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OROFARINGE CAVIDAD ORAL Mejores métodos diagnósticos, avances terapéuticos, selección de pacientes para diferentes terapias y mejores métodos de reconstrucción y mayor calidad de vida T3, N1 • ETAPA AVANZADA 80% • SUPERVIVENCIA A 5 años = 59% • LA SUPERVIVENCIA NO HA MEJORADO • INCREMENTO EN LA PREVALENCIA “1 in 2 countries unprepared to prevent and manage oral cancer, says WHO survey” WHO media centre. Lyon.2013 • La mitad de los países no tienen un plan funcional para el control del cáncer oral Prevención, Detección oportuna, Tratamiento y Soporte • Es la 6ª a 10ª causa de cáncer • 70% de casos ocurren en países subdesarrollados o poblaciones con menor ingreso per cápita 30% son debidos a hábitos de vida modificables alcohol, tabaco, infecciones virales, drogas, obesidad WORLD HEALTH ORG.2008.ORAL CANCER WORLWILDE CANCER DE LA CAVIDAD ORAL EN EL MUNDO HOMBRES Y MUJERES ESTILO DE VIDA TABACO ALCOHOL CECO INMUN REP ADN GENETICA MICROOR HABSEX FIS QUIM MEDIO AM BIDI Andrah Pradesh, Sri Lanka, Filipinas, Brasil « smokeless « Asociado a lesiones pre-neoplasicas en 75% Scully C. 6th. International Meeting on Head and Neck. Washington 2004 • Segundo agente etiológico en importancia • El riesgo en bebedores se incrementa 6 veces y 15 si se asocia con tabaco. • Tercio posterior de la lengua, piso de boca posterior, región gloso-amigdalina, orofaringe, laringe supraglótica e hipofaringe Polesel J. y cols. Dose-response relationship between ethanol intake and risk of cancer of upper aero-digestive tract. Oral Oncol 2005;1:71.PD20. 16 14 Los años de tabaquismo se asocian con la Periodontitis y la pérdida de órganos dentarios1 12 10 11-20 AÑOS 8 >20AÑOS TOTAL 6 4 2 0 Oral health and tobacco. WHO bulletin.2005 Consejo OMS En mujeres musulmanas no fumadoras ni consumidoras de alcohol, con edad promedio de 40 años, la prevalencia de cáncer de cavidad oral es mayor cuando están expuestas al humo del “Tabouna”. Gritli S, et al. Congress de la SFCCF. Paris. 2004 El VPH-16 es un agente causal de carcinoma epidermoide de VADS e incide en el pronóstico (nivel de evidencia 1) Gilison J Natl Cancer Inst 2000;92:709-20 – Pacientes jóvenes con menor intoxicación – Menor “campo de cancerisación” – Mutación de p53 diferente a la de los bebedores Shillitoe EJ. The role of viruses in SCC of the oropharyngeal mucosa.Oral Oncol 2009;45:351`55 Sitio de origen del tumor Asociación a VPH CAVIDAD ORAL 35% OROFARINGE 47% LARINGE 34% Gallegos HJF et al. Is the HPV a prognostic factor in head and neck cancer?. Oral Oncol 2009. IAOO Meeting. Toronto,Ca. Abstract P134 homogenea No Homo genea verrucosa En 51% carcinoma, En 40% displasia severa y en 9% displasia moderada Estrías de Wickam Liquen: desorden inmunológico mediado por células. Linfocitos T citotóxicos que causan apoptósis de células epiteliales lo que propicia inflamación crónica Lesión pre-neoplásica irreversible, asociada al hábito de mascar areca, al déficit de zinc, hierro y vitaminas escenciales, niveles locales altos de cobre • • • • • • • Factores dietéticos Pobre higiene bucal Trauma crónico Enjuagues orales Mate Inmunosupresión Genético (polimorfismo en GTSM1, expresión de EGFR)* Leuco-eritroplaquia por 4 semanas Ulcera o masa en mucosa oral por 3 semanas Otalgia con otoscopía normal Movilidad de órgano dentario sin causa dental probada Voz cansada por tres semanas en grandes fumadores-bebedores ¿Screening? Cost-effectiveness of oral cancer screening: results from a cluster randomized controlled trial in India. (Trivandrum trial) 88,000 vs 80,000 sujetos evaluados Costo = USD$6.00/p Mayor detección No diferencia en LRA screening control EVALUACION CON Luz fluorescente (Velscope®) • Basada en la autofluorescencia (fluoroespheras) • Las alteraciones celulares cambian la fluorescencia tisular lo cual se manifiesta como cambio en el color del tejido afectado Evaluación con Velscope. T2,N0 carcinoma epidermoide de lengua borde derecho • TIPO DE NEOPLASIA • GRADO HISTOLOGICO • PROFUNDIDAD DE INVASION • LINFANGIO-INVASION • CITOLOGIA SI BAAF GANGLIONAR • DISTANCIA DEL TUMOR A MARGEN DE SECCION • PROFUNDIDAD DE INVASION • NUMERO DE GANGLIOS DISECADOS • NUMERO DE GANGLIOS METASTASICOS • ESTADO CAPSULAR GLOSECTOMIA TRANSVERSA Glosectomía vertical lengua Base de lengua Velo palatino digástrico DISECCION RADICAL DE CUELLO • • • • • NO EN <4mm BILATERAL SI LINEA MEDIA ELECTIVA SI N0 o N1 RADICAL MODIFICADA SI N2 RADICAL CLASICA SI N3 RESECCION EN BLOQUE Ganglios de unión Fisch UP.Cervical lymphatic system as visualized by lymphography Ann Otol Rhinol Laryngol 1964;73:869-82. Secuelas de la DRC tipo Crile/Martin 2o GC TUMOR 3o 2o 3o LINFOGAMMAGRAFIA Cuando se identifican 3 GC el valor predictivo es igual a la disección ganglionar. Gallegos HJF etal. The number of SN as prognostic factor in OCC.Oral Oncol.2005 COLGAJOS MICROVASCULARES La tasa de éxito es 85% el factor predictor de fracaso más importante es el antecedente de radioterapia Gallegos HJF, Martínez-Miramón A. Fibular free flap. GMM (ANMM).2005 1. BAJO RIESGO = SEGUIMIENTO 2. ALTO RIESGO = RADIOTERAPIA 3. “MUY ALTO RIESGO” = QUIMIO-RADIACION – MULTIPLES METASTASIS, RUPTURA CAPSULAR, MARGENES POSITIVOS, METASTASIS GANGLIONARES FUERA DEL PRIMER RELEVO. NCCN.Guidelines.H&N tumors.V1.2011 1. “Vigilancia ” 2. Resección de lesiones en cavidad oral 3. Escisión de adenomegalias cervicales 4. Extracción de órganos dentarios 5. Tratamiento único del primario Conclusiones • La frecuencia del cáncer de boca ha aumentado • El diagnóstico oportuno implica mejor supervivencia • El evitar “fallas” en el diagnóstico implica mejor oportunidad de curación • El tratamiento debe de ser multidisciplinario • ES DE VITAL IMPORTANCIA IDENTIFICAR PACIENTES CON ALTO RIESGO!