Download Ciclo Cardiaco - David Martínez Duncker R.

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Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M.
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David Martínez Duncker R. - M.D.,Ph.D.
Catedrático de Tiempo Completo Definitivo “Titular A”
Facultad de Medicina, U.A.E.M.
Ciclo Cardiaco
FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR
peso aproximado de casi 3.5kg. (5% del peso corporal total en un adulto de 70kg)
1. Contenedor de la sangre.
2. Barrera con permeabilidad selectiva.
3. Órgano que sintetiza y secreta substancias.
4. Regulador del tono vascular.
5. Regulador de la respuesta inflamatoria e inmune.
6. Regulador del crecimiento vascular.
7. Regulador de la actividad homeostática y trombótica.
8. Superficie “blanco” de la acción hormonal.
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FUNCION CARDIACA:
Inotrópico: Influencia de la fuerza muscular sobre la contracción miocárdica.
Lusitrópico: Influencia sobre el efecto de la relajación miocárdica.
Cronotrópico: Influencia sobre el evento periódico de la contracción mioc árdica.
Batmotrópico: Influencia sobre el nivel de umbral de excitación.
Dromotrópico: Influencia sobre la velocidad de conducción de los estímulos eléctricos.
FUNCION VENTRICULAR Y MECANISMOS DE ADAPTACION
Precarga.
Postcarga.
Contractilidad.
Frecuencia Cardiaca.
Interdependencia Biventricular y Pulmonar (Ventilatoria).
MET: metabolic equivalents of task
Equivalente del metabolismo en reposo y sentado: 1 MET = 3.5ml O 2/Kg/min.
Equivalente a consumir una kilocaloría por kilogramo de peso por hora.
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Desde el punto de vista fisiológico las curvas de presión(p) / volumen(v) enseñan que la sístole está
compuesta de la contracción (isovolumétrica y expulsión) así como de la relajación y la diástole
fundamentalmente del llenado ventricular. La función diastólica depende de la relajación y la distensibilidad
muscular.
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FISIOLOGÍA DE LA
CIRCULACION CORONARIA
Mientras que la mayoría de los órganos captan el 25% del O 2 ofertado, el corazón extrae el 75%
del O2 aportado.
Puesto que esta diferencia A-V es cercana a la máxima, los incrementos de MVO 2 se satisfacen
fundamentalmente Por incrementos en el flujo coronario.
Los determinantes del MVO2 son:
1.- Estrés parietal (precarga y postcarga),
2.- Contractilidad miocárdica y
3.- Frecuencia cardiaca.
(Doble producto = T/A sistólica x FC)
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Curva Presión / Volumen
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ECG Y PAT
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Presiones Intracavitarias
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El orificio de la arteria pulmonar esta situado en la extremidad superior del infundibulum. Es
circular, está provisto de tres válvulas sigmoideas un una anterior o dos posteriores (derecha e
izquierda).
El nódulo fibroso (restos embriogénicos) que ocupa la parte media del borde libre de cada válvula
se llama NÓDULO DE MORGAGNI y NODULO DE ARANCIO EN LA VÁLVULA AÓRTICA.
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CICLO CARDIACO
Consiste en una contracción (sístole) y una relajación (diástole) de ambas aurículas y ambos ventrículos.
Sístole auricular: Se produce una contracción en las aurículas y la sangre es vaciada a los ventrículos
derecho e izquierdo. Las válvulas AV están entonces abiertas.
En esta fase los ventrículos están relajados, llenándose de sangre (onda p del ECG).
Contracción ventricular isométrica: El volumen ventricular permanece constante, entre el comienzo de la
sístole ventricular y la apertura de las válvulas semilunares mientras que la presión aumenta rápidamente.
Este periodo coincide con la onda R y el primer ruido cardiaco.
Eyección: Cuando el gradiente de presión supera la presión de los grandes vasos (pulmonar y aorta) las
válvulas semilunares se abren y la sangre es expulsada del corazón. Primero hay una fase inicial más corta
que el la eyección rápida. La onda T del ECG aparece en la fase posterior más larga de eyección
producida.
Lleva importante cantidad de sangre llamada volumen residual que suele quedar en los ventrículos, al final
del periodo de eyección.
Relajación ventricular isométrica: Consiste en la diástole o relajación ventricular, periodo entre el cierre de
las válvulas semilunares y la apertura de las válvulas auriculoventriculares. Al final de la eyección
ventricular, las válvulas semilunares se cerrarán de modo que la sangre no pueda volver a entrar en las
cavidades ventriculares desde los grandes vasos.
Las válvulas AV no se abrirán hasta que la presión aumente en la aurículas por encima de las de los
ventrículos relajados.
El resultado es una disminución de la presión intraventriculares pero sin cambios en el volumen. Ambas
válvulas están cerradas por los ventrículos relajados, se oye en este periodo el 2° ruido cardíaco.Llenado
ventricular pasivo: El retorno de la sangre venosa aumenta la presión intra-auricular hasta que las válvulas
AV se ven forzados a abrirse y la sangre se precipita en los ventrículos relajados. Esta entrada rápida dura
0,1 seg., y produce un aumento del volumen ventricular.
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Diástole: Seria el periodo posterior más largo de llenado ventricular lento al final de la diástole ventricular.
Esto dura 0,2 seg. y se caracteriza por un aumento gradual de la presión y volumen ventricular.
AUSCULTACIÓN CARDIACA
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RUIDOS CARDIACOS
1er ruido cardiaco. Cierre valvular mitral y tricuspideo.
2° ruido cardiaco. Cierre valvular aórtico y pulmonar.
3er ruido cardiaco. Llenado ventricular rápido (fisiológico o patológico).
Fisiológico: Niños, atletas, embarazadas, asténicos, fiebre.
Patológico: Postinfarto, ICC, miocardiopatías, hipertiroidismo, etc.
4° ruido cardiaco. Llenado ventricular lento. (contracción auricular).
Si está presente, siempre es patológico.
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DESDOBLAMIENTO FISIOLÓGICO DEL 2º RUIDO CARDIACO
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FLUJO VENOSO PULMONAR
La imagen normal tiene 3 componentes.
Fase sistólica (S), Prediastólica (D), y Postdiastólica (a).
La velocidad del flujo es máxima durante la fase S.
La inversión del flujo aparece en la fase postdiastólica.
CARACTERÍSTICAS:
Fase S: Durante la sístole, se produce la relajación auricular decreciendo la presión en la aurícula
izquierda. El gradiente de presión para la entrada del flujo en la aurícula es entonces acentuado por el
efecto de succión de la rotación del anillo valvular mitral así como por el descenso hacia el apex del
ventrículo durante la sístole. Cuando estos dos efectos son asincrónicos, la onda S adopta una doble
forma puntiaguda.
Fase D: Cuando se abre la válvula mitral, el ventrículo izquierdo comunica directamente con la aurícula
izquierda y venas pulmonares. Durante la prediástole, la disminución de la presión asociada con la
relajación ventricular izquierda restablece el gradiente de presión negativa responsable de la entrada de
flujo en la aurícula.
Fase a: Durante la posdiástole, la contracción auricular produce inversión del gradiente de presión entre la
aurícula izquierda y las venas pulmonares. Este cambio en el gradiente se asocia con una breve inversión
del flujo.
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PERICARDIO
(FISIOLOGÍA Y FUNCIONES)
Los ligamentos que sostienen al pericardio sujetan al corazón y evitan su movilidad excesiva con los
cambios de posición del cuerpo. Asimismo, el pericardio reduce la fricción entre el corazón y los órganos
que lo rodean y proporciona
una barrera contra la propagación de infecciones y procesos malignos de órganos adyacentes. El papel del
pericardio en la regulación de la circulación ha causado controversia dado que la ausencia congénita de
pericardio no ha sido asociada con trastornos importantes
de la función cardiaca. Sin embargo, existe evidencia en
humanos que sugiere que el pericardio juega un papel
importante en:
1.- la distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón,
2.- la prevención de la dilatación cardíaca aguda y
3.- el acoplamiento de los dos ventrículos durante la
diástole.
Distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón.
La presión intrapericárdica normal es igual a cero o
negativa; este hecho es importante ya que permite
comprender la influencia que ejerce la presión del
pericardio sobre la presión de distensión transmural de las
cavidades cardíacas y el funcionamiento del mecanismo
de Frank-Starling en la regulación del volumen latido. La
presión de distensión transmural de cualquier medio es
igual a la diferencia entre las presiones intracardiaca e
intrapericárdica y es independiente de la fuerza de
gravedad.
Funciones normales del pericardio:
El pericardio visceral es una membrana serosa que está separada por una pequeña cantidad (15 a 50 mL)
de ultra filtrado líquido del plasma, del pericardio parietal, un saco fibroso.
El pericardio evita la dilatación aguda de las cavidades cardiacas guante el ejercicio o ante aumentos de
volemia. El desarrollo de una presión intrapericárdica negativa durante la eyección ventricular facilita el
llenado auricular. El pericardio además:
- Fija la posición anatómica del corazón
- Minimiza la fricción entre el corazón y las estructuras vecinas
- Previene el enroscamiento de los grandes vasos
- Probablemente retarda la diseminación de infecciones desde los pulmones y pleuras
No obstante todo lo anterior, la ausencia total de pericardio no produce enfermedad clínicamente
aparente.
Interdependencia ventricular.
El pericardio contribuye al acoplamiento diastólico entre los dos ventrículos, es decir, la dilatación de uno
altera la distensibilidad del otro; este efecto parece estar mediado por la presencia de bandas musculares
circulares y por el septum interventricular, el cual protruye dentro del ventrículo izquierdo produciendo
cambios en la forma de esta cavidad cuando el ventrículo derecho se dilata. A este efecto se le denomina
interdependencia ventricular y también se observa en ausencia de pericardio, en cuyo caso se requiere sin
embargo, de un aumento importante en el volumen ventricular derecho así como en la presión de llenado
ventricular izquierdo para observarlo.
Por su parte, el efecto del pericardio sobre la interacción de los dos ventrículos se acentúa en la pericarditis
constrictiva experimental cuando la distensibilidad del pericardio disminuye. Asimismo, el efecto del
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pericardio sobre la interacción ventricular en la diástole está presente con presiones de llenado normales y
aumenta con presiones de llenado elevadas.
Finalmente, además de las funciones señaladas, el pericardio también se ha relacionado con actividad
inmunológica, vasomotora y fibrinolítica. En el cuadro de arriba se resumen las funciones del pericardio.
RESTRICCIÓN AL LLENADO VENTRICULAR
El llenado ventricular puede ser alterado por diversos mecanismos uno de los cuales es la
restricción, la cual en el corazón es debida a la disminución anormal de la distensibilidad o la alteración en
la relajación ventricular que puede ser debida a cambios en la estructura del propio miocardio como cuando
el endocardio o todo el miocardio se transforma en fibrosis (fibrosis intersticial difusa)8 o cuando el
miocardio además de ser infiltrado por fibrosis puede ser cubierto por trombos endotelizados tal y como
sucede con la fibrosis endomiocárdica africana o enfermedad de Davis.
En otras ocasiones, el miocardio es substituido por otras substancias como lo es el hierro
(hemocromatosis), substancia amiloide (amiloidosis) o glucógeno (enfermedad de Pompe). En estas
circunstancias, el miocardio se vuelve exageradamente rígido y al perder su distensibilidad, la presión
diastólica ventricular se eleva exageradamente cada vez que ingresa la sangre al corazón o bien puede
reducir significativamente su capacidad de relajación y ello condiciona que el corazón no pueda recibir toda
la sangre que debería durante la diástole o sea se restringe el llenado ventricular. Cuando por cualquiera
de estos mecanismos el corazón pierde su capacidad de distensión diastólica se habla de Miocardiopatía
restrictiva.
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DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA
1. Precarga
Es la tensión en la pared al final de la diástole. Teniendo en cuenta que esta tensión no se puede
medir sino en preparaciones aisladas, se utiliza como medida práctic a el volumen de fin de
diástole (VFD).
La distensión de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de diástole, afecta la función
ventricular por medio del mecanismo de Frank-Starling.
Starling definía este mecanismo como "La energía mecánica libera da con el pasaje del estado en
reposo al estado contraído está en función de la longitud
de la fibra muscular, es decir, del área de superficies
quimicamente activas".
Esto significa que entre mayor sea la elongación de la
fibra miocárdica al final de la diástole, mayor va a ser la
fuerza de contracción.
Esta ley se cumple debido al aumento en el calcio
intracelular asociado a la distensión de la fibra muscular,
lo que permite una contracción más vigorosa.
En la curva de la derecha, se observa un aumento de la
presión y el volumen eyectado por un aumento de la
precarga (Latido A).
2. Postcarga
Este determinante incluye a todas las fuerzas que el
se oponen a la eyección ventricular. En la práctica se
utiliza la presión aórtica como principal determinante
de la postcarga. El ventrículo tiene mayor dificultad
para contraerse si tiene que vencer una alta presión
aórtica y viceversa. Según esto entre mas alta sea la
precarga, peor va a ser la calidad de la contracción
La postcarga esta relacionada con la finalización de
la sístole, puesto que la eyección finaliza cuando la
presión generada por el ventrículo se iguala a la
aórtica. Si la postcarga es elevada se aumentará el
volumen de fin de sístole y la fracción de eyección
será menor.
El volumen de fin de sístole mayor va a redundar en
un volumen de diástole mayor en el siguiente latido, de tal forma que un corazón normal puede
compensar aumentado la fuerza de contracción en el siguiente latido, sin embargo en un corazón
enfermo, fisiológicamente no se puede compensar esta eventualidad.
En la curva anterior puede observar una aumento de la postcarga (La tido B) y una disminución en
la cantidad de volumen eyectado.
3. Inotropismo
Es la capacidad del músculo para contraerse en contra de una carga, despu és de su activación
eléctrica. De una manera mas precisa podemos afirma que el inotropismo se puede medir como la
relación presión/volumen sistólica. Esto significa que entre mayor presión pueda generar el
corazón a un volumen determinado, mayor será su inotropismo.
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En la actualidad no existe un método preciso de medición clínica para este parámetro: sin
embargo puede ser inferido con la medición de la fracción de eyección por ecocardiografía o
cateterismo. En la curva de presión / volumen, el inotropismo corresponde a la pendiente de la
curva.
El inotropismo es dependiente de la integridad de la
fibra miocárdica y del calcio disponible para la
contracción. Es decir, entre más calcio disponible
mejor la calidad de la contracción y viceversa.
En la curva anterior puede observar una aumento del
inotropismo que se manifiesta por una desviación de la
pendiente hacia a la izquierda y por un aumento en el
volumen eyectado (Latido C).
4. Frecuencia Cardiaca
El gasto cardíaco está dado por la relación entre
frecuencia cardiaca y volumen latido (GC = VL x FC).
Con aumentos progresivos de la frecuencia cardiaca se ha observado un aumento escalonado del
inotropismo; por un fenómeno denominado escalera de Bowditch. Este fenómeno se explica por el
aumento en la disponibilidad de calcio a frecuencias mayores (no se alcanza a recolectar y queda
disponible).
En el corazón intacto se ha observado experimentalmente que sin otros estímulos, el aumento de
la frecuencia cardiaca en un rango entre 50 y 180 latidos/min, no modifica el gasto puesto que el
volumen latido disminuye proporcionalmente. Cuando la frecuencia aumenta por encima de estos
valores el gasto si disminuye como consecuencia d el escaso tiempo de diástole, que impide
llenado adecuado.
Por otra parte a frecuencias menores de 50 lat/min, el gasto también cae, ya que la precarga no
puede seguir aumentando por la rigidez del pericardio que limita el volumen máximo que el
corazón puede recibir.
5. Distensibilidad
La distensibilidad es un término que describe la relación en el volumen y la presión de una
estructura; en el corazón el termino se aplica a esta relación en las cámaras. Esta relación se
podría expresar como dV/dP, es decir cambio de volumen por unidad de presión.
Entre mayor sea la distensibilidad de una estructura, mayor será su capacidad de recibir
volúmenes sin modificar mayormente su presión. En el caso del corazón, la distensibilidad está
determinada por el tejido conectivo intracardiaco y el pericardio. Esta propiedad permite amplios
cambios de volumen con cambios mínimos de presión en un rango determinado.
La distensibilidad tiene una estrecha relación con la precarga, ya que si está aumentada (gran
aumento de presión por unidad de volumen) la precarga disminuye y viceversa lo cual como ya fue
comentado, tiene implicaciones en la función miocárdica.
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PRESIÓN VENOSA CENTRAL
Normal CVP Waveforms
The central venous waveform seen on the monitor reflects the events of cardiac contraction; the
central venous catheter “sees” these slight variations in pressure that occur during the cardiac cycle and
transmits them as a characteristic waveform. There are three positive waves (a, c, and v) and two negative
waves (x and y), and these correlate with different phases of the cardiac cycle and EKG.
+ a wave: This wave is due to the increased atrial pressure during right atrial contraction. It correlates with
the P wave on an EKG.
+ c wave: This wave is caused by a slight elevation of the tricuspid valve into the right atrium during early
ventricular contraction. It correlates with the end of the QRS segment on an EKG.
- x descent: This wave is probably caused by the downward movement of the ventricle during systolic
contraction. It occurs before the T wave on an EKG.
+ v wave: This wave arises from the pressure produced when the blood filling the right atrium comes up
against a closed tricuspid valve. It occurs as the T wave is ending on an EKG.
- y descent: This wave is produced by the tricuspid valve opening in diastole with blood flowing into the
right ventricle. It occurs before the P wave on an EKG.
a = Contracción auricular (precede al pulso carotídeo).
c = Sístole ventricular (elevación del plano tricúspide).
x’ = Diástole auricular.
v = Llenado auricular (RVS) (sucede al pulso carotídeo).
x = Descenso del plano tricúspide.
y = Vaciado auricular (fase de llenado ventricular rápido – succión diastólica,
precede a la contracción auricular o llenado ventricular lento).
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Note: Because the central line lies within the thorax, central venous pressures and waveforms are
influenced by changes in intrathoracic pressure during respiration. These changes are small, but may be
observed on the waveform. CVP decreases slightly with spontaneous inspiration, and increases slightly
with forced exhalation as well as positive pressure mechanical inspiration. A patient on PEEP (positive end
expiratory pressure) greater than 7.5cmH2 0 may also have an artifactually elevated CVP.
Pathologic CVP Waveforms
Variations on the normal central venous waveform can provide information about cardiac pathology. For
example.....
In atrial fibrillation, a waves will be absent, and in atrioventricular disassociation, a waves will be
dramatically increased ("cannon waves") as the atrium contracts against a closed tricuspid valve.
In tricuspid regurgitation, the c wave and x descent will be replaced by a large positive wave of
regurgitation as the blood flows back into the right atrium during ventricular contraction. This can elevate
the mean central venous pressure, but it is not an accurate measurement. A better way of estimating CVP
in this case would be to look at the pressured between the regurgitation waves for a more accurate mean.
In cardiac tamponade, all pressure will be elevated, and the y descent will be nearly absent.
Abnormalities of jugular venous pulse:
Low jugular venous pressure
Hypovolemia.
Elevated jugular venous pressure
Intravascular volume overload conditions due to valvular disease (tricuspid or pulmonic
stenosis or regurgitation), right ventricular ischemia or infarction, cardiomyopathy or secondary to
left heart failure (mitral stenosis/regurgitation, aortic stenosis/regurgitation, cardiomyopathy,
myocardial ischaemia/ infarction).
Right ventricular failure.
Constrictive pericarditis.
Pericardial effusion with tamponade physiology.
Obstructive atrial myxoma.
Superior vena caval obstruction.
Elevated 'a' wave
Tricuspid stenosis
Decreased ventricular compliance due to ventricular failure, pulmonic valve stenosis, or
pulmonary hypertension.
Cannon 'a' wave
Atrial-ventricular asynchrony (atria contract against a closed tricuspid valve - as during
complete heart block, premature ventricular contraction, during ventricular tachycardia, ventricular
pacing and during junctional rhythm and tachycardia).
Absent 'a' wave
Atrial fibrillation or atrial standstill.
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Elevated 'v' wave
Tricuspid regurgitation.
Right ventricular failure.
Reduced atrial compliance (restrictive cardiomyopathy).
Prominent 'x' descent
Cardiac tamponade.
Subacute constriction and possibly chronic constriction.
Right ventricular ischaemia with preservation of atrial contractility.
Atrial septal defect.
Prominent 'y' descent
Constrictive pericarditis.
Restrictive cardiomyopathies.
Tricuspid regurgitation.
Atrial septal defect.
Blunted 'x' descent
Tricuspid regurgitation.
Atrial fibrillation.
Right atrial ischemia.
Blunted 'y' descent
Cardiac tamponade.
Right ventricular ischaemia.
Tricuspid stenosis.
Right atrial myxoma.
MANIOBRA DE VALSALVA
Espiración forzada en contra de una glotis cerrada, posterior a una
inspiración profunda.
- Standardised form 40 mmHg held for 10 seconds
- Previously used to expel pus from the middle ear.
[Antonio Valsava (1666-1723), Anatomista Italiano].
Al espirar contra la glotis cerrada; aumenta la presión intratorácica, y afecta a la presión arterial, mediante
cambios en el retorno venoso.
Aumenta la T/A al inicio del esfuerzo, por el aumento de presión intratorácica, sumado a la presión aórtica.
Luego desciende la T/A, porque la gran presión intratorácica comprime las venas.
En consecuencia, disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco.
La disminución de la T/A inhibe los baroreceptores, produciendo taquicardia (aumenta la resistencia
periférica).
Posteriormente al Valsalva; al abrir la glotis: regresa a la normalidad la presión intratorácica.
Se restaura el gasto cardíaco pero hay vasoconstricción de los vasos periféricos.
Al incrementarse la T/A, se estimulan los baroreceptores para producir bradicardia. Entonces regresa la
presión a los valores normales.
Este experimento supone, entonces, no sólo una prueba clínica para elaborar un posterior diagnóstico
médico. Nos permite verificar la función de los baroreceptores encargados de detectar los cambios de la
T/A, en respuesta a períodos breves de esfuerzo.
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Metodología: Es la espiración sostenida que se hace contra la glotis cerrada, en un sistema cerrado a una
presión de 40mmHg durante 15 segundos (entre 10 a 20 segundos). Monitorizar el ECG y la T/A de manera
continua. Con esta maniobra se observan cuatro fases:
Fase 1: Incremento en la presión intratorácica que comprime la aorta y eleva la T/A (la sangre es
expulsada de la cavidad torácica).
Fase 2: Por la disminución del retorno venoso, del gasto cardiaco y de la T/A por el incremento de la
presión intratorácica, los baroreceptores generan una respuesta compensadora de estimulación simpática
con aumento de la T/A y la FC, normalizándose éstas, en
situaciones fisiológicas.
Fase 3: Tres segundos después de terminar el esfuerzo
espiratorio se libera la presión sobre la aorta y los vasos
pulmonares, cae la T/A, mejora el retorno venoso y se conserva la
vasoconstricción, por lo que se incrementa nuevamente la T/A.
Fase 4: A los 10 segundos de terminar la maniobra de Valsalva,
por el incremento de la T/A, los baroreceptores producen una
respuesta vagal que genera vasodilatación y bradicardia refleja.
The Valsalva manoeuvre is a useful bedside test of
autonomic function. With autonomic dysfunction (e.g.
autonomic neuropathy and drugs), the BP falls and remains
low until the intrathoracic pressure is released. The changes
in pulse rate and overshoot are absent. For reasons that a re
still obscure, patients with primary hyperaldosteronism also
fail to show the heart rate changes and the blood pressure
rise when the intrathoracic pressure returns to normal. Their response to the Valsalva manoeuvre
returns to normal after removal of the aldosterone-secreting tumour.
Other abnormal responses
Square wave response
Seen in cardiac failure, constrictive pericarditis, cardiac tamponade and valvular heart disease.
Blood pressure rises, remains high throughout the manoeuvre, and returns to i ts previous level at
the end.
Arterial blood pressure response and Korotkoff's sounds during Valsalva's manoeuvre.
(A) Sinusoidal response in normal patient.
(B) Absent overshoot in patient with autonomic dysfunction.
(C) Square wave response in patient with heart failure.
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Índice de Tei del ventrículo izquierdo. El cálculo se realiza mediante la fórmula: a b / b (TCIS + TRIV / TEAo). TCIS:
tiempo de contracción isovolumétrica; TEAo: tiempo de eyección aórtico; TRIS: tiempo de relajación isovolumétrica.
Tei C, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. Noninvasive Doppler-derived myocardial performance index: correlation
with simultaneous measurements of cardiac catheterization measurements. J Am Soc Echocardiogr. 1997;10:169-78.
(fracción de eyección, velocidad máxima de ondas E y A, tiempo de deceleración mitral e índice Tei)
Maniobra De Müller
Después de la espiración se pide al paciente que haga una inspiración manteniendo
la glotis cerrada.
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Semiología de los Soplos Cardiacos
Intensidad
Tono
Timbre
Momento de la revolución cardiaca en que se producen
Duración,
Sitio en que se oyen con más intensidad,
Propagación o irradiación
Modificaciones que experimentan los soplos bajo la influencia de la respiración, del esfuerzo
muscular de los cambios de posición y del tratamiento.
Intensidad: *
*Soplos Sistólicos  I / VI hasta VI / VI
*Soplos Diastólicos  I / IV hasta IV / IV
Forma en que un soplo pasa de la intensidad mínima a la máxima o viceversa:
a. Increscendo o Creciente.
b. Decrescendo.
c. Increscendo-Decrescendo o romboidal o en diamante. Cuando el sopl o es creciente hasta
alcanzar su intensidad máxima y después decrece progresivamente hasta desaparecer.
Tono:
Alto o Agudo.
1.- Bajo
2.- Grave
Timbre:
• Se asocia a una cualidad conocida de otro sonido.
Ejemplos:
 suave o aspirativo
 soplante
 rasposo o áspero
 en maquinaria
 a chorro de vapor
 musical (piante)
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Referencia al Ciclo Cardiaco:
Se refiere al momento en que se producen.
¿Ocurre en la sístole, en la diástole o es sisto-diastólico?
1.- Los soplos diastólicos siempre son producidos por lesión orgánica del aparato valvular.
2.- Los soplos sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales.
Duración:
1. PANSISTÓLICO (HOLOSISTÓLICO) Ocupa toda la sístole, todo el espacio del pequeño
silencio, entre el 1er. y 2do. ruidos y generalmente enmascara este último .
2. HOLODIASTÓLICO. Ocupa toda el espacio del gran silencio, entre R2 y el R1 del siguiente
ciclo.
3. PROTOSISTÓLICO y PROTODIASTÓLICO. Ocurre temprano en la sístole y la diástole,
respectivamente.
4. MESOSISTÓLICO (DE EYECCIÓN) Comienza después de oírse R1, pico en mesosístole y
termina antes de oírse R2.
5. MESODIASTÓLICO. Ocurre en medio de la diástole.
6. TELESISTÓLICO. Se oye parte del pequeño silencio y el soplo comienza inmediatamente
antes de oírse el 2do. ruido, tardío en la sístole.
7. TELEDIASTÓLICO o PRESISTÓLICO. Ocurre tarde en la diástole, inmediatamente antes del
R1 del siguiente ciclo.
Localización:
Es el foco o sitio donde es escuchado con mayor intensidad y de forma más nítida, lo que permite
deducir el aparato valvular o la cámara que lo produce.
Irradiación:
Determinado el sitio de mayor intensidad, la irradiación es el o los sitios hacia donde el soplo se
propaga, de acuerdo a la dirección del flujo de la sangre, al producirse éste.
Estetoscopio
1.- Membrana: para auscultar sonidos de alta frecuencia (soplos sistólicos, diastólico precoz, clics,
chasquidos y roces pericárdicos). Para su correcta utilización hay que presionarla firmemente
contra la piel del paciente.
2. Campana: para auscultar sonidos de baja frecuencia (soplos diastólicos de es tenosis mitral y
tricúspide y galopes). Hay que apoyarla suavemente contra la piel, ya que si se aprieta se
convierte en membrana, lo que no obstante puede ser un recurso interesante.
La auscultación combinada con el estetoscopio de campana y de membrana tiene numerosas
ventajas en la identificación de los soplos. Un soplo diastólico que se oye mejor con la campana es
de baja frecuencia y, por consiguiente, verosímilmente es un soplo de llenado; si, por el contrario,
se oye mejor con la membrana, es de alta frecuencia y, probablemente, es un soplo de
insuficiencia aórtica o pulmonar. La misma situación se presenta en la diferenciación del galope
presistólico, el desdoblamiento fisiológico del primer tono y el clic de eyección. Con la campana se
oye mejor el cuarto tono y con la membrana, el desdoblamiento del primer tono y el clic.
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La técnica de la auscultación para realizarla correctamente, no es fácil y requiere
entrenamiento y experiencia, no obstante la premisa de "más vale encontrar poco y acertado que
mucho pero equivocado" es absolutamente cierta a este respecto.
Por ello, hemos de interpretar solo aquello de lo que estemos seguros, teniendo en cuenta que
puede ser suficiente. Simplemente con saber si existen o no soplos e identificar si éstos son
sistólicos o diastólicos, habremos conseguido un gran avance en el proceso diagnóstico.
Soplos Cardiacos
Los soplos cardiacos causan turbulencia al flujo de sangre; puede ser por 5 causas:
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Semiología del Pulso Arterial
Cuando se palpa el pulso arterial, se deben precisar son los siguientes aspectos:
La forma de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente. Ocasionalmente se
puede palpar alguna escotadura en alguna de estas fases (p.ej., en el pulso dícroto, en la fiebre
tifoídea, de palpa una escotadura en la fase descendente).
La amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo. Puede estar normal,
aumentada (p.ej., el pulso céler de la insuficiencia aórtica), o disminuida (p.ej., en la estenosis
aórtica).
La velocidad de ascenso del pulso que puede ser rápida (p.ej., en el pulso céler) o lenta (p.ej.,
en la estenosis aórtica, en la que se describe un pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, por
su ascenso lento).
La frecuencia de los latidos. Lo normal es que sea entre 60 y 85 latidos por minuto (lpm). Sobre
los 90 lpm se habla de taquicardia y bajo los 60 lpm se habla de bradicardia.
La ritmicidad, que se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular, en cuyo caso
existe una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada uno de los latidos tenga la misma
distancia respecto al anterior, con pequeñas variaciones que se producen con la respiración.
Pulso paradójico: es la acentuación de un fenómeno que normalmente ocurre durante la
inspiración y que consiste en que al aumentar la presión negativa dentro del tórax, el corazón
expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. En algunas enfermedades esto se
acentúa, tal como ocurre en pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, enfisema importante,
o embolias pulmonares que comprometen el lecho vascular. Este fenómeno se puede documentar
mejor al tomar la presión arterial con un esfigmomanómetro. El signo se considera positivo si
durante la inspiración ocurre una disminución de la presión sistólica en más de 10mmHg o sobre
un 10% del valor basal.
Conviene tener presente que en el pulso venoso, tal como se puede observar en la vena yugular,
si normalmente la vena se tiende a colapsar durante la inspiración por la presión negativa
intratorácica, en un taponamiento cardiaco, paradójicamente se produce una ingurgitación de la
vena.
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MSNA: muscle sympathetic nerve activity
(Circulation. 2000;102:2898-2906)
Clin. Neuropharmacol., Vol. 25, No. 3, 2002
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ESTENOSIS AORTICA
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INSUFICIENCIA AORTICA
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ESTENOSIS MITRAL
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INSUFICIENCIA MITRAL
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