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ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
EN EL ANCIANO
GERARDO FORTEA CABO
HOSPITAL DOCTOR MOLINER
FEBRERO DE 2007
DEFINICIÓN
• Las crisis epilépticas en los ancianos son aquellas que
comienzan en personas mayores de 60-65 años.
• Por tanto se excluyen aquellas epilepsias que se inician
en edades más tempranas.
• Crisis sintomáticas agudas (frente a remotas) son
aquellas en las que se identifica uno o más factores
precipitantes en las dos semanas previas.
• Epilepsia tardía es la recurrencia de las crisis.
EPIDEMIOLOGÍA
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El 25% de nuevos casos se diagnostican en esta edad .
La incidencia y prevalencia son mayores que en la edad infantil.
Predominan en los hombres sobre las mujeres.
El 70% son de inicio focal.
El 30-50% son de etiología vásculo-cerebral.
En el 30% de los casos la etiología es desconocida.
El 30% de las crisis sintomáticas agudas se presentan como estado
epiléptico.
Las crisis epilépticas representan sólo el 15% de las alteraciones
cerebrales transitorias.
ALGUNAS PECULIARIDADES
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El riesgo de recurrencia es más alto en el primer año de una
afectación cerebral, y lo aumentan las crisis parciales de causa
conocida, las anomalías en la exploración neurológica, en la
neuroimagen y en el EEG.
El foco epiléptico se localiza preferentemente en los lóbulos
frontales y parietales y no en los temporales, por lo que las auras
psíquicas son menos frecuentes. Predominan las crisis motoras,
sensitivas o los estados confusionales, asociados a su origen frontal
o parietal.
Los estados confusionales prolongados pueden deberse a periodos
pocríticos prolongados o estados epilépticos no convulsivos (como
los producidos por la supresión brusca de benzodiacepinas o
barbitúricos).
Los déficits focales postictales son más prolongados.
ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS NO
PROVOCADAS
Etiología
(%)
Accidente vascular
cerebral
Criptogenéticas
30-54
Demencias
11-16
Neoplásicas
4-6
Traumáticas
2-5
33-50
ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS
SINTOMÁTICAS AGUDAS
Etiología
(%)
Accidente vascular
cerebral
Tóxico-metabólica
40-54
Neoplásica
8-10
Traumática
4-10
Alcohol
3-5
Infección del SNC
2-3
15-20
EL PROCESO DIAGNÓSTICO
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Confirmar el diagnóstico de crisis y descartar otros cuadros que
pueden plantearse dentro del diagnóstico diferencial.
Establecer el diagnóstico sindrómico en el caso de crisis
recurrentes, de cara a emitir un pronóstico y elegir el mejor
tratamiento.
Determinar la etiología para establecer un tratamiento específico si
procede.
En el caso de crisis aislada estudiar los factores de riesgo de
recurrencia que ayudan a la decisión de iniciar o no tratamiento con
antiepilépticos.
ANAMNESIS
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Datos fundamentales que se deben recoger:
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Existencia de pródromos (tipo de aura, mareo, sintomatología vagal…)
Pérdida de consciencia (completa o desconexión parcial) y duración
Movimientos anómalos (versión cefálica, automatismos orales o de
extremidades, rigidez, clonías, mioclonías)
Situaciones desencadenantes (vigilia, sueño, consumo o privación de alcohol,
fármacos…)
Grado de alerta tras el evento y existencia de déficit focal poscrítico.
Antecedentes:
–
–
Cualquier enfermedad neurológica o sistémica que pueda producir crisis
sintomáticas (factores de riesgo adquiridos para epilepsia), consumo de
alcohol; consumo, cambio o retirada de fármacos psicotropos (bzd,
antidepresivos)
Episodios previos similares, de desconexión del medio o movimientos
involuntarios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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– Vasomotor (miccional,
tusígeno…)
– Ortostatismo
– Medicamentoso
(hipotensores, fenotiacinas,
levodopa, tricíclicos)
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CRISIS
SÍNCOPE
AIT
AMNESIA
GLOBAL
TRANSITORIA
AURA
A veces
Sensación
Desvanecimiento
no
no
DURACIÓN
1-2
minutos
Segundos a
minutos
Minutos a
horas
Minutos a
horas
EFECTO
POSTURAL
no
variable
no
no
SÍNTOMAS
DEL
EVENTO
Mov.
Tónicoclónicos
Pérdida del
tono o
breves
sobresaltos
Déficit de un
territorio de
patrón
vascular
Confusión o
amnesia
INCONTINENCIA
variable
variable
no
no
FERC.
CARDÍACA
aumento
Irregular o
disminuye
variable
No tiene
efecto
SÍNTOMAS
TRAS EL
EVENTO
Confusión.
Somnolencia
alerta
alerta
alerta
EEG
DURANTE
EVENTO
Epileptiforme
Lentificación
difusa
Lentificación
focal
Lentificación
sutil
Síncope de origen cardíaco
Síncope no cardíaco:
Enfermedad cerebro-vascular
(AIT)
Amnesia global transitoria
Trastornos del movimiento
Síndrome confusional
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La causa más frecuente de pérdida de conciencia en el anciano es
el síncope.
Los síncopes pueden presentarse en el anciano con automatismos,
mioclonías, incluso convulsiones y confusión transitoria después del
episodio sincopal.
Los accidentes isquémicos transitorios suelen presentarse como
síntomas negativos, las crisis epilépticas con síntomas positivos,
pero a veces pueden ser negativos.
Los accidentes isquémicos transitorios hemodinámicos por
estenosis extracraneales de los troncos supraaórticos pueden
presentar fenómenos motores transitorios (“limb shaking”)
EXPLORACIÓN Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
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Exploración:
– Sistémica y neurológica; descartar fiebre, signos de irritación meníngea
y anomalías focales en la crisis aguda
•
Pruebas complementarias:
– Analítica
escaso rendimiento fuera del ámbito urgente,
descarta las principales causas metabólicas de crisis sintomáticas
agudas.
– EEG:
– Neuroimagen
ELECTROENCEFALOGRAMA
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El registro de actividad epileptiforme es menos frecuente en los
ancianos (con epilepsia), detectándose sólo entre un 25-35%. Por
ello su ausencia no excluye el diagnóstico.
La presencia de enlentecimientos focales (ondas theta) son
hallazgos frecuentes y sin valor patológico en estas edades.
Las descargas epileptiformes lateralizadas periódicas pueden
observarse en un 20% de personas sanas; pero el 74% de
personas que las presentan tienen crisis epilépticas clínicas.
Sólo el EEG crítico tiene valor diagnóstico definitivo.
NEUROIMAGEN
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La neuroimagen es esencial en la evaluación de cualquier paciente
anciano con sospecha de crisis.
La resonancia magnética cerebral (con contraste) es la técnica de
elección porque es superior a la TAC en la detección de todos los
procesos patológicos a excepción de la hemorragia subaracnoidea.
La TAC sólo debe usarse en situaciones de urgencia o cuando está
contraindicada la TAC.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LAS CRISIS DEL ANCIANO
CRISIS PARCIALES
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Son las más frecuentes en el anciano; se estima que la mayoría de
las crisis convulsivas generalizadas tienen un origen focal.
Las crisis motoras pueden ser tónicas (contracción muscular
sostenida) o clónicas (sacudidas musculares rítmicas). Si se
prolonga días se llama epilepsia parcial continua.
Crisis versivas.
Cuando afecta a áreas corticales del lenguaje ocurren fenómenos
como vocalizaciones, bloqueos del lenguaje o afasias transitorias.
Crisis atónicas focales son las que cursan con paresia o parálisis
del área corporal afectada; pueden ser especialmente prolongadas
en el anciano.
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Las crisis parciales complejas son crisis focales que se acompañan
de una alteración del nivel de consciencia; puede variar desde
confusión leve a inconsciencia total. Son muy frecuentes.
La confusión poscrítica tras una crisis parcial compleja en una
persona mayor puede durar hasta varios días. Si estas suceden con
frecuencia pueden sumir al paciente en un estado que simule un
deterioro cognitivo de otra naturaleza.
CRISIS GENERALIZADAS
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Se consideran características de síndromes epilépticos idiopáticos
propios de niños y adolescentes. Por ello es más probable que en el
anciano, de producirse, ésta haya tenido un origen focal.
El inicio de verdaderas crisis primariamente generalizadas en una
persona anciana suele ocurrir como consecuencia de
encefalopatías posanóxicas o procesos neurodegenerativos.
Las crisis de ausencias son clínicamente difíciles de distinguir de
las parciales complejas, pero forman parte sólo de síndromes
propios de la infancia y adolescencia, y el diagnóstico es
electroencefalográfico (punta-onda a 3 ciclos por segundo).
Las crisis atónicas consisten en pérdida brusca del tono muscular
sin pérdida de la consciencia y características del síndrome de
Lennox-Gastaut; son raras en el anciano, por lo que una caída
puede deberse con más probabilidad a crisis parciales de origen
frontal.
ESTADOS EPILÉPTICOS NO CONVULSIVOS
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30% de las crisis sintomáticas agudas, sin embargo está
infradiagnosticado.
Clínicamente se manifiesta con disminución del nivel de
consciencia, que puede oscilar entre una obnubilación leve y un
coma profundo. Más raramente puede manifestarse como una
agitación psicomotriz y simular un cuadro psicótico.
Puede haber fenómenos motores poco evidentes como mioclonías,
versión cefálica, posturas distónicas, automatismos, nistagmo…
Por ello debe tenerse como una posibilidad diagnóstica ante un
cuadro de trastorno brusco y persistente de la consciencia o cambio
conductual sin otra justificación para el mismo.
Para ello resulta fundamental la realización de un EEG o un ensayo
terapéutico con benzodiacepinas intravenosas.
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
EPILÉPTICAS EN EL ANCIANO
¿cuándo y qué fármaco?
CUÁNDO SE DEBE INICIAR EL
TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
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En las crisis sintomáticas agudas depende de la etiología:
– No es necesario en las tóxico-metabólicas, secundarias a fármacos o
retirada de fármacos, alcohol
– Se aconseja en las debidas a TCE graves, HSA, ictus; pero no más de
15 días
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En las crisis no secundarias a un proceso agudo, valorar riesgo de
recurrencia:
– Crisis parcial o de inicio focal, anormalidades en la exploración
neurológica o neuroimagen, grafoelementos epileptiformes en el EEG,
crisis durante el sueño
apoya la decisión de tratamiento
– Normalidad en la evaluación
apoya la decisión de no tratar
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Después de la segunda crisis siempre iniciar tratamiento
CONSIDERACIONES EN LA
ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
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Debe presuponerse que el tratamiento va a ser para toda la vida.
En este grupo de edad las crisis se controlan fácilmente, por lo cual
debe tenerse en cuenta no solamente la eficacia del fármaco sino
también la tolerabilidad y los efectos secundarios.
Todos los FAEs, tanto de primera generación como de segunda,
son eficaces frente a las crisis parciales. Por este motivo la elección
debería centrarse en aspectos como su perfil de seguridad,
posología, interacciones, efectos secundarios y enfermedades
concurrentes (que precisan de la toma de diversos fármacos, con el
consiguiente riesgo de interacciones)
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Los ancianos presentan alteraciones en la farmacocinética y
farmacodinamia: alteraciones en la absorción, metabolismo, unión a
proteínas, eliminación.
Tienen mayor sensibilidad a los efectos secundarios
Por lo tanto los rangos terapéuticos utilizados habitualmente son
más estrechos
CARACTERÍSTICAS DEL FAE
IDEAL EN EL ANCIANO
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Absorción del 100%
Ausencia de unión a proteínas plasmáticas
Sin interacciones
Vida media larga
Sin metabolismo hepático, ni inducción/inhibición enzimática
Sin metabolitos activos
Ausencia de efectos secundarios o toxicidad
Ausencia de efectos en el metabolismo óseo
Sin deterioro de las funciones cognitivas
Y por supuesto, eficaz
POSIBLES PROBLEMAS CON LOS
FAES DE PRIMERA GENERACIÓN
FENITOINA
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Farmacocinética no lineal (saturación del CP 450)
Disminución del metabolismo y depuración
Disminución de la unión a proteínas plasmáticas
Inducción de enzimas hepáticas/interacciones farmacológicas:
– Amiodarona, opioides, anticoagulantes orales, neurolépticos,
antagonistas del calcio, corticoides, …
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Potenciación de la osteoporosis
FENOBARBITAL/PRIMIDONA
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Metabolismo hepático y potente inductor enzimático
Sedación y empeoramiento de las funciones cognitivas (atención,
concentración, memoria)
Produce osteomalacia
Se recomienda evitar en el anciano
CARBAMACEPINA
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Alta unión a proteínas plasmáticas
Vida media corta
Cinética no lineal
Precisa de niveles para ajuste de dosis
Sus niveles se pueden modificar por otros fármacos
Interacciones con otros fármacos:
– Analgésicos opioides, antagonistas del calcio, anticoagulantes orales,
antidepresivos y antipsicóticos, benzodiacepinas,…
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Control analítico durante los 6 primeros meses de tratamiento por
riesgo de aplasia medular e hiponatremia
Osteoporosis en su empleo prolongado
ÁCIDO VALPROICO
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Alta unión a proteínas plasmáticas
Precisa niveles para ajuste de dosis
Inhibidor enzimático (potencia fármacos como antagonistas del
calcio, antiretrovirales, antidepresivos tricíclicos)
Osteopenia
No produce alteraciones cognitivas importantes
Su uso puede ser aceptable en ancianos
VENTAJAS DE LOS FAEs DE
SEGUNDA GENERACIÓN
LAMOTRIGINA
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Amplio espectro, con eficacia demostrada similar a fenitoina y
carbamacepina, con menor tasa de efectos adversos
Ausencia de interacciones significativas con otros fármacos
Menor frecuencia de rash que en poblaciones jóvenes
No produce deterioro cognitivo ni pérdida de masa ósea
Cinética lineal, absorción >80%, unión a proteínas 55%
Permite una única toma diaria
LEVETIRACETAM
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Farmacocinética muy favorable para el anciano: absorción del
100%, casi nula unión a proteínas, farmacocinética lineal, sin
interacciones con otros fármacos.
Ausencia de efectos secundarios graves
Dosis eficaces desde el inicio
No produce alteraciones cognitivas
OXCARBACEPINA
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Eficacia demostrada similar a carbamacepina, pero:
Cinética lineal
Menor tasa de aplasia medular
Menos interacciones farmacológicas
Mejor tolerabilidad que carbamacepina
No efectos cognitivos
Riesgo de hiponatremia (igual que con carbamacepina)
PREGABALINA
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Cinética lineal, absorción del 100%
No unión a proteínas plasmáticas
No interacciones farmacológicas
Dosis eficaz desde el inicio
Buen perfil de tolerabilidad
Ajustar dosis en insuficiencia renal
GABAPENTINA
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Perfil farmacocinético y farmacodinámico similar a pregabalina pero
con cinética no lineal con dosis superiores a 1600 mg/día, por
saturación en los mecanismos de absorción intestinal
Según los expertos es el menos eficaz de los nuevos antiepilépticos
Al igual que pregabalina requiere ajuste de dosis en insuficiencia
renal
CONCLUSIONES
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Algunos de los nuevos FAEs son de primera elección en el paciente
anciano, debido a que tienen igual eficacia pero menos
interacciones y un perfil de seguridad mejor que los clásicos.
En los consensos de expertos se consideran fármacos de primera
elección a lamotrigina, levetiracetam, oxcarbacepina y
gabapentina/pregabalina