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“La imaginación gobierna el Universo” (Napoleón Bonaparte) 1136-4815/01/61 ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD Copyright © 2001 INSTITUTO DANONE E D ALIM. NUTRI. SALUD Vol. 8, N.º 3, pp. 61, 2001 I T O R I A L Nuestro adiós a Carlos Martí-Henneberg A punto de cerrar la edición del presente número de nuestra revista, nos lega la noticia del fallecimiento el pasado 17 de septiembre, de nuestro querido amigo y compañero en la profesión médica y en el trabajo asesor del “Instituto Científico Danone”, Carlos MartíHenneberg. Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Barcelona en 1965, obtuvo el grado de Doctor en la misma Universidad “summa cum laude”. Intensificó su excelente preparación en Pediatría, Nutrición y Endocrinología en diversos centros extranjeros, entre ellos, la Universidad de California (USA) en 1979. Actualmente era profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad “Rovira i Virgili” de Reus (Tarragona). Con ser extensos los títulos y calificaciones acumulados sobre Carlos, ninguno como el de su hombría de bien, señorío y elegancia personal para cualquier relación o tema que se cruzara en su camino. Aún aturdidos por la brusquedad de la noticia, aunque conocíamos su enfermedad desde hace más de un año, nos unimos al dolor de su familia y deseamos que la serenidad, el afecto y la energía que supo mantener entre nosotros sean su más luminoso expediente para obtener la merecida paz. Tenemos la seguridad de que sigue cerca –“la vida no se pierde, se cambia”-, y de que, cada uno, con su recuerdo suave y firme, seguirá adelante sintiendo el impulso de su ayuda. Carlos: hasta siempre 61 1136-4815/01/62 ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD Copyright © 2001 INSTITUTO DANONE ALIM. NUTRI. SALUD Vol. 8, N.º 3, pp. 62-74, 2001 Mitos en la alimentación y obesidad C. Fisac, B. Campero*, E. Ros* UNIDAD DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA, SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN. CIUDAD SANITARIA Y UNIVERSITARIA DE BELLVITGE. L´HOSPITALET DE LLOBREGAT. BARCELONA. *SECCIÓN DE LÍPIDOS. SERVICIO DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA. HOSPITAL CLÍNICO DE BARCELONA RESUMEN L ABSTRACT F a nutrición y, especialmente la obesidad, son los ámbitos de la salud que mayor cantidad de mitos concentran. La actual atmósfera de confusión debe ser atribuida, entre otros, a la constante manipulación de la información por parte de ciertos sectores con intereses económicos, a la dificultad en lograr el mantenimiento del peso perdido y a las actitudes erróneas tanto del paciente como del especialista. En este artículo mostramos sólo algunos de los mitos de amplia difusión, meros ejemplos del creciente número de infundamentadas creencias existentes. Es interesante destacar que cuanto mayor es la prevalencia de las enfermedades mayor es el número de mitos que concentran. Consecuentemente, la mayor parte de los mitos se relacionan con la obesidad e hipercolesterolemia. Una revisión basada en la evidencia científica desmiente, en no pocas ocasiones con franca facilidad, los mitos y dietas alternativas analizadas. Un papel más activo por parte del especialista en la desmitificación de las diferentes creencias erróneas podría ayudar en la resolución del problema. ew health topics are surrounded by more misinformation and myths than nutrition and obesity. The atmosphere of confusion observed in the obesity field can be attributed to the distorting interpretation of the scientific findings by the industry, the difficulty in achieving longterm maintenance of the lost weight, and the inadequate attitudes of both patients and practitioners. We analyze some of the widespread myths and alternative diets used for slimming purposes as mere examples of the increasing number of misleading popular theories. Interestingly, the higher prevalence of the pathology the more number of related myths exist. Consequently, most myths have to do with obesity and hypercholesterolemia. A review of the evidence-based knowledge reveals the lack of scientific basis in all the issues discussed. Bigger efforts to shape societal attitudes and beliefs should be made by professionals as part of their role. Palabras clave: Alimentación. Obesidad. Balance energético. Nutrientes. Fibra dietética. Colesterol. Dietas alternativas. Mitos. Key words: Food consumption. Obesity. Energy balance. Nutrients. Dietary fiber. Cholesterol. Alternative diets. Myths. INTRODUCCIÓN La incesante aparición en las últimas décadas de nuevas evidencias científicas en las que se establece la nutrición como un determinante fundamental de la salud, ha provocado un incremento de la preocupación e interés social por todo lo relacionado con la alimentación. Al mismo tiempo, y debido al firme establecimiento en el mundo occidental de 62 una sociedad del bienestar que se caracteriza por una oferta ilimitada de alimentos asociada a una cultura que estimula el sedentarismo, el sobrepeso y la franca obesidad han alcanzado caracteres epidémicos. La Organización Mundial de la Salud estima que 1,2 billones de personas en el mundo se encuentran afectadas por este problema (1). En España, se calcula que alrededor de un 59% de los hombres y un 47% de las mujeres pueden ser considerados con sobrepeso u obesidad (2). Entre Vol. 8, N.º 3, 2001 1987 y 1997, la proporción de población española de entre 25 y 64 años con sobrepeso u obesidad creció de forma significativa, especialmente, en hombres de mediana edad, mujeres jóvenes y personas con bajo nivel educacional (3). Si en épocas de escasez la obesidad era un signo de distinción, en tiempos de abundancia la moda es estar delgado, por lo que millones de sufridos habitantes del mundo rico compiten en intentar adelgazar por cualquier medio. Por tanto, esta sociedad es un campo fértil para la proliferación de “dietas” con las cuales se puede perder peso corporal sin renunciar al privilegio de comer hasta estar saciado. La gran mayoría de tales recomendaciones dietéticas están basadas en mitos y creencias irracionales, en no pocos casos en flagrante contradicción con los conocimientos científicos actuales. Que el exceso de peso sea la mayor preocupación nutricional y ocupe la casi totalidad de la mitología alimentaria no es de extrañar, pues las abundantes alteraciones patológicas derivadas de la misma, que van de la hipertensión arterial a la insuficiencia venosa periférica, son motivo de consultas médicas repetidas que suelen finalizar con una recomendación de perder peso. A ello se suma la siempre presente presión social por los ideales estéticos prevalentes. Al eventual problema de salud derivado del exceso de grasa corporal, unido al sentimiento de rechazo social percibido por el obeso, se suma el escaso éxito del tratamiento dietético convencional, sobre todo a largo plazo, lo que lo convierte en una fácil diana para la promoción del consumo de variados procedimientos destinados a perder peso. Los medios de comunicación, centros médicos dedicados a la obesidad, innumerables centros paramédicos, fabricantes de “pastillas para adelgazar”, industria de alimentos “de régimen”, etc., emiten continuos mensajes con promesas de soluciones casi milagrosas basadas en resultados inmediatos con el mínimo esfuerzo personal. Es importante tener claro que la mayoría de tales técnicas son ineficaces, cuando no francamente nocivas. En este artículo se discuten únicamente los mitos dietéticos y algunas de las principales dietas alternativas (Tabla I), sin entrar en otros procedimientos de dudosa efectividad, como vendas frías, presoterapia, liposucciones, lipectomías, etc. La mayoría de creencias erróneas y mitos sobre la obesidad pueden resumirse en uno: la falsa apreciación de que la obesidad puede solventarse sin una reducción del aporte energético. Es lógico que ésta sea la aspiración de una gran proporción de obesos, dada la dificultad y el sacrificio que suponen realizar correctamente una dieta hipocalórica durante un periodo de tiempo prolongado. Antes de analizar los propios mitos y rebatirlos, puede ser de utilidad repasar algunos conceptos sobre fisiología nutricional y etiopatogenia de la obesidad. MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD TABLA I MITOS Y DIETAS ALTERNATIVAS Mitos Dietas alternativas Los alimentos integrales adelgazan Dieta vegetariana El agua engorda Dieta macrobiótica La fruta consumida fuera de las Dieta hiperproteicas comidas no engorda Si se tiene colesterol, no se pueden Dietas disociadas comer huevos El marisco es malo para el colesterol Las patatas engordan Las vitaminas, que lo curan casi todo PRINCIPIOS BÁSICOS DE NUTRICIÓN Digestión y absorción de los alimentos La energía para los procesos biológicos se obtiene degradando las proteínas, grasas y carbohidratos de la dieta a moléculas más simples. Las proteínas y carbohidratos producen alrededor de 4 kcal/g y las grasas, algo más del doble (9 kcal/g). El alcohol (etanol) es un cuarto componente de la dieta que también aporta energía (7 kcal/g), si bien estas calorías no se asocian a ningún nutriente necesario para el metabolismo (calorías vacías). En el proceso de la digestión, las macromoléculas que componen los alimentos son hidrolizadas por los enzimas digestivos a moléculas de un tamaño absorbible; en el caso de los productos de la digestión grasa, también interviene la solubilización micelar, que facilita mucho la absorción subsiguiente. Los productos absorbibles de las proteínas son oligopéptidos y aminoácidos; de los carbohidratos, la glucosa y otros monosacáridos; y de las grasas (triglicéridos), los monoglicéridos y ácidos grasos. El escalonamiento de los procesos digestivos desde la boca al intestino implica una coordinación entre procesos motores y fenómenos secretores, dirigida a maximizar el aprovechamiento de los alimentos ingeridos. El estómago constituye un elemento clave del proceso digestivo, donde no sólo se inicia la digestión de algunos nutrientes sino que se regula la velocidad a la cual éstos pasan al intestino para facilitar su digestión final y absorción. Normalmente, el estómago se vacía entre 1 y 4 horas según el volumen, viscosidad y composición del alimento (4). Consumidos de forma aislada, los primeros en abandonar el estómago son los carbohidratos, después las proteínas y, por último, las grasas, que pueden tardar hasta 4 horas. 63 C. FISAC ET AL. El proceso de absorción es altamente eficaz, de modo que, en ausencia de patología intestinal o bilio-pancreática, las pérdidas de nutrientes ingeridos son escasas. Casi todas las proteínas se han absorbido cuando el bolo alimentario alcanza el final del yeyuno, de forma que la excreción fecal de nitrógeno es de tan sólo 2-2,5 g/día. El proceso de absorción de las grasas es igualmente efectivo, con una pérdida fecal inferior a los 6 g/día. En cuanto a los carbohidratos, las pérdidas fecales no superan el 5% de los 200-300 g/día ingeridos de media por un individuo adulto normal. Composición de la dieta: proporción entre los macronutrientes En el contexto de una dieta variada y saludable, las proporciones recomendables (porcentaje de la energía diaria) entre los tres macronutrientes son de 50-60% hidratos de carbono, 30-35% grasa y 1215% proteínas. En la actualidad, en la dieta habitual los hidratos de carbono aportan una cantidad de energía (40-45%) ligeramente superior a las grasas (39%), siendo la contribución energética de las proteínas en torno al 18% (5). Cabe preguntarse los efectos que puede tener sobre el peso variar las proporciones entre los nutrientes. La ingestión diaria de proteínas (80-100 g) representa algo más del 1% de los depósitos proteicos totales. Éstos pueden aumentar en respuesta a estímulos como la hormona del crecimiento, andrógenos, entrenamiento físico e incremento de peso, pero no exclusivamente en respuesta a grandes consumos de proteínas. Por tanto, los depósitos de proteínas parecen estar estrechamente regulados, alcanzándose un delicado equilibrio (6). La ingestión de hidratos de carbono estimula el almacenamiento de glucógeno y la oxidación de glucosa, al mismo tiempo que inhibe la oxidación grasa. Igual que con las proteínas, en circunstancias normales no existe un desequilibro entre ingestión y oxidación (catabolismo), por lo que un consumo elevado de carbohidratos no puede justificar aumento de peso. En otras palabras, el organismo incrementa la oxidación de carbohidratos hasta conseguir una equiparación respecto a la ingesta (7). A diferencia de lo que ocurre con las proteínas y carbohidratos, el consumo de grasa no tiene efecto sobre su oxidación (8). Además, los depósitos de grasa son mucho mayores que los de los nutrientes no grasos. El superávit o déficit energético se corresponden con el exceso o defecto de grasa (6), de forma que el balance energético es esencialmente equivalente al de la grasa. La consecuencia teórica de este hecho es que, al disminuir los depósitos de tejido graso, las dietas con una baja proporción de grasa deberían promover una pérdida de peso. Sin embargo, no exis64 ALIM. NUTRI. SALUD ten evidencias científicas de que, ante un mismo consumo energético, un cambio en las proporciones entre los distintos macronutrientes (proteínas, grasas, hidratos de carbono) provoque pérdida de peso (9). BALANCE, INGESTIÓN Y GASTO DE ENERGÍA EN LA OBESIDAD La obesidad es una alteración patológica cuyo principal síntoma es el sobrepeso, y que en realidad no viene definida por este último, sino por el incremento de la masa grasa en el organismo, especialmente en el tejido adiposo (9,10). Dada su buena correlación con el porcentaje de grasa corporal de los individuos, el parámetro más utilizado para el diagnóstico y clasificación de la obesidad es el índice de masa corporal (IMC) o razón entre el peso en Kg y la altura en metros al cuadrado (Tabla II). TABLA II CRITERIOS PARA DEFINIR LA OBESIDAD EN GRADO SEGÚN EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) (2) Valores límites del IMC 2 (kg/m ) Peso insuficiente Normopeso Sobrepeso grado I Sobrepeso grado II (preobesidad) Obesidad tipo I Obesidad tipo II Obesidad tipo III (mórbida) Obesidad tipo IV (extrema) <18,5 18,5-24,9 25-26,9 27-29,9 30-34,9 35-39,9 40-49,9 >50 Aunque la transmisión familiar de la obesidad sea un hecho bien reconocido, los miembros de una misma familia no sólo comparten los genes sino también la dieta, las actitudes culturales y otros múltiples aspectos del estilo de vida (7). Si bien los estudios realizados en niños gemelos adoptados por distintas familias demuestran una elevada heredabilidad de la grasa corporal y del IMC (11,12), el componente hereditario de la mayoría de obesos en la población no supera el 25% (7,9). Balance energético Hay numerosos factores biofisiológicos que influyen sobre el comportamiento alimentario y el balance energético. Diversos estímulos neuro-hormonales Vol. 8, N.º 3, 2001 procedentes de varios órganos y tejidos, y relacionados con el estado metabólico, modulan la liberación hipotalámica de péptidos y señales eferentes dirigidas al eje hipotálamo-pituitario y sistema nervioso autónomo, regulando la sensación de apetito y gasto energético (homeostasis energética). Estos factores se encuentran estrechamente interrelacionados, de forma que resulta poco probable que la manipulación farmacológica o quirúrgica de un único componente pueda llevar a una solución a largo plazo de la obesidad (9). La principal forma en que la energía química potencial es almacenada en el organismo es la grasa (triglicéridos). Su elevada densidad energética y naturaleza hidrofóbica permiten un eficiente almacenamiento energético sin consecuencias osmóticas adversas. La primera ley de la termodinámica, que afirma que la cantidad de energía almacenada es igual a la diferencia entre la energía aportada y la gastada, es aplicable a los sistemas biológicos. La cantidad de triglicéridos presentes en el tejido adiposo es la consecuencia de la suma acumulativa en el tiempo de las diferencias existentes entre la energía ingerida (alimentos) y la consumida o gastada (principalmente en forma de metabolismo basal y actividad física). La gran disponibilidad de alimentos apetitosos con una alta densidad energética junto a un estilo de vida sedentario promueven la ganancia de peso. Aunque los mecanismos homeostáticos mantienen esta diferencia muy próxima a cero, pequeños desequilibrios por un periodo largo de tiempo pueden ejercer un evidente efecto acumulativo (9). Un pequeño balance energético positivo inicial no puede inducir grandes aumentos de peso corporal dado que, tras un ligero incremento del peso, se produce un aumento del gasto energético, devolviendo al organismo al equilibrio energético inicial (aunque entonces están ligeramente aumentados la ingesta, el gasto y las reservas energéticas). Por tanto, es improbable que el origen de la obesidad se deba a pequeñas diferencias entre la ingesta y el gasto energéticos, sino más bien a un desequilibrio dinámico crónico entre ambos (7). Ingestión energética La ingestión de alimentos está regulada por la sensación de hambre y de saciedad, pero los hábitos alimenticios son raramente racionales, ya que están influidos por la tradición y los rituales. Probablemente nuestros antepasados tenían más ocasiones de pasar hambre que de comer en exceso, lo que puede explicar el hecho de que los mecanismos para evitar un exceso de alimento sean menos eficaces que los que promueven el acto de comer. MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD Es un hecho bien constatado que la grasa dietética ejerce un menor efecto saciante que los hidratos de carbono, lo que puede contribuir en alguna medida al denominado “sobreconsumo pasivo” de grasa y consecuente exceso de energía ingerida característico de los obesos (13). Este fenómeno se corresponde con la comprobación en estudios epidemiológicos de un mayor aporte calórico procedente de la grasa dietética en poblaciones obesas (14). En la actualidad hay un gran debate científico acerca de cuál es la proporción más adecuada de macronutrientes para lograr reducir el consumo energético en una dieta adelgazante. Este debate se centra fundamentalmente en si las dietas deben ser altas en carbohidratos (y bajas en grasas), o con un contenido normal o incluso alto en grasa. Algunos trabajos a corto o medio plazo observan una pérdida de peso como consecuencia de una simple reducción de la ingestión de grasa (15). Por el contrario, otros estudios de intervención muestran que, cuando se disminuye el aporte de alimentos ricos en grasa de forma intencionada, tiene lugar un aumento involuntario del consumo de carbohidratos, equiparándose la ingesta energética y manteniéndose el peso corporal (16). Sin embargo, estos estudios (15,16) se llevaron a cabo en voluntarios no obesos, y es posible que los resultados en población obesa fuesen distintos, pues los alimentos bajos en grasa (por omisión o por sustitución, como en el caso de los productos alimentarios conteniendo el sustituto graso no absorbible polidextrosa) tienen el potencial de prevenir el sobreconsumo pasivo típico de los obesos (17). Hacen falta más estudios, pero está claro que la obesidad es un problema complejo, que no puede resolverse únicamente reduciendo la cantidad de grasa de la dieta, y que son necesarios cambios del comportamiento a largo plazo que incluyan, además de la reducción de alimentos grasos, una disminución de la ingestión energética total y un aumento del gasto mediante ejercicio físico regular. Gasto energético El gasto energético puede dividirse en tres componentes: índice metabólico basal (IMB), actividad física y efecto térmico. Se entiende por IMB la actividad metabólica mínima que se precisa para el mantenimiento de la vida y de las condiciones fisiológicas del organismo; se mide con el individuo en reposo completo, en una atmósfera a temperatura neutra y en ayunas. En los seres humanos adultos, el IMB está íntimamente relacionado con la masa magra corporal. El tejido adiposo está formado fundamentalmente por triglicéridos, y tanto estas moléculas como los propios adipocitos exhiben actividades metabólicas muy bajas o prácticamente nulas. En la mayoría de los individuos sedentarios el IMB repre65 C. FISAC ET AL. senta aproximadamente el 50-70% del gasto diario. En reposo, los individuos con mayor peso consumen más energía que los delgados, de forma que la obesidad no puede atribuirse a un bajo IMB absoluto. La actividad física representa el componente más variable del gasto energético diario. Toda actividad física incrementa el gasto energético y activa los mecanismos metabólicos encaminados a aumentar la utilización de los nutrientes (combustible) y de sus reservas. Este aumento del metabolismo viene acompañado de una mayor sensación de apetito al poco tiempo de haberse detenido la actividad. No hay datos científicos que sugieran un menor gasto energético por parte del obeso frente a un mismo ejercicio físico, si bien la incidencia de obesidad se incrementa en paralelo con la de los estilos de vida sedentarios. El tercero de los factores que afectan al gasto energético es el llamado efecto térmico, que puede definirse como un aumento del IMB en respuesta a estímulos como la ingesta alimentaria o la exposición al frío, o a influencias psicológicas como el miedo o el estrés. El efecto térmico de la comida es responsable de aproximadamente un 10% del gasto energético diario. Hay diversidad de opiniones sobre si éste es menor en la obesidad. Se han realizado más de 40 estudios examinando este problema, observándose en un 60% de ellos un efecto térmico de la comida disminuido en individuos obesos, mientras que en los restantes no se observaron diferencias (7). Hoy en día se considera que estas diferencias podrían constituir una característica secundaria, y no un factor patogénico primario (18). En cualquier caso, es obvio que las diferencias individuales en el efecto térmico de la comida sólo pueden explicar pequeñas variaciones en el gasto energético diario, siendo improbable que la reducción de la termogénesis intervenga de forma significativa en la patogenia de la obesidad. MITOS EN ALIMENTACIÓN “Los alimentos integrales adelgazan” ¿Qué diferencia un producto integral de su homólogo refinado? La diferencia estriba básicamente en que los alimentos integrales contienen una mayor proporción de fibra alimentaria, definida como aquella porción de los alimentos que no es digerible porque no puede ser hidrolizada por los enzimas digestivos del intestino humano, por lo que su valor energético es nulo. Así, 100 g de arroz blanco crudo contienen 1,40 g de fibra, mientras que la misma cantidad de arroz integral tiene aproximadamente el doble de fibra. 66 ALIM. NUTRI. SALUD La fibra alimentaria puede clasificarse por sus propiedades físicas y fisiológicas en fibra soluble e insoluble. La fibra soluble (pectinas, gomas, mucílagos y algunas hemicelulosas) se encuentra mayoritariamente en frutas, en especial las manzanas, y algunos vegetales. La insoluble está compuesta principalmente por celulosa y hemicelulosas, y su principal fuente la constituyen las capas externas de los granos de cereales (salvado). Entre las propiedades fisiológicas de la fibra dietética figuran su alta capacidad de retener agua, lo cual aumenta la masa del bolo alimentario y acelera el tránsito intestinal (sensación de repleción; disminución de la velocidad de absorción, importante en el caso de los azúcares en la diabetes); de fijar cationes (minerales u orgánicos) y ácidos biliares (efecto hipocolesterolemiante); y de producción de ácidos grasos de cadena corta por fermentación bacteriana en el colon, importante para la integridad de la mucosa colónica (19,20). Estas propiedades justifican por sí solas la necesidad de asegurar un consumo mínimo diario de fibra, incrementando la proporción de alimentos integrales de la dieta. Sin embargo, la presencia de fibra en el contenido intestinal no interfiere con la absorción global de macronutrientes, por lo que no tiene efecto per se sobre el consumo energético. Probablemente por su viscosidad aumentada, los alimentos integrales determinan un retraso del vaciamiento gástrico, por lo que pueden proporcionar una sensación de plenitud (21). Sin embargo, estudios de saciedad, ingestión energética y composición corporal no han demostrado cambios en función del contenido en fibra de la dieta (22). Discutiendo en concreto el mito de que “los alimentos integrales adelgazan”, hay que señalar que todo alimento que aporte energía, y en este grupo se incluyen los alimentos integrales, no adelgaza en el sentido estricto de la palabra. Es evidente que, a igual peso, los productos integrales tienen una densidad energética algo menor que sus equivalentes refinados, pero las diferencias son poco relevantes. Así, 100 g de pan confeccionado con harina refinada (pan común) contiene aproximadamente 275 kcal frente a las 245 kcal del pan integral, mientras que el arroz blanco crudo tiene 380 kcal/100 g y el integral alrededor de 360 kcal/100 g (5). Estas diferencias son demasiado pequeñas para justificar una pérdida sensible de peso atribuible al consumo de productos alimenticios integrales. “El agua engorda” Parece superfluo tener que rebatir una falsedad tan obvia. El agua no tiene calorías, puesto que no contiene ningún nutriente. Para el correcto funcionamiento orgánico es preciso que el volumen y distribución del agua intra y extracelular sean constantes. Cambios en Vol. 8, N.º 3, 2001 los líquidos corporales pueden ocasionar alteraciones patológicas importantes (por ejemplo, hiperosmolaridad, alteración en la presión o en el equilibrio entre los electrolitos). Para mantener este equilibrio el organismo posee una serie de complejos mecanismos dirigidos a regular la homeostasis hídrica (23). El agua se adquiere a partir del agua bebida, de la constituyente de los alimentos y de la formada en los tejidos por oxidación (agua metabólica). Las pérdidas de agua ocurren por los riñones (orina), heces (agua fecal) y evaporación (pulmones y piel). ¿Es posible modificar este equilibrio del agua provocando de esta manera una pérdida de peso? Para ello hay que actuar al menos en uno de los dos componentes del balance hídrico. Por un lado, si se reduce la entrada de agua, los mecanismos de regulación compensan esta disminución, por ejemplo mediante oliguria. Por otro lado, se puede inducir un balance negativo mediante un aumento de las pérdidas de agua. Con este objetivo se han utilizado laxantes y diuréticos en el tratamiento de la obesidad, con pésimo criterio científico y riesgo claro de deshidratación. Evidentemente, la pérdida de peso secundaria a estas maniobras equivale a depleción hidroelectrolítica, nunca de la masa de tejido graso. Lo mismo podría decirse de ciertas “técnicas adelgazantes” basadas en promover la sudoración. En ciertos estados patológicos, frecuentes y muy ligados a la obesidad (por ejemplo, la insuficiencia venosa periférica), hay retención hidroelectrolítica, que puede ser considerable antes de que se manifieste un edema obvio. En esta situación la administración de diuréticos puede promover la pérdida de varios kilogramos de peso, que será evidentemente agua, sin un gramo de grasa. Muchas personas obesas con problemas de circulación venosa en las extremidades inferiores son así engañadas por los efectos de “pastillas para perder peso” que no son más que diuréticos. El manejo adecuado en estos casos incluye la restricción de sal, pero no de agua. Una situación distinta es la del estreñimiento crónico, con frecuencia asociado a sensación de distensión abdominal, interpretado a veces como exceso de grasa abdominal; aquí el laxante facilita la evacuación y suele “deshinchar” el abdomen, pero lo único que ha ocurrido es expulsión de gases y aumento de las pérdidas fecales de agua. En realidad, la ingestión abundante de agua es una de las mejores medidas para evitar el estreñimiento, de modo que el obeso estreñido está haciendo lo contrario de lo que debe si limita el consumo de líquidos creyendo que el agua engorda. “La fruta consumida fuera de las comidas no engorda” Las fruta de consumo más habitual (manzana, naranja, pera, fresas, etc.) aporta unas 50 kcal/100 g. MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD Esta energía procede fundamentalmente de los hidratos de carbono simples (10 g/100 g de alimento) que contiene: sacarosa y fructosa. Está claro que todo alimento tiene la capacidad de “engordar” en función de la energía que aporta. Por lo tanto, no puede afirmarse que un alimento no engorda si éste aporta energía, por muy poca que ésta sea. Los que sostienen este mito lo fundamentan en el hecho de que la ingestión de alimentos ricos en azúcares simples, como la fruta, determina una absorción rápida de los mismos, con una hiperglucemia pasajera pero que conlleva una hipersecreción de insulina, lo que a su vez conduce a un metabolismo acumulativo, con aumento de las reservas de energía. Si el consumo de fruta no se acompaña de otros alimentos que contengan grasas, éstas no se acumularán. En otras palabras, este mito sugiere que la fruta acompañando las comidas contribuye a engordar (acumular grasa) y consumida aisladamente, no. Una manera de evaluar los efectos metabólicos de la ingestión de alimentos que, como la fruta, contienen hidratos de carbono, es el índice glicémico (IG). Éste se define como la respuesta de la glucosa plasmática a una ración de un alimento que contenga 50 g de carbohidratos disponibles; se expresa como porcentaje de la respuesta glicémica a una misma cantidad de carbohidratos de un alimento escogido como patrón, normalmente glucosa o pan blanco (IG= 100) (24). El IG de la fruta fresca varía desde 22 en las cerezas hasta 72 en la sandía. Esta variabilidad se debe a diferencias en la composición de monosacáridos y a la cantidad y naturaleza de la fibra que contiene. La fruta tropical tiene en general un índice glicémico superior a la de climas más templados. El grado de madurez puede ser también relevante; los plátanos inmaduros provocan una menor respuesta glicémica que los maduros (25,26). La clasificación de los carbohidratos en simples (abundantes en las frutas) y complejos no parece predecir sus efectos sobre la glucosa o insulinas plasmáticas. Así, alimentos ricos en almidón como el pan producen un mayor incremento de la glucemia que otros con una mayor proporción de azúcares simples (por ejemplo, la uva y otras frutas) (26). Por otro lado, la fruta consumida en el contexto de una comida estándar forma parte de un bolo alimenticio compartido con otros compuestos alimentarios (por ejemplo, fibra y grasas), que producen un enlentecimiento del vaciado gástrico y consecuente retraso en la absorción de los azúcares, atenuando la hiperglicemia e hiperinsulinemia postprandiales. Evidentemente, la justificación del mito se vuelve en contra del mismo. Este tema carece tanto de base lógica, que en la literatura científica no hay ningún estudio. De todas formas, no hay que exagerar la importancia de este mito inocuo, ya que es conveniente comer fruta a diario, sea cuando sea. 67 C. FISAC ET AL. ALIM. NUTRI. SALUD “Si se tiene colesterol, no se pueden comer huevos” colesterolemia normal a pesar de consumir una media de 25 huevos diarios durante al menos 15 años (32). Durante años la limitación del consumo de huevos ha supuesto una de las actuaciones de más inmediata aplicación, y mejor asumidas por el paciente, en el tratamiento de las dislipemias. La recomendación de limitar la ingestión de colesterol dietético a un máximo de 300 mg/día para prevenir el aumento de la colesterolemia y del riesgo cardiovascular es el principal argumento utilizado para restringir el consumo de huevos a un máximo de 3 por semana. Sin embargo, la literatura científica más reciente no parece respaldar la asunción de que el consumo de colesterol debe suponer una preocupación en el tratamiento dietético de la hipercolesterolemia (27). En 1992, un metaanálisis (28) de 24 estudios controlados concluyó que la adición de 200 mg de colesterol a la dieta (el contenido aproximado de un huevo) ejerce un aumento de la colesterolemia total poco relevante, especialmente si se realiza en el contexto de una dieta occidental normal. Otro metaanálisis (29) más reciente (publicado en el año 2000) de 167 estudios cruzados con el colesterol como única variable de análisis, alcanzó similares conclusiones; así determinó que la disminución esperable de la colesterolemia después de la substracción de 100 mg en el consumo diario de colesterol (lo que supondría pasar de niveles normales de consumo a niveles recomendados) es de alrededor de 2,2 mg/dL, una mejora irrelevante a la hora de resolver una hipercolesterolemia por muy leve que sea. Por otro lado, se conoce que el efecto del coleterol plasmático sobre el riesgo cardiovascular debe ser interpretado en términos de su distribución entre las partículas HDL (high density lipoproteins o lipoproteínas de alta densidad) y LDL (low density lipoproteins o lipoproteínas de baja densidad). Así, en este último metaanálisis también se observó que tras un aumento de 100 mg en el aporte de colesterol de la dieta (100 mg/día) el colesterol transportado por ambas fracciones aumentaría de forma poco significativa, dejando prácticamente invariable la relación colesterol LDL: HDL, uno de los mayores determinantes del riesgo cardiovascular. Por otro lado cabe preguntarse si los huevos tienen capacidad dislipemiante o de aumento del riesgo cardiovascular, más allá de su contenido en colesterol. A este respecto, son múltiples los trabajos publicados que demuestran el escaso efecto del consumo de huevos sobre la colesterolemia, las diversas subfracciones lipídicas y el riesgo cardiovascular (33-35). En un estudio (33) realizado en tres grupos de jóvenes sanos se evaluó el efecto sobre el perfil lipídico del consumo de 3, 7 y 14 huevos semanales; tras 5 meses, no se encontraron diferencias significativas en los lípidos entre los tres grupos. En otro estudio (36) se determinó el efecto sobre el perfil lipídico de aumentar el consumo de huevos en 2 al día en la dieta habitual de 24 adultos sanos; a las 6 semanas el cHDL aumentó en un 10% y el colesterol total en un 4%, mientras que la relación colesterol total/HDL no se modificó. Finalmente, los dos estudios prospectivos Health Professionals Follow-up Study (n=37.851 hombres) y Nurses´Health Study (35) (n=80.082 mujeres), de gran difusión científica, coincidieron en sus conclusiones al no observar asociación alguna entre el consumo de huevos y el riesgo de enfermedad coronaria o infarto. El escaso efecto de los cambios en el consumo de colesterol dietético sobre las concentraciones séricas de colesterol debe ser atribuido a la existencia de mecanismos reguladores y homeostáticos que las mantienen relativamente constantes. Estos mecanismos incluyen alteraciones en la eficacia de su absorción y tasa de síntesis endógena, y también en la actividad de los receptores para las LDL y conversión del colesterol en ácidos biliares, principal producto catabólico del colesterol (30,31). También conviene recordar que la absorción del colesterol (20-60%) está mucho más limitada que la de las grasas dietéticas (> 95%). Un claro ejemplo de la precisión de estos mecanismos homeostáticos es el caso descrito en la literatura médica de un hombre que mantenía una 68 El contenido en colesterol de los huevos no justifica las actuales recomendaciones dirigidas a restringir su consumo, incluso en pacientes hipercolesterolémicos. Al mismo tiempo, los huevos son una fuente excelente y poco costosa de aminoácidos esenciales y de ciertas vitaminas, de gran valor en la alimentación recomendable y en determinadas situaciones terapéuticas. “El marisco es malo para el colesterol” El uso de marisco en las dietas hipocolesterolemiantes ha sido tema de controversia. El marisco constituye una valiosa fuente de proteínas y minerales, pero a menudo es rechazado en una dieta que se pretende saludable por su contenido en colesterol. Los cefalópodos (calamar, sepia, etc.) y crustáceos (cangrejo, gamba, camarón, etc.) contienen, por 100 g de porción comestible, unas 88 kcal, 18 g de proteínas, 2 g de lípidos, de los cuales aproximadamente la mitad son ácidos grasos poliinsaturados de la serie n-3, y 100 mg de colesterol. En el caso de los moluscos (mejillón, ostra, almeja, etc.), las cifras son 71 kcal, 2,6 g de lípidos y unos 50 mg de colesterol. Aunque el contenido total en esteroles de los moluscos es relativamente alto, habitualmente sólo un tercio es colesterol, mientras que en la mayoría de los crustáceos el colesterol es el más abundante de los esteroles (37). Vol. 8, N.º 3, 2001 MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD En estudios de intervención dietética se ha observado una disminución de la colesterolemia al substituir alimentos de origen animal (carne, queso y huevos) por marisco (37). Este potencial hipocolesterolemiante del marisco puede explicarse en parte por el hecho de que los esteroles marinos que contiene compiten con el colesterol para la absorción intestinal, reduciendo la ya limitada absorción del mismo (38). A este aspecto beneficioso del marisco cabe añadir su bajo contenido en grasa, gran parte de la cual es poliinsaturada, y el alto valor biológico de sus proteínas, todo lo cual hace recomendable, más que su prohibición, su introducción en la dieta de los pacientes hipercolesterolémicos. escasas en hidratos de carbono. Por el contrario, si lo que se pretende es consumirlas fritas, chips, en puré con la adición de leche y/o mantequilla, o acompañadas de diferentes salsas a base de queso, nata o mayonesa, se incrementará sensiblemente el contenido energético de las preparaciones. “Las patatas engordan” “Las vitaminas, que lo curan casi todo” Una práctica muy común en las dietas de adelgazamiento es la de elevar ciertos alimentos a la categoría de prohibidos, o incluso culpables. En este grupo ocupa un lugar privilegiado la patata. Esta animadversión hacia el tubérculo tiene su origen en la creencia popular de que la esencia de una dieta de adelgazamiento debe estar en la reducción del consumo de carbohidratos, pasando a ocupar un segundo lugar la disminución del consumo de energía. Sin embargo, contrariamente a lo dicho, los resultados ofrecidos por los diferentes estudios publicados niegan que en ausencia de reducción del aporte energético se obtenga ninguna ventaja metabólica para la pérdida de peso a partir de una disminución de los carbohidratos de la dieta (39,40). Existe una práctica muy común en la población, e incluso entre algunos facultativos, de suplementar con complejos polivitamínicos a aquellas personas, especialmente niños y adolescentes, que cursan con un cuadro de inapetencia o de aparente cansancio. De ello se han hecho eco algunos de los sectores con mayor implicación "comercial" del sector sanitario quienes se han encargado de engrandecer esta creencia para promocionar su consumo. La patata es un vegetal con un alto contenido en agua (75-80%) y un aporte calórico entorno a las 80 kcal/100 g de porción comestible. La mayor parte de su energía procede del almidón (15-20 g/100 g alimento), y su contenido en proteínas resulta interesante (2 g/100 g alimento) si lo comparamos con el de la mayoría de los vegetales. En cuanto a si "engorda" o no “engorda" resulta interesante su comparación con la de otros alimentos mejor afamados. En la siguiente lista se incluyen algunos alimentos cuyo contenido energético es similar (o algo superior) a 100 g de patata hervida y que, sin embargo, suelen ser mejor acogidos en las dietas de adelgazamiento: un yogur natural, un huevo cocido, una ración pequeña (100 g) de lenguado o merluza a la plancha, 35 g de jamón cocido, o una manzana (200 g), entre otros muchos. Como en otros muchos casos, la cuestión está no tanto en el qué sino en el cómo y cuánto. Así, la inclusión de 150 g de patata hervida (o al horno), por ejemplo, a un primer plato de verduras o a un segundo plato de pescado resulta en una interesante guarnición, a la vez poco energética y de interés nutricional. No hay que olvidar, que la mayoría de dietas hipocalóricas resultan excesivamente proteicas y Sólo a partir de un conocimiento exhaustivo e integral de los alimentos y de su composición, así como de las distintas técnicas y hábitos culinarios de la población, podrá el profesional de la dietética ofrecer el mejor tratamiento para cada caso, basado en las opciones y no en las exclusiones, y garantizar un mejor índice de seguimiento de las pautas. Tras un concienzudo repaso de la literatura médica, no se encuentran trabajos que respalden en individuos sanos una mejora del decaimiento o un aumento del peso o del apetito mediante el uso de complejos multivitamínicos y/o minerales. La adición de otras sustancias a estos suplementos (como el ginseng) podría explicar, la sensación de mejora, especialmente del decaimiento, percibida por algunos. Otra cuestión bien distinta es la mejora de los cuadros clínicos ocasionados por déficits de una o varias vitaminas en concreto, tan inusuales en nuestro entorno, tras una corrección mediante las oportunas suplementaciones. Otro aspecto por el que las vitaminas han ganado creciente popularidad es la reciente publicación de un gran número de estudios, en su mayoría epidemiológicos, en los que se asocia el consumo de vitaminas de acción antioxidante o el uso de sus suplementaciones con un menor riesgo de contraer diversas enfermedades, especialmente de tipo cardiovascular y neoplásico. Sin embargo, conviene tener en cuenta dos cuestiones. En primer lugar, el diseño de la mayoría de estos trabajos no permite establecer una relación causa-efecto. Por otro lado, es preciso ser cautos puesto que a medida que los años avanzan nuevos estudios, algunos randomizados, han ido saliendo a la luz mostrando resultados dispares o, en ocasiones, incluso opuestos a sus antecesores como, por ejemplo, riesgos aumentados en determinadas poblaciones con el uso de determinadas vitaminas o pro-vitaminas. De destacar es el incremento del riesgo de cáncer de pul69 C. FISAC ET AL. món en fumadores suplementados con β-caroteno. Entre las posibles razones de la inconsistencia de estos resultados se encuentran: a) la presencia de factores de confusión derivados de otros hábitos dietéticos y no dietéticos en los estudios observacionales; b) el posible papel protector ejercido por la combinación de otros componentes presentes en las frutas y vegetales, y no valorados en los estudios; c) la insuficiente duración del seguimiento en la mayoría de los estudios de randomización; y, finalmente; d) la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas (41). Entre otras creencias, también sin fundamentación, relacionadas con las vitaminas se encuentran la mejora de la capacidad intelectual, el aumento de la actividad sexual, el retraso del envejecimiento, o la prevención de la gripe, entre otras. DIETAS ALTERNATIVAS UTILIZADAS PARA ADELGAZAR Dieta vegetariana La dieta vegetariana propiamente dicha incluye únicamente alimentos de origen vegetal (dieta vegana o vegetariana estricta). Sin embargo, muchas de las personas que se consideran vegetarianas consumen habitualmente, además de productos vegetales, leche y huevos, alimentos que son sin duda de origen animal (dieta ovo-lácteo-vegetariana) (42). Los regímenes vegetarianos no han sido concebidos como dietas de adelgazamiento sino como componentes de un cierto estilo de vida (43), pero en la práctica algunos individuos los utilizan para este fin. Aunque, en teoría, es posible igualar el aporte energético de una dieta vegetariana con el de una omnívora (clásica), en la práctica esto no sucede así, dado que la densidad energética de la primera es sensiblemente inferior a la de la segunda. Por ejemplo, expresado en kcal por 100 g de porción comestible, las frutas aportan una media de 50 y las verduras de 25 a 40, mientras que las carnes aportan 160, y los embutidos de 300 a 400. Éste hecho se constata por la menor prevalencia de obesidad entre los “no comedores de carne” frente a los individuos con dietas estándar (44). Una dieta exenta de alimentos de origen animal puede provocar déficits de nutrientes como aminoácidos esenciales, hierro y vitamina B12. Para solventar este problema los colectivos que son vegetarianos por tradición y convicción toman suplementos y han aprendido a combinar alimentos que corrijan posibles deficiencias, por ejemplo un plato de lentejas (deficitarias en metionina pero conteniendo lisi70 ALIM. NUTRI. SALUD na) con arroz (deficitario en lisina pero que tiene metionina). El obeso que se vuelve vegetariano puede perder peso si es estricto con esta dieta pero, por desconocimiento de la tradición vegetariana, incurre en un riesgo mayor de sufrir las citadas carencias de nutrientes. Desde el punto de vista clínico-nutricional, la dieta vegetariana no es la más recomendable para adelgazar. Dieta macrobiótica Se trata de una forma extrema de vegetarianismo. De acuerdo con esta “filosofía”, los alimentos son clasificados en dos categorías: Yin y Yang. Los alimentos Yin son “pasivos” mientras que los Yang son “activos”. La salud y el bienestar físico y mental dependen del equilibrio entre ambos. El sistema macrobiótico consiste en una secuencia de diez dietas. Las cinco primeras incluyen cantidades decrecientes de alimentos de origen animal, y las restantes son exclusivamente vegetarianas y contienen cantidades crecientes de cereales. En la última de las fases se consumen cereales exclusivamente. Además, desde el primer momento se recomienda una reducción importante en el consumo de agua. La justificación por la que una persona pueda perder peso siguiendo una dieta de este tipo es la misma que la utilizada para el caso de las dietas vegetarianas, es decir, una reducción del consumo energético global. A una disminución progresiva de la densidad energética de los alimentos seleccionados hay que añadir una reducción del consumo de alimentos, al ser la dieta progresivamente más monótona. Por lo tanto, es lógico que se produzca una disminución en el peso de aquellas personas que inician una dieta macrobiótica. Sin embargo, su cumplimiento a medio o largo plazo puede comportar importantes problemas nutricionales, que van más allá de los comentados para el caso de las dietas vegetarianas. A medida que este régimen se va limitando a un consumo exclusivamente de cereales, resulta progresivamente más desequilibrado. Así, es deficiente en proteínas, y las que contiene son además de baja calidad por el escaso contenido en lisina de los cereales. En sus últimas fases, este tipo de comportamiento alimentario conduce a déficits de vitaminas B12, C, A y D, calcio y hierro, con inhibición de la absorción de estos minerales por su precipitación en la luz intestinal al formar sales con el ácido fítico, abundante en la cutícula de las semillas de cereales (45). Otro de los peligros de la dieta macrobiótica es el derivado de un consumo insuficiente de líquidos, pudiendo llegar a causar deshidratación grave e insuficiencia renal. En la literatura médica se han descrito casos de retraso del crecimiento en niños (45-47) e Vol. 8, N.º 3, 2001 incluso muerte por inanición en seguidores de esta dieta hasta sus últimas fases. Es evidente que la dieta macrobiótica es un comportamiento alimentario nocivo para la salud tanto para las personas obesas como para aquéllas con normopeso, y su seguimiento debería ser proscrito a cualquier individuo en su sano juicio. Dietas hiperproteicas Aunque la mayoría de las dietas hipocalóricas son hiperproteicas (contenido en proteínas superior a un 20% de la energía total diaria), en esta sección sólo se incluyen las que evitan totalmente el consumo de alimentos hidrocarbonados: féculas, verduras, frutas y azúcares refinados. Estas dietas consisten en una disminución drástica del consumo de alimentos que contienen hidratos de carbono, con la consiguiente depleción de las reservas de glucógeno hepático, disminución de la glucemia y movilización de las reservas energéticas grasas. La oxidación acelerada de la grasa de depósito produce un incremento de la producción de cuerpos cetónicos. Los pacientes pierden peso a corto plazo, pero a cambio de desarrollar una acidosis metabólica que determina astenia y mareo en fases leves, anorexia, náusea y vómitos en estadios más avanzados, y coma metabólico con riesgo de muerte si persiste la cetoacidosis grave (48). Ante un mismo consumo energético, no existen evidencias científicas de que un cambio en las proporciones entre los distintos macronutrientes (proteínas, grasas, hidratos de carbono) pueda provocar una disminución de peso (9). En un trabajo reciente (49) se evaluó el efecto de dos dietas hipocalóricas (1000 kcal por día), una rica y otra pobre en hidratos de carbono (53% y 15% de la energía diaria, respectivamente), sobre el peso de 43 obesos tratados durante 6 semanas, demostrándose que es la reducción del consumo energético y no la variación en la composición nutricional lo que determina la pérdida de peso. De igual manera, la razón de una disminución ponderal en un individuo que siga una dieta cetogénica por motivos de adelgazamiento no será de tipo metabólico sino por disminución de la energía total consumida. Al igual que sucede con otras dietas alternativas, la monotonía culinaria por la imposibilidad de incluir alimentos de origen vegetal (pan, pasta, arroz, patatas, fruta, etc.) comporta una disminución de la ingestión de alimentos que contribuye a la pérdida ponderal junto con la causada por la depleción de los depósitos de glucógeno. Por otro lado, las náuseas y vómitos en caso de cetosis importante también contribuyen a la pérdida de peso. Evidentemente, no es ésta la mejor manera de adelgazar. MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD Dietas disociadas Son un buen ejemplo de dietas, en principio inofensivas, pero basadas en conceptos totalmente erróneos. Su concepto principal es que el consumo de proteínas e hidratos de carbono (cereales, legumbres, tubérculos, etc.) debe hacerse en comidas separadas, es decir, debe “disociarse”. Una de las justificaciones aducidas por sus defensores es que los almidones requieren un medio digestivo básico y las proteínas ácido; otro argumento es que la naturaleza ya se encarga de separar las proteínas de los hidratos de carbono en los alimentos; finalmente, se considera que las grasas son alimentos “neutros”, que pueden consumirse tanto con las proteínas como con los hidratos de carbono. Como se observa en la tabla III, donde se presentan ejemplos de comidas disociadas, en la práctica tampoco se siguen estos principios, pues se incluyen alimentos ricos en hidratos de carbono (por ejemplo, frutas) en los menús supuestamente proteicos, y viceversa. Las justificaciones de las dietas disociadas son contrarias a los conocimientos de fisiología de la digestión. En primer lugar, el tubo digestivo humano es capaz de digerir y asimilar perfectamente alimentos con las más variadas proporciones de proteínas e hidratos de carbono, sin que ello afecte a su biodisponibilidad. La digestión de las proteínas se inicia en el medio ácido del estómago por la pepsina, pero se completa en el medio alcalino intestinal, al cual el páncreas segrega en un mismo jugo los enzimas que digieren el almidón (amilasa) y los responsables de la digestión proteica (tripsina) y grasa (lipasa). Por lo tanto, es erróneo creer que el intestino humano tenga la menor dificultad en digerir los distintos macronutrientes al mismo tiempo. La naturaleza separa las proteínas y los hidratos de carbono en los alimentos, pero no tanto. La leche de vaca es clasificada como alimento proteico, olvidando que contiene proteínas e hidratos de carbono en proporciones muy similares (3,5 y 4,5% de su peso, respectivamente); por otra parte, las legumbres, entendidas como alimento hidrocarbonado, también son muy ricas en proteínas (1824 g/100 g). La prohibición en una dieta disociada de mezclar en una misma comida los alimentos feculentos con los proteicos conduce a platos poco suculentos, llevando a consumos bajos y, en consecuencia, a una ingestión calórica moderada. ¿Quién no prefiere una paella a un plato de arroz hervido? Ésta y no otra es la razón por la que un individuo que “disocie” proteínas e hidratos puede perder peso. De nuevo, la monotonía de estas dietas puede lograr una reducción temporal del peso corporal, pero es un obstáculo para su cumplimiento a largo plazo, por lo que distan mucho de ser un buen remedio para el tratamiento de la obesidad. 71 C. FISAC ET AL. ALIM. NUTRI. SALUD TABLA III EJEMPLOS DE COMIDAS DISOCIADAS Comidas a base de proteínas Comidas a base de carbohidratos Frutas Lechuga Hortalizas crudas Filete de pescado (sin rebozar) Lechuga Caldo de verduras sazonado Arroz con verduras Frutas Zanahorias cocidas Hortalizas crudas Lechuga Pescado con mayonesa Pan integral con mantequilla Queso fresco Tomate y pepino Frutas Hortalizas crudas Roast beef con guarnición de zanahorias, puerros, apio Ensalada de hortalizas crudas Lechuga Yemas de huevo revueltas con champiñones Ensalada Patatas con piel + mantequilla Puerros CONCLUSIONES Toda dieta o sugerencia alimentaria que prescinda de uno o más de los grupos de alimentos (por ejemplo, la vegetariana estricta y la macrobiótica) corre el riesgo de proporcionar cantidades insuficientes de nutrientes esenciales para el metabolismo. Son igualmente inadmisibles aquellas dietas o alimentos a los que se les atribuye propiedades curativas, ajenas a todo conocimiento científico constatado. En lo que a la obesidad se refiere, la responsabilidad de la actual confusión y frustración reinante debe ser atribuida tanto a los pacientes como a los profesionales dedicados a su tratamiento. Los obesos con frecuencia adoptan posiciones extremas: algunos son excesivamente pesimistas y creen que la gente obesa nace así, y poco se puede hacer al respecto; otros creen que, siguiendo consejos dietéticos optimistas (mitos), perderán peso rápidamente y sin esfuerzo. La verdad se encuentra entre ambos extremos: la corrección de la obesidad es un objetivo difícil, que precisa una orientación dietética especializada y un considerable esfuerzo personal. Parte de la responsabilidad del bajo índice de éxitos en el tratamiento de la obesidad recae también en el profesional al que acude el obeso, que no siempre sabe conjugar las expectativas del paciente con la realidad de un esfuerzo continuo y a largo plazo (en realidad, durante toda la vida) por parte de los dos. Si bien la relación profesional-paciente es en un primer momento casi siempre esperanzadora, después de unos buenos resultados iniciales suele disminuir el ritmo de la pérdida de peso o haber un aumento del mismo. La frecuente 72 baja autoestima de estos pacientes, sumada a la sensación de impotencia ante el gran esfuerzo requerido para reconducir el tratamiento conduce, con asiduidad, a una situación sin salida. La consecuencia del habitual fracaso en el tratamiento dietético de la obesidad es que los pacientes terminan por creerse cualquier propuesta milagrosa, por muy inverosímil que parezca. Hoy en día se consigue que cualquier técnica adelgazante tenga una buena aceptación social mediante estudios de mercado y una brillante presentación en los medios de comunicación, que suele abundar en sus diversas “virtudes”, como que el método para adelgazar es nuevo (es “diferente”, mejora todo lo existente), natural (la naturaleza es sabia y en las mezclas o separaciones de alimentos está la solución), fácil de seguir (basado en preceptos simples y claros, aunque no por ello menos arbitrarios), eficaz (se garantiza la pérdida de varios kilogramos a corto plazo; el inevitable fracaso a largo plazo será culpa de no haber tenido suficiente voluntad), y un largo etcétera. Para poder salir de la inevitable confusión socio-cultural sobre la obesidad y su tratamiento se necesita una información ajustada a los conocimientos reales y científicamente constatados, así como de sus limitaciones. La piedra angular del tratamiento de la obesidad consiste en reducir el ingreso de energía mediante dieta hipocalórica y aumentar su gasto mediante ejercicio físico y, una vez restablecido el peso ideal, consumir una dieta isocalórica evitando en lo posible los alimentos con una alta densidad energética (grasas y azúcares simples), a la vez que se mantiene una actividad física razonable. Se trata de algo tan simple como mantener un estilo de vida saludable. Sin embargo, esto supone Vol. 8, N.º 3, 2001 un cierto esfuerzo en las sociedades ricas del mundo occidental. La cultura del mínimo esfuerzo, tan en boga hoy en día, hace que la gran mayoría de personas con sobrepeso u obesidad sean presa fácil de multitud de embaucadores. La “industria del exceso de peso”, que mueve cientos de millones de pesetas a diario, confecciona dietas, productos y técnicas de discutible eficacia que, en ocasiones, producen resultados a corto plazo, pero nunca a largo plazo. 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MITOS EN LA ALIMENTACIÓN Y OBESIDAD Sólo mediante una labor conjunta de información rigurosa de todos los sectores implicados: profesionales de la nutrición, científicos, medios de comunicación y administración, será posible empezar a corregir esta situación que, si bien puede parecer banal, conlleva un elevado coste social, sanitario y económico. Hay ya ejemplos de buenos textos de divulgación sobre este grave problema, que han tenido un gran éxito de público (50)● 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. Thörne A. Diet-induced thermogenesis: an experimental study in healthy and obese individuals. Acta Chir Scand 1990; 558 Supl: 6-59. Vahouny GV, Kritchevsky D, editores. Dietary fiber: basic and clinical aspects. New York: Plenum Press, 1986. Schneeman BO, Tietyen J. Dietary fiber. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, editores. Modern nutrition in health and disease, 8ª ed. Philadelphia: Lea & Febiger 1994; 89-100. 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Igualmente, se revisan los compuestos derivados del metabolismo de las proteínas, de posibles aditivos autorizados o de productos de contaminación, que pueden estar presentes en determinados tipos de queso en las etapas finales de la maduración. A la luz de los datos disponibles se concluye que el queso es un alimento seguro, rico en nutrientes esenciales en relación a su contenido energético y con un contenido bien equilibrado de grasa y proteínas de alta calidad. n this article nutritional characteristics of cheese are reviewed. Nutritional value of the main components – carbohydrate, lipids, proteins - and micronutrients – minerals and vitamins- are considered. Modifications in these compounds as consequence of cheesemaking and ripening processes are taken into account. In the same way, the evolution of compounds derived from the protein metabolism, of additives or contamination products in some cheese varieties at the last stages of ripening are also reviewed. From the reported data can be concluded that cheese is a safe food, has a high ratio between essential nutrient and energetic power and a well balanced content in fat and high quality proteins. Palabras clave: Queso. Características nutricionales. Carbohidratos. Lípidos. Proteínas. Vitaminas. Key words: Cheese. Nutritional characteristics. Carbohydrates. Lipids. Proteins. Vitamins. INTRODUCCIÓN El queso contiene en forma concentrada, muchos de los nutrientes de la leche, las caseínas, grasas, vitaminas liposolubles, sales coloidales (si el pH durante la coagulación no desciende de forma importante) y algunos constituyentes del suero. Sin embargo, una parte importante de las vitaminas hidrosolubles pueden perderse durante el desuerado, si bien los niveles finales en queso dependen de su síntesis y utilización por los microorganismos presentes. La concentración de nutrientes depende de una serie de factores entre los que figuran el tipo de leche utilizada como materia prima (vaca, oveja, cabra o mezcla), el proceso de elaboración y en menor medi- da el grado de maduración. En línea con las posibles variables de proceso, el mercado ofrece una amplia gama de productos con características diversas y perfiles organolépticos muy apreciados y cada vez más normalizados. Esto hace que se pueda calificar al queso como un alimento versátil y de gran valor nutritivo. La tabla I recoge las principales características de composición y poder energético de una serie de quesos representativos del consumo nacional. Las etapas fundamentales de la elaboración de queso (Fig. 1) incluyen el tratamiento térmico de la leche para la eliminación de la posible flora patógena y parte de la flora banal, la adición de cultivos iniciadores, coagulación por la acción del cuajo de diversos orígenes, separación del suero, moldeado, 75 M.A. DE LA FUENTE y M. JUÁREZ ALIM. NUTRI. SALUD TABLA I salado y maduración de la cuajada. No obstante, se elaboran diferentes tipos de queso a partir de leche cruda con o sin cultivos iniciadores, pero en ese caso el periodo de comercialización debe ser superior a los 60 días para garantizar que en el medio se hayan creado las condiciones que impidan la presencia de microorganismos patógenos. Las distintas variedades de queso son el resultado del tipo y composición de la leche de partida, del proceso de elaboración, de la flora del cultivo iniciador y de la flora secundaria (Tabla II). CONTENIDO MEDIO EN LÍPIDOS, PROTEÍNAS, HIDRATOS DE CARBONO, AGUA Y ENERGÍA DE ALGUNAS VARIEDADES DE QUESO COMERCIALIZADAS Agua Proteína Grasa Carbohidratos Energia Tipo de queso kcal/100 g (%) Emmental Cheddar Edam Gouda Brie Camembert Feta Roquefort Cabrales Burgos Mahón Roncal Manchego 35,7 36,0 43,8 40,1 48,6 50,7 56,5 41,3 41,8 54,0 31,7 29,4 37,5 28,7 25,5 26,0 24,0 19,2 20,9 15,6 19,7 21,5 16,0 26,9 24,7 23,0 29,7 34,4 25,4 31,0 26,9 23,7 20,2 32,9 32,6 24,0 32,6 38,8 33,6 Trazas 0,1 Trazas Trazas Trazas Trazas 1,5 Trazas 1,6 - 382 412 333 375 319 297 250 375 379 286 400 447 394 Datos tomados de Marcos & Esteban (1993) y O`Connor & O`Brien (2000). Leche El queso maduro se origina por una interacción compleja de procesos químicos, bioquímicos y microbiológicos que dan lugar a modificaciones en los constituyentes de la leche. Aunque los procesos de síntesis no son despreciables, los cambios mayores que se producen son reacciones de hidrólisis de los principales constituyentes de la leche, proteínas, triglicéridos y lactosa residual. Estos procesos se llevan a cabo por la acción de las enzimas presentes en la leche de partida, por la acción del cuajo residual y por la acción directa de enzimas de los microorganismos presentes a través de rutas glicolíticas, lipolíticas y proteolíticas. La hidrólisis inicial de estos componentes (Fig. 2) trae consigo la formación de péptidos y aminoácidos a partir de las caseínas, ácidos grasos libres a partir de los triglicéridos y la conversión de lactosa en ácido láctico u otros productos de fermentación como dióxido de carbono, etanol o ácido acético. En el transcurso de la maduración, estos productos iniciales son a su vez hidrolizados dando lugar a otros compuestos responsables del aroma y sabor del queso. Cuajo Cultivo iniciador CARBOHIDRATOS Coágulo Sinéresis Cuajada Prensado Salado Queso no madurado Flora secundaria Queso maduro Fig. 1. Esquema de las etapas de elaboración del queso 76 Durante la elaboración y en la primera etapa del proceso de maduración tiene lugar la transformación de la lactosa en ácido láctico, provocando un descenso del pH que favorece la acción del cuajo, facilita la separación del suero, previene el desarrollo de microorganismos no deseables y regula la proteolisis y lipólisis posterior. Por lo tanto, los quesos en general son adecuados para el consumo por personas intolerantes a la lactosa, con deficiencia en la enzima β-galactosidasa. El queso contiene ambos isómeros del ácido láctico, L (+) y D (-), y la proporción relativa depende del cultivo microbiano utilizado. Por otra parte, durante el almacenamiento, parte del isómero L puede transformarse por las bacterias presentes no integrantes del cultivo iniciador en el D, aumentando su concentración en comparación a la del queso fresco. El isómero D (-) es metabolizado muy lentamente por el organismo humano, sin embargo no hay evidencias de que su presencia pueda ejercer efectos perjudiciales en adultos (Renner, 1993). Vol. 8, N.º 3, 2001 LOS QUESOS: UNA FUENTE DE NUTRIENTES TABLA II CARACTERÍSTICAS GENERALES DE DISTINTAS VARIEDADES DE QUESO COMERCIALIZADAS Tipo de queso Materia prima Brie Camembert Cheddar Edam Emmental Feta Gouda Parmesano Roquefort Burgos Cabrales Mahón Manchego Roncal Vaca Vaca Vaca Salado Periodo de Consistencia maduración En seco En seco o salmuera En seco 1 mes 1 mes 9-12 meses Características Blanda Blanda Dura Madurado por mohos en la superficie. Madurado por mohos en la superficie. Firme, textura compacta y uniforme carente de ojos. Color homogéneo. Vaca Salmuera 1 mes Dura De pasta lavada. Textura elástica. Sabor muy suave. Vaca Salmuera 1 año Dura Madurado con bacterias propiónicas que dan lugar a grandes ojos Oveja /Cabra En seco 15-60 días Blanda Sin corteza, niveles altos de sal, almacenado en salmuera. Vaca Salmuera 4-6 semanas Semidura De pasta lavada. Firme, flexible con ojos redondos u ovales. Vaca Salmuera saturada 1-3 años Muy dura Textura compacta característica, con multitud de ojos pequeños. Niveles muy bajos de humedad. Oveja En seco 5-10 meses Semidura Madurado por mohos. Color blanco, veteado de azul. Lipólisis y proteolisis acusada. Sabor picante muy característico. Oveja Salmuera 1-2 semanas Blanda Leche pasterizada con cuajo animal sin cultivos iniciadores. Vaca/Oveja/Cabra En seco 2-3 meses Blanda Madurado por mohos. Blanco, compacto, veteado de azul. Lipólisis elevada. Sabor picante. Vaca Salmuera 2 meses Blanda/Semidura Firme, con pocos ojos y de tamaño variable. Sabor y aroma característicos. Oveja En seco y/o salmuera 3-12 meses Semidura/Dura Firme, compacto, de sabor y aroma característicos. (en aceite) Oveja En seco o salmuera 4 meses Dura Color blanco o amarillo pálido, compacto. Sabor ligeramente picante. Lactosa Caseínas Triglicéridos Cuajo/ Cultivo iniciador Péptidos de alto peso molecular Glucosa Lipasas Galactosa Cultivo iniciador Ácidos grasos δ-Cetoácidos β-Cetoácidos δ-Hidroxiácidos Cuajo/ Cultivo iniciador Ácido pirúvico Péptidos de bajo peso molecular Cultivo iniciador Acetil-CoA Aminoácidos Lactato Metil Cetonas Etanol Ácidos grasos volátiles Compuestos azufrados Acético δ-Lactonas Diacetilo Aminas Fig. 2. Modificación de los componentes del queso durante su elaboración. 77 M.A. DE LA FUENTE y M. JUÁREZ LÍPIDOS El contenido en grasa del queso depende de la materia prima y del proceso de elaboración. Los niveles de grasa en queso, obtenido a partir de leche no desnatada, oscilan del 20 al 35%, aunque hay algunos para untar donde pueden alcanzarse concentraciones superiores al 40%. No obstante, en nuestra legislación el contenido en grasa se expresa referido a sólidos totales, por lo que las cifras recogidas en el etiquetado son superiores a las citadas anteriormente. Desde un punto de vista nutricional su digestibilidad es muy alta situándose en el intervalo del 88-94% (Renner, 1993). Por otra parte, la grasa del queso tiene una incidencia destacada en la firmeza, la cremosidad y la adhesividad de este producto. La mayor parte de los ácidos grasos son saturados (~66%) y monoinsaturados (~30%), con un pequeño – – porcentaje (~4%) de poliinsaturados. Entre los ácidos – grasos insaturados de la leche y los productos lácteos, incluido el queso, destaca el ácido linoleico conjugado (CLA). El CLA es una mezcla de isómeros del ácido octadecanoico, con dobles enlaces conjugados y efectos potencialmente beneficiosos para la salud humana, tanto desde un punto de vista nutricional como terapéutico. Se ha documentado que este componente inhibe químicamente distintos tipos de tumores inducidos, aunque el mecanismo aún no es conocido. Los productos lácteos representan la mayor fuente de CLA en la dieta. Trabajos recientes (Fritsche & Steinhart, 1998; Prandini et al., 2001) han aportado información sobre los niveles de CLA en quesos, concluyendo que el proceso de elaboración o maduración no sólo no disminuye los contenidos en el producto final, sino que en determinados casos, que incluyan cepas especialmente seleccionadas y abundancia de sustrato (ácido linoleico), puede dar lugar a un incremento de su concentración. La grasa y los compuestos formados durante la maduración por la acción de las lipasas microbianas, en una primera etapa ácidos grasos libres fundamentalmente, contribuyen de forma notable al aroma del queso. Además otra serie de compuestos derivados de los mismos (lactonas y cetonas) juegan un papel importante en el desarrollo del sabor en ciertas variedades. El contenido en colesterol en el queso depende del tipo y la variedad, aunque en todo caso es bajo (10-100 mg/100 g), por lo que sólo contribuiría en un 3-4% a la ingesta total. Su concentración en las diferentes variedades es dependiente de la cantidad de grasa de cada una de ellas. Por otra parte, se ha constatado claramente que la elevación de los niveles de lipopro-teínas de baja densidad y colesterol en sangre (sustancias que aumentan los riesgos de padecer enfermedades coronarias) no está ligada al consumo de alimentos ricos en colesterol sino a la ingesta de productos con altas concentraciones de 78 ALIM. NUTRI. SALUD grasas saturadas. A pesar de los niveles altos de ácidos saturados en la leche y el queso, estudios en primates han confirmado que de los ácidos grasos presentes, sólo el laúrico (C12), mirístico (C14) y palmítico (C16) tienen la propiedad de aumentar el colesterol en suero, aunque el último es relativamente inefectivo (Hayes et al., 1991). A pesar de ello, en ocasiones se ha recomendado la restricción indiscriminada de la grasa láctea de la dieta, en línea con la tendencia generalizada últimamente, que promueve una reducción de la grasa saturada de los alimentos. La respuesta de la industria láctea a esta tónica general ha estado enfocada en estos últimos años al desarrollo y producción de quesos con bajo contenido en grasa que actualmente tienen una gran aceptación por parte de los consumidores. No obstante, aunque el proceso de separación de la grasa de la leche no representa ninguna dificultad, ya que el desnatado supone la separación física de la grasa por centrifugación de acuerdo a las diferencias en densidad, los quesos elaborados a partir de leche desnatada presentan características organolépticas modificadas tanto en textura como en sabor. Esta pérdida de aceptabilidad ha propiciado la comercialización de productos con reducciones inferiores al 50% del total de la grasa. En cuanto a los productos resultado de la oxidación del colesterol, en los últimos años se han llevado a cabo diferentes estudios para conocer su relación con la etiología de la arteriosclerosis. Sin embargo, y dado que en quesos madurados y almacenados en condiciones habituales las concentraciones de estos óxidos son muy bajas, su presencia no representa un peligro para la salud. PROTEÍNAS La concentración de proteínas en el queso varía desde el 3% (en los quesos con niveles altos de grasa, para untar) al 40% dependiendo de la variedad, aunque en los de consumo más frecuente los contenidos están en el intervalo de 19-29% (Tabla I). Puesto que las proteínas del suero se pierden durante la elaboración, son las caseínas las que predominan finalmente en la cuajada. Dado que estas proteínas son deficitarias en aminoácidos azufrados, su valor biológico en el queso es ligeramente inferior (91-97%) al del conjunto de proteínas de la leche de partida. Sin embargo, si antes de la fabricación se lleva a cabo la concentración de la leche por procesos de membrana, las proteínas del suero pueden quedar en el retentado e incorporarse a la cuajada, reforzando el valor biológico de las proteínas hasta valores similares a los de la materia prima de partida. En la tabla III figuran las concentraciones medias de aminoácidos esenciales en proteínas de leche y Vol. 8, N.º 3, 2001 LOS QUESOS: UNA FUENTE DE NUTRIENTES TABLA III CONCENTRACIÓN DE AMINOÁCIDOS ESENCIALES EN PROTEÍNAS DE LECHE Y QUESO. COMPARACIÓN FRENTE A UNA PROTEÍNA DE REFERENCIA Aninoácido esencial Triptófano Fenilalanina + tirosina Leucina Isoleucina Treonina Metionina + cistina Lisina Valina Total Proteínas de referencia 1,0 6,0 7,0 4,0 4,0 3,5 5,5 5,0 36,0 (g/100 g de proteínas) Proteína de leche 1,4 10,5 10,4 6,4 5,1 3,6 8,3 6,8 52,5 Proteína de queso 1,4 10,9 10,4 5,8 4,8 3,2 8,3 6,8 51,6 Tomado de Renner (1987). queso. Los datos indican contenidos más altos de estos aminoácidos tanto en leche como en el queso frente a una proteína de referencia. Entre los distintos aminoácidos destacan los altos niveles de lisina, deficitaria en cereales, lo que le da a las proteínas del queso la facultad de incrementar el valor biológico de productos como el pan cuando se consumen conjuntamente. Como se citó anteriormente, el valor nutritivo de las proteínas del queso no se afecta significativamente por los procesos de elaboración, y como en este producto, en general, no tiene lugar la reacción de Maillard (interacciones entre grupos amino y carbohidratos favorecidas por el calentamiento), la biodisponibilidad de lisina es comparable a la de la leche. La hidrólisis de las proteínas a péptidos y aminoácidos por el cuajo residual y las proteasas microbianas, es quizás la etapa más importante de la maduración de muchos tipos de queso ya que afecta tanto al sabor como a la textura. Parece comprobado que los quesos con periodos de maduración más prolongados son los que presentan las concentraciones más altas de aminoácidos libres. En esta línea destacan fundamentalmente los quesos azules como Danablue, Cabrales, Camembert o Roquefort con altas concentraciones de los mismos (hasta 8 g por 100 g de proteína). Sin embargo, no hay evidencias que permitan clasificar las diferentes variedades de quesos atendiendo a su perfil de aminoácidos libres, a pesar de los contenidos más destacados en algunos de ellos de algunas variedades. Este es el caso, por ejemplo, del queso Emmental, donde la prolina es el aminoácido libre predominante. Aunque algunos aminoácidos pueden dar lugar a sabores desagradables, existe consenso en señalar que estos componentes y los productos de su catabolismo juegan uno de los papeles más importante en el desarrollo de la intensidad de aroma y sabor del queso (Fox & Wallace, 1997). Se ha documenta- do, por ejemplo, que el 3 metil-1-butanol, feniletanol y fenol, productos resultantes de la conversión de los aminoácidos leucina, fenilalanina y tirosina por microorganismos intervienen de forma decisiva en las características aromáticas de quesos madurados con flora superficial como Camembert. Compuestos volátiles como el metanotiol o el sulfuro de dimetilo, resultado del catabolismo de aminoácidos azufrados (metionina), también contribuyen poderosamente al desarrollo de sabor y aroma en quesos blandos o tipo Cheddar. Dado que durante el proceso de maduración, como se ha indicado, parte de las caseínas se transforman en productos intermediarios como consecuencia de la hidrólisis (péptidos y aminoácidos), la digestibilidad del queso es mayor que la de la leche (97 frente 92%) (Dreyer 1984; Fox et al., 1996). Aminas biógenas. La descarboxilación de aminoácidos durante la maduración de quesos puede dar lugar a aminas biógenas con niveles que varían ampliamente dependiendo de la flora autóctona y de los microorganismos contaminantes. Las principales aminas biógenas encontradas en queso son la histamina, tiramina, triptamina, putresceina, cadaverina y feniletilamina siendo las dos primeras las cuantitativamente más abundantes. En cuanto al posible riesgo para la salud, se ha aportado información (Fox et al., 1996) de problemas en determinados individuos por consumo de queso con altos contenidos en histamina (Holanda y Estados Unidos) y tiramina, en general inseparablemente ligados al consumo de alimentos ricos en estas aminas biógenas por personas con deficiencia en las enzimas que catalizan las reacciones de desaminación, o a las que se han prescrito fármacos inhibidores de las mismas. No obstante, parece claramente constatado que individuos sanos pueden tolerar el consumo de quesos con altas concentraciones de aminas biógenas (Grind et al., 1986; Scott, 1989). 79 M.A. DE LA FUENTE y M. JUÁREZ ALIM. NUTRI. SALUD TABLA IV CONTENIDO MEDIO DE ELEMENTOS MINERALES EN DISTINTAS VARIEDADES DE QUESO COMERCIALIZADAS Tipo de queso Emmental Cheddar Edam Gouda Brie Camembert Feta Roquefort Cabrales Burgos Mahón Roncal Manchego Na K Ca Mg P Zn Fe Cu 590 490 530 490 390 310 280 400 379 385 478 534 544 4.4 2.3 2.2 1.8 2.2 2.7 0.9 1.6 2.3 2.4 3.1 2.9 2.4 0.3 0.3 0.4 0.1 0.8 0.2 0.2 0.4 0.5 0.6 0.4 0.8 0.5 * * * * * * * * 0.07 0.08 0.07 0.08 0.10 mg/100 g 45 670 1020 910 700 650 1440 1670 1067 222 1274 658 670 89 77 97 91 100 100 95 91 95 93 143 89 80 970 720 770 740 540 350 360 530 358 622 559 753 685 35 25 39 38 27 21 20 33 16 21 21 22 59 Datos tomados de Marcos & Esteban (1993) y O`Brien (2000). * Valores no documentados MINERALES El queso es una fuente importante de minerales principalmente Ca, Mg y P (Tabla IV). Los contenidos en Ca y P -salvo en aquéllos de coagulación ácida, en los que parte del fosfato coloidal puede pasar a la fase soluble- son mucho más altos que en la leche: 4-5 veces en quesos frescos o blandos, 7-8 veces en un queso semiduro y hasta 10 veces en un queso duro (Martín-Hernández & Juárez, 1989). La relación Ca/P en el queso se mantiene en el intervalo de interés desde el punto de vista nutricional y las transformaciones que tienen lugar durante la elaboración y maduración no parece que afecten a la biodisponibilidad de Ca, que se sitúa en torno al 25% del contenido total (Recker et al., 1988). Estas cifras otorgan a este producto un alto potencial nutritivo, ya que 100 g de queso blando o duro aportan entre el 30-100% de las necesidades diarias de Ca. Por todo ello, el consumo de este producto presenta gran interés para reforzar los niveles de Ca biodisponible en la dieta, con objeto de aumentar la masa ósea en las etapas tempranas del crecimiento y prevenir los riesgos de osteoporosis. El contenido en Na depende del grado de salado y maduración del producto oscilando entre 1,2 al 4,6% (Marcos et al., 1985). En países con alto consumo, el queso contribuye a la ingesta total de Na hasta el 58% (Renner, 1993). Entre los elementos traza destaca por su concentración el zinc (Tabla IV). Debido a que se encuentra en la leche mayoritariamente ligado a las caseínas, apenas se pierde en el suero durante la fabricación, concentrándose la mayor parte del mismo en la cuajada y el queso, donde hay indicaciones de su alta biodisponibi80 lidad (Ikeda, 1990). Los niveles de hierro, y especialmente de cobre son más variables. El queso como el resto de productos lácteos apenas contribuye a la ingesta de Fe en la dieta. Esta deficiencia ha redoblado el interés por la optimización de técnicas de fortificación que permitan la obtención de quesos con más Fe biodisponible y con mayor valor nutritivo (Zhang & Mahoney, 1991; Gutknecht, 1992). Queso y caries dental.- La caries es una enfermedad dental relativamente común entre la población, que implica en un primer estadio la disolución de la capa de esmalte de los dientes, como consecuencia de la disminución del pH por los ácidos liberados por microorganismos, durante el metabolismo de los azúcares. Las primeras evidencias que proporcionaron datos sobre los efectos anticariostáticos del consumo de queso en humanos se remontan a los años 70. Posteriormente varios trabajos (Jenkins & Hargreave, 1989; Gedalia et al., 1991) han incidido en las ventajas que el empleo de este alimento en la dieta representa para el restablecimiento de las superficies dentales dañadas por desmineralización del esmalte. Estudios realizados con el objetivo de conocer el efecto protector contra la caries de diferentes variedades de quesos (Jenkins & Harper, 1983) sugirieron que la mayor parte del mismo debería ser atribuido a la acción regeneradora de la fracción mineral ejercida por parte de las sales de calcio y fosfato presentes en los citados productos. De Silva et al., (1987) en un trabajo donde se eliminó el efecto que sobre la secreción de saliva tenía la masticación, señalaron que los componentes solubles en agua del queso permitían reducir a menos de la mitad el potencial cariogénico de la sacarosa. Vol. 8, N.º 3, 2001 LOS QUESOS: UNA FUENTE DE NUTRIENTES Aunque aún el mecanismo por el cual tiene lugar este efecto protector no está completamente elucidado, hay evidencias suficientes que implican por un lado, al poder estimulante sobre la secreción de saliva inducido por la textura y el sabor del propio queso y por otro, quizá como factor decisivo, el potencial regenerador que sobre los minerales de la placa dental ejercería el fosfato cálcico coloidal. Aunque será preciso realizar más investigación en este campo para determinar con detalle los mecanismos que contribuyen a estos efectos anticariostáticos, parecen fuera de toda duda los beneficios que puede acarrear el consumo de queso al final de una comida para limitar el daño sobre la estructura dental. che. No obstante, sus niveles varían en función del tipo, la variedad, la etapa de maduración y, en algunos casos dependiendo de la zona del producto analizada. En quesos tipo Brie y Camembert su concentración es más elevada cerca de la corteza, donde hay proliferación de mohos, que en el interior. Además, debido a la gran variabilidad que existe entre muestras individuales, hay que tomar con precaución los datos que al respecto se puedan encontrar en la bibliografía. Sí parece confirmado que son los quesos azules o variedades como Brie, Camembert, Edam, Gouda y Cheddar los que contienen, a excepción de la cobalamina, toda la gama del complejo vitamínico B. Los niveles de vitamina B pueden modificarse durante el proceso de maduración bien por síntesis, o por consumo de los propios microorganismos del queso. La pérdida de vitamina B puede ser compensada en cierto modo a través de la síntesis microbiana. Se ha observado por ejemplo, que bacterias propiónicas contribuyen a elevar los niveles de vitamina B12 en quesos tipo suizo (Holland et al., 1989). VITAMINAS El contenido en vitaminas de una serie de quesos característicos se recoge en la tabla V. La concentración de vitaminas liposolubles en queso (A, D y E) está influida por los mismos factores que afectan al contenido en grasa. En líneas generales, el nivel en vitaminas liposolubles es más elevado en quesos con alto contenido en lípidos, tales como los quesos duros y los azules. La mayor parte de la vitamina A de la leche (80-85%) queda retenida en la cuajada (Fox et al., 1996) mientras que la concentración de vitaminas hidrosolubles en el queso es inferior por pérdidas en el suero (hasta el 90%) durante la elaboración. ADITIVOS El ácido sórbico y sus sales son algunos de los productos más utilizados durante la fabricación de quesos para inhibir el crecimiento de levaduras y hongos indeseables. Tanto su efectividad como su carencia de toxicidad están plenamente garantizadas. Sin embargo el aumento de las reticencias del consumidor por productos elaborados con aditivos o ingredientes sintéticos ha aumentado, estimulando el interés de la industria por el empleo de con- Aunque se han detectado pequeñas cantidades de vitamina C en quesos frescos, estos niveles se convierten en traza en los productos ya madurados (Paul & Southgate, 1978). La concentración de vitaminas del grupo B es también más baja en el queso que en la le- TABLA V CONTENIDO MEDIO DE VITAMINAS EN DISTINTAS VARIEDADES DE QUESO COMERCIALIZADAS Tipo de Retinol Vitamina D Vitamina E Tiamina Riboflavina Niacina Vitamina B6 Vitamina B12 A. fólico A. pantoténico Biotina Vitamina C queso (µg/100 g) (µg/100 g) (mg/100 g) (mg/100 g) (mg/100 g) (mg/100 g) (mg/100 g) (µg/100 g) (µg/100 g) (mg/100 g) (µg/100 g) (mg/100 g) Brie Camembert Cheddar Edam Emmental Feta Gouda Parmesano Roquefort Burgos Cabrales Manchego 285 230 325 175 320 220 245 345 295 320 300 357 0,20 0,18 0,26 0,19 * 0,50 0,24 0,25 * 0,02 0,23 0,27 0,84 0,65 0,53 0,48 0,44 0,37 0,53 0,70 0,55 * 0,80 0,80 0,04 0,05 0,03 0,03 0,05 0,04 0,03 0,03 0,04 0,02 0,03 0,03 0,43 0,52 0,40 0,35 0,35 0,21 0,30 0,44 0,65 0,30 0,60 0,30 0,43 0,96 0,07 0,07 0,10 0,19 0,05 0,12 0,57 0,12 0,63 0,82 0,15 0,22 0,10 0,09 0,09 0,07 0,08 0,13 0,09 0,01 0,08 0,08 1,0 1,1 1,1 2,1 2,0 1,1 1,7 1,9 0,4 0,5 1,2 1,5 58 102 33 40 20 23 43 12 45 9 50 20 0,35 0,36 0,36 0,38 0,40 0,36 0,32 0,43 0,50 * * * 5,6 7,6 3,0 1,8 3,0 2,4 1,4 3,3 2,3 * * * Trazas * * * 1,5 - Datos tomados de Mataix (1993) y O’Connor & O’Brien (2000). * No documentado. 81 M.A. DE LA FUENTE y M. JUÁREZ servantes naturales. A pesar de este hecho, hoy en día el único aditivo natural explotado comercialmente en la fabricación de quesos es la nisina. Se trata de una bacteriocina (péptido que inhibe el crecimiento bacteriano) producida por Lactococcus lactis. Se utiliza en la prevención del defecto de hinchazón tardía en quesos suizos provocada por Clostridium butyricum o Clostridium tyrobutyricum. La actividad de la nisina se centra en la lisis de las cubiertas de las esporas de esas bacterias inmediatamente después la germinación. La combinación de nisina con otros tratamientos permite suavizar las condiciones de procesado en quesos y distintos tipos de alimentos. Nitritos.- Otra de las técnicas utilizadas para evitar la hinchazón en este tipo de quesos con maduraciones largas, producidas por fermentación de esporas de Clostridium tyrobutiricum que no se destruyen durante la pasterización, es la adición de cantidades controladas de nitratos. Estos se reducen a nitritos durante la maduración, que no afectan a las bacterias lácticas pero inhiben el crecimiento de Clostridium y se destruyen rápidamente por lo que en general no están presentes al final de la maduración. Sus niveles están regulados en las diferentes legislaciones y las cifras en la ingesta diaria se sitúan en torno a <50 µg/Kg de peso corporal. La reacción entre las aminas secundarias formadas a partir de los aminoácidos del queso y nitritos puede generar productos tóxicos como las nitrosaminas. Sin embargo, se ha documentado que las principales aminas biógenas presentes en los quesos, histamina y tiramina, no se convierten en nitrosaminas (Renner, 1987). Por otra parte, la reacción tiene lugar a pH entre 2-4,5, inferior al del queso. Algunos mohos como el Penicillium camemberti son capaces de sintetizar nitrosaminas al pH del queso, pero las variedades a las que se añaden nitratos carecen de este moho. A partir de los datos disponibles se puede concluir que bien por dificultades para su formación, o debido a su degradación por enzimas presentes en el producto, en general no se detectan nitrosaminas en quesos, y si están presentes es a muy baja concentración. CONTAMINACIÓN CON MICOTOXINAS Las micotoxinas son metabolitos secundarios sintetizados por hongos que, debido a su toxicidad, pueden tener efectos perjudiciales para la salud. La presencia de micotoxinas en quesos puede provenir de tres vías: contaminación indirecta por secreción en la leche a través de la alimentación del ganado con productos contaminados (maíz o piensos concentrados, con aflatoxina B1 que se metaboliza a aflatoxina M1), como consecuencia del metabolismo de los propios microorganismos 82 ALIM. NUTRI. SALUD empleados en la fabricación y mediante contaminación directa del queso por microorganismos exógenos durante el periodo de maduración y almacenamiento. Los estudios realizados, hasta el momento, en diferentes tipos de quesos no han señalado riesgo para la salud en los niveles de micotoxinas por contaminación indirecta a través de la leche (Van Egmond, 1989). A este hecho han contribuido notablemente los programas de control y vigilancia que la mayor parte de los países han llevado a cabo durante los últimos años. Aunque se ha demostrado que las aflatoxinas pasan a la cuajada como consecuencia de su afinidad por las micelas de caseína a través de interacciones hidrofóbicas, y son estables durante las distintas etapas de maduración, no han sido detectadas en quesos o lo han sido en concentraciones muy por debajo de los límites establecidos. La producción de metabolitos tóxicos en quesos madurados por mohos del género Penicillium (P. Roqueforti o P. Camemberti) adicionados durante la elaboración de determinadas variedades (azules como Cabrales y Roquefort fundamentalmente) ha sido también objeto de numerosos estudios. La evaluación de los datos toxicológicos actualmente disponibles para este tipo de quesos apunta que no hay riesgo alguno para el consumo, puesto que los productos encontrados más toxicos para la salud humana están en muy bajas concentraciones (ácidos ciclopiazónico y micofenólico) o no han sido detectados (patulina, ácido penicílico), mientras que los que se han medido en mayores cantidades en los quesos poseen una toxicidad escasa o muy limitada (roquefortina, isofumigaclavina A y B). Además ninguna de las dos variedades del género Penicillium mencionadas produce aflatoxinas ni in vitro ni en el queso. El peligro potencialmente más serio de producción de sustancias tóxicas y nocivas para la salud, que suponga un riesgo tanto desde un punto de vista económico como sanitario, proviene de la contaminación directa del queso con organismos indeseables durante su maduración y almacenamiento. Entre estos microorganismos se han identificado diferentes subespecies de mohos de los géneros Penicillium y Aspergillus. Sin embargo, ni todas las subespecies detectadas son generadoras de micotoxinas, ni la presencia de aquéllas implica automáticamente la formación de sustancias tóxicas en el queso. Una buena parte de los problemas producidos por estos organismos invasivos pueden ser solucionados mediante adecuadas prácticas de elaboración (buena higienización de las plantas de fabricación, cubiertas de cera adecuadas para los quesos, empaquetado a vacio que reduzca o elimine los niveles de oxígeno). Además la conservación a bajas temperaturas también reducirá Vol. 8, N.º 3, 2001 las posibilidades de producción de micotoxinas y limitará el crecimiento de buena parte de estos mohos (Aspergillus no crece a temperaturas de refrigeración). CONSIDERACIONES FINALES A pesar de que en los últimos años el consumo de leche ha descendido ligeramente o se mantiene, el de quesos muestra una tendencia ascendente, suave pero continuada, con cifras de consumo que en nuestro país superan los 9 kg por habitante y año. A la vista de los datos aportados, se puede concluir que se trata sin duda de productos con una contribución importante a nuestra dieta, ricos en nutrientes esenciales en relación a su contenido energético y con un contenido bien equilibrado de grasa y proteínas de alta calidad. BIBLIOGRAFÍA LOS QUESOS: UNA FUENTE DE NUTRIENTES Por otra parte, destacan los niveles altos de elementos minerales (con la excepción del Fe), particularmente de Ca, que gracias a su alta biodisponibilidad otorga al queso un papel fundamental como aporte extraordinario del mismo. Desde el punto de vista higiénico-sanitario los productos consumidos en fresco requieren el uso de la pasterización, y en ausencia de contaminación post-fabricación no presentan riesgos para la salud. Los quesos de larga maduración tienen una nula o mínima presencia de residuos o microorganismos perjudiciales por las características que presentan (actividad de agua, pH y potencial de óxido-reducción) que impide el desarrollo y proliferación de microorganismos contaminantes. Se trata pues de alimentos higiénicamente seguros que además son una fuente importante de nutrientes y por tanto excelentes para nuestra dieta● 13. 14. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. De Silva MFA, Burgess RC, Sandham HJ, Jenkins JN. Effects of water soluble components of cheese on experimental caries in humans. J Dent Res 1987; 66: 38-41. Dreyer JJ. An assessment of the nutritive value of the protein component of a selection of dairy products. S Afr J Dairy Technol 1984; 16: 139-45. 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SALUD Vol. 8, N.º 3, pp. 84-90, 2001 Hombres y microbios: un pacto de supervivencia A. Sastre Gallego JEFE DE LA UNIDAD DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA. HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL. MADRID ¿AMIGOS O ENEMIGOS? Los microbios han sido acusados, universalmente, como los máximos enemigos de la Humanidad. La consigna de exterminarlos, allí donde aparezcan, ha cumplido ya, holgadamente, más de un siglo. Pero muchos biólogos se han preguntado si su presencia en la Naturaleza y en el organismo humano, no tendrá importantes y positivas tareas que cumplir. que, intuitivamente, muchos pueblos, desde hace milenios, han establecido ya una relación de supervivencia y salud con los microorganismos a través de alimentos colonizados. Esculturas y relieves de Babilonia y del Norte de África (3.000-2.500 a. C.) representan el ordeño de ovejas y vacas así como la acidificación bacteriana de la leche y fabricación elemental de lácteos fermentados. Parecía imposible, no obstante, la simbiosis del hombre y los microbios, a pesar de que el mundo biológico daba grandes lecciones respecto a esta asociación vital. Numerosos insectos y mamíferos como las vacas y otros rumiantes pueden diferir la celulosa de su alimentación sólo con la ayuda de bacterias, hongos y otros microorganismos. No solamente ayudan mediante síntesis proteica en el tubo digestivo sino que son capaces de sintetizar factores como la vitamina B2. Este trabajo “gremial” lo conocen tan bien, que algunos insectos inoculan sus huevos con este tipo de bacterias para aprovisionar de ayuda a su descendencia. Fundamentalmente los pueblos procedentes de Asia, inmersos en el nomadismo, utilizaban las leches fermentadas como base de su alimentación habitual. El Koumis se cita en Rusia desde el siglo IV a. C.; el Leben es de uso común en los pueblos árabes desde el 633 d. de C.; el Airan asiático y el Tarho húngaro son conocidos a lo largo de los siglos XII y XIV d. de C. Y Turquía “inventa” el Yogur en el siglo VIII d. de C. Las grandes civilizaciones de Grecia y Roma contaban en sus preparaciones culinarias con las leches acidificadas mediante acción bacteriana. A finales del siglo XIX, Shottelius, creó pollitos y conejos de indias con una alimentación totalmente estéril y libre de gérmenes. No consiguieron desarrollarse con normalidad. Pero lo hicieron al agregar bacterias “Coli” a su alimentación habitual. Los descubrimientos de América y la emigración inglesa a Australia, serán el cauce por el que las leches fermentadas alcanzarán los límites del mundo. Pasteur dijo en la Academia de Ciencias Francesa, en una sesión de 1885, que las bacterias del intestino son indispensables para el desarrollo del hombre y de los animales. ¿Puede admitirse que un organismo tan diferenciado como el humano, pueda depender de organismos tan elementales? (1). La voz sorda y segura del instinto En su trabajo sobre “El Yogur: elaboración y valor nutritivo”, R. Codony Salcedo y cols. (2) recuerdan Publicado en: Nutrición y Obesidad. Vol. 2, Nº 3, Mayo-Junio 1999 84 Una vez más, la voz del instinto se adelanta al conocimiento científico en busca de una relación saludable. El nacimiento de una ciencia En 1787 Cagniard de la Tour, siguiendo las investigaciones de Theodor Shwann, había comprobado un fenómeno que sería trascendental: en los líquidos de preparación de la cerveza aparecían unos corpúsculos redondeados, que se reproducían rápidamente. Sólo cuando esas pequeñas células invadían los tanques de líquido se podían transformar el Lúpulo y la Malta en cerveza. Vol. 8, N.º 3, 2001 HOMBRES Y MICROBIOS: UN PACTO DE SUPERVIVENCIA Cagniard era un gran estudioso, distinguido y prudente. Incapaz de organizar ninguna propaganda propia. Sus observaciones pasaron casi inadvertidas. LA ALIMENTACIÓN OCUPA EL PRIMER PLANO Pero en Dôle, entre la Borgoña y el Franco condado, nacía en 1823 Luis Pasteur, hijo de un curtidor, antiguo sargento del ejercito de Napoleón. Louis tenía apenas 14 años cuando Cagniard y Shwann publicaban sus descubrimientos. A pesar de sus pocos años, sentía ya fanatismo por la Química: le apasionaban las transformaciones y la vida entera de la Naturaleza. De capacidad genial y personalidad apasionada, comunicativa y enfática, no tardó en abrirse camino hasta llegar a ocupar una Cátedra en Estrasburgo y en Lila, comarca azucarera con factorías de alcohol, vinos y cervezas. Pasteur observa la realidad a través de su microscopio. Sorprende a los mismos gérmenes que Cagniard en la fermentación alcohólica, pero también identifica a otra comunidad microscópica enemiga de estos agentes de fermentación. Por primera vez define que en un medio estéril no pueden darse fenómenos de fermentación, putrefacción ni generación de gérmenes vivos. La teoría de la “aparición espontánea” de la vida, se hunde en manos de Pasteur. Averigua que determinadas cepas “antifermentación”, pueden eliminarse con una calefacción adecuada. Y pone en marcha la preservación mediante calor de los procesos de fabricación. Acaba de nacer la “pasteurización”. También se familiariza con gérmenes amigos del aire como medio de vida y otros incapaces de crecer en un ambiente aerobio. Y mientras Lord Joseph Lister en Inglaterra inunda los medios sanitarios con Acido Fénico, inaugurando la etapa de la antisepsia, Pasteur descubre que atenuando gérmenes puede inyectarlos en un animal que, a partir de ese momento, se defenderá de idénticas infecciones pero masivas y más virulentas. La gran Cruz de la Legión Francesa el 31 de Mayo de 1881 corona sus esfuerzos y descubrimientos sucesivos sobre el Carbunco y la Hidrofobia. Renán saludó al nuevo académico con un párrafo histórico: “La verdad, maestro, es una gran coqueta. No quiere ser pretendida con excesiva pasión, pero a menudo se entrega con facilidad al sosegado; retrocede cuando parece tenerse en las manos, pero viene a quien con paciencia espera; se manifiesta cuando ya se ha renunciado a ella y es inexorable si la persiguen, con ardor exagerado.” Un alemán, Roberto Koch, en su casero laboratorio de Wollstein, ve por primera vez la fagocitosis de los leucocitos. En 1876 es un hombre de fama universal. Sus sistemáticos y sólidos trabajos son el cimiento absoluto de una nueva ciencia: la Microbiología. Este alemán incapaz de ver el entorno sin gafas, a causa de su miopía, acaba de “asomarse” a un inmenso mundo microscópico. El genial zoólogo Ilya Ilyitch Metchenikov (18451916), nacido en Odesa, y trabajador incansable del Instituto Pasteur de Paris, recibirá el Premio Nobel junto a Paul Ehrlich en 1908. Es el primero que considerará indiscutible la “sociabilidad de las bacterias intestinales”. En 1902 publica un libro sobre la prolongación de la vida en el que se reconoce la enorme importancia del género de alimentación. Metchnikoff estudia el envejecimiento celular y lo asocia mucho más a la intoxicación que al desgaste. Según los experimentos de Ilia, bacterias parásitas del intestino grueso producen putrefacción de los residuos proteicos, que son tóxicos. Estudiando los estilos de vida en los países con predominio estadístico de personas centenarias le extraña, por ejemplo, el buen estado de salud de países como Bulgaria. ¿Cuál es la alimentación de los búlgaros?. El alto consumo de Yogur. Metchinkoff comprueba, la presencia de un bacilo capaz de formar ácido láctico y de producir la coagulación de la Caseína, lo llama “bacilo búlgaro”. Las bacterias que producen ácido láctico impiden el desarrollo de los gérmenes de la putrefacción. De ahí Ilia concluye que el Yogur es un medio de evitar el envejecimiento y prolongar la vida. Sus publicaciones alcanzaron tal profundidad que en una importante revista inglesa se podía leer: “durante algunos meses no se ha hablado de otra cosa que del bacilo búlgaro. Ha compartido popularidad con los presupuestos de Lloyd George en el Parlamento” (3). No obstante, sería necesario que pasaran aún cincuenta años para que las teorías de Metchikoff fueran profundamente estudiadas. A pesar de multitud de detractores, el gran Mc Collum, en los Estados Unidos juzgó así los descubrimientos del investigador ruso: “Sus teorías hicieron concebir a su generación y a los siguientes, justificadas esperanzas de proteger a la Humanidad frente a alteraciones degenerativas y envejecimiento. Sus trabajos le otorgan, sin duda, un puesto destacado entre los pensadores de todos los tiempos”. Herter y Kendall en los Estados Unidos y en 1909, ponen en marcha experimentos decisivos in vivo. Alimentan animales con dieta predominantemente cárnica. A las dos semanas, los monos y gatos inmersos en el experimento presentan cansancio, somnolencia, desánimo. Roen los barrotes de madera de las jaulas. Cuando pasan a una dieta predominante de leche y glucosa, recuperan la vivacidad y el bienestar. La primera dieta promociona flora de putrefacción intestinal; la segunda, bacterias productoras de ácido láctico. 85 A. SASTRE GALLEGO Una rectificación a la teoría inicial de Metchnikoff, surge con las experiencias de los Americanos Rettger y Chaplin en 1921. Demuestran que el “bacilo búlgaro” no se multiplica en el intestino humano. Lo identifican como el “bacilo acidófilo” que es un componente de la flora intestinal normal del hombre. Al parecer, una alimentación rica en Lactosa selecciona a las propias bacterias intestinales. Las bacterias que habitan “legítimamente” el intestino, fermentan la Lactosa y producen ácido Láctico. La acidificación suprime el crecimiento de otros gérmenes patógenos. El ácido Láctico puede originarse o bien por la propia flora intestinal acidófila o ingresar en el tubo digestivo vehiculizado por el yogur. Como escribe Von Haller, “éste fue el punto de partida para estudiar la vida y la Naturaleza como un todo, como una sociedad de vida y como una dependencia entre todos los seres vivos y su cosmos”. ALIM. NUTRI. SALUD lo Coli puede degenerar por una ingesta de alimentos tan inadecuada para el hombre como para el germen. En 1954 Baumgärtel, lanzaba una voz de alerta: la simbiosis entre hombres y bacterias se ha llevado a cabo con una alimentación natural, abundante en residuos. El paso a una ingesta altamente refinada puede perturbar esta ecología y conducir a trastornos patológicos. Es importante mantener la flora intestinal en su adecuado desarrollo, con alimentos naturales y otros, tratados por el hombre, utilizados instintivamente durante milenios. PROTAGONISTAS IDENTIFICADOS Millones de años de evolución han logrado altas diferenciaciones en los seres vivos más desarrollados. Pero éstos, precisan de colaboración por parte de organismos inferiores que sintetizan y transforman substancias esenciales para la vida. Esta simbiosis conlleva utilización y dependencia. La asociación biológica es un hecho connatural a todas las formas de vida. La investigación sobre leches fermentadas con microorganismos vivos se ha desarrollado vertiginosamente en los últimos veinte años. Los lácteos así tratados tienen efectos probióticos ya que su consumo vehicula grandes cantidades de bacterias vivas con efectos sobre la salud que van mas allá de la nutrición básica. Es, en realidad, la definición de “probiótico”, término acuñado desde 1965. Incluso los investigadores alemanes Boventer y Baumgärtel se atreven a decir que el niño recibe ya, en el parto, una flora intestinal biológica marcada por la “herencia familiar”. Una “raza especial” de Coli transmitida de unos individuos a otros (4). Las bacterias ácido Lácticas son un numeroso grupo con una característica común: producen ácido Láctico como resultado principal y final de su metabolismo. Se encuentran en la leche y en otros productos naturales. Los más conocidos son el Lactobacillus bulgaricus y el Streptococcus thermophilus. Más recientemente se utilizan también el Bifidobacterium y el Lactobacillus Casei. ¿Por qué esta sinergía entre hombres y gérmenes? ¿Sólo para evitar los productos de la putrefacción?. GÉRMENES Y VITAMINAS Los microorganismos son también auténticos obreros especializados en la síntesis de vitaminas. Se han contabilizado 9 factores entre el complejo B y la vitamina K. En 1943, el norteamericano Holt, lleva a cabo un experimento con nueve voluntarios. Durante 5 semanas los somete a una dieta carente en vitamina B1. Cinco de los nueve sujetos presentan síntomas carenciales. Los otros cuatro, siguen eliminando restos de vitamina. Destruye la flora intestinal de estos últimos con tratamiento antibiótico y entonces se inician también en ellos las carencias clínicas. Era la microflora intestinal el trabajador oculto, que producía las dosis necesarias. Este microorganismo intestinal, depende de la alimentación. Un abuso de determinados nutrientes, favorece el desarrollo de gérmenes patógenos. Un baci86 Sus características son variables: Homofermentativas: producen un 70-90% de ácido Láctico. (L. Bulgáricus; S. Thermophilus; L. acidophilus) Heterofermentativas: producen un 50% de Ácido Láctico más Ácido Acético, CO2 y Etanol. (L. Casei; Bifidobacterias) Mesóficas: crecen en temperaturas de 25-30° C (L. bulgéricus, S. thermophilus); anaerobias facultativas: preferencia por la anaerobiosis. Anaerobias estrictas: sólo sobreviven en condiciones anaerobias estrictas (Bifidobacterias) (5). Hay, aproximadamente 100.000.000 de gérme8 nes vivos, por gramo, en el yogur. O un total de 10 bacterias por 1 ml. Es preciso recordar que el ecosistema del intestino humano tiene una media más alta: 14 10 bacterias. La microflora del yogur transita por el intestino humano sin destrucción aparente a pesar de Vol. 8, N.º 3, 2001 que las condiciones a nivel gástrico y duodenal podrían avalar la esterilización del medio. Aproximadamente se eliminan con las heces al cabo de 7 horas después de la ingesta. Su presencia, durante este 8 tiempo, de niveles 10 /gramo de heces, asegura el desarrollo de todas sus actividades digestivas. La microflora del yogur es capaz de interferir el crecimiento y desarrollo de gérmenes patógenos modificando el pH del medio intestinal y produciendo sustancias “antibióticas”. El colon es un sistema ecológico, que se hace cargo de la degradación y eliminación de múltiples sustancias residuales. Los Hidratos de Carbono que no han sido adecuadamente procesados por el intestino delgado, corren a cargo del colon, y son las bacterias quienes se encargan de este trabajo metabólico. Consecuentemente se producen cantidades de Hidrógeno que pasa por absorción al sistema circulatorio, eliminándose por el pulmón. De ahí que, un método sencillo de averiguar la cantidad de Carbohidratos no diferidos ni absorbidos, es medir la emisión de hidrógeno en el aire pulmonar espirado. La intolerancia a la Lactosa, se puede calibrar por esta medición de Kolars. También se pueden establecer niveles de tolerancia con ingesta de diversos alimentos lácteos: leche, yogur, lactosa. La lactosa y la leche, aumentan significativamente la tasa de Hidrógeno espirado. El yogur no incide, prácticamente en estos niveles. Todo indica, pues, que las leches fermentadas son el gran recurso para la ingesta de lácteos en las personas con intolerancia a la lactosa (6-10). La actividad Lactásica en el duodeno aumenta después de la ingesta de yogur, lo que indica que la galactosidasa de las bacterias de la microflora del yogur tienen un papel muy importante en esta función biológica. Es de subrayar, que las leches fermentadas que han sufrido tratamiento térmico, no tienen estos efectos beneficiosos sobre la actividad “lactasa”. El calor ha destruido las propiedades de la microflora. Después de Metchnikoff, las leches fermentadas no son solamente alimentos de buen sabor y con características nutritivas normales. Son también sistemas biológicos vivos que unen, a los fenómenos de fermentación láctea, la multiplicación de microorganismos, la producción de metabolitos y sustancias bioactivas así como sus efectos positivos o “probióticos” (11). HOMBRES Y MICROBIOS: UN PACTO DE SUPERVIVENCIA 6° C, todavía persiste una tasa de 107 por gramo. El metabolismo de las bacterias utilizando como substrato la Lactosa, conduce a la producción de Ácido Láctico. Durante estos procesos de fermentación: 1. Disminuye aproximadamente un 25% el contenido de Lactosa de la leche utilizada. Aparceen Galactosa y Glucosa que da origen inmediato al Ácido Láctico. 2. Tiene lugar una proteolisis moderada. Rasic en 1971, observa el aumento de péptidos y aminoácidos en el yogur. Concretamente la Alanina, Glicina y Metionina, pueden aparecer en proporciones más importantes que en una alimentación láctea tradicional, sometidos los animales de experimentación a un régimen de yogur. 3. La acidificación del medio conduce a una precipitación de la Caseína, con coágulos finos y de fácil digestibilidad. La degradación a péptidos y aminoácidos puede deberse a los enzimas (proteasas) del Lactobacilus bulgaricus y del Streptococus thermophilus. 4. Las grasas de la leche son apenas modificadas durante la fermentación. No es significativo el ligero aumento de ácidos grasos libres. 5. Las sales minerales que forman parte de la composición y valor nutritivo de la leche, permanecen intactos durante la fabricación del yogur. Incluso, en los casos en que el yogur se enriquece con la aportación de leche en polvo, su contenido en Calcio es extraordinariamente rico. 6. Las vitaminas, fundamentalmente las de carácter liposoluble, como las A y D varían en función del contenido graso de la leche utilizada. Las vitaminas hidrosolubles (B1, PP y C) difieren según los diversos trabajos. Algunos autores subrayan altos contenidos en ácido fólico. Lo que es evidente, es el mantenimiento de los factores acarreados por la leche como materia prima, y el respeto a la flora intestinal autoctóna, capaz de sintetizar factores vitamínicos como la vitamina K. 7. Aparición de compuestos aromáticos específicos, como el Acetaldehido, con olor y sabor característicos. 8. Cambios en las propiedades físicas: textura particular y condiciones organolépticas de aspecto untuoso, espeso y suave con gusto y aroma ácidos (12). 9. Presencia de substancias múltiples: • Transportadores proteicos • Factores antimicrobianos • Factores de crecimiento • Inmunomoduladores • Antitumorales El yogur, “laboratorio biológico” de salud PANORÁMICA FRENTE AL SIGLO XXI Este laboratorio viviente tiene dos vertientes de estudio: las transformaciones del substrato durante la fabricación del yogur y sus actividades durante el tránsito a través del intestino humano. En la primera fase la multiplicación bacteriana es, muy rápida y alcanza los 108 gérmenes por gramo de yogur. Después del mantenimiento en refrigeración a El desarrollo de la Bioquímica y de la Biología molecular, permiten hoy un estudio pormenorizado de múltiples factores que aparecen y actúan constantemente en y desde el aparato digestivo. Todo ello mediatizado por el género de nutrientes que se proporcionan a través de la alimentación. 87 A. SASTRE GALLEGO Los substratos lácteos, aportan múltiples posibilidades que se estudian como vehículos de salud, tanto a nivel preventivo como terapéutico. Así por ejemplo, todas las caseínas de los lácteos, son Fosfoproteínas. El grupo fosfato de la caseína tiene particularidades metabólicas. Uno de los grupos fosfato puede ser transferido con facilidad a una molécula ADP por un AMP -casein- Kinasa para formar ATP. Esto sugiere una cierta capacidad de síntesis de fosfatos de alta energía. De un modo muy simple: podrían obtenerse moléculas donadoras o mantenedoras de energía para su utilización en el momento adecuado, a través de una alimentación rica en Caseínas. La Lactotransferrina es una proteína unida al hierro, más abundante en la leche humana que en la de origen bovino. El neonato, absorbe el hierro con más facilidad y se defiende frente a infecciones; además, aumenta en casos de infección mamaria de la madre para proteger la mama (13). La β- lactoglobulina es una proteína de alta representación en la leche de vaca, oveja y cabra. Sin embargo, no existe en la leche humana. Es capaz de unirse a moléculas hidrofóbicas, incluido el Retinol, por lo que cumple una importante función protectora frente a la oxidación y transporta intacto el substrato de la Vitamina A a través del estómago hasta alcanzar el intestino delgado. Otras proteínas lácteas representan una protección adecuada frente a determinadas bacterias intestinales. Esto ocurre con la Proteína unida a la vitamina Bl2 aislada de la leche humana en 1974 y 1981 (14,15). Las proteínas capaces de unirse al Folato han sido, igualmente, bien caracterizadas. La de origen bovino tiene una secuencia al 222 aminoácidos y un peso molecular de 30.000, frecuentemente asociada a un 10% de carbohidratos. La unión de esta proteína con el Folato conduce a una excelente absorción a nivel del intestino, mucho más efectiva que para el Folato libre que puede ser interferido por otras moléculas, al mismo tiempo que puede ver reducida su supervivencia y función por determinadas bacterias intestinales (16,17). Las Inmunoglobulinas, principales mecanismos de defensa del organismo, están presentes en las secreciones mamarias de todas las especies estudiadas. Hay variaciones en cuanto a la concentración y tipo de Inmunoglobulinas, pero todas transfieren inmunidad a los fetos y la ingesta de Inmunoglobulinas con el Calostro es esencial para la salud del recién nacido. Las Inmunoglobulinas juegan un papel esencial defensivo frente a la infección intestinal durante los primeros estadios de vida (18). Desde hace años se conoce la mayor resistencia frente a la gastroenteritis, de los niños alimentados al pecho de la madre, frente a los que se alimentan con biberón. Esto se debe a múltiples circunstancias, pero una de las más importantes se apoya en el PH intestinal mantenido por la microflora intestinal en los niños 88 ALIM. NUTRI. SALUD que toman la leche materna. Las Bifidobacterias han sido identificadas en estos niños y constituyen el 99% de la flora fecal. Los niños alimentados con biberón alternan las Bifidobacterias con otros géneros como los Clostridium y Coliformes en alta proporción (19). La leche de especies bovina y humana contiene abundantes glicoproteínas. En ambas está presente la Caseína y, especialmente, aquellas fracciones que aportan N-acetilglucosamina, son estimuladoras del crecimiento de las Bifidobacterias. Un especial interés tienen los “factores de crecimiento” vehiculados por los productos lácteos. El concepto de growth-factor se aplica a un importante grupo de hormonas y polipéptidos que juegan un papel esencial en la regulación y diferenciación celular. La leche de múltiples especies es capaz de estimular in vivo el crecimiento de los tejidos gastro- intestinales, y de promover in vitro la replicación de las células en cultivo, por su contenido en factores de crecimiento. Dieciséis distintos factores se han detectado en la leche humana. Incluyen el factor de crecimiento epidérmico, la Insulina, la Insulina ligada a los factores de crecimiento 1 y 2 (IGF 1 y 2) factores de crecimiento de leche humana (TGFα1, TGFα2 y TGFβ) factor de crecimiento neurógeno, Bombesina, etc. La fuente de estos polipéptidos puede ser el plasma o la propia glándula mamaria. Tanto la leche humana como la de vaca contienen factores de crecimiento capaces de estimular el desarrollo de fibroblastos en cultivo, la síntesis de DNA y la división celular. La capacidad mitogénica del Calostro es muy alta. En 1984 (20) se aislaron y caracterizaron tres polipéptidos capaces de estimular la síntesis de DNA y la proliferación de fibroblastos en cultivo. Inicialmente aislados en la leche humana, se nominaron como Factor de crecimiento de la leche humana (HMGF) I, II, III. No se sabe bien a qué factor de todos los enumerados corresponde la máxima responsabilidad biológica de mantener y desarrollar la mucosa gastro- intestinal, pero todo apunta al Factor de crecimiento Epidérmico (EGF) como el más potencialmente eficaz de la leche (20, 21). Tanto en la digestión de leche humana como de bovino, se han aislado péptidos con actividad opioide denominados: “Caseinomorfinas”. Cuando la digestión de proteínas lácteas se lleva a cabo por las proteinasas gastro-intestinales, hay secuencias que pueden tener actividad opioide. Pero esta propiedad que es demostrable in vitro es prácticamente despreciable in vivo, ya que estos péptidos son muy resistentes a la proteolisis y se absorben por el intestino prácticamente intactos (22). Otros péptidos capaces de producir inmunomodulación, estimulando la actividad fagocítica de los macrófagos, así como algunos capaces de inhibir la agregación plaquetaria, han sido descritos en la última década. Vol. 8, N.º 3, 2001 Mención aparte merece el inhibidor del enzima conversor de angiotensina (ACE), ya que la potente acción vasoconstrictora y la inhibición de la Bradikinina vasodilatadora son causa de situaciones de riesgo cardiovascular, tan importantes, como la Hipertensión Arterial. En 1989 (23) se sintetizan 69 péptidos que corresponden a las secuencias de Caseína humana. Estos péptidos tienen actividad inhibidora sobre el enzima conversor de angiotensina. RESPETO Y PODER BIOLÓGICO DE LOS LÁCTEOS FERMENTADOS La utilización de los lácteos como promotores de salud se apoya en las cualidades, cada vez más intensamente conocidas, de la materia prima. Las leches fermentadas, y con presencia de gérmenes vivos, no solamente respetan sin interferir las cualidades biológicas descritas sino que las mantienen y potencian. Además, los fermentos lácticos a partir de microorganismos vivos, no interfieren sino que mejoran las características de la flora intestinal autóctona y permanecen activos a lo largo de todo el tránsito intestinal. De todo ello se deducen las utilidades y apli- BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Wilhelm Von. Hombres contra microbios. Madrid: Edit Labor, 1957. Codony Salcedo R, Mariné Font AY, Martínez MR. Yogures, elaboración y valor nutritivo. Fundación Española de la Nutrición. Serie divulgación Madrid 1988; 10. Von Haller A. Los grandes descubrimientos en el campo de la alimentación. Madrid: Espasa Calpe, 1965. Stanier, Doudorof, Adelberg. Microbiología. Colección ciencia a técnica. 2 ed, Madrid. Aguilar, 1977. Saloff-Coste CJ. 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Reducen la Hipertensión en modelos animales y humanos. 12. Tienen efectos variados en dermatitis infantiles. No siempre los efectos potenciales de las leches fermentadas con bacterias ácido-lácticas vivas y activas han recibido el respaldo de trabajos científicos adecuados. Los nuevos métodos de investigación y la relevancia de la Nutrición en la prevención y tratamiento de situaciones de riesgo, hará cada día más extensos e importantes estos trabajos (24-26)● iron storage and transport Amsterdam: Elsevier, 1985. 14. Burgen RL, Allen RH. Characterization of vitamin Bl2 binding proteins isolation from human milk and saliva by affinity chromatography. J Biol Chem 1974; 249: 7220-7. 15. Sandberg DP, Begley JA, Hall CA. The content, binding and forms of vitamin Bl2 in milk. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1717-24. 16. Ford JE. Some observatins on the possible nutritional significance of vitamin B12 and folate binding proteins in milk. Br Journ of Nutr 1974; 31: 243-57. 17. Fox PF, Flynn A. 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Su importante aportación al conocimiento de la nutrición contribuirá a la prevención de millones de casos de enfermedades oculares, ceguera y muerte, mediante su trabajo sobre la Vitamina A. MÁS DE 30 AÑOS DEDICADO AL ESTUDIO DE LA VITAMINA A El Dr. Sommer y su equipo de investigación descubrieron la prevalencia generalizada de la carencia de vitamina A en los años 70. Mediante sus estudios en África demostró que la mayoría de casos de ceguera pediátrica asociada al sarampión estaban relacionados con la poca cantidad de Vitamina A presente. Asimismo se dio cuenta de que la carencia leve de vitamina A aumenta espectacularmente la mortalidad infantil, especialmente a causa de la reducida resistencia a las enfermedades contagiosas. El compromiso que el Dr. Sommer ha mantenido durante toda su vida con el estudio de la vitamina A ha tenido como resultado un compromiso global por parte de más de setenta países para tratar las consecuencias devastadoras de la carencia de vitamina A. Debido a su insistencia, el control del déficit de vitamina A se ha incluido en la Declaración de los Derechos del Niño, así como en el Plan de Acción del Congreso Mundial de la Alimentación. El Premio Internacional de Nutrición Danone expresa la voluntad de la 90 compañía de fomentar la investigación nutricional y premiar las innovaciones que hagan avanzar el conocimiento de la relación entre dieta y salud pública. El premio se creó en 1997 con el apoyo científico de la Fundación para la Investigación Médica (Fondation pour la Recherche Medicale, Francia), su importe es de 120.000 euros (aproximadamente 20 millones de pesetas). Se concede cada dos años a un investigador o grupo de investigadores cuyo trabajo sobre la nutrición humana haya contribuido en el más alto grado a la salud pública en general.