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AÑO 22
MIGUEL SILVA
BOLETIN INFORMATIVO
NUMERO 127
LABORATORIO CENTRAL
Miguel Silva No. 64 (centro)
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Servi-Med Hospital La Clemencia
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DIRECTORIO :
Dr. Francisco Fernández Loaiza
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera †
Dr. Mario Alvizouri Muñoz †
Dr. Alberto Olguín Pérez
Dr. L. Francisco Fernández Treviño
Dr. Héctor Fernando Tovar Tovar
Dra. Ma. Antonia Serrano Espinoza
Dra. Martha Mireles Enríquez
Q.F.B. Paulina Rodríguez Sánchez
Q.F.B. Ana Ma. Alvizouri Santiago
Biol. Carlos Béjar Lozano
EDICION:
Biol. Carlos Béjar Lozano
http://www.servi-med.com.mx
LA INGESTA DE SAL NO SE
ASOCIA AL RIESGO DE
DESARROLLAR CAMBIOS EN
PRESION SANGUINEA
Es ampliamente aceptado
que, una dieta rica en sal
aumentará el riesgo de
desarrollar hipertensión
arterial, por lo que a nivel
médico existe la amplia
recomendación
de
reducir al máximo su
ingesta.
De aquí que, sistemáticamente la gente
se cuide de no comer sal en exceso, para
no padecer a futuro, la temida
hipetensión arterial. A pesar de esta
amplia recomendación, no existen
estudios longitudinales a largo plazo,
que sustenten esta recomendación.
En un estudio multicentrico conducido
por Katarzyna Stolarz-Skrzypek en el
que participaron diversos centros de
investigación
especializados
en
hipertensión (*), se estudiaron 3,681 sin
enfermedad cardiovascular (ECV), a los
que se les midió la excreción urinaria de
sodio a lo largo de 7.9 años para
valorar el riesgo de enfermedad y/o
muerte por EVC.
Los resultados, que se muestran en la
tabla anexa, muestran que no solo no
hubo asociación directa de muerte por
EVC asociada a los niveles de excreción
(y por ende ingesta) de sodio, sino que,
hubo una mayor mortalidad en los bajos
excretores de sodio (p<.001).
Una dieta rica en sal, no aumenta el
riesgo de desarrollar hipertensión en
población abierta. Sin embargo, en
hipertensos, la reducción de la ingesta
de sal si tiene efectos que favorecen el
control y la disminución de la presión
sanguínea.
ENERO 2012
Defuncione
s
50
24
10
Excreción de Na/24
hs
Bajo (107 mmol)
Medio (168 mmol)
Alto (260 mmol)
(*) Defunciones por ECV en los 3,681
pacientes estudiados en los 7.9 años de
seguimiento.
En cuanto a las mediciones de presión
sanguínea, se observo un incremento
de 0.37 mmHg/año
de presión
sistólica aun sin incrementar los
niveles de excreción de sodio, mientras
que un incremento mayor de 100 mmol
en la excreción de sodio, se asoció a un
aumento de 1.71 mmHg en la presión
sistólica y sin cambios en la presión
desarrollar
diastólica,
pero
sin
hipertensión arterial.
Con base en estos hallazgos los autores
desaprueban
la
recomendación
indiscriminada de reducir la ingesta de
sal para reducir el riesgo de desarrollar
hipertensión arterial y riesgo de muerte
por enfermedad cardiovascular.
* Division of Hypertension and
Cardiovascular Rehabilitation, Department
of Cardiovascular Diseases, University of
Leuven, Leuven, Belgium;
First
Department
of
Cardiology
and
Hypertension, Jagiellonian University
Medical College, Kraków, Poland;
Department of Clinical and Experimental
Medicine, University of Padova, Padova,
Italy; Faculty of Medicine in Pilsen,
Charles
University,
Pilsen,
Czech
Republic; Institute of Internal Medicine,
Novosibirsk,
Russian
Federation;
Department of Epidemiology, Maastricht
University, Maastricht, the Netherlands.
Fatal and Nonfatal Outcomes, Incidence of
Hypertension, and Blood Pressure Changes in
Relation to Urinary Sodium Excretion. JAMA
May 4, 2011, Vol 305, No. 17, pp 1733-1824
En Internet:
http://jama.ama-assn.org/content/305/17/1777.short
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505
TROMBOCITOPENIA:
SU DIAGNOSTICO Y ABORDAJE
POR LABORATORIO.
Esta patología es la disminución del número de plaquetas
circulantes en sangre completa. El número normal de
plaquetas va de 150 a 450 mil por mm3.
Antes del abordaje de una trombocitopenia es necesario
descartar la falsa trombocitopenia (artificio de técnica),
que es inducida por el EDTA usado como anticoagulante
de la muestra a analizar, lo cual puede hacerse con
muestra anticoagulada con citratos o heparina.
Para determinar su etiología, se debe recurrir a exámenes
de laboratorio como: recuento plaquetario en equipo
automatizado con el análisis del respectivo frotis
sanguíneo y nomograma plaquetario, estudio de médula
ósea para determinar morfología y celularidad medular
(mielograma). Así mismo, hay que determinar
anticuerpos anti-plaquetas (citometría de flujo) y
crioaglutininas. En la auscultación, hay que definir el
tamaño esplénico (si es necesario recurrir a TAC o
ultrasonografía).
Disminución de la producción
Causas principales: daño a las células totipotenciales
(stem cell) o daño a MO que impida su proliferación.
Pueden estar afectadas las 3 series, de modo que la
trombocitopenia se acompañaría de grados variables de
leucopenia y anemia. En laboratorio se aproxima el
diagnóstco con mielograma o biopsia de MO que muestra
un número reducido de megacariocitos. Las principales
causas son: aplasia medular, fibrosis, o infiltración con
células malignas (leucemias). Quimioterapia contra el
cáncer, hipoplasia amegacariocítica congénita y algunos
tipos de infección como brucelosis invasiva a MO
pueden dar selectivamente trombocitopenia.
Destrucción acelerada:
Sepsis, anormalidades vasculares (vasculitis, síndrome
hemolítico urémico), trombos de fibrina, Coagulación
Intravascular
Diseminada
(CID)
y
púrpura
Trombocitopénica
Trombótica
(PTT),
prótesis
intravasculares(cardiacas).
Secuestro esplénico
En condiciones normales el bazo secuestra 1/3 de las
plaquetas circulantes. Cuando aumenta su tamaño, el
bazo secuestra más plaquetas y su recuento disminuye.
Las causas más frecuentes de esplenomegalia son la
púrpura trombocitopénica secundaria a enfermedad
hepática e infiltración tumoral en alteraciones mielo o
linfoproliferativos. Pacientes con leucemia, linfoma, o
un síndrome mieloproliferativo tienen trombocitopenia
debida a menor producción en MO más que a secuestro
esplénico.
Púrpura Trombocitopénica Inmunológica (PTI)
Sus formas aguda y crónica corresponden más a
enfermedades distintas que a etapas de evolución del
trastorno.
La PTI aguda afecta principalmente a niños (90 % de
las PTI). Generalmente se desencadena secundariamente
a una infección (15 días) respiratoria o gastrointestinal,
o a una vacunación. Hasta un 90% cura espontáneamente
y es de curso autolimitado (2 semanas). La citometría
hemática muestra una trombocitopenia aislada con las
otras series sin cambios patológicos.
La PTI crónica es una Trombocitopenia de origen
inmune sin causa exógena o asociación a enfermedad. Se
presenta principalmente en adultos de entre 20-50 años,
en mujeres en el doble de casos que en hombres.
Antecedentes de infección viral negativa.
En la PTI se presentan autoanticuerpos anti plaquetas
detectables por citometría de flujo. Esta es capaz de
inducirse por transfusión con el plasma de una persona
con PTI (transferencia pasiva de anticuerpos). Los
linfocitos cultivados de un paciente con PTI producen
anticuerpos IgG contra plaquetas.
Las manifestaciones clínicas del PTI son: hemorragias
mucocutáneas (sin antecedentes familiares), epistaxis,
equímosis, menorragias y petequias. Más raro, pero no
menos grave son las hemorragias digestivas y retinianas.
PT Secundario
La clínica es indistinguible de PTI. Clínicamente se
busca asociación a enfermedades autoinmunes
(principalmente LES y AR), hematológicas como la
anemia hemolítica autoinmune y la Granulocitopenia
Autoinmune. Frecuentemente observada de forma
secundaria a enfermedades Malignas (Linfomas, LLC y
Mieloma múltiple). Puede haber desencadenamiento de
PT por uso de medicamentos y/o antibióticos.
Estudio de laboratorio
Recuento de plaquetas y nomograma plaquetario.
Frotis de Sangre periférica (éste tiene como ventajas
comprobar la trombocitopenia y ver las otras series).
Estudio de Médula Osea: en adultos no es mandatotio. El
diagnóstico diferencial de trombocitopenia en adultos es
más amplio (leucemia, infiltración, mielodisplasias). La
MO típica es normocítica o hipercelular, con
megacariocitos normales o aumentados a expensas de
células más jóvenes.
Estudio inmunológico: Anti Plaquetas, que es de alta
sensibilidad pata PTI, aunque solo puede demostrarse
estos anticuerpos en aproximadamente el 50 % de los
casos.
- Enciclopedia Iberoamericana de Hematología. Universidad de
Salamanca, 1992. Vol. III C XXXIX.
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EL TAMIZ METABOLICO EN EL
DIAGNOSTICO DE LOS ERRORES
INNATOS DEL METABOLISMO (2ª parte)
Parámetro: Galactosa-1-Fosfato Uridil Transferasa
Método de análisis: Microelisa inmunofluorométrico
Valores Normales: Mayor de 2.4 U/g hb
Interpretación: Detección de Galactosemia debido a
deficiencia de la enzima galactosa-1-fosfato uridil
transferasa, que convierte la galactosa-1-P a glucosa-1-P
lo que provoca la acumulación de galactosa en sangre.
Esto provoca diarrea, ictericia, deshidratación, falla
hepática, hipoglicemia, llegando inclusive a la muerte
dentro de las primeras semanas de vida en los casos mas
severos.
de tirosinosis; una manifiesta de forma aguda, con
hepatosplenomegalia e ictericia y falla renal con acidosis
tubular. La forma lenta de manifestación es con retraso
en el desarrollo con hepato y esplenomegalia. Suele
presentarse también, un aumento significativo de
metionina sérica.
Parámetro: Arginina
Parámetro: Citrulina
Parámetro: Ornitina
Método de Análisis: Cromatografía de AA en capa fina
Valores Normales: Patrón normal en cromatografía.
Interpretación: Detectar deficiencia del Ciclo de la Urea.
Parámetro: Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa (G6PD)
Método de Análisis: Microelisa inmunofluorométrico
Valores Normales: Mayor a 2.2 U/gr Hb
Interpretación: Detección de pacientes con deficiencia de
la enzima G6PD. Esta Enzima esta presente en todas las
células del cuerpo, pero los eritrocitos son especialmente
sensibles a su déficit, principalmente en condiciones de
exposición a agentes altamente oxidativos (alimentos,
antibióticos y algunos agentes infecciosos). Los pacientes
con deficiencia de esta enzima, suelen hacer crisis
hemolíticas de moderadas a severas. Es la causa más
común de anemia hemolítica. Ya que el gen que codifica
la síntesis de G6PD está en el cromosoma X, en hombres
esta deficiencia es mas grave que en mujeres, quienes
pueden tener un gen normal y uno anormal
(heterocigotos) con clonas eritrocíticas normales y
anormales en esta enzima, estado que dificulta este
diagnóstico. El estado homocigoto deficiente de G6PD
en mujeres es tan severo como en hombres.
Cuando el aminoácido elevado es la Arginina, la enzima
deficiente será la Argininosuccinato-sintetasa. Cataliza la
unión de la citrulina y una molécula de ácido aspártico
que se forma por incorporación de amonio en el Ciclo re
la Urea, razón por la cual estos pacientes tienen
intoxicación grave por amonio y deterioro rápido de la
conciencia (primeras 12 a 48 horas de vida) y afecciones
neurofisiológicas graves.
El encontrar elevada la Citrulina en el tamiz neonatal
(citrulinemia) sugiere ya sea una deficiencia de ácido
arginosuccínico sintetasa ó una deficiencia de la
argininosuccinato liasa. Ambos son desórdenes del ciclo
de la urea y están asociados con hiperamonemia severa y
episódica.. La deficiencia de la argininosuccinato liasa
causa un incremento menos dramático de la citrulina
plasmática, sin embargo no es menos devastadora
clínicamente.
En caso de elevación de la Ornitina, la deficiencia
enzimática es de la ornitina-transcarmaboilasa, que
cataliza la union de la ornitina con el carbamoil fosfato
para formar citrulina. Estos pacientes cursan con
hiperamonemia y cetoacidosis no diabética.
Parámetro: Tirosina
Método de Análisis: Cromatografía de AA en capa fina
Valores Normales: Patrón normal en cromatografía.
Interpretación:
Detección de Tirosinosis (aumentos de 3 a 20 veces los
valores normales). Es una enfermedad enzimática
hereditaria rara, transmitida según el modo recesivo
autosómico y caracterizada por la aparición, casi siempre
en el niño pequeño, de cirrosis hepática y después de
raquitismo vitaminorresistente y de una tubulopatía renal
compleja del tipo Toni-Debré-Fanconi. Su evolución es
variable, a veces mortal, por insuficiencia hepática o
transformación maligna de la cirrosis. Es debida a una
anomalía del metabolismo de un ácido amínico, la
tirosina, cuya degradación está bloqueada por la ausencia
de una enzima, la parahidroxifenil-piruvato oxidasa. La
tirosina está elevada en sangre y orina, que contienen
igualmente derivados parahidroxifenólicos de este ácido.
Estos pacientes excretan altas cantidades de ácido phidroxifenilpirúvico, por lo que dan reacción positiva con
reactivo de cloruro férrico (en orina). Existen dos tipos
- Bioquímica (2da Edición). Mathews & van Holde, Editorial
McGrawHill – Interamericana. Cap. 20.
- Manual de enfermedades metabólicas y desordenes hereditarios.
Perkin Elmer Genetics y Genomi-K. 2008
507
Servi-Med
JORNADAS ACADEMICAS EN HONOR AL
DR FRANCISCO FERNANDEZ LOAIZA
Durante el mes de febrero, la Asociación de Médicos del
Hospital Memorial celebrará sus XX Jornadas Médicas y
IX Jornadas de Laboratorio Clínico. Esta sociedad
médica, cada año se ha venido eligiendo un médico que
se haya destacado por su labor profesional en nuestra
comunidad médica.
Este año han elegido al Dr. Francisco Fernández
Loaiza, distinguido Patólogo Clínico quien se ha
desempeñado toda su vida profesional en los
Laboratorios Clínicos Servi-Med, desde el año de 1954.
El Dr. Fernández Loaiza inició su interés en la Medicina
de Laboratorio desde sus estudios en la Facultad de
Medicina Dr, Ignacio Chávez (UMSNH).ayudando en los
Laboratorios de Parasitología y Microbiología.
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Después de titularse como Médico, fungió como asiste en
el Laboratorio de Análisis Clínicos del Hospital de la
Nutrición Salvador Zubirán, y por el año de 1948 ofreció
su primer Laboratorio a la Sociedad Médica de Morelia.
En el año de 1953 se asocia con el Dr. Adrián Rodríguez
Cabrera y fundan el que hasta la fecha lleva el nombre de
Servi-Med.
A lo largo de su desempeño profesional, fue responsable
del Laboratorio de Análisis Clínicos del Hospital Civil
Dr. Miguel Silva y del Hospital Infantil Eva Sámano
durante casi dos décadas. Siempre se ha caracterizado por
su gran amor al trabajo y su gran deseo de apoyar el
diagnóstico de sus pacientes, siempre siguiendo una línea
de ética profesional y personal intachable, que le ha
valido hoy, tan merecida distinción.
Servi-Med se une al merecido reconocimiento que esta
asociación médica ha dedicado este año a su nombre.
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