tratamiento dietético de la hipercolesterolemia (27). En 1992, un metaanálisis (28) de 24 estudios controlados concluyó que
la adición de 200 mg de colesterol a la dieta (el contenido aproximado de un huevo) ejerce un aumento
de la colesterolemia total poco relevante, especialmente si se realiza en el contexto de una dieta occidental normal. Otro metaanálisis (29) más reciente
(publicado en el año 2000) de 167 estudios cruzados
con el colesterol como única variable de análisis, alcanzó similares conclusiones; así determinó que la
disminución esperable de la colesterolemia después
de la substracción de 100 mg en el consumo diario
de colesterol (lo que supondría pasar de niveles normales de consumo a niveles recomendados) es de alrededor de 2,2 mg/dL, una mejora irrelevante a la
hora de resolver una hipercolesterolemia por muy leve que sea. Por otro lado, se conoce que el efecto del
coleterol plasmático sobre el riesgo cardiovascular
debe ser interpretado en términos de su distribución
entre las partículas HDL (high density lipoproteins
o lipoproteínas de alta densidad) y LDL (low density lipoproteins o lipoproteínas de baja densidad).
Así, en este último metaanálisis también se observó
que tras un aumento de 100 mg en el aporte de colesterol de la dieta (100 mg/día) el colesterol transportado por ambas fracciones aumentaría de forma
poco significativa, dejando prácticamente invariable
la relación colesterol LDL: HDL, uno de los mayores
determinantes del riesgo cardiovascular.
Por otro lado cabe preguntarse si los huevos tienen capacidad dislipemiante o de aumento del riesgo
cardiovascular, más allá de su contenido en colesterol. A este respecto, son múltiples los trabajos publicados que demuestran el escaso efecto del consumo
de huevos sobre la colesterolemia, las diversas subfracciones lipídicas y el riesgo cardiovascular (33-35).
En un estudio (33) realizado en tres grupos de jóvenes sanos se evaluó el efecto sobre el perfil lipídico
del consumo de 3, 7 y 14 huevos semanales; tras 5
meses, no se encontraron diferencias significativas
en los lípidos entre los tres grupos. En otro estudio
(36) se determinó el efecto sobre el perfil lipídico de
aumentar el consumo de huevos en 2 al día en la dieta habitual de 24 adultos sanos; a las 6 semanas el
cHDL aumentó en un 10% y el colesterol total en un
4%, mientras que la relación colesterol total/HDL no
se modificó. Finalmente, los dos estudios prospectivos Health Professionals Follow-up Study
(n=37.851 hombres) y Nurses´Health Study (35)
(n=80.082 mujeres), de gran difusión científica, coincidieron en sus conclusiones al no observar asociación alguna entre el consumo de huevos y el riesgo
de enfermedad coronaria o infarto.
El escaso efecto de los cambios en el consumo de
colesterol dietético sobre las concentraciones séricas
de colesterol debe ser atribuido a la existencia de
mecanismos reguladores y homeostáticos que las
mantienen relativamente constantes. Estos mecanismos incluyen alteraciones en la eficacia de su absorción y tasa de síntesis endógena, y también en la actividad de los receptores para las LDL y conversión
del colesterol en ácidos biliares, principal producto
catabólico del colesterol (30,31). También conviene
recordar que la absorción del colesterol (20-60%) está mucho más limitada que la de las grasas dietéticas
(> 95%). Un claro ejemplo de la precisión de estos
mecanismos homeostáticos es el caso descrito en la
literatura médica de un hombre que mantenía una
68
El contenido en colesterol de los huevos no justifica las actuales recomendaciones dirigidas a restringir
su consumo, incluso en pacientes hipercolesterolémicos. Al mismo tiempo, los huevos son una fuente
excelente y poco costosa de aminoácidos esenciales
y de ciertas vitaminas, de gran valor en la alimentación recomendable y en determinadas situaciones
terapéuticas.
“El marisco es malo para el colesterol”
El uso de marisco en las dietas hipocolesterolemiantes ha sido tema de controversia. El marisco
constituye una valiosa fuente de proteínas y minerales, pero a menudo es rechazado en una dieta que se
pretende saludable por su contenido en colesterol.
Los cefalópodos (calamar, sepia, etc.) y crustáceos
(cangrejo, gamba, camarón, etc.) contienen, por 100
g de porción comestible, unas 88 kcal, 18 g de proteínas, 2 g de lípidos, de los cuales aproximadamente
la mitad son ácidos grasos poliinsaturados de la serie
n-3, y 100 mg de colesterol. En el caso de los moluscos (mejillón, ostra, almeja, etc.), las cifras son 71
kcal, 2,6 g de lípidos y unos 50 mg de colesterol.
Aunque el contenido total en esteroles de los moluscos es relativamente alto, habitualmente sólo un tercio es colesterol, mientras que en la mayoría de los
crustáceos el colesterol es el más abundante de los
esteroles (37).
Vol. 8, N.º 3, 2001
MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD
En estudios de intervención dietética se ha observado una disminución de la colesterolemia al substituir
alimentos de origen animal (carne, queso y huevos)
por marisco (37). Este potencial hipocolesterolemiante del marisco puede explicarse en parte por el hecho
de que los esteroles marinos que contiene compiten
con el colesterol para la absorción intestinal, reduciendo la ya limitada absorción del mismo (38). A este aspecto beneficioso del marisco cabe añadir su bajo
contenido en grasa, gran parte de la cual es poliinsaturada, y el alto valor biológico de sus proteínas, todo
lo cual hace recomendable, más que su prohibición,
su introducción en la dieta de los pacientes hipercolesterolémicos.
escasas en hidratos de carbono. Por el contrario, si
lo que se pretende es consumirlas fritas, chips, en
puré con la adición de leche y/o mantequilla, o
acompañadas de diferentes salsas a base de queso,
nata o mayonesa, se incrementará sensiblemente el
contenido energético de las preparaciones.
“Las patatas engordan”
“Las vitaminas, que lo curan casi todo”
Una práctica muy común en las dietas de adelgazamiento es la de elevar ciertos alimentos a la categoría de prohibidos, o incluso culpables. En este grupo ocupa un lugar privilegiado la patata. Esta
animadversión hacia el tubérculo tiene su origen en
la creencia popular de que la esencia de una dieta de
adelgazamiento debe estar en la reducción del consumo de carbohidratos, pasando a ocupar un segundo lugar la disminución del consumo de energía. Sin
embargo, contrariamente a lo dicho, los resultados
ofrecidos por los diferentes estudios publicados niegan que en ausencia de reducción del aporte energético se obtenga ninguna ventaja metabólica para la
pérdida de peso a partir de una disminución de los
carbohidratos de la dieta (39,40).
Existe una práctica muy común en la población, e
incluso entre algunos facultativos, de suplementar
con complejos polivitamínicos a aquellas personas,
especialmente niños y adolescentes, que cursan con
un cuadro de inapetencia o de aparente cansancio.
De ello se han hecho eco algunos de los sectores
con mayor implicación "comercial" del sector sanitario quienes se han encargado de engrandecer esta
creencia para promocionar su consumo.
La patata es un vegetal con un alto contenido en
agua (75-80%) y un aporte calórico entorno a las
80 kcal/100 g de porción comestible. La mayor
parte de su energía procede del almidón (15-20
g/100 g alimento), y su contenido en proteínas resulta interesante (2 g/100 g alimento) si lo comparamos con el de la mayoría de los vegetales. En cuanto
a si "engorda" o no “engorda" resulta interesante su
comparación con la de otros alimentos mejor afamados. En la siguiente lista se incluyen algunos alimentos cuyo contenido energético es similar (o algo
superior) a 100 g de patata hervida y que, sin embargo, suelen ser mejor acogidos en las dietas de
adelgazamiento: un yogur natural, un huevo cocido,
una ración pequeña (100 g) de lenguado o merluza a
la plancha, 35 g de jamón cocido, o una manzana
(200 g), entre otros muchos.
Como en otros muchos casos, la cuestión está no
tanto en el qué sino en el cómo y cuánto. Así, la inclusión de 150 g de patata hervida (o al horno), por
ejemplo, a un primer plato de verduras o a un segundo plato de pescado resulta en una interesante
guarnición, a la vez poco energética y de interés nutricional. No hay que olvidar, que la mayoría de dietas hipocalóricas resultan excesivamente proteicas y
Sólo a partir de un conocimiento exhaustivo e integral de los alimentos y de su composición, así como de las distintas técnicas y hábitos culinarios de la
población, podrá el profesional de la dietética ofrecer el mejor tratamiento para cada caso, basado en
las opciones y no en las exclusiones, y garantizar un
mejor índice de seguimiento de las pautas.
Tras un concienzudo repaso de la literatura médica, no se encuentran trabajos que respalden en individuos sanos una mejora del decaimiento o un
aumento del peso o del apetito mediante el uso de
complejos multivitamínicos y/o minerales. La adición de otras sustancias a estos suplementos (como
el ginseng) podría explicar, la sensación de mejora,
especialmente del decaimiento, percibida por algunos. Otra cuestión bien distinta es la mejora de los
cuadros clínicos ocasionados por déficits de una o
varias vitaminas en concreto, tan inusuales en nuestro entorno, tras una corrección mediante las oportunas suplementaciones.
Otro aspecto por el que las vitaminas han ganado
creciente popularidad es la reciente publicación de un
gran número de estudios, en su mayoría epidemiológicos, en los que se asocia el consumo de vitaminas
de acción antioxidante o el uso de sus suplementaciones con un menor riesgo de contraer diversas enfermedades, especialmente de tipo cardiovascular y neoplásico. Sin embargo, conviene tener en cuenta dos
cuestiones. En primer lugar, el diseño de la mayoría
de estos trabajos no permite establecer una relación
causa-efecto. Por otro lado, es preciso ser cautos
puesto que a medida que los años avanzan nuevos estudios, algunos randomizados, han ido saliendo a la
luz mostrando resultados dispares o, en ocasiones, incluso opuestos a sus antecesores como, por ejemplo,
riesgos aumentados en determinadas poblaciones con
el uso de determinadas vitaminas o pro-vitaminas. De
destacar es el incremento del riesgo de cáncer de pul69
C. FISAC ET AL.
món en fumadores suplementados con β-caroteno.
Entre las posibles razones de la inconsistencia de estos resultados se encuentran: a) la presencia de factores de confusión derivados de otros hábitos dietéticos
y no dietéticos en los estudios observacionales; b) el
posible papel protector ejercido por la combinación
de otros componentes presentes en las frutas y vegetales, y no valorados en los estudios; c) la insuficiente
duración del seguimiento en la mayoría de los estudios de randomización; y, finalmente; d) la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas (41).
Entre otras creencias, también sin fundamentación, relacionadas con las vitaminas se encuentran la
mejora de la capacidad intelectual, el aumento de la
actividad sexual, el retraso del envejecimiento, o la
prevención de la gripe, entre otras.
DIETAS ALTERNATIVAS UTILIZADAS
PARA ADELGAZAR
Dieta vegetariana
La dieta vegetariana propiamente dicha incluye
únicamente alimentos de origen vegetal (dieta vegana o vegetariana estricta). Sin embargo, muchas de
las personas que se consideran vegetarianas consumen habitualmente, además de productos vegetales,
leche y huevos, alimentos que son sin duda de origen animal (dieta ovo-lácteo-vegetariana) (42).
Los regímenes vegetarianos no han sido concebidos como dietas de adelgazamiento sino como componentes de un cierto estilo de vida (43), pero en la
práctica algunos individuos los utilizan para este fin.
Aunque, en teoría, es posible igualar el aporte energético de una dieta vegetariana con el de una omnívora (clásica), en la práctica esto no sucede así, dado
que la densidad energética de la primera es sensiblemente inferior a la de la segunda. Por ejemplo, expresado en kcal por 100 g de porción comestible,
las frutas aportan una media de 50 y las verduras de
25 a 40, mientras que las carnes aportan 160, y los
embutidos de 300 a 400. Éste hecho se constata
por la menor prevalencia de obesidad entre los “no
comedores de carne” frente a los individuos con dietas estándar (44).
Una dieta exenta de alimentos de origen animal
puede provocar déficits de nutrientes como aminoácidos esenciales, hierro y vitamina B12. Para solventar este problema los colectivos que son vegetarianos por tradición y convicción toman suplementos y
han aprendido a combinar alimentos que corrijan
posibles deficiencias, por ejemplo un plato de lentejas (deficitarias en metionina pero conteniendo lisi70
ALIM. NUTRI. SALUD
na) con arroz (deficitario en lisina pero que tiene metionina). El obeso que se vuelve vegetariano puede
perder peso si es estricto con esta dieta pero, por
desconocimiento de la tradición vegetariana, incurre
en un riesgo mayor de sufrir las citadas carencias de
nutrientes. Desde el punto de vista clínico-nutricional, la dieta vegetariana no es la más recomendable
para adelgazar.
Dieta macrobiótica
Se trata de una forma extrema de vegetarianismo. De acuerdo con esta “filosofía”, los alimentos
son clasificados en dos categorías: Yin y Yang. Los
alimentos Yin son “pasivos” mientras que los Yang
son “activos”. La salud y el bienestar físico y mental
dependen del equilibrio entre ambos. El sistema macrobiótico consiste en una secuencia de diez dietas.
Las cinco primeras incluyen cantidades decrecientes
de alimentos de origen animal, y las restantes son
exclusivamente vegetarianas y contienen cantidades
crecientes de cereales. En la última de las fases se
consumen cereales exclusivamente. Además, desde
el primer momento se recomienda una reducción
importante en el consumo de agua.
La justificación por la que una persona pueda
perder peso siguiendo una dieta de este tipo es la
misma que la utilizada para el caso de las dietas vegetarianas, es decir, una reducción del consumo
energético global. A una disminución progresiva de
la densidad energética de los alimentos seleccionados hay que añadir una reducción del consumo de
alimentos, al ser la dieta progresivamente más monótona. Por lo tanto, es lógico que se produzca una
disminución en el peso de aquellas personas que inician una dieta macrobiótica.
Sin embargo, su cumplimiento a medio o largo
plazo puede comportar importantes problemas nutricionales, que van más allá de los comentados para
el caso de las dietas vegetarianas. A medida que este
régimen se va limitando a un consumo exclusivamente de cereales, resulta progresivamente más desequilibrado. Así, es deficiente en proteínas, y las
que contiene son además de baja calidad por el escaso contenido en lisina de los cereales. En sus últimas fases, este tipo de comportamiento alimentario
conduce a déficits de vitaminas B12, C, A y D, calcio
y hierro, con inhibición de la absorción de estos minerales por su precipitación en la luz intestinal al formar sales con el ácido fítico, abundante en la cutícula de las semillas de cereales (45).
Otro de los peligros de la dieta macrobiótica es el
derivado de un consumo insuficiente de líquidos, pudiendo llegar a causar deshidratación grave e insuficiencia renal. En la literatura médica se han descrito
casos de retraso del crecimiento en niños (45-47) e
Vol. 8, N.º 3, 2001
incluso muerte por inanición en seguidores de esta
dieta hasta sus últimas fases. Es evidente que la dieta
macrobiótica es un comportamiento alimentario nocivo para la salud tanto para las personas obesas como para aquéllas con normopeso, y su seguimiento
debería ser proscrito a cualquier individuo en su sano juicio.
Dietas hiperproteicas
Aunque la mayoría de las dietas hipocalóricas
son hiperproteicas (contenido en proteínas superior a un 20% de la energía total diaria), en esta
sección sólo se incluyen las que evitan totalmente
el consumo de alimentos hidrocarbonados: féculas,
verduras, frutas y azúcares refinados. Estas dietas
consisten en una disminución drástica del consumo
de alimentos que contienen hidratos de carbono,
con la consiguiente depleción de las reservas de
glucógeno hepático, disminución de la glucemia y
movilización de las reservas energéticas grasas. La
oxidación acelerada de la grasa de depósito produce un incremento de la producción de cuerpos cetónicos. Los pacientes pierden peso a corto plazo,
pero a cambio de desarrollar una acidosis metabólica que determina astenia y mareo en fases leves,
anorexia, náusea y vómitos en estadios más avanzados, y coma metabólico con riesgo de muerte si
persiste la cetoacidosis grave (48).
Ante un mismo consumo energético, no existen
evidencias científicas de que un cambio en las proporciones entre los distintos macronutrientes (proteínas, grasas, hidratos de carbono) pueda provocar una disminución de peso (9). En un trabajo
reciente (49) se evaluó el efecto de dos dietas hipocalóricas (1000 kcal por día), una rica y otra
pobre en hidratos de carbono (53% y 15% de la
energía diaria, respectivamente), sobre el peso de
43 obesos tratados durante 6 semanas, demostrándose que es la reducción del consumo energético y no la variación en la composición nutricional lo que determina la pérdida de peso. De igual
manera, la razón de una disminución ponderal en
un individuo que siga una dieta cetogénica por
motivos de adelgazamiento no será de tipo metabólico sino por disminución de la energía total
consumida. Al igual que sucede con otras dietas alternativas, la monotonía culinaria por la imposibilidad de incluir alimentos de origen vegetal (pan,
pasta, arroz, patatas, fruta, etc.) comporta una
disminución de la ingestión de alimentos que contribuye a la pérdida ponderal junto con la causada
por la depleción de los depósitos de glucógeno.
Por otro lado, las náuseas y vómitos en caso de
cetosis importante también contribuyen a la pérdida de peso. Evidentemente, no es ésta la mejor
manera de adelgazar.
MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD
Dietas disociadas
Son un buen ejemplo de dietas, en principio inofensivas, pero basadas en conceptos totalmente
erróneos. Su concepto principal es que el consumo
de proteínas e hidratos de carbono (cereales, legumbres, tubérculos, etc.) debe hacerse en comidas separadas, es decir, debe “disociarse”. Una de
las justificaciones aducidas por sus defensores es
que los almidones requieren un medio digestivo básico y las proteínas ácido; otro argumento es que la
naturaleza ya se encarga de separar las proteínas
de los hidratos de carbono en los alimentos; finalmente, se considera que las grasas son alimentos
“neutros”, que pueden consumirse tanto con las
proteínas como con los hidratos de carbono. Como se observa en la tabla III, donde se presentan
ejemplos de comidas disociadas, en la práctica
tampoco se siguen estos principios, pues se incluyen alimentos ricos en hidratos de carbono (por
ejemplo, frutas) en los menús supuestamente proteicos, y viceversa.
Las justificaciones de las dietas disociadas son
contrarias a los conocimientos de fisiología de la
digestión. En primer lugar, el tubo digestivo humano es capaz de digerir y asimilar perfectamente alimentos con las más variadas proporciones de proteínas e hidratos de carbono, sin que ello afecte a
su biodisponibilidad. La digestión de las proteínas
se inicia en el medio ácido del estómago por la
pepsina, pero se completa en el medio alcalino intestinal, al cual el páncreas segrega en un mismo
jugo los enzimas que digieren el almidón (amilasa)
y los responsables de la digestión proteica (tripsina)
y grasa (lipasa). Por lo tanto, es erróneo creer que
el intestino humano tenga la menor dificultad en
digerir los distintos macronutrientes al mismo tiempo. La naturaleza separa las proteínas y los hidratos de carbono en los alimentos, pero no tanto. La
leche de vaca es clasificada como alimento proteico, olvidando que contiene proteínas e hidratos de
carbono en proporciones muy similares (3,5 y
4,5% de su peso, respectivamente); por otra parte,
las legumbres, entendidas como alimento hidrocarbonado, también son muy ricas en proteínas (1824 g/100 g).
La prohibición en una dieta disociada de mezclar
en una misma comida los alimentos feculentos con
los proteicos conduce a platos poco suculentos, llevando a consumos bajos y, en consecuencia, a una
ingestión calórica moderada. ¿Quién no prefiere una
paella a un plato de arroz hervido? Ésta y no otra es
la razón por la que un individuo que “disocie” proteínas e hidratos puede perder peso. De nuevo, la
monotonía de estas dietas puede lograr una reducción temporal del peso corporal, pero es un obstáculo para su cumplimiento a largo plazo, por lo que
distan mucho de ser un buen remedio para el tratamiento de la obesidad.
71
C. FISAC ET AL.
ALIM. NUTRI. SALUD
TABLA III
EJEMPLOS DE COMIDAS DISOCIADAS
Comidas a base de proteínas
Comidas a base de carbohidratos
Frutas
Lechuga
Hortalizas crudas
Filete de pescado (sin rebozar)
Lechuga
Caldo de verduras sazonado
Arroz con verduras
Frutas
Zanahorias cocidas
Hortalizas crudas
Lechuga
Pescado con mayonesa
Pan integral con mantequilla
Queso fresco
Tomate y pepino
Frutas
Hortalizas crudas
Roast beef con guarnición de zanahorias, puerros, apio
Ensalada de hortalizas crudas
Lechuga
Yemas de huevo revueltas con champiñones
Ensalada
Patatas con piel + mantequilla
Puerros
CONCLUSIONES
Toda dieta o sugerencia alimentaria que prescinda
de uno o más de los grupos de alimentos (por ejemplo, la vegetariana estricta y la macrobiótica) corre el
riesgo de proporcionar cantidades insuficientes de
nutrientes esenciales para el metabolismo. Son igualmente inadmisibles aquellas dietas o alimentos a los
que se les atribuye propiedades curativas, ajenas a todo conocimiento científico constatado.
En lo que a la obesidad se refiere, la responsabilidad de la actual confusión y frustración reinante debe
ser atribuida tanto a los pacientes como a los profesionales dedicados a su tratamiento. Los obesos con
frecuencia adoptan posiciones extremas: algunos son
excesivamente pesimistas y creen que la gente obesa
nace así, y poco se puede hacer al respecto; otros
creen que, siguiendo consejos dietéticos optimistas
(mitos), perderán peso rápidamente y sin esfuerzo.
La verdad se encuentra entre ambos extremos: la corrección de la obesidad es un objetivo difícil, que
precisa una orientación dietética especializada y un
considerable esfuerzo personal. Parte de la responsabilidad del bajo índice de éxitos en el tratamiento de
la obesidad recae también en el profesional al que
acude el obeso, que no siempre sabe conjugar las expectativas del paciente con la realidad de un esfuerzo
continuo y a largo plazo (en realidad, durante toda la
vida) por parte de los dos. Si bien la relación profesional-paciente es en un primer momento casi siempre esperanzadora, después de unos buenos resultados iniciales suele disminuir el ritmo de la pérdida de
peso o haber un aumento del mismo. La frecuente
72
baja autoestima de estos pacientes, sumada a la sensación de impotencia ante el gran esfuerzo requerido
para reconducir el tratamiento conduce, con asiduidad, a una situación sin salida.
La consecuencia del habitual fracaso en el tratamiento dietético de la obesidad es que los pacientes
terminan por creerse cualquier propuesta milagrosa,
por muy inverosímil que parezca. Hoy en día se consigue que cualquier técnica adelgazante tenga una
buena aceptación social mediante estudios de mercado y una brillante presentación en los medios de
comunicación, que suele abundar en sus diversas
“virtudes”, como que el método para adelgazar es
nuevo (es “diferente”, mejora todo lo existente), natural (la naturaleza es sabia y en las mezclas o separaciones de alimentos está la solución), fácil de seguir (basado en preceptos simples y claros, aunque
no por ello menos arbitrarios), eficaz (se garantiza la
pérdida de varios kilogramos a corto plazo; el inevitable fracaso a largo plazo será culpa de no haber tenido suficiente voluntad), y un largo etcétera.
Para poder salir de la inevitable confusión socio-cultural sobre la obesidad y su tratamiento se necesita una
información ajustada a los conocimientos reales y científicamente constatados, así como de sus limitaciones.
La piedra angular del tratamiento de la obesidad consiste en reducir el ingreso de energía mediante dieta hipocalórica y aumentar su gasto mediante ejercicio físico y, una vez restablecido el peso ideal, consumir una
dieta isocalórica evitando en lo posible los alimentos
con una alta densidad energética (grasas y azúcares
simples), a la vez que se mantiene una actividad física
razonable. Se trata de algo tan simple como mantener
un estilo de vida saludable. Sin embargo, esto supone
Vol. 8, N.º 3, 2001
un cierto esfuerzo en las sociedades ricas del mundo
occidental. La cultura del mínimo esfuerzo, tan en boga hoy en día, hace que la gran mayoría de personas
con sobrepeso u obesidad sean presa fácil de multitud
de embaucadores. La “industria del exceso de peso”,
que mueve cientos de millones de pesetas a diario,
confecciona dietas, productos y técnicas de discutible
eficacia que, en ocasiones, producen resultados a corto plazo, pero nunca a largo plazo.
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MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD
Sólo mediante una labor conjunta de información
rigurosa de todos los sectores implicados: profesionales de la nutrición, científicos, medios de comunicación y administración, será posible empezar a corregir esta situación que, si bien puede parecer
banal, conlleva un elevado coste social, sanitario y
económico. Hay ya ejemplos de buenos textos de divulgación sobre este grave problema, que han tenido un gran éxito de público (50)●
18.
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1136-4815/01/75
ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD
Copyright © 2001 INSTITUTO DANONE
ALIM. NUTRI. SALUD
Vol. 8, N.º 3, pp. 75-83, 2001
Los quesos: una fuente de nutrientes
M.A. de la Fuente, M. Juárez
INSTITUTO DEL FRÍO (CSIC). CIUDAD UNIVERSITARIA. MADRID
RESUMEN
E
ABSTRACT
I
n este estudio se revisan las características nutricionales del queso. Se considera el valor nutricional de los
componentes mayoritarios -carbohidratos, lípidos, proteínas- así como de la fracción mineral y de las vitaminas.
Asimismo se estudian las modificaciones que como consecuencia del proceso de elaboración y maduración tienen
lugar en los constituyentes citados. Igualmente, se revisan
los compuestos derivados del metabolismo de las proteínas, de posibles aditivos autorizados o de productos de
contaminación, que pueden estar presentes en determinados tipos de queso en las etapas finales de la maduración.
A la luz de los datos disponibles se concluye que el queso
es un alimento seguro, rico en nutrientes esenciales en relación a su contenido energético y con un contenido bien
equilibrado de grasa y proteínas de alta calidad.
n this article nutritional characteristics of cheese are
reviewed. Nutritional value of the main components – carbohydrate, lipids, proteins - and micronutrients – minerals
and vitamins- are considered. Modifications in these compounds as consequence of cheesemaking and ripening processes are taken into account. In the same way, the evolution of compounds derived from the protein metabolism,
of additives or contamination products in some cheese
varieties at the last stages of ripening are also reviewed.
From the reported data can be concluded that cheese is a
safe food, has a high ratio between essential nutrient and
energetic power and a well balanced content in fat and
high quality proteins.
Palabras clave: Queso. Características nutricionales.
Carbohidratos. Lípidos. Proteínas. Vitaminas.
Key words: Cheese. Nutritional characteristics. Carbohydrates. Lipids. Proteins. Vitamins.
INTRODUCCIÓN
El queso contiene en forma concentrada, muchos
de los nutrientes de la leche, las caseínas, grasas, vitaminas liposolubles, sales coloidales (si el pH durante la coagulación no desciende de forma importante)
y algunos constituyentes del suero. Sin embargo,
una parte importante de las vitaminas hidrosolubles
pueden perderse durante el desuerado, si bien los niveles finales en queso dependen de su síntesis y utilización por los microorganismos presentes.
La concentración de nutrientes depende de una serie de factores entre los que figuran el tipo de leche
utilizada como materia prima (vaca, oveja, cabra o
mezcla), el proceso de elaboración y en menor medi-
da el grado de maduración. En línea con las posibles
variables de proceso, el mercado ofrece una amplia
gama de productos con características diversas y perfiles organolépticos muy apreciados y cada vez más
normalizados. Esto hace que se pueda calificar al queso como un alimento versátil y de gran valor nutritivo.
La tabla I recoge las principales características de
composición y poder energético de una serie de quesos representativos del consumo nacional.
Las etapas fundamentales de la elaboración de
queso (Fig. 1) incluyen el tratamiento térmico de la
leche para la eliminación de la posible flora patógena y parte de la flora banal, la adición de cultivos iniciadores, coagulación por la acción del cuajo de diversos orígenes, separación del suero, moldeado,
75
M.A. DE LA FUENTE y M. JUÁREZ
ALIM. NUTRI. SALUD
TABLA I
salado y maduración de la cuajada. No obstante, se
elaboran diferentes tipos de queso a partir de leche
cruda con o sin cultivos iniciadores, pero en ese caso el periodo de comercialización debe ser superior
a los 60 días para garantizar que en el medio se hayan creado las condiciones que impidan la presencia
de microorganismos patógenos. Las distintas variedades de queso son el resultado del tipo y composición de la leche de partida, del proceso de elaboración, de la flora del cultivo iniciador y de la flora
secundaria (Tabla II).
CONTENIDO MEDIO EN LÍPIDOS, PROTEÍNAS,
HIDRATOS DE CARBONO, AGUA Y ENERGÍA DE
ALGUNAS VARIEDADES DE QUESO
COMERCIALIZADAS
Agua Proteína Grasa Carbohidratos Energia
Tipo de queso
kcal/100 g
(%)
Emmental
Cheddar
Edam
Gouda
Brie
Camembert
Feta
Roquefort
Cabrales
Burgos
Mahón
Roncal
Manchego
35,7
36,0
43,8
40,1
48,6
50,7
56,5
41,3
41,8
54,0
31,7
29,4
37,5
28,7
25,5
26,0
24,0
19,2
20,9
15,6
19,7
21,5
16,0
26,9
24,7
23,0
29,7
34,4
25,4
31,0
26,9
23,7
20,2
32,9
32,6
24,0
32,6
38,8
33,6
Trazas
0,1
Trazas
Trazas
Trazas
Trazas
1,5
Trazas
1,6
-
382
412
333
375
319
297
250
375
379
286
400
447
394
Datos tomados de Marcos & Esteban (1993) y O`Connor &
O`Brien (2000).
Leche
El queso maduro se origina por una interacción
compleja de procesos químicos, bioquímicos y microbiológicos que dan lugar a modificaciones en los constituyentes de la leche. Aunque los procesos de síntesis
no son despreciables, los cambios mayores que se producen son reacciones de hidrólisis de los principales
constituyentes de la leche, proteínas, triglicéridos y lactosa residual. Estos procesos se llevan a cabo por la acción de las enzimas presentes en la leche de partida,
por la acción del cuajo residual y por la acción directa
de enzimas de los microorganismos presentes a través
de rutas glicolíticas, lipolíticas y proteolíticas. La hidrólisis inicial de estos componentes (Fig. 2) trae consigo
la formación de péptidos y aminoácidos a partir de las
caseínas, ácidos grasos libres a partir de los triglicéridos y la conversión de lactosa en ácido láctico u otros
productos de fermentación como dióxido de carbono,
etanol o ácido acético. En el transcurso de la maduración, estos productos iniciales son a su vez hidrolizados
dando lugar a otros compuestos responsables del aroma y sabor del queso.
Cuajo
Cultivo iniciador
CARBOHIDRATOS
Coágulo
Sinéresis
Cuajada
Prensado
Salado
Queso no madurado
Flora
secundaria
Queso maduro
Fig. 1. Esquema de las etapas de elaboración del queso
76
Durante la elaboración y en la primera etapa del
proceso de maduración tiene lugar la transformación de la lactosa en ácido láctico, provocando un
descenso del pH que favorece la acción del cuajo,
facilita la separación del suero, previene el desarrollo de microorganismos no deseables y regula la proteolisis y lipólisis posterior. Por lo tanto, los quesos
en general son adecuados para el consumo por personas intolerantes a la lactosa, con deficiencia en la
enzima β-galactosidasa.
El queso contiene ambos isómeros del ácido láctico, L (+) y D (-), y la proporción relativa depende del
cultivo microbiano utilizado. Por otra parte, durante
el almacenamiento, parte del isómero L puede
transformarse por las bacterias presentes no integrantes del cultivo iniciador en el D, aumentando su
concentración en comparación a la del queso fresco.
El isómero D (-) es metabolizado muy lentamente
por el organismo humano, sin embargo no hay evidencias de que su presencia pueda ejercer efectos
perjudiciales en adultos (Renner, 1993).
Vol. 8, N.º 3, 2001
LOS QUESOS: UNA FUENTE DE NUTRIENTES
TABLA II
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE DISTINTAS VARIEDADES DE QUESO COMERCIALIZADAS
Tipo de queso Materia prima
Brie
Camembert
Cheddar
Edam
Emmental
Feta
Gouda
Parmesano
Roquefort
Burgos
Cabrales
Mahón
Manchego
Roncal
Vaca
Vaca
Vaca
Salado
Periodo de Consistencia
maduración
En seco
En seco o salmuera
En seco
1 mes
1 mes
9-12 meses
Características
Blanda
Blanda
Dura
Madurado por mohos en la superficie.
Madurado por mohos en la superficie.
Firme, textura compacta y uniforme carente de
ojos. Color homogéneo.
Vaca
Salmuera
1 mes
Dura
De pasta lavada. Textura elástica. Sabor muy
suave.
Vaca
Salmuera
1 año
Dura
Madurado con bacterias propiónicas que dan
lugar a grandes ojos
Oveja /Cabra
En seco
15-60 días Blanda
Sin corteza, niveles altos de sal, almacenado en
salmuera.
Vaca
Salmuera
4-6 semanas Semidura
De pasta lavada. Firme, flexible con ojos
redondos u ovales.
Vaca
Salmuera saturada
1-3 años
Muy dura
Textura compacta característica, con multitud
de ojos pequeños.
Niveles muy bajos de humedad.
Oveja
En seco
5-10 meses Semidura
Madurado por mohos. Color blanco, veteado
de azul. Lipólisis y proteolisis acusada. Sabor
picante muy característico.
Oveja
Salmuera
1-2 semanas Blanda
Leche pasterizada con cuajo animal sin cultivos
iniciadores.
Vaca/Oveja/Cabra En seco
2-3 meses
Blanda
Madurado por mohos. Blanco, compacto,
veteado de azul. Lipólisis elevada. Sabor picante.
Vaca
Salmuera
2 meses
Blanda/Semidura Firme, con pocos ojos y de tamaño variable.
Sabor y aroma característicos.
Oveja
En seco y/o salmuera 3-12 meses Semidura/Dura
Firme, compacto, de sabor y aroma característicos.
(en aceite)
Oveja
En seco o salmuera 4 meses
Dura
Color blanco o amarillo pálido, compacto.
Sabor ligeramente picante.
Lactosa
Caseínas
Triglicéridos
Cuajo/
Cultivo iniciador
Péptidos
de alto peso molecular
Glucosa
Lipasas
Galactosa
Cultivo iniciador
Ácidos grasos
δ-Cetoácidos
β-Cetoácidos
δ-Hidroxiácidos
Cuajo/
Cultivo iniciador
Ácido
pirúvico
Péptidos
de bajo peso molecular
Cultivo iniciador
Acetil-CoA
Aminoácidos
Lactato
Metil Cetonas
Etanol
Ácidos grasos
volátiles
Compuestos
azufrados
Acético
δ-Lactonas
Diacetilo
Aminas
Fig. 2. Modificación de los componentes del queso durante su elaboración.
77
M.A. DE LA FUENTE y M. JUÁREZ
LÍPIDOS
El contenido en grasa del queso depende de la materia prima y del proceso de elaboración. Los niveles
de grasa en queso, obtenido a partir de leche no desnatada, oscilan del 20 al 35%, aunque hay algunos
para untar donde pueden alcanzarse concentraciones
superiores al 40%. No obstante, en nuestra legislación el contenido en grasa se expresa referido a sólidos totales, por lo que las cifras recogidas en el etiquetado son superiores a las citadas anteriormente.
Desde un punto de vista nutricional su digestibilidad
es muy alta situándose en el intervalo del 88-94%
(Renner, 1993). Por otra parte, la grasa del queso
tiene una incidencia destacada en la firmeza, la cremosidad y la adhesividad de este producto.
La mayor parte de los ácidos grasos son saturados
(~66%)
y monoinsaturados (~30%),
con un pequeño
–
–
porcentaje (~4%)
de
poliinsaturados.
Entre los ácidos
–
grasos insaturados de la leche y los productos lácteos,
incluido el queso, destaca el ácido linoleico conjugado
(CLA). El CLA es una mezcla de isómeros del ácido
octadecanoico, con dobles enlaces conjugados y efectos potencialmente beneficiosos para la salud humana,
tanto desde un punto de vista nutricional como terapéutico. Se ha documentado que este componente
inhibe químicamente distintos tipos de tumores inducidos, aunque el mecanismo aún no es conocido. Los
productos lácteos representan la mayor fuente de CLA
en la dieta. Trabajos recientes (Fritsche & Steinhart,
1998; Prandini et al., 2001) han aportado información sobre los niveles de CLA en quesos, concluyendo
que el proceso de elaboración o maduración no sólo
no disminuye los contenidos en el producto final, sino
que en determinados casos, que incluyan cepas especialmente seleccionadas y abundancia de sustrato (ácido linoleico), puede dar lugar a un incremento de su
concentración.
La grasa y los compuestos formados durante la
maduración por la acción de las lipasas microbianas,
en una primera etapa ácidos grasos libres fundamentalmente, contribuyen de forma notable al aroma del queso. Además otra serie de compuestos derivados de los mismos (lactonas y cetonas) juegan un
papel importante en el desarrollo del sabor en ciertas variedades.
El contenido en colesterol en el queso depende
del tipo y la variedad, aunque en todo caso es bajo
(10-100 mg/100 g), por lo que sólo contribuiría en
un 3-4% a la ingesta total. Su concentración en las
diferentes variedades es dependiente de la cantidad
de grasa de cada una de ellas. Por otra parte, se ha
constatado claramente que la elevación de los niveles de lipopro-teínas de baja densidad y colesterol en
sangre (sustancias que aumentan los riesgos de padecer enfermedades coronarias) no está ligada al
consumo de alimentos ricos en colesterol sino a la
ingesta de productos con altas concentraciones de
78
ALIM. NUTRI. SALUD
grasas saturadas. A pesar de los niveles altos de ácidos saturados en la leche y el queso, estudios en primates han confirmado que de los ácidos grasos presentes, sólo el laúrico (C12), mirístico (C14) y
palmítico (C16) tienen la propiedad de aumentar el
colesterol en suero, aunque el último es relativamente inefectivo (Hayes et al., 1991). A pesar de ello,
en ocasiones se ha recomendado la restricción indiscriminada de la grasa láctea de la dieta, en línea con
la tendencia generalizada últimamente, que promueve una reducción de la grasa saturada de los alimentos. La respuesta de la industria láctea a esta tónica
general ha estado enfocada en estos últimos años al
desarrollo y producción de quesos con bajo contenido en grasa que actualmente tienen una gran aceptación por parte de los consumidores. No obstante,
aunque el proceso de separación de la grasa de la leche no representa ninguna dificultad, ya que el desnatado supone la separación física de la grasa por
centrifugación de acuerdo a las diferencias en densidad, los quesos elaborados a partir de leche desnatada presentan características organolépticas modificadas tanto en textura como en sabor. Esta pérdida
de aceptabilidad ha propiciado la comercialización
de productos con reducciones inferiores al 50% del
total de la grasa.
En cuanto a los productos resultado de la oxidación del colesterol, en los últimos años se han llevado a cabo diferentes estudios para conocer su relación con la etiología de la arteriosclerosis. Sin
embargo, y dado que en quesos madurados y almacenados en condiciones habituales las concentraciones de estos óxidos son muy bajas, su presencia no
representa un peligro para la salud.
PROTEÍNAS
La concentración de proteínas en el queso varía
desde el 3% (en los quesos con niveles altos de grasa,
para untar) al 40% dependiendo de la variedad, aunque en los de consumo más frecuente los contenidos
están en el intervalo de 19-29% (Tabla I). Puesto que
las proteínas del suero se pierden durante la elaboración, son las caseínas las que predominan finalmente
en la cuajada. Dado que estas proteínas son deficitarias en aminoácidos azufrados, su valor biológico en
el queso es ligeramente inferior (91-97%) al del conjunto de proteínas de la leche de partida. Sin embargo, si antes de la fabricación se lleva a cabo la concentración de la leche por procesos de membrana,
las proteínas del suero pueden quedar en el retentado e incorporarse a la cuajada, reforzando el valor
biológico de las proteínas hasta valores similares a los
de la materia prima de partida.
En la tabla III figuran las concentraciones medias
de aminoácidos esenciales en proteínas de leche y
Vol. 8, N.º 3, 2001
LOS QUESOS: UNA FUENTE DE NUTRIENTES
TABLA III
CONCENTRACIÓN DE AMINOÁCIDOS ESENCIALES EN PROTEÍNAS DE LECHE Y QUESO. COMPARACIÓN FRENTE
A UNA PROTEÍNA DE REFERENCIA
Aninoácido
esencial
Triptófano
Fenilalanina + tirosina
Leucina
Isoleucina
Treonina
Metionina + cistina
Lisina
Valina
Total
Proteínas de referencia
1,0
6,0
7,0
4,0
4,0
3,5
5,5
5,0
36,0
(g/100 g de proteínas)
Proteína de leche
1,4
10,5
10,4
6,4
5,1
3,6
8,3
6,8
52,5
Proteína de queso
1,4
10,9
10,4
5,8
4,8
3,2
8,3
6,8
51,6
Tomado de Renner (1987).
queso. Los datos indican contenidos más altos de estos aminoácidos tanto en leche como en el queso
frente a una proteína de referencia. Entre los distintos aminoácidos destacan los altos niveles de lisina,
deficitaria en cereales, lo que le da a las proteínas
del queso la facultad de incrementar el valor biológico de productos como el pan cuando se consumen
conjuntamente. Como se citó anteriormente, el valor nutritivo de las proteínas del queso no se afecta
significativamente por los procesos de elaboración,
y como en este producto, en general, no tiene lugar
la reacción de Maillard (interacciones entre grupos
amino y carbohidratos favorecidas por el calentamiento), la biodisponibilidad de lisina es comparable
a la de la leche.
La hidrólisis de las proteínas a péptidos y aminoácidos por el cuajo residual y las proteasas microbianas, es quizás la etapa más importante de la maduración de muchos tipos de queso ya que afecta tanto al
sabor como a la textura. Parece comprobado que los
quesos con periodos de maduración más prolongados son los que presentan las concentraciones más
altas de aminoácidos libres. En esta línea destacan
fundamentalmente los quesos azules como Danablue,
Cabrales, Camembert o Roquefort con altas concentraciones de los mismos (hasta 8 g por 100 g de proteína). Sin embargo, no hay evidencias que permitan
clasificar las diferentes variedades de quesos atendiendo a su perfil de aminoácidos libres, a pesar de
los contenidos más destacados en algunos de ellos de
algunas variedades. Este es el caso, por ejemplo, del
queso Emmental, donde la prolina es el aminoácido
libre predominante.
Aunque algunos aminoácidos pueden dar lugar a
sabores desagradables, existe consenso en señalar
que estos componentes y los productos de su catabolismo juegan uno de los papeles más importante
en el desarrollo de la intensidad de aroma y sabor
del queso (Fox & Wallace, 1997). Se ha documenta-
do, por ejemplo, que el 3 metil-1-butanol, feniletanol y fenol, productos resultantes de la conversión
de los aminoácidos leucina, fenilalanina y tirosina
por microorganismos intervienen de forma decisiva
en las características aromáticas de quesos madurados con flora superficial como Camembert. Compuestos volátiles como el metanotiol o el sulfuro de
dimetilo, resultado del catabolismo de aminoácidos
azufrados (metionina), también contribuyen poderosamente al desarrollo de sabor y aroma en quesos
blandos o tipo Cheddar.
Dado que durante el proceso de maduración, como se ha indicado, parte de las caseínas se transforman en productos intermediarios como consecuencia de la hidrólisis (péptidos y aminoácidos), la
digestibilidad del queso es mayor que la de la leche
(97 frente 92%) (Dreyer 1984; Fox et al., 1996).
Aminas biógenas. La descarboxilación de aminoácidos durante la maduración de quesos puede
dar lugar a aminas biógenas con niveles que varían
ampliamente dependiendo de la flora autóctona y de
los microorganismos contaminantes. Las principales
aminas biógenas encontradas en queso son la histamina, tiramina, triptamina, putresceina, cadaverina
y feniletilamina siendo las dos primeras las cuantitativamente más abundantes. En cuanto al posible
riesgo para la salud, se ha aportado información
(Fox et al., 1996) de problemas en determinados individuos por consumo de queso con altos contenidos
en histamina (Holanda y Estados Unidos) y tiramina,
en general inseparablemente ligados al consumo de
alimentos ricos en estas aminas biógenas por personas con deficiencia en las enzimas que catalizan las
reacciones de desaminación, o a las que se han
prescrito fármacos inhibidores de las mismas. No
obstante, parece claramente constatado que individuos sanos pueden tolerar el consumo de quesos
con altas concentraciones de aminas biógenas
(Grind et al., 1986; Scott, 1989).
79
M.A. DE LA FUENTE y M. JUÁREZ
ALIM. NUTRI. SALUD
TABLA IV
CONTENIDO MEDIO DE ELEMENTOS MINERALES EN DISTINTAS VARIEDADES DE QUESO COMERCIALIZADAS
Tipo de
queso
Emmental
Cheddar
Edam
Gouda
Brie
Camembert
Feta
Roquefort
Cabrales
Burgos
Mahón
Roncal
Manchego
Na
K
Ca
Mg
P
Zn
Fe
Cu
590
490
530
490
390
310
280
400
379
385
478
534
544
4.4
2.3
2.2
1.8
2.2
2.7
0.9
1.6
2.3
2.4
3.1
2.9
2.4
0.3
0.3
0.4
0.1
0.8
0.2
0.2
0.4
0.5
0.6
0.4
0.8
0.5
*
*
*
*
*
*
*
*
0.07
0.08
0.07
0.08
0.10
mg/100 g
45
670
1020
910
700
650
1440
1670
1067
222
1274
658
670
89
77
97
91
100
100
95
91
95
93
143
89
80
970
720
770
740
540
350
360
530
358
622
559
753
685
35
25
39
38
27
21
20
33
16
21
21
22
59
Datos tomados de Marcos & Esteban (1993) y O`Brien (2000). * Valores no documentados
MINERALES
El queso es una fuente importante de minerales
principalmente Ca, Mg y P (Tabla IV). Los contenidos
en Ca y P -salvo en aquéllos de coagulación ácida, en
los que parte del fosfato coloidal puede pasar a la fase
soluble- son mucho más altos que en la leche: 4-5 veces en quesos frescos o blandos, 7-8 veces en un queso semiduro y hasta 10 veces en un queso duro (Martín-Hernández & Juárez, 1989). La relación Ca/P en
el queso se mantiene en el intervalo de interés desde el
punto de vista nutricional y las transformaciones que
tienen lugar durante la elaboración y maduración no
parece que afecten a la biodisponibilidad de Ca, que se
sitúa en torno al 25% del contenido total (Recker
et al., 1988). Estas cifras otorgan a este producto un
alto potencial nutritivo, ya que 100 g de queso blando
o duro aportan entre el 30-100% de las necesidades
diarias de Ca. Por todo ello, el consumo de este producto presenta gran interés para reforzar los niveles de
Ca biodisponible en la dieta, con objeto de aumentar
la masa ósea en las etapas tempranas del crecimiento
y prevenir los riesgos de osteoporosis.
El contenido en Na depende del grado de salado y
maduración del producto oscilando entre 1,2 al 4,6%
(Marcos et al., 1985). En países con alto consumo, el
queso contribuye a la ingesta total de Na hasta el 58% (Renner, 1993).
Entre los elementos traza destaca por su concentración el zinc (Tabla IV). Debido a que se encuentra en la
leche mayoritariamente ligado a las caseínas, apenas
se pierde en el suero durante la fabricación, concentrándose la mayor parte del mismo en la cuajada y el
queso, donde hay indicaciones de su alta biodisponibi80
lidad (Ikeda, 1990). Los niveles de hierro, y especialmente de cobre son más variables. El queso como el
resto de productos lácteos apenas contribuye a la ingesta de Fe en la dieta. Esta deficiencia ha redoblado el
interés por la optimización de técnicas de fortificación
que permitan la obtención de quesos con más Fe biodisponible y con mayor valor nutritivo (Zhang & Mahoney, 1991; Gutknecht, 1992).
Queso y caries dental.- La caries es una enfermedad dental relativamente común entre la población,
que implica en un primer estadio la disolución de la capa de esmalte de los dientes, como consecuencia de la
disminución del pH por los ácidos liberados por microorganismos, durante el metabolismo de los azúcares.
Las primeras evidencias que proporcionaron datos sobre los efectos anticariostáticos del consumo de queso
en humanos se remontan a los años 70. Posteriormente varios trabajos (Jenkins & Hargreave, 1989;
Gedalia et al., 1991) han incidido en las ventajas que
el empleo de este alimento en la dieta representa para
el restablecimiento de las superficies dentales dañadas
por desmineralización del esmalte.
Estudios realizados con el objetivo de conocer el
efecto protector contra la caries de diferentes variedades de quesos (Jenkins & Harper, 1983) sugirieron que la mayor parte del mismo debería ser atribuido a la acción regeneradora de la fracción
mineral ejercida por parte de las sales de calcio y
fosfato presentes en los citados productos. De Silva
et al., (1987) en un trabajo donde se eliminó el efecto que sobre la secreción de saliva tenía la masticación, señalaron que los componentes solubles en
agua del queso permitían reducir a menos de la mitad el potencial cariogénico de la sacarosa.
Vol. 8, N.º 3, 2001
LOS QUESOS: UNA FUENTE DE NUTRIENTES
Aunque aún el mecanismo por el cual tiene lugar
este efecto protector no está completamente elucidado, hay evidencias suficientes que implican por un
lado, al poder estimulante sobre la secreción de saliva inducido por la textura y el sabor del propio queso y por otro, quizá como factor decisivo, el potencial regenerador que sobre los minerales de la placa
dental ejercería el fosfato cálcico coloidal. Aunque
será preciso realizar más investigación en este campo para determinar con detalle los mecanismos que
contribuyen a estos efectos anticariostáticos, parecen fuera de toda duda los beneficios que puede acarrear el consumo de queso al final de una comida
para limitar el daño sobre la estructura dental.
che. No obstante, sus niveles varían en función del tipo, la variedad, la etapa de maduración y, en algunos
casos dependiendo de la zona del producto analizada.
En quesos tipo Brie y Camembert su concentración es
más elevada cerca de la corteza, donde hay proliferación de mohos, que en el interior. Además, debido a la
gran variabilidad que existe entre muestras individuales, hay que tomar con precaución los datos que al respecto se puedan encontrar en la bibliografía. Sí parece
confirmado que son los quesos azules o variedades como Brie, Camembert, Edam, Gouda y Cheddar los
que contienen, a excepción de la cobalamina, toda la
gama del complejo vitamínico B.
Los niveles de vitamina B pueden modificarse durante el proceso de maduración bien por síntesis, o
por consumo de los propios microorganismos del
queso. La pérdida de vitamina B puede ser compensada en cierto modo a través de la síntesis microbiana. Se ha observado por ejemplo, que bacterias propiónicas contribuyen a elevar los niveles de vitamina
B12 en quesos tipo suizo (Holland et al., 1989).
VITAMINAS
El contenido en vitaminas de una serie de quesos
característicos se recoge en la tabla V. La concentración de vitaminas liposolubles en queso (A, D y E) está
influida por los mismos factores que afectan al contenido en grasa. En líneas generales, el nivel en vitaminas liposolubles es más elevado en quesos con alto
contenido en lípidos, tales como los quesos duros y
los azules. La mayor parte de la vitamina A de la leche
(80-85%) queda retenida en la cuajada (Fox et al.,
1996) mientras que la concentración de vitaminas hidrosolubles en el queso es inferior por pérdidas en el
suero (hasta el 90%) durante la elaboración.
ADITIVOS
El ácido sórbico y sus sales son algunos de los
productos más utilizados durante la fabricación de
quesos para inhibir el crecimiento de levaduras y
hongos indeseables. Tanto su efectividad como su
carencia de toxicidad están plenamente garantizadas. Sin embargo el aumento de las reticencias del
consumidor por productos elaborados con aditivos
o ingredientes sintéticos ha aumentado, estimulando el interés de la industria por el empleo de con-
Aunque se han detectado pequeñas cantidades de
vitamina C en quesos frescos, estos niveles se convierten en traza en los productos ya madurados (Paul &
Southgate, 1978). La concentración de vitaminas del
grupo B es también más baja en el queso que en la le-
TABLA V
CONTENIDO MEDIO DE VITAMINAS EN DISTINTAS VARIEDADES DE QUESO COMERCIALIZADAS
Tipo de
Retinol Vitamina D Vitamina E Tiamina Riboflavina Niacina Vitamina B6 Vitamina B12 A. fólico A. pantoténico Biotina Vitamina C
queso
(µg/100 g) (µg/100 g) (mg/100 g) (mg/100 g) (mg/100 g) (mg/100 g) (mg/100 g) (µg/100 g) (µg/100 g) (mg/100 g) (µg/100 g) (mg/100 g)
Brie
Camembert
Cheddar
Edam
Emmental
Feta
Gouda
Parmesano
Roquefort
Burgos
Cabrales
Manchego
285
230
325
175
320
220
245
345
295
320
300
357
0,20
0,18
0,26
0,19
*
0,50
0,24
0,25
*
0,02
0,23
0,27
0,84
0,65
0,53
0,48
0,44
0,37
0,53
0,70
0,55
*
0,80
0,80
0,04
0,05
0,03
0,03
0,05
0,04
0,03
0,03
0,04
0,02
0,03
0,03
0,43
0,52
0,40
0,35
0,35
0,21
0,30
0,44
0,65
0,30
0,60
0,30
0,43
0,96
0,07
0,07
0,10
0,19
0,05
0,12
0,57
0,12
0,63
0,82
0,15
0,22
0,10
0,09
0,09
0,07
0,08
0,13
0,09
0,01
0,08
0,08
1,0
1,1
1,1
2,1
2,0
1,1
1,7
1,9
0,4
0,5
1,2
1,5
58
102
33
40
20
23
43
12
45
9
50
20
0,35
0,36
0,36
0,38
0,40
0,36
0,32
0,43
0,50
*
*
*
5,6
7,6
3,0
1,8
3,0
2,4
1,4
3,3
2,3
*
*
*
Trazas
*
*
*
1,5
-
Datos tomados de Mataix (1993) y O’Connor & O’Brien (2000). * No documentado.
81
M.A. DE LA FUENTE y M. JUÁREZ
servantes naturales. A pesar de este hecho, hoy en
día el único aditivo natural explotado comercialmente en la fabricación de quesos es la nisina. Se
trata de una bacteriocina (péptido que inhibe el
crecimiento bacteriano) producida por Lactococcus lactis. Se utiliza en la prevención del defecto
de hinchazón tardía en quesos suizos provocada
por Clostridium butyricum o Clostridium tyrobutyricum. La actividad de la nisina se centra en la
lisis de las cubiertas de las esporas de esas bacterias inmediatamente después la germinación. La
combinación de nisina con otros tratamientos permite suavizar las condiciones de procesado en quesos y distintos tipos de alimentos.
Nitritos.- Otra de las técnicas utilizadas para evitar la hinchazón en este tipo de quesos con maduraciones largas, producidas por fermentación de esporas de Clostridium tyrobutiricum que no se
destruyen durante la pasterización, es la adición de
cantidades controladas de nitratos. Estos se reducen
a nitritos durante la maduración, que no afectan a
las bacterias lácticas pero inhiben el crecimiento de
Clostridium y se destruyen rápidamente por lo que
en general no están presentes al final de la maduración. Sus niveles están regulados en las diferentes legislaciones y las cifras en la ingesta diaria se sitúan
en torno a <50 µg/Kg de peso corporal.
La reacción entre las aminas secundarias formadas
a partir de los aminoácidos del queso y nitritos puede
generar productos tóxicos como las nitrosaminas. Sin
embargo, se ha documentado que las principales aminas biógenas presentes en los quesos, histamina y tiramina, no se convierten en nitrosaminas (Renner,
1987). Por otra parte, la reacción tiene lugar a pH entre 2-4,5, inferior al del queso. Algunos mohos como
el Penicillium camemberti son capaces de sintetizar
nitrosaminas al pH del queso, pero las variedades a las
que se añaden nitratos carecen de este moho. A partir
de los datos disponibles se puede concluir que bien por
dificultades para su formación, o debido a su degradación por enzimas presentes en el producto, en general
no se detectan nitrosaminas en quesos, y si están presentes es a muy baja concentración.
CONTAMINACIÓN CON MICOTOXINAS
Las micotoxinas son metabolitos secundarios
sintetizados por hongos que, debido a su toxicidad, pueden tener efectos perjudiciales para la salud. La presencia de micotoxinas en quesos puede
provenir de tres vías: contaminación indirecta por
secreción en la leche a través de la alimentación
del ganado con productos contaminados (maíz o
piensos concentrados, con aflatoxina B1 que se
metaboliza a aflatoxina M1), como consecuencia
del metabolismo de los propios microorganismos
82
ALIM. NUTRI. SALUD
empleados en la fabricación y mediante contaminación directa del queso por microorganismos
exógenos durante el periodo de maduración y almacenamiento.
Los estudios realizados, hasta el momento, en
diferentes tipos de quesos no han señalado riesgo
para la salud en los niveles de micotoxinas por
contaminación indirecta a través de la leche (Van
Egmond, 1989). A este hecho han contribuido notablemente los programas de control y vigilancia
que la mayor parte de los países han llevado a cabo
durante los últimos años. Aunque se ha demostrado que las aflatoxinas pasan a la cuajada como
consecuencia de su afinidad por las micelas de caseína a través de interacciones hidrofóbicas, y son
estables durante las distintas etapas de maduración, no han sido detectadas en quesos o lo han sido en concentraciones muy por debajo de los límites establecidos.
La producción de metabolitos tóxicos en quesos
madurados por mohos del género Penicillium
(P. Roqueforti o P. Camemberti) adicionados durante la elaboración de determinadas variedades
(azules como Cabrales y Roquefort fundamentalmente) ha sido también objeto de numerosos estudios. La evaluación de los datos toxicológicos actualmente disponibles para este tipo de quesos
apunta que no hay riesgo alguno para el consumo,
puesto que los productos encontrados más toxicos
para la salud humana están en muy bajas concentraciones (ácidos ciclopiazónico y micofenólico) o
no han sido detectados (patulina, ácido penicílico),
mientras que los que se han medido en mayores
cantidades en los quesos poseen una toxicidad escasa o muy limitada (roquefortina, isofumigaclavina A
y B). Además ninguna de las dos variedades del género Penicillium mencionadas produce aflatoxinas
ni in vitro ni en el queso.
El peligro potencialmente más serio de producción de sustancias tóxicas y nocivas para la salud,
que suponga un riesgo tanto desde un punto de
vista económico como sanitario, proviene de la
contaminación directa del queso con organismos
indeseables durante su maduración y almacenamiento. Entre estos microorganismos se han identificado diferentes subespecies de mohos de los
géneros Penicillium y Aspergillus. Sin embargo,
ni todas las subespecies detectadas son generadoras de micotoxinas, ni la presencia de aquéllas implica automáticamente la formación de sustancias
tóxicas en el queso.
Una buena parte de los problemas producidos por
estos organismos invasivos pueden ser solucionados
mediante adecuadas prácticas de elaboración (buena
higienización de las plantas de fabricación, cubiertas de
cera adecuadas para los quesos, empaquetado a vacio
que reduzca o elimine los niveles de oxígeno). Además
la conservación a bajas temperaturas también reducirá
Vol. 8, N.º 3, 2001
las posibilidades de producción de micotoxinas y limitará el crecimiento de buena parte de estos mohos
(Aspergillus no crece a temperaturas de refrigeración).
CONSIDERACIONES FINALES
A pesar de que en los últimos años el consumo de
leche ha descendido ligeramente o se mantiene, el
de quesos muestra una tendencia ascendente, suave
pero continuada, con cifras de consumo que en
nuestro país superan los 9 kg por habitante y año. A
la vista de los datos aportados, se puede concluir
que se trata sin duda de productos con una contribución importante a nuestra dieta, ricos en nutrientes
esenciales en relación a su contenido energético y
con un contenido bien equilibrado de grasa y proteínas de alta calidad.
BIBLIOGRAFÍA
LOS QUESOS: UNA FUENTE DE NUTRIENTES
Por otra parte, destacan los niveles altos de elementos minerales (con la excepción del Fe), particularmente de Ca, que gracias a su alta biodisponibilidad otorga al queso un papel fundamental como
aporte extraordinario del mismo.
Desde el punto de vista higiénico-sanitario los
productos consumidos en fresco requieren el uso de
la pasterización, y en ausencia de contaminación
post-fabricación no presentan riesgos para la salud.
Los quesos de larga maduración tienen una nula o
mínima presencia de residuos o microorganismos
perjudiciales por las características que presentan
(actividad de agua, pH y potencial de óxido-reducción) que impide el desarrollo y proliferación de microorganismos contaminantes.
Se trata pues de alimentos higiénicamente seguros que además son una fuente importante de
nutrientes y por tanto excelentes para nuestra
dieta●
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1136-4815/01/84
ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD
Copyright © 2001 INSTITUTO DANONE
ALIM. NUTRI. SALUD
Vol. 8, N.º 3, pp. 84-90, 2001
Hombres y microbios: un pacto de supervivencia
A. Sastre Gallego
JEFE DE LA UNIDAD DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA. HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL. MADRID
¿AMIGOS O ENEMIGOS?
Los microbios han sido acusados, universalmente,
como los máximos enemigos de la Humanidad. La
consigna de exterminarlos, allí donde aparezcan, ha
cumplido ya, holgadamente, más de un siglo. Pero
muchos biólogos se han preguntado si su presencia
en la Naturaleza y en el organismo humano, no tendrá importantes y positivas tareas que cumplir.
que, intuitivamente, muchos pueblos, desde hace
milenios, han establecido ya una relación de supervivencia y salud con los microorganismos a través de
alimentos colonizados.
Esculturas y relieves de Babilonia y del Norte de
África (3.000-2.500 a. C.) representan el ordeño de
ovejas y vacas así como la acidificación bacteriana
de la leche y fabricación elemental de lácteos fermentados.
Parecía imposible, no obstante, la simbiosis del
hombre y los microbios, a pesar de que el mundo biológico daba grandes lecciones respecto a esta asociación vital. Numerosos insectos y mamíferos como las
vacas y otros rumiantes pueden diferir la celulosa de su
alimentación sólo con la ayuda de bacterias, hongos y
otros microorganismos. No solamente ayudan mediante síntesis proteica en el tubo digestivo sino que
son capaces de sintetizar factores como la vitamina B2.
Este trabajo “gremial” lo conocen tan bien, que algunos insectos inoculan sus huevos con este tipo de bacterias para aprovisionar de ayuda a su descendencia.
Fundamentalmente los pueblos procedentes de
Asia, inmersos en el nomadismo, utilizaban las leches fermentadas como base de su alimentación habitual. El Koumis se cita en Rusia desde el siglo IV a.
C.; el Leben es de uso común en los pueblos árabes
desde el 633 d. de C.; el Airan asiático y el Tarho
húngaro son conocidos a lo largo de los siglos XII y
XIV d. de C. Y Turquía “inventa” el Yogur en el siglo VIII d. de C. Las grandes civilizaciones de Grecia
y Roma contaban en sus preparaciones culinarias
con las leches acidificadas mediante acción bacteriana.
A finales del siglo XIX, Shottelius, creó pollitos y
conejos de indias con una alimentación totalmente
estéril y libre de gérmenes. No consiguieron desarrollarse con normalidad. Pero lo hicieron al agregar
bacterias “Coli” a su alimentación habitual.
Los descubrimientos de América y la emigración inglesa a Australia, serán el cauce por el que
las leches fermentadas alcanzarán los límites del
mundo.
Pasteur dijo en la Academia de Ciencias Francesa, en una sesión de 1885, que las bacterias del intestino son indispensables para el desarrollo del
hombre y de los animales.
¿Puede admitirse que un organismo tan diferenciado como el humano, pueda depender de organismos tan elementales? (1).
La voz sorda y segura del instinto
En su trabajo sobre “El Yogur: elaboración y valor
nutritivo”, R. Codony Salcedo y cols. (2) recuerdan
Publicado en: Nutrición y Obesidad. Vol. 2, Nº 3, Mayo-Junio
1999
84
Una vez más, la voz del instinto se adelanta al conocimiento científico en busca de una relación saludable.
El nacimiento de una ciencia
En 1787 Cagniard de la Tour, siguiendo las investigaciones de Theodor Shwann, había comprobado
un fenómeno que sería trascendental: en los líquidos
de preparación de la cerveza aparecían unos corpúsculos redondeados, que se reproducían rápidamente.
Sólo cuando esas pequeñas células invadían los tanques de líquido se podían transformar el Lúpulo y la
Malta en cerveza.
Vol. 8, N.º 3, 2001
HOMBRES Y MICROBIOS: UN PACTO DE SUPERVIVENCIA
Cagniard era un gran estudioso, distinguido y
prudente. Incapaz de organizar ninguna propaganda propia. Sus observaciones pasaron casi
inadvertidas.
LA ALIMENTACIÓN OCUPA
EL PRIMER PLANO
Pero en Dôle, entre la Borgoña y el Franco condado, nacía en 1823 Luis Pasteur, hijo de un curtidor, antiguo sargento del ejercito de Napoleón.
Louis tenía apenas 14 años cuando Cagniard y
Shwann publicaban sus descubrimientos. A pesar de
sus pocos años, sentía ya fanatismo por la Química:
le apasionaban las transformaciones y la vida entera
de la Naturaleza. De capacidad genial y personalidad
apasionada, comunicativa y enfática, no tardó en
abrirse camino hasta llegar a ocupar una Cátedra en
Estrasburgo y en Lila, comarca azucarera con factorías de alcohol, vinos y cervezas.
Pasteur observa la realidad a través de su microscopio. Sorprende a los mismos gérmenes que Cagniard en la fermentación alcohólica, pero también
identifica a otra comunidad microscópica enemiga
de estos agentes de fermentación. Por primera vez
define que en un medio estéril no pueden darse fenómenos de fermentación, putrefacción ni generación de gérmenes vivos. La teoría de la “aparición
espontánea” de la vida, se hunde en manos de Pasteur. Averigua que determinadas cepas “antifermentación”, pueden eliminarse con una calefacción adecuada. Y pone en marcha la preservación mediante
calor de los procesos de fabricación. Acaba de nacer
la “pasteurización”.
También se familiariza con gérmenes amigos del
aire como medio de vida y otros incapaces de crecer
en un ambiente aerobio. Y mientras Lord Joseph
Lister en Inglaterra inunda los medios sanitarios con
Acido Fénico, inaugurando la etapa de la antisepsia,
Pasteur descubre que atenuando gérmenes puede
inyectarlos en un animal que, a partir de ese momento, se defenderá de idénticas infecciones pero
masivas y más virulentas. La gran Cruz de la Legión
Francesa el 31 de Mayo de 1881 corona sus esfuerzos y descubrimientos sucesivos sobre el Carbunco y
la Hidrofobia. Renán saludó al nuevo académico con
un párrafo histórico:
“La verdad, maestro, es una gran coqueta. No
quiere ser pretendida con excesiva pasión, pero a
menudo se entrega con facilidad al sosegado; retrocede cuando parece tenerse en las manos, pero viene a quien con paciencia espera; se manifiesta cuando ya se ha renunciado a ella y es inexorable si la
persiguen, con ardor exagerado.”
Un alemán, Roberto Koch, en su casero laboratorio de Wollstein, ve por primera vez la fagocitosis
de los leucocitos. En 1876 es un hombre de fama
universal. Sus sistemáticos y sólidos trabajos son el
cimiento absoluto de una nueva ciencia: la Microbiología. Este alemán incapaz de ver el entorno sin gafas, a causa de su miopía, acaba de “asomarse” a un
inmenso mundo microscópico.
El genial zoólogo Ilya Ilyitch Metchenikov (18451916), nacido en Odesa, y trabajador incansable del
Instituto Pasteur de Paris, recibirá el Premio Nobel
junto a Paul Ehrlich en 1908. Es el primero que
considerará indiscutible la “sociabilidad de las bacterias intestinales”. En 1902 publica un libro sobre la
prolongación de la vida en el que se reconoce la
enorme importancia del género de alimentación.
Metchnikoff estudia el envejecimiento celular y lo
asocia mucho más a la intoxicación que al desgaste.
Según los experimentos de Ilia, bacterias parásitas del intestino grueso producen putrefacción de los
residuos proteicos, que son tóxicos. Estudiando los
estilos de vida en los países con predominio estadístico de personas centenarias le extraña, por ejemplo, el buen estado de salud de países como Bulgaria. ¿Cuál es la alimentación de los búlgaros?. El alto
consumo de Yogur. Metchinkoff comprueba, la presencia de un bacilo capaz de formar ácido láctico y
de producir la coagulación de la Caseína, lo llama
“bacilo búlgaro”. Las bacterias que producen ácido
láctico impiden el desarrollo de los gérmenes de la
putrefacción. De ahí Ilia concluye que el Yogur es un
medio de evitar el envejecimiento y prolongar la vida. Sus publicaciones alcanzaron tal profundidad
que en una importante revista inglesa se podía leer:
“durante algunos meses no se ha hablado de otra
cosa que del bacilo búlgaro. Ha compartido popularidad con los presupuestos de Lloyd George en el
Parlamento” (3).
No obstante, sería necesario que pasaran aún
cincuenta años para que las teorías de Metchikoff
fueran profundamente estudiadas. A pesar de multitud de detractores, el gran Mc Collum, en los Estados Unidos juzgó así los descubrimientos del investigador ruso:
“Sus teorías hicieron concebir a su generación y a
los siguientes, justificadas esperanzas de proteger a
la Humanidad frente a alteraciones degenerativas y
envejecimiento. Sus trabajos le otorgan, sin duda,
un puesto destacado entre los pensadores de todos
los tiempos”.
Herter y Kendall en los Estados Unidos y en
1909, ponen en marcha experimentos decisivos in
vivo. Alimentan animales con dieta predominantemente cárnica. A las dos semanas, los monos y gatos inmersos en el experimento presentan cansancio, somnolencia, desánimo. Roen los barrotes de
madera de las jaulas. Cuando pasan a una dieta predominante de leche y glucosa, recuperan la vivacidad y el bienestar. La primera dieta promociona flora de putrefacción intestinal; la segunda, bacterias
productoras de ácido láctico.
85
A. SASTRE GALLEGO
Una rectificación a la teoría inicial de Metchnikoff, surge con las experiencias de los Americanos
Rettger y Chaplin en 1921. Demuestran que el “bacilo búlgaro” no se multiplica en el intestino humano. Lo identifican como el “bacilo acidófilo” que es
un componente de la flora intestinal normal del
hombre. Al parecer, una alimentación rica en Lactosa selecciona a las propias bacterias intestinales. Las
bacterias que habitan “legítimamente” el intestino,
fermentan la Lactosa y producen ácido Láctico. La
acidificación suprime el crecimiento de otros gérmenes patógenos. El ácido Láctico puede originarse o
bien por la propia flora intestinal acidófila o ingresar
en el tubo digestivo vehiculizado por el yogur. Como
escribe Von Haller, “éste fue el punto de partida para estudiar la vida y la Naturaleza como un todo, como una sociedad de vida y como una dependencia
entre todos los seres vivos y su cosmos”.
ALIM. NUTRI. SALUD
lo Coli puede degenerar por una ingesta de alimentos
tan inadecuada para el hombre como para el germen.
En 1954 Baumgärtel, lanzaba una voz de alerta:
la simbiosis entre hombres y bacterias se ha llevado
a cabo con una alimentación natural, abundante en
residuos. El paso a una ingesta altamente refinada
puede perturbar esta ecología y conducir a trastornos patológicos. Es importante mantener la flora intestinal en su adecuado desarrollo, con alimentos
naturales y otros, tratados por el hombre, utilizados
instintivamente durante milenios.
PROTAGONISTAS IDENTIFICADOS
Millones de años de evolución han logrado altas
diferenciaciones en los seres vivos más desarrollados. Pero éstos, precisan de colaboración por parte
de organismos inferiores que sintetizan y transforman substancias esenciales para la vida. Esta simbiosis conlleva utilización y dependencia. La asociación
biológica es un hecho connatural a todas las formas
de vida.
La investigación sobre leches fermentadas con
microorganismos vivos se ha desarrollado vertiginosamente en los últimos veinte años. Los lácteos así
tratados tienen efectos probióticos ya que su consumo vehicula grandes cantidades de bacterias vivas
con efectos sobre la salud que van mas allá de la nutrición básica. Es, en realidad, la definición de “probiótico”, término acuñado desde 1965.
Incluso los investigadores alemanes Boventer y
Baumgärtel se atreven a decir que el niño recibe ya,
en el parto, una flora intestinal biológica marcada
por la “herencia familiar”. Una “raza especial” de
Coli transmitida de unos individuos a otros (4).
Las bacterias ácido Lácticas son un numeroso grupo con una característica común: producen ácido
Láctico como resultado principal y final de su metabolismo. Se encuentran en la leche y en otros productos
naturales. Los más conocidos son el Lactobacillus
bulgaricus y el Streptococcus thermophilus. Más recientemente se utilizan también el Bifidobacterium y
el Lactobacillus Casei.
¿Por qué esta sinergía entre hombres y gérmenes?
¿Sólo para evitar los productos de la putrefacción?.
GÉRMENES Y VITAMINAS
Los microorganismos son también auténticos
obreros especializados en la síntesis de vitaminas. Se
han contabilizado 9 factores entre el complejo B y la
vitamina K.
En 1943, el norteamericano Holt, lleva a cabo un
experimento con nueve voluntarios.
Durante 5 semanas los somete a una dieta carente en vitamina B1. Cinco de los nueve sujetos presentan síntomas carenciales. Los otros cuatro, siguen eliminando restos de vitamina. Destruye la
flora intestinal de estos últimos con tratamiento antibiótico y entonces se inician también en ellos las carencias clínicas. Era la microflora intestinal el trabajador oculto, que producía las dosis necesarias.
Este microorganismo intestinal, depende de la alimentación. Un abuso de determinados nutrientes, favorece el desarrollo de gérmenes patógenos. Un baci86
Sus características son variables:
Homofermentativas: producen un 70-90% de ácido Láctico.
(L. Bulgáricus; S. Thermophilus; L. acidophilus)
Heterofermentativas: producen un 50% de Ácido
Láctico más Ácido Acético, CO2 y Etanol. (L. Casei;
Bifidobacterias)
Mesóficas: crecen en temperaturas de 25-30° C
(L. bulgéricus, S. thermophilus); anaerobias facultativas: preferencia por la anaerobiosis. Anaerobias
estrictas: sólo sobreviven en condiciones anaerobias
estrictas (Bifidobacterias) (5).
Hay, aproximadamente 100.000.000 de gérme8
nes vivos, por gramo, en el yogur. O un total de 10
bacterias por 1 ml. Es preciso recordar que el ecosistema del intestino humano tiene una media más alta:
14
10 bacterias. La microflora del yogur transita por el
intestino humano sin destrucción aparente a pesar de
Vol. 8, N.º 3, 2001
que las condiciones a nivel gástrico y duodenal podrían avalar la esterilización del medio. Aproximadamente se eliminan con las heces al cabo de 7 horas
después de la ingesta. Su presencia, durante este
8
tiempo, de niveles 10 /gramo de heces, asegura el
desarrollo de todas sus actividades digestivas.
La microflora del yogur es capaz de interferir el
crecimiento y desarrollo de gérmenes patógenos
modificando el pH del medio intestinal y produciendo sustancias “antibióticas”.
El colon es un sistema ecológico, que se hace cargo de la degradación y eliminación de múltiples sustancias residuales. Los Hidratos de Carbono que no
han sido adecuadamente procesados por el intestino
delgado, corren a cargo del colon, y son las bacterias quienes se encargan de este trabajo metabólico.
Consecuentemente se producen cantidades de Hidrógeno que pasa por absorción al sistema circulatorio, eliminándose por el pulmón. De ahí que, un método sencillo de averiguar la cantidad de
Carbohidratos no diferidos ni absorbidos, es medir la
emisión de hidrógeno en el aire pulmonar espirado.
La intolerancia a la Lactosa, se puede calibrar por
esta medición de Kolars. También se pueden establecer niveles de tolerancia con ingesta de diversos alimentos lácteos: leche, yogur, lactosa. La lactosa y la
leche, aumentan significativamente la tasa de Hidrógeno espirado. El yogur no incide, prácticamente en estos niveles. Todo indica, pues, que las leches fermentadas son el gran recurso para la ingesta de lácteos en
las personas con intolerancia a la lactosa (6-10).
La actividad Lactásica en el duodeno aumenta después de la ingesta de yogur, lo que indica que la galactosidasa de las bacterias de la microflora del yogur
tienen un papel muy importante en esta función biológica. Es de subrayar, que las leches fermentadas
que han sufrido tratamiento térmico, no tienen estos
efectos beneficiosos sobre la actividad “lactasa”. El
calor ha destruido las propiedades de la microflora.
Después de Metchnikoff, las leches fermentadas no
son solamente alimentos de buen sabor y con características nutritivas normales. Son también sistemas biológicos vivos que unen, a los fenómenos de fermentación láctea, la multiplicación de microorganismos, la
producción de metabolitos y sustancias bioactivas así
como sus efectos positivos o “probióticos” (11).
HOMBRES Y MICROBIOS: UN PACTO DE SUPERVIVENCIA
6° C, todavía persiste una tasa de 107 por gramo. El
metabolismo de las bacterias utilizando como substrato
la Lactosa, conduce a la producción de Ácido Láctico.
Durante estos procesos de fermentación:
1. Disminuye aproximadamente un 25% el contenido de Lactosa de la leche utilizada. Aparceen Galactosa y Glucosa que da origen inmediato al Ácido Láctico.
2. Tiene lugar una proteolisis moderada. Rasic en
1971, observa el aumento de péptidos y aminoácidos en el yogur. Concretamente la Alanina, Glicina
y Metionina, pueden aparecer en proporciones más
importantes que en una alimentación láctea tradicional, sometidos los animales de experimentación a
un régimen de yogur.
3. La acidificación del medio conduce a una precipitación de la Caseína, con coágulos finos y de fácil digestibilidad. La degradación a péptidos y aminoácidos
puede deberse a los enzimas (proteasas) del Lactobacilus bulgaricus y del Streptococus thermophilus.
4. Las grasas de la leche son apenas modificadas
durante la fermentación. No es significativo el ligero
aumento de ácidos grasos libres.
5. Las sales minerales que forman parte de la
composición y valor nutritivo de la leche, permanecen intactos durante la fabricación del yogur. Incluso, en los casos en que el yogur se enriquece con la
aportación de leche en polvo, su contenido en Calcio es extraordinariamente rico.
6. Las vitaminas, fundamentalmente las de carácter
liposoluble, como las A y D varían en función del contenido graso de la leche utilizada. Las vitaminas hidrosolubles (B1, PP y C) difieren según los diversos trabajos.
Algunos autores subrayan altos contenidos en ácido fólico. Lo que es evidente, es el mantenimiento de los factores acarreados por la leche como materia prima, y el
respeto a la flora intestinal autoctóna, capaz de sintetizar factores vitamínicos como la vitamina K.
7. Aparición de compuestos aromáticos específicos, como el Acetaldehido, con olor y sabor característicos.
8. Cambios en las propiedades físicas: textura particular y condiciones organolépticas de aspecto untuoso, espeso y suave con gusto y aroma ácidos (12).
9. Presencia de substancias múltiples:
• Transportadores proteicos
• Factores antimicrobianos
• Factores de crecimiento
• Inmunomoduladores
• Antitumorales
El yogur, “laboratorio biológico” de salud
PANORÁMICA FRENTE AL SIGLO XXI
Este laboratorio viviente tiene dos vertientes de
estudio: las transformaciones del substrato durante
la fabricación del yogur y sus actividades durante el
tránsito a través del intestino humano.
En la primera fase la multiplicación bacteriana es,
muy rápida y alcanza los 108 gérmenes por gramo de
yogur. Después del mantenimiento en refrigeración a
El desarrollo de la Bioquímica y de la Biología
molecular, permiten hoy un estudio pormenorizado
de múltiples factores que aparecen y actúan constantemente en y desde el aparato digestivo. Todo
ello mediatizado por el género de nutrientes que se
proporcionan a través de la alimentación.
87
A. SASTRE GALLEGO
Los substratos lácteos, aportan múltiples posibilidades que se estudian como vehículos de salud, tanto a
nivel preventivo como terapéutico. Así por ejemplo,
todas las caseínas de los lácteos, son Fosfoproteínas.
El grupo fosfato de la caseína tiene particularidades
metabólicas. Uno de los grupos fosfato puede ser
transferido con facilidad a una molécula ADP por un
AMP -casein- Kinasa para formar ATP. Esto sugiere
una cierta capacidad de síntesis de fosfatos de alta
energía. De un modo muy simple: podrían obtenerse
moléculas donadoras o mantenedoras de energía para su utilización en el momento adecuado, a través de
una alimentación rica en Caseínas.
La Lactotransferrina es una proteína unida al hierro, más abundante en la leche humana que en la de
origen bovino. El neonato, absorbe el hierro con
más facilidad y se defiende frente a infecciones; además, aumenta en casos de infección mamaria de la
madre para proteger la mama (13).
La β- lactoglobulina es una proteína de alta representación en la leche de vaca, oveja y cabra. Sin embargo, no existe en la leche humana. Es capaz de
unirse a moléculas hidrofóbicas, incluido el Retinol,
por lo que cumple una importante función protectora frente a la oxidación y transporta intacto el substrato de la Vitamina A a través del estómago hasta
alcanzar el intestino delgado.
Otras proteínas lácteas representan una protección
adecuada frente a determinadas bacterias intestinales.
Esto ocurre con la Proteína unida a la vitamina Bl2 aislada de la leche humana en 1974 y 1981 (14,15).
Las proteínas capaces de unirse al Folato han sido,
igualmente, bien caracterizadas. La de origen bovino
tiene una secuencia al 222 aminoácidos y un peso molecular de 30.000, frecuentemente asociada a un 10%
de carbohidratos. La unión de esta proteína con el Folato conduce a una excelente absorción a nivel del intestino, mucho más efectiva que para el Folato libre que
puede ser interferido por otras moléculas, al mismo
tiempo que puede ver reducida su supervivencia y función por determinadas bacterias intestinales (16,17).
Las Inmunoglobulinas, principales mecanismos
de defensa del organismo, están presentes en las secreciones mamarias de todas las especies estudiadas. Hay variaciones en cuanto a la concentración y
tipo de Inmunoglobulinas, pero todas transfieren inmunidad a los fetos y la ingesta de Inmunoglobulinas
con el Calostro es esencial para la salud del recién
nacido. Las Inmunoglobulinas juegan un papel esencial defensivo frente a la infección intestinal durante
los primeros estadios de vida (18).
Desde hace años se conoce la mayor resistencia
frente a la gastroenteritis, de los niños alimentados al
pecho de la madre, frente a los que se alimentan con
biberón. Esto se debe a múltiples circunstancias, pero
una de las más importantes se apoya en el PH intestinal mantenido por la microflora intestinal en los niños
88
ALIM. NUTRI. SALUD
que toman la leche materna. Las Bifidobacterias han
sido identificadas en estos niños y constituyen el 99%
de la flora fecal. Los niños alimentados con biberón alternan las Bifidobacterias con otros géneros como los
Clostridium y Coliformes en alta proporción (19).
La leche de especies bovina y humana contiene
abundantes glicoproteínas. En ambas está presente
la Caseína y, especialmente, aquellas fracciones que
aportan N-acetilglucosamina, son estimuladoras del
crecimiento de las Bifidobacterias.
Un especial interés tienen los “factores de crecimiento” vehiculados por los productos lácteos. El concepto de growth-factor se aplica a un importante grupo de hormonas y polipéptidos que juegan un papel
esencial en la regulación y diferenciación celular.
La leche de múltiples especies es capaz de estimular in vivo el crecimiento de los tejidos gastro- intestinales, y de promover in vitro la replicación de
las células en cultivo, por su contenido en factores
de crecimiento. Dieciséis distintos factores se han
detectado en la leche humana. Incluyen el factor de
crecimiento epidérmico, la Insulina, la Insulina ligada
a los factores de crecimiento 1 y 2 (IGF 1 y 2) factores de crecimiento de leche humana (TGFα1,
TGFα2 y TGFβ) factor de crecimiento neurógeno,
Bombesina, etc. La fuente de estos polipéptidos
puede ser el plasma o la propia glándula mamaria.
Tanto la leche humana como la de vaca contienen
factores de crecimiento capaces de estimular el desarrollo de fibroblastos en cultivo, la síntesis de DNA y
la división celular. La capacidad mitogénica del Calostro es muy alta. En 1984 (20) se aislaron y caracterizaron tres polipéptidos capaces de estimular la
síntesis de DNA y la proliferación de fibroblastos en
cultivo. Inicialmente aislados en la leche humana, se
nominaron como Factor de crecimiento de la leche
humana (HMGF) I, II, III. No se sabe bien a qué factor
de todos los enumerados corresponde la máxima responsabilidad biológica de mantener y desarrollar la
mucosa gastro- intestinal, pero todo apunta al Factor
de crecimiento Epidérmico (EGF) como el más potencialmente eficaz de la leche (20, 21).
Tanto en la digestión de leche humana como de
bovino, se han aislado péptidos con actividad opioide denominados: “Caseinomorfinas”. Cuando la digestión de proteínas lácteas se lleva a cabo por las
proteinasas gastro-intestinales, hay secuencias que
pueden tener actividad opioide. Pero esta propiedad
que es demostrable in vitro es prácticamente despreciable in vivo, ya que estos péptidos son muy resistentes a la proteolisis y se absorben por el intestino prácticamente intactos (22).
Otros péptidos capaces de producir inmunomodulación, estimulando la actividad fagocítica de los
macrófagos, así como algunos capaces de inhibir la
agregación plaquetaria, han sido descritos en la última década.
Vol. 8, N.º 3, 2001
Mención aparte merece el inhibidor del enzima
conversor de angiotensina (ACE), ya que la potente
acción vasoconstrictora y la inhibición de la Bradikinina vasodilatadora son causa de situaciones de riesgo cardiovascular, tan importantes, como la Hipertensión Arterial. En 1989 (23) se sintetizan 69
péptidos que corresponden a las secuencias de Caseína humana. Estos péptidos tienen actividad inhibidora sobre el enzima conversor de angiotensina.
RESPETO Y PODER BIOLÓGICO DE LOS
LÁCTEOS FERMENTADOS
La utilización de los lácteos como promotores de
salud se apoya en las cualidades, cada vez más intensamente conocidas, de la materia prima. Las leches fermentadas, y con presencia de gérmenes vivos, no solamente respetan sin interferir las cualidades biológicas
descritas sino que las mantienen y potencian.
Además, los fermentos lácticos a partir de microorganismos vivos, no interfieren sino que mejoran
las características de la flora intestinal autóctona y
permanecen activos a lo largo de todo el tránsito intestinal. De todo ello se deducen las utilidades y apli-
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HOMBRES Y MICROBIOS: UN PACTO DE SUPERVIVENCIA
caciones biológicas, fisiológicas y nutricionales de
los lácteos fermentados “probióticos”.
1. Son resistentes al pH digestivo y mantienen su
actividad enzimática.
2. Facilitan la digestión y aporte de vitaminas y
minerales.
3. Mejoran la tolerancia a la lactosa en personas
con deficiencia a la lactasa.
4. Estimulan la inmunidad intestinal.
5. Regulan la motilidad digestiva.
6. Equilibran el balance de bacterias intestinales.
7. Aumentan las Bifidobacterias fecales.
8. Disminuyen las actividades de enzimas fecales
y la mutagenicidad.
9. Previenen la diarrea asociada a antibioterapia.
10. Estimulan la actividad fagocítica.
11. Reducen la Hipertensión en modelos animales y humanos.
12. Tienen efectos variados en dermatitis infantiles.
No siempre los efectos potenciales de las leches
fermentadas con bacterias ácido-lácticas vivas y activas han recibido el respaldo de trabajos científicos
adecuados. Los nuevos métodos de investigación y
la relevancia de la Nutrición en la prevención y tratamiento de situaciones de riesgo, hará cada día más
extensos e importantes estos trabajos (24-26)●
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89
1136-4815/01/90
ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD
Copyright © 2001 INSTITUTO DANONE
ALIM. NUTRI. SALUD
Vol. 8, N.º 3, pp. 90, 2001
Premio Internacional de Nutrición Danone 2001
17 Congreso Internacional de Nutrición Danone 2001.
Viena, 27-31, agosto, 2001
EL DOCTOR ALFRED SOMMER RECIBE EL
PREMIO INTERNACIONAL DE NUTRICIÓN
DANONE 2001
El Premio Internacional de Nutrición Danone
2001 se ha concedido al Dr. Alfred Sommer, de la
Universidad Johns Hopkins de Baltimore, Maryland, Estados Unidos, por su trabajo de investigación sobre la vitamina A. Su importante aportación
al conocimiento de la nutrición contribuirá a la prevención de millones de casos de enfermedades oculares, ceguera y muerte, mediante su trabajo sobre la
Vitamina A.
MÁS DE 30 AÑOS DEDICADO AL ESTUDIO
DE LA VITAMINA A
El Dr. Sommer y su equipo de investigación
descubrieron la prevalencia generalizada de la carencia de vitamina A en los años 70. Mediante sus
estudios en África demostró que la mayoría de casos de ceguera pediátrica asociada al sarampión
estaban relacionados con la poca cantidad de Vitamina A presente. Asimismo se dio cuenta de que
la carencia leve de vitamina A aumenta espectacularmente la mortalidad infantil, especialmente a
causa de la reducida resistencia a las enfermedades contagiosas. El compromiso que el Dr. Sommer ha mantenido durante toda su vida con el estudio de la vitamina A ha tenido como resultado
un compromiso global por parte de más de setenta países para tratar las consecuencias devastadoras de la carencia de vitamina A. Debido a su insistencia, el control del déficit de vitamina A se ha
incluido en la Declaración de los Derechos del Niño, así como en el Plan de Acción del Congreso
Mundial de la Alimentación. El Premio Internacional de Nutrición Danone expresa la voluntad de la
90
compañía de fomentar la investigación nutricional
y premiar las innovaciones que hagan avanzar el
conocimiento de la relación entre dieta y salud pública. El premio se creó en 1997 con el apoyo
científico de la Fundación para la Investigación
Médica (Fondation pour la Recherche Medicale,
Francia), su importe es de 120.000 euros (aproximadamente 20 millones de pesetas). Se concede
cada dos años a un investigador o grupo de investigadores cuyo trabajo sobre la nutrición humana
haya contribuido en el más alto grado a la salud
pública en general.