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SINDROME CONVULSIVO EN EMBARAZO E
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
JIMENA BOTERO ARBELÁEZ
POSTGRADO ANESTESIOLOGÍA Y MEDICINA
PERIOPERATORIA
ÍNDICE
1) Presentación de caso clínico
2) Definición
3) Clasificación
4) Epidemiología
5) Fisiopatología
6) Embarazo y epilepsia
7) Implicaciones anestésicas.
CASO CLÍNICO
• Mujer 30 años C.C: 52847362
• MC: Episodio de pérdida de la conciencia,
movimientos TCG, sialorrea y desviación de la mirada.
• EXAMEN FISÍCO: Normal
**Embarazo de 38 semanas
CASO CLÍNICO
• Antecedentes Patológicos:
– Neurocisticercosis desde los 8 años en manejo
con DAE hasta hace 2 años
– G3P1A1V1. Embarazo actual con 38semanas
con controles prenatales.
• Antecedentes Quirúrgicos: Cesárea (2 años)
CASO CLÍNICO
• En urgencias:
Nuevo episodio convulsivo TCG manejado con MDZ y Fenitoina.
Duración???
Post-ictal de 30 minutos.
• Neurología:
• Epilepsia sintomática
• Alto riesgo de estatus convulsivo
*Impregnación con fenitoina
*SS TAC *Traslado a UCI
CASO CLÍNICO
• UCI
Estatus epiléptico
Neurocisticercosis
6 horas después: Nuevo episodio convulsivo TCG
duración 2 minutos.
Resolución espontánea y recuperación de conciencia.
No se modificó FC
Gases Arteriales: equilibrio ácido-base.
• Valoración por Ginecobstetricia: Desembarazar
CASO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO ??
CRISIS CONVULSIVA
Vs
ESTATUS EPILÉPTICO
CASO CLÍNICO
ANMNESIS ?????
CEFALEA-EMESIS-DIPLOPIA
EXAMEN FÍSICO
PUPILAS
FONDO DE OJODEFICIT NEUROLÓGICO
PARACLÍNICOS
FENITOINA
ÚLTIMA CONVULSIÓN 3 HOR
TAC
ASA
III E
???
TÉCNICA ANESTÉSICA??
CASO CLÍNICO
ANMNESIS ?????
CEFALEA-EMESIS-DIPLOPIA
EXAMEN FÍSICO
INDUCTOR??
PUPILAS
RELAJANTE
NM??
FONDO DE
OJODEFICIT NEUROLÓGICO
PARACLÍNICOS
FENITOINA
ÚLTIMA CONVULSIÓN 3 HOR
TAC
ASA
III E
???
TÉCNICA ANESTÉSICA??
DEFINICIONES
CONVULSIONES: “Manifestaciones clínicas
de una excesiva actividad de la corteza
cerebral”
EPILEPSIA “Desorden clínico paroxístico con
convulsiones, que puede ser causado
por múltiples procesos patológicos
Newfield, Philippa; Cottrell, James E.
Title: Handbook of Neuroanesthesia, 4th Edition
CLASIFICACIÓN
CONVULSIONES
PARCIALES
SIMPLES
COMPLEJAS
GENERALIZADAS
NO CONVULSIVAS
EXITATORIAS
Newfield, Philippa; Cottrell, James E.Neuroanesthesia, 4th Edition
DEFINICIONES
ESTATUS EPILÉPTICO:
– Convulsiones que duran más de 30 minutos
– Convulsiones intermitentes (30’) sin recuperar conciencia
Lowenstein : 1999 : Al menos 5 minutos de:
1. Convulsiones continuas
2. ≥ 2 convulsiones sin recuperación total de la conciencia
TIPOS DE STATUS EPILÉPTICO
• Estatus Epiléptico Generalizado
• Estatus Epiléptico Motor Focal: 25%
• Estatus Epiléptico no Convulsivo : 4-26%
• *Estatus Refractario
EPIDEMIOLOGÍA
EPILEPSIA
Incidencia Mundial de Epilepsia: 0.5-2%
25-30% de epilépticos al menos 1 convulsión por mes
ESTATUS EPILEPTICO:
3-5% en urgencias y 2-16% en epiléticos
EEUU: 125 -195 mil /año. Europa: GCSE: 3,6 A 6,6 por 100 mil
EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults H. Meierkorda, European Journal of
Neurology 2010
EPIDEMIOLOGÍA
Asociado con alta morbimortalidad.
Emergencia neurológica causa Muerte o Lesión permanente
Mortalidad: 3-33%.
Relacionada con:
• Edad
Ventilación mecánica
• ECV
Sexo femenino
EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults H. Meierkorda, European Journal of
Neurology 2010
CAUSAS DE STATUS EPILÉPTICO
DeLorenzo RJ, Hauser WA: A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in
Richmond, Virginia. Neurology 1996, 46:1029–1035.
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS INHIBITORIOS
MECANISMOS EXCITATORIOS
DeLorenzo RJ, Hauser WA: A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in
Richmond, Virginia. Neurology 1996, 46:1029–1035.
FISIOPATOLOGÍA DE STATUS
EPILÉPTICO
MECANISMOS EXCITATORIOS
MECANISMOS INHIBITORIOS
•
Disminución de GABA
•
Disminución de expresión de Rec. GABA
•Excesivo de receptores NMDA- Glutamato
•Aumento de expresión P-glicoproteínas
DESPOLARIZACIÓN
ENTRADA DE CALCIO
ACTIVACIÓN DE PROTEASAS
EXCITOTOXIDAD
LESIÓN NEURONAL
DeLorenzo RJ, Hauser WA: A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996,
FISIOPATOLOGÍA DE STATUS
CAMBIOS SISTÉMICOS
EPILÉPTICO
FASE 1: <30 minutos
Aumento de FSC
FASE 2: > 30 minutos
Aumento de Catecolaminas
Falla cardiaca. Arritmias
 Hiperglicemia- Hipertermia
 Hipertensión-Taquicardia
Hipotensión
Edema pulmonar
IRA
Trastornos electrolitos
Acidosis Mixta
Coagulopatia e Hipetermia
DeLorenzo RJ, Hauser WA: A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in
Richmond, Virginia. Neurology 1996, 46:1029–1035.
EPILEPSIA Y EMBARAZO
• 0,3-0,4% (0,7%) de embarazos
• Afecta 3 millones de personas
en EU
• Trastorno más frecuente
• Curso benigno sin
complicaciones
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE
CRISIS CONVULSIVAS
• Hipervolemia
• Aumento de estrógenos
• Alcalosis por
hiperventilación
• Ansiedad--deprivación del
sueño
• Malabsorción intestinal
• Disminución de fijación
proteica
• Aumento de aclaramiento
renal
• Incumplimiento terapéutico
NIVELES SUBTERAPEUTICOS DE ANTICONVULSIVANTES
Y AUMENTO DE CRISIS CONVULSIVAS
Epilepsia y embarazo. M. Domínguez, M.C. Díaz, Obregón. REV NEUROL 2001; 33: 1179-1185
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE
CRISIS CONVULSIVAS
¿¿EVIDENCIA??
• No hay estudios que comparen frecuencia de Convulsiones en
embarazo y no embarazo
• Todos los estudios son evidencia IV
• Frecuencia de convulsiones
– 54 a 80% no cambió la frecuencia
– 3- 24% disminuyó
– 14- 32% aumento
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
EFECTOS DE LA EPILEPSIA SOBRE
EMBARAZO
Cesárea: Posible aumento de incidencia (Evidencia III)
Preeclampsia- HTIE: Evidencia insuficiente
Parto pretérmino: no aumenta incidencia (Evidencia I)
Hemorragia: HTIE: No aumenta, pero no se descarta
Aborto: No hay evidencia
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
EFECTOS DE LA EPILEPSIA SOBRE
EMBARAZO
•
•
•
•
Aumento de cesáreas
Aumento de THIE
Aumento de PPT
Hemorragias
• Crisis
• Trauma por caídas
• Asfixia Transitoria
• EFI
MORTALIDAD FETAL > 3 VECES
Epilepsia y embarazo. M. Domínguez, M.C. Díaz, Obregón. REV NEUROL 2001; 33: 1179-1185
MALFORMACIONES FETALES
• Entre 5-7%. Mayor incidencia con crisis en el 1 trimestre.
• Mayor riesgo con dosis altas y poli-terapia
• No existe consenso sobre el fármaco más teratogénico.
• Principalmente defecto de:
– Tubo neural
– Cardiovasculares
– Orofaciales
– Atresia intestinal
Epilepsia y embarazo. M. Domínguez, M.C. Díaz, Obregón. REV NEUROL 2001; 33: 1179-1185
EMBARAZO Y ESTATUS CONVULSIVO
“Estudios Grado Evidencia IV: establecen que el embarazo
no aumenta el riesgo de presentar Estatus, sin embargo
la ausencia de grupo control hace imposible estimar el
riesgo”.
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DIAGNÓSTICO EN EMBARAZO
• Clínico.
• Diagnóstico diferencial:
–
–
–
–
–
–
Convulsiones de tipo eclámptico,
Epilepsia idiopática
Lesión ocupativa cerebral,
Enfermedad infecciosa tipo encefalitis o meningitis,
Intoxicación o abstinencia farmacológica
Afecciones cerebro vasculares
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MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS
EN EMBARAZO
• Los principios terapéuticos
– Detenerlas a la mayor
brevedad
– Mantener vía aérea
permeable
– Prevenir la broncoaspiración
– Asegurar oxigenación y
ventilación del
binomio madre producto.
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS
EN EMBARAZO
• Investigar el origen
solicitando TAC o RNM,
así como una valoración
neurológica materna y
fetal
Management issues for women with epilepsy-Focus on Pregnancy. Review. Epilepsia.2009
MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS
EN EMBARAZO
• CRISIS CONVULSIVAS
• Benzodiacepinas
– RN se observan después
del uso: hipotensión
arterial, hipotermia,
letargo y apnea.
• CRISIS CONVULSIVAS
POR ECLAMPSIA
• Sulfato de Magnesio
– 3-4 gramos IV bolo y
continuarlo a 1-2 gr/ Hora
– Suspender 24 horas
posterior a la ultima
• Fenitoina: 15 mg/kg
convulsión
MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS
EN EMBARAZO
• LORACEPAM 0,1 MG/KILO (NIVEL A)
• DIACEPAM 10 MG/IV SEGUIDO DE FENITOINA 18 MG/KILO
(NIVEL A)
IMPLICACIONES
ANESTÉSICAS
Y DAE
IMPLICACIONES
ANESTÉSICAS
ANTICONVULSIVANTES
Primera generación
Segunda generación
Fenitoina- Benzodiacepinas
Felbamato-lamptrignina
Carbamazepina
Ácido valproico
Fenobarbital-Primidone
Minima fijación a proteínas
Vigabatrin-topiramato
Mejor
biodisponibilidad V.O
Gabapentín-pregabalina
Tiempo
de vida media: 12-24 h
oxcarbamazepina
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
IMPLICACIONES
ANESTÉSICAS
Y DAE
IMPLICACIONES
ANESTÉSICAS
1. Habilidad de los anestésicos para modular o potenciar
actividad convulsiva
2. Efectos e interacciones de anticonvulsivantes
3. Problemas médicos asociados a Epilepsia
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
ANESTÉSICOS
Y ACTIVIDAD EPILEPTOGÉNICA
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
REACCIONES ADVERSAS
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
• INDUCTORES DE CP450
–
–
–
–
FENITOINA
CARBAMAZEPINA
FENOBARBITAL
PRIMIDONA
Disminuye concentración
Plasmática de otros
• INHIBIDORES DE CP450
– ACIDO VALPROICO
– TOPIRAMATO
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
FENITOINA
CARBAMAZEPINA
FENOBARBITAL
Relajantes neuromusculares
opiodes y barbitúricos
Requerimientos
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:391–399