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Psicología Conductual, Vol. 6, Nº 1, 1998, pp. 157-164
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JUEGO PATOLÓGICO: ASPECTOS BIOLÓGICOS
José Francisco Navarro1 y Carmen Pedraza
Universidad de Málaga
Resumen
La etiología del juego patológico es presumiblemente multidimensional, resultante de una interrelación compleja entre determinantes sociales, conductuales,
cognitivos y biológicos. En este trabajo describimos los principales hallazgos neuroquímicos, genéticos y neuropsicológicos que indican que las variables biológicas
pueden desempeñar un importante papel en la génesis del juego patológico. Los
estudios neuroquímicos señalan claramente la existencia de una disfunción monoaminérgica (serotonina, noradrenalina y dopamina) en los jugadores patológicos.
Asimismo, se ha encontrado una disminución de la actividad de la enzima monoamina oxidada (MAO) plaquetaria en estos pacientes. Por otro lado, investigaciones recientes sugieren que distintas variantes genéticas de los genes para los
receptores DRD1, DRD2 y DRD4 pueden estar también involucrados en este trastorno. Finalmente, los escasos estudios neuropsicológicos existentes en estos sujetos indican la presencia de déficits atencionales similares a los observados en el
trastorno de hiperactividad con déficit atencional (ADHD).
PALABRAS CLAVE: Juego patológico, neurotransmisores, dopamina, noradrenalina,
serotonina, actividad MAO, genética, neuropsicología, déficits atencionales.
Abstract
Etiology of pathological gambling is presumably multidimensional, being a consequence of a complex interrelationship among social, behavioural, cognitive and
biological determinants. In this paper, we review the main neurochemical, genetic
and neuropsychological studies which indicate that biological variables may play a
critical role in the development of pathological gambling. Neurochemical investigations show the existence of a monoaminergic dysfunction (serotonin, noradrenaline
and dopamine) in pathological gamblers. Likewise, a decreased platelet monoamine
oxidase (MAO) activity has been reported in these patients. On the other hand,
recent studies suggest that genetic variants at the DRD1, DRD2 and DRD4 genes
appear to be involved in this disorder. Finally, attention problems similar to those
observed in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) have been also described
in neuropsychological assessments carried out with pathological gamblers.
KEY WORDS: Pathological gambling, neurotransmitters, dopamine, noradrenaline,
serotonin, MAO activity, genetics, neropsychology, attention deficits.
1 Correspondencia: José Francisco Navarro. Área de Psicobiología, Facultad de Psicología, Campus
de Teatinos, 29071 Málaga (España).
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En el DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) el juego patológico se
halla caracterizado como un trastorno del control de los impulsos, junto con el trastorno explosivo intermitente, la cleptomanía, la piromanía o la tricotilomanía, definiéndose como “un comportamimento de juego desadaptativo, persistente y
recurrente”, que interfiere claramente con el funcionamiento normal en la vida cotidiana. Los criterios diagnósticos del juego patológico son muy similares a los que
definen el abuso de sustancias (Echeburua, 1993). De hecho, ha recibido también
la denominación de adicción “pura” y “oculta”. “Pura”, porque no se encuentra
asociada con la ingesta de ninguna sustancia adictiva, y “oculta” porque constituye
una extensión de una conducta frecuente y socialmente aceptada (Comings et al.,
1996). Su prevalencia en la población general adulta se sitúa en torno al 0.5-1%
(Blascynski, 1993), aunque pueden existir importantes diferencias en función de los
países donde se realize el estudio epidemiológico (Becoña, 1995; DeCaria et al.,
1996).
La etiología del juego patológico es posiblemente multidimensional, resultante
de una interrelación compleja entre determinantes ambientales, conductuales, cognitivos y biológicos. En este trabajo, describiremos los principales hallazgos experimentales que sugieren la intervención de variables biológicas en la génesis del juego
patológico.
Tabla 1
Criterios diagnósticos del juego patológico según el DSM-IV
A. Comportamiento de juego desadaptativo, persistente y recurrente, indicado por al menos cinco (o
más) de los siguientes items:
(1) Preocupación por el juego (v.g., preocupación por revivir experiencias pasadas de juego, compensar
ventajas entre competidores o planificar la próxima aventura, o pensar formas de conseguir dinero con
el que jugar).
(2) Necesidad de jugar con cantidades crecientes de dinero para conseguir el grado de excitación
deseado.
(3) Fracaso repetido de los esfuerzos para controlar, interrumpir o detener el juego.
(4) Inquietud o irritabilidad cuando intenta interrumpir o detener el juego.
(5) El juego se utiliza como estrategia para escapar de los problemas o para aliviar la disforia (v.g., sentimientos de desesperanza, culpa, ansiedad, depresión).
(6) Después de perder dinero en el juego, se vuelve otro día para intentar recuperarlo
(7) Se engaña a los miembros de la familia, terapeutas u otras personas para ocultar el grado de implicación con el juego.
(8) Se cometen actos ilegales, como falsificación, fraude, robo, o abuso de confianza, para financiar el
juego.
(9) Se han arriesgado o perdido relaciones interpersonales significativas, trabajo y oportunidades educativas o profesionales debido al juego.
(10) Se confía en que los demás proporcionen dinero que alivie la desesperada situación financiera causada por el juego.
B. El comportamiento de juego no se explica mejor por la presencia de un episodio maníaco.
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Hallazgos neuroquímicos
El juego patológico ha sido considerado como un trastorno del control del
impulso. Numerosos estudios han establecido una relación entre niveles bajos del
metabolito de la serotonina 5-HIAA y la conducta impulsiva (Navarro y MartínLópez, 1998). Con el fín de intentar establecer una asociación entre el juego patológico y la existencia de alteraciones en las concentraciones de monoaminas, Roy et
al. (1988) investigaron los niveles de norepinefrina (NE) y varios metabolitos monoaminérgicos (MHPG, VMA, HVA, 5-HIAA) en líquido cefalorraquídeo (LCR), plasma
y orina en una muestra de 24 pacientes diagnosticados de juego patológico y 20
controles normales. Los resultados indicaron que, en comparación con el grupo control, los sujetos con juego patológico presentaron niveles significativamente más
altos de MHPG, metabolito de la NE, así como una mayor excreción urinaria de NE,
lo que sugiere la existencia de una alteración funcional del sistema noradrenérgico
en estos pacientes. Dicho sistema ha sido también relacionado con las conductas de
“búsqueda de sensaciones”, que parece ser una de las características centrales de
este trastorno. En cambio, no se verificó la hipótesis inicial de que el juego patológico podría estar asociado con unos niveles bajos de 5-HIAA. Este incremento del
metabolismo central noradrenérgico ha sido confirmado por Roy y Linnoila (1989)
en un estudio posterior realizado con una muestra más extensa. Por otro lado, los
niveles de galanina, una sustancia neuropéptidica, en el LCR de estos pacientes no
difiere del encontrado en sujetos normales (Roy et al., 1990).
Es un hecho bien conocido que las neuronas liberadoras de GABA forman parte
de un sistema que regula la actividad de las neuronas noradrenérgicas a nivel central. En este contexto, Roy et al. (1989) han examinado los niveles de GABA en el
LCR de jugadores patológicos y controles normales, no encontrando diferencias significativas entre ambos grupos. Asimismo, los jugadores depresivos y no depresivos
tampoco diferían en los niveles de dicho neurotransmisor. Sin embargo, entre los
controles se observó una correlación negativa significativa entre los niveles de GABA
en LCR y el metabolito noradrenérgico MHPG, así como una correlación positiva
entre los niveles de GABA y de la hormona liberadora de corticotropina (CRH).
Más recientemente, Bergh et al. (1997) midieron los niveles de varias monoaminas y sus metabolitos en muestras de LCR extraídas al nivel de L4-5 en diez sujetos
diagnosticados de juego patológico y siete controles. Sus resultados indicaron la
existencia de un incremento en los niveles del ácido 3,4-dihidroxifenilacético y del
ácido homovanílico (HVA), así como de la noradrenalina y su metabolito MHPG. En
cambio, no se encontraron cambios en los niveles de serotonina y de su metabolito
5-HIIA. Estos resultados sugieren una alteración de la función del sistema dopaminérgico (mediatizando posiblemente los refuerzos positivos y negativos) y noradrenérgico (mediatizando posiblemente la atención selectiva) en el juego patológico.
Los niveles bajos de la actividad de la enzima monoamina oxidasa (MAO) plaquetaria han sido frecuentemente asociados con diversos síndromes psiquiátricos
caracterizados por un pobre control de los impulsos. Carrasco et al. (1994) han
encontrado una disminución de los niveles de la actividad MAO plaquetaria en jugadores patológicos. Así, estos autores examinaron los niveles de la MAO en las pla-
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quetas de 15 sujetos diagnosticados de juego patológico de acuerdo a los criterios
del DSM-III-R (rango de edad 19 a 55 años, media: 35 años) y 25 controles sanos.
Sus resultados indicaron una reducción de la actividad MAO plaquetaria en los
pacientes, en comparación con los controles. Además, el rango de los niveles de la
enzima MAO en los jugadores patológicos era significativamente más corto que en
los controles.
Recientemente, Blanco et al. (1996) compararon la actividad de la MAO plaquetaria (que tiene un fuerte componente genético) y las características psicológicas (puntuaciones en MMPI y Escala de Búsqueda de sensaciones de Zuckerman) de 27
jugadores patológicos varones, diagnosticados de acuerdo al DSM-III-R, con las de un
grupo de sujetos sanos emparejados en edad, sexo y consumo de tabaco. Sus resultados mostraron la existencia de diferencias significativas en la actividad MAO y las
puntuaciones en diversas escalas del MMPI entre ambos grupos. En concreto, los
pacientes diagnosticados de juego patológico presentaron una actividad MAO plaquetaria más baja, lo que puede constituir un marcador de predisposición biológica a
la impulsividad en estos sujetos. Aunque no se halló un patrón psicológico característico del “jugador patológico”, sí que se apreciaron algunas diferencias respecto a los
controles sanos en diversos rasgos de personalidad (puntuaciones altas en depresión,
hipocondría e histeria y más bajas en dominancia). Este estudio estuvo limitado únicamente a varones con juego patológico. Las mujeres presentan generalmente una
actividad MAO plaquetaria más alta que los varones, y en diversos estudios epidemiológicos se ha constatado una menor prevalencia de mujeres con juego patológico.
Es posible que ambos fenómenos estén relacionados (Blanco et al., 1996).
La disminución de la actividad MAO plaquetaria ha sido relacionada también con
otras conductas impulsivas. Dicha alteración puede ser un signo de disfunción serotoninérgica, ya que se ha sugerido que la MAO plaquetaria podría ser un indicador
del funcionamiento global de los sistemas serotoninérgicos. De hecho, la serotonina
y sus metabolitos han sido claramente implicados en el control de los impulsos,
incluyendo el juego patológico. Asimismo, se han comunicado algunos casos de
sensibles mejorías del cuadro clínico tras el tratamiento con fármacos serotoninérgicos, utilizados comúnmente en el trastorno obsesivo-compulsivo, incluyendo clomipramina y fluoxetina (Hollander et al., 1992).
Por otro lado, Moreno, Sáiz-Ruiz y López-Ibor (1991) han descrito una alteración
en la respuesta de la prolactina a la administración intravenosa de clomipramina
(12.5 mg), un inhibidor de la recaptación de serotonina, en jugadores patológicos,
sugiriendo la existencia de una hiposensibilidad del receptor dopaminérgico en
estos pacientes.
Hallazgos genéticos
La variante Taq A1del gen DRD2 humano, responsable de la codificación del
receptor dopaminérgico D2, ha sido asociado con la adicción a las drogas, algunas
formas de alcoholismo grave y otras conductas adictivas e impulsivas. Comings
et al. (1996) han intentado establecer una relación entre dicho gen y la conducta de
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juego patológico en una amplia muestra de 222 jugadores patológicos caucásicos
no hispanos. Del total de la muestra inicial, 171 donaron una muestra de sangre
para análisis genético, 127 cumplimentaron diversos cuestionarios y 102 hicieron las
dos cosas. De los 171 sujetos con juego patológico en los que se pudo realizar el
análisis, el 50.9 % de los sujetos llevaban el alelo D2A1, frente al 25.9 % de los
controles. De los 102 sujetos que cumplimentaron además los cuestionarios, el 63.8
% de los que presentaron puntuaciones más severas como jugador patológico llevaban el alelo D2A1, frente al 40.9 % de los que mostraron puntuaciones menos
severas. Estos resultados sugieren que las variantes genéticas del gen DRD2 pueden
desempeñar un papel en el juego patológico y apoya la idea de que las variantes de
este gen constituyen un factor de riesgo para las conductas impulsivas y adictivas.
En la misma línea, Comings et al. (1997) han examinado el posible papel del gen
DRD1 en las conductas adictivas, analizando los alelos del polimorfismo Dde I en
tres grupos independientes de sujetos con diversos tipos de conductas adictivascompulsivas, incluyendo pacientes con síndrome de Gilles de la Tourette, fumadores y jugadores patológicos. En los tres grupos se observó una frecuencia
significativa de homocigosidad para los alelos 1ó 2 Dde Idel DRD1 en sujetos con
conductas adictivas. El genotipo 11 ó 22 del DRD1 estaba presente en el 41.3% de
los 63 controles y el 57.3% de los sujetos con síndrome de la Tourette. En conjunto,
los datos derivados de este estudio refuerzan la relevancia de las variantes genéticas del gen DRD1 en algunas conductas adictivas, y la existencia de una interacción
entre variantes genéticas de los genes del DRD1 y DRD2.
El sistema dopaminérgico, y en particular el receptor D2, ha sido claramente
involucrado en los mecanismos de refuerzo cerebrales. Las disfunción de los receptores D2 produce una conducta aberrante de búsqueda de sustancias (alcohol, drogas) y otras conductas relacionadas, incluyendo el juego patológico. Blum et al.
(1995, 1996, 1997) han propuesto que las variantes del gen DRD2 representan
determinantes genéticos comunes de lo que han denominado “síndrome de deficiencia del refuerzo”.
Por otro lado, DeCastro et al. (1997) han encontrado recientemente una asociación genética entre el juego patológico y la existencia de un polimorfismo funcional
en el gen del receptor dopaminérgico D4. En concreto, estos autores examinaron
mediante técnicas de análisis molecular a 68 pacientes caucasianos diagnosticados
de juego patológico (47 varones y 21 mujeres) y 68 controles normales, observando
una relación con el polimorfismo del gen para el receptor D4. Dicha asociación, además, parecía estar influenciada por el sexo ya que hallaron una relación especialmente significativa si se consideraban sólo las mujeres. Este trabajo, pues,
proporciona evidencia adicional a la implicación de las vías dopaminérgicas (en este
caso a través del DRD4) en la etiología de este trastorno.
Hallazgos neuroendocrinos
Taber, Mc.Cormick y Ramírez (1987) han hipotetizado la existencia de un subtipo de jugador patológico que cursa con episodios recurrentes de depresión, pre-
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cediendo incluso a veces a la conducta de juego compulsivo. Dichos jugadores patológicos muestran puntuaciones elevadas en muchas de las subescalas del MMPI,
incluyendo las escalas de depresión, desviación psicopática, psicastenia y esquizofrenia. En este contexto, Ramírez, McCormick y Lowy (1988) examinaron los niveles
basales de cortisol y la respuesta al test de la supresión de la dexametasona (TSD)
en 21 jugadores patológicos. Todos los sujetos fueron supresores del TSD. Se
observó, además, una relación significativa entre la fluctuación en los niveles basales de cortisol a las 8 horas AM y las 16 PM y las medidas psicológicas (inventario
de Beck y MMPI), sugiriendo la existencia de un subtipo de jugador patológico con
una potencial significación clínica. Es concebible, pues, que algunos individuos puedan desarrollar un patrón adictivo como estrategia de enfretamiento al “distress”
que puede acompañar a un hiperactivación o hiperreactividad crónica del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal.
Hallazgos neuropsicológicos
Las investigaciones neuropsicológicas con poblaciones de sujetos diagnosticados
de juego patológico han sido, hasta ahora, verdaderamente escasas. Y ello a pesar
de que los déficits atencionales podrían constituir un factor de riesgo para el desarrollo de las conductas adictivas, incluyendo el juego patológico (Rugle y Melamed,
1993). Así, se ha sugerido que, al igual que en otros pacientes con conductas de
abuso de sustancias, los jugadores patológicos presentan un perfil neuropsicológico
similar al descrito en el síndrome de hiperactividad con déficit atencional (ADHD)
(Carlton y Golstein, 1987; Goldstein et al., 1985). Rugle y Melamed (1993) han realizado recientemente una evaluación neuropsicológica de los problemas atencionales y otros posibles déficits de las funciones ejecutivas asociadas al lóbulo frontal en
un grupo 33 jugadores patológicos (que no presentaban conductas de abuso de
sustancias) y 33 controles. Para ello utilizaron las siguientes pruebas o tests: (1) test
de las figuras enmascaradas (TFE); (2) test de clasificación de cartas de Wisconsin
(TCCW); (3) test del laberinto de Porteus (TLP); (4) Trail making (forma B); (5) test de
sustitución de dígitos (TSD); (6) test de cubos de Knox, y (7) memoria primaria con
interferencia (tarea de Brown-Peterson). El TFE, TCCW y el TLP fueron las pruebas
que más consistentemente permitían discriminar entre ambos grupos, obteniendo
los sujetos diagnosticados de juego patológico puntuaciones más bajas en dichos
tests, en comparación con los controles.
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