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Cardiología
Sección 1
1.Generalidades de Cardiología.................................................................3
2.Angina estable.............................................................................................15
3.SICA I: infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST
(IAM CESST).............................................................................................18
4.SICA II: infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST
(IAM SESST) y angina inestable..........................................................23
5.Valvulopatías.................................................................................................29
6.Hipertensión arterial sistémica...............................................................36
7.Crisis hipertensivas....................................................................................41
8.Insuficiencia cardiaca congestiva..........................................................46
9.Endocarditis infecciosa.............................................................................53
10.Miocardiopatías y miocarditis.................................................................58
11.Pericarditis aguda.......................................................................................63
12.Taponamiento cardiaco.............................................................................65
13.Reanimación cardiopulmonar y soporte vital básico (BLS)...........67
14.Soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS).................................74
15.Arritmias I: bradicardia y bloqueos auriculoventriculares..............87
16.Arritmias II: taquicardias de complejo QRS angosto
(supraventiculares)...................................................................................91
17.Arritmias III: taquicardias de complejo QRS ancho
(ventriculares)............................................................................................96
18.Síncope..........................................................................................................99
19.Enfermedad arterial periférica................................................................102
20. Enfermedades venosas.............................................................................105
21.Enfermedades de la aorta........................................................................113
22.Farmacología del sistema cardiovascular............................................116
23.Medicina preventiva y diagnóstico oportuno en Cardiología........126
24.Casos clínicos en Cardiología.................................................................130
Revisión
Dr. Marco Antonio Peña Duque
Médico cardiólogo intervencionista
Jefe del servicio de Hemodinámica
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Coordinación
Carlos Joaquín González-Quesada, MD
Clinical Fellow in Medicine and Global Health
Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School
3
1. Generalidades de Cardiología
Introducción
El sistema cardiovascular está formado por un bomba
central, el corazón, y un sistema de distribución que
irriga y drena a los tejidos (arterias y venas, respectivamente). El corazón está localizado en el tórax, específicamente en el mediastino anterior.
El corazón se encuentra formado por un “corazón derecho” (aurícula y ventrículo derechos) y un “corazón
izquierdo”. El corazón derecho se encarga de bombear
sangre por medio de las arterias pulmonares hacia la
red vascular del pulmón (circulación menor). El “corazón izquierdo” (aurícula y ventrículo izquierdos)
bombea sangre por medio de la aorta hacia todo el organismo humano (circulación mayor).
El drenaje venoso de todo el organismo (sangre
desoxigenada) se realiza a través de las venas cavas (superior e inferior) hacia el corazón derecho. El drenaje
pulmonar (sangre oxigenada) se realiza a través de las
venas pulmonares hacia el corazón izquierdo.
Anatomía cardiaca
El corazón está formado por dos serosas y una capa
muscular. La serosa que recubre la superficie interna
se denomina endocardio, mientras que la externa es
el pericardio (saco que contiene al corazón). La capa
muscular se encuentra entre ambas serosas y se denomina miocardio.
La forma del corazón puede ser comparada con la de
una pirámide (una base, un vértice y tres caras). La base
del corazón tiene localización posterosuperior derecha,
y corresponde a las superficies auriculares. El vértice
o ápex tiene localización anteroinferior izquierda y
está formado por el ventrículo izquierdo. La cara que
se proyecta sobre el diafragma corresponde en su mayor parte a la superficie ventricular izquierda (también
se le llama cara inferior o posteroinferior). La cara
que se apoya sobre la superficie torácica anterior corresponde en su mayor parte a la superficie ventricular
derecha y al septum. Finalmente, la cara lateral izquierda está formada por la superficie ventricular izquierda.
El corazón está formado por cuatro cavidades (dos
aurículas y dos ventrículos) los cuales pueden precisarse exteriormente por la presencia de cisuras o surcos. La
limitación entre las aurículas y ventrículos visible exteriormente se llama surco auriculoventricular. La separación de los ventrículos visible exteriormente se realiza
por el surco interventricular anterior (en la cara anterior) y posterior (en la cara diafragmática). La unión
entre el surco auriculoventricular y el interventricular
posterior se denomina la cruz del corazón.
Aurícula derecha y válvula tricuspídea
Esta aurícula se localiza en la base del corazón (hacia
atrás y a la derecha). Esta cavidad es la encargada de
recibir el drenaje sanguíneo sistémico a través de las
venas cavas superior e inferior, y del mismo corazón
a través del seno venoso. Estos tres sistemas venosos
desembocan en una región posterior y lisa de la aurícula (porción sinusal); dicha región se encuentra limitada
en su pared libre por una saliente muscular denominada crista terminalis, que va del borde anterior al borde
derecho de la vena cava superior e inferior, respectivamente. La vena cava inferior está provista de una válvula semilunar incompleta (válvula de Eustaquio) que
impide parcialmente el reflujo de sangre.
La aurícula derecha es de pared muscular delgada,
debido a que su función contráctil es escasa. En la región anterosuperior se encuentra la orejuela derecha
(una evaginación triangular). La aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho a través de la válvula
tricuspídea, y se separa de la aurícula izquierda por el
septum interauricular, cuya porción posteroinferior es
delgada y fibrosa (foramen ovale, que es un remanente
embriológico del ostium secundum), y el resto es en su
mayoría muscular.
La válvula tricuspídea representa la comunicación
entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. Cada
valva está unida al ventrículo derecho por una cuerda
tendinosa que se inserta en los músculos papilares.
Existe una valva inferior, cerca del diafragma; una segunda valva medial, próxima al tabique interventricular, y una tercera válvula, de disposición anterior.
Ventrículo derecho
y válvula pulmonar
El ventrículo derecho recibe sangre proveniente de la aurícula a través de la válvula tricuspídea. Anatómicamente
se puede dividir en dos partes: a) un tracto de entrada,
situado por debajo de la válvula tricuspídea y b) un tracto de salida, que es un infundíbulo oblicuo hacia arriba
y a la izquierda que conduce hacia la arteria pulmonar.
Ambos tractos se hallan separados por una formación
muscular denominada cresta supraventricular. También
existe una segunda estructura muscular, denominada
banda moderadora, la cual conecta el septum interventricular con la pared libre del ventrículo derecho; esta formación lleva los estímulos eléctricos de la rama derecha
del haz de His hacia la red de Purkinje.
Este ventrículo se comunica con la arteria pulmonar por medio de la válvula pulmonar. Encima de cada
valva hay una especie de nicho o dilatación que se denomina seno de Valsalva, así como un pequeño nódulo
hacia la parte media de su borde libre. La inserción de la
arteria pulmonar, en forma de tejido fibroso, se pierde
entre las fibras musculares del ventrículo; la dirección
que toma la arteria pulmonar es hacia arriba y luego
hacia la izquierda.
Aurícula izquierda y válvula mitral
Esta aurícula se encuentra en un íntimo contacto con la
aorta descendente, el esófago y la columna vertebral al
ser la cámara del corazón con la posición más posterior.
La aurícula izquierda es de menor tamaño que la derecha. Esta aurícula recibe la sangre proveniente del pulmón
a través de las venas pulmonares por su cara posterior, dos
de ellas cerca del tabique interauricular y las otras dos alejadas hacia la izquierda. Al igual que la aurícula derecha,
la izquierda presenta una evaginación u orejuela. A diferencia de su contraparte derecha, esta aurícula es lisa y
carece de crista terminalis. Se comunica con el ventrículo
izquierdo por medio de la válvula mitral.
La válvula mitral se dispone, al igual que la tricuspídea, unida a cuerdas tendinosas y músculos papilares;
una de las válvulas es anterior y estrechamente relacio-
La superficie
del corazón que
se proyecta sobre
el diafragma
corresponde
en su mayor parte
al ventrículo
izquierdo (también
se le llama cara inferior
o posteroinferior).
El tracto de salida
se encuentra en
ventrículo derecho.
Este tracto puede
estrecharse por
hipertrofia muscular
congénita (tetralogía
de Fallot) o adquirida
(comunicación
interventricular) y
constituir una variedad
de estenosis pulmonar
de tipo “infundibular”.
La banda moderadora
es una estructura
muscular del
ventrículo derecho
que conecta el septum
interventricular
con la pared libre del
ventrículo derecho
(contiene
a la rama derecha del
haz de His).
Sección 1 | Cardiología
Anatomía
4
El nodo
auriculoventricular
es una estructura
diseñada para
enlentecer el
impulso eléctrico
proveniente del
nodo sinusal
y las aurículas,
permitiendo que
primero se realice la
contracción
de las aurículas
y posteriormente la
ventricular.
El sistema
de conducción
ventricular izquierdo
está formado por
tres partes: a) una
parte media, la cual
viaja por el septum
interventricular
en la porción
del ventrículo
izquierdo; b) una
división izquierda
anterosuperior, y
c) una división
izquierda
posterosuperior
(complejo QRS del
electrocardiograma).
El miocardio está
formado por tres
tipos de células:
1) las de tipo
muscular
(contracción);
las de tipo
“marcapasos”
(creación de
impulsos eléctricos),
y las de conducción
(transmisión del
impulso eléctrico).
Guía EXARMED
La despolarización
del miocito aumenta
las concentraciones
intracelulares
de calcio, lo cual
favorece la unión de
la actina
y la miosina.
nada con la aorta, por lo que se denomina valva aórtica
de la mitral, y la otra está situada lateralmente y hacia atrás. Cada músculo papilar, uno anteroizquierdo
y otro posteroderecho, controla las mitades adyacentes
de cada valva.
Ventrículo izquierdo
y válvula aórtica
El ventrículo izquierdo recibe la sangre proveniente de
la aurícula izquierda a través de la válvula mitral y la
envía hacia la aorta, por medio de la válvula aórtica.
Este ventrículo tiene paredes mucho más gruesas que
el derecho. Anatómicamente el septum interventricular
se considera parte intrínseca del ventrículo izquierdo
en su totalidad; por su superficie izquierda el septum es
liso en sus dos tercios superiores; las paredes restantes
tienen trabéculas carnosas no entrelazadas. Por la forma de la cavidad ventricular izquierda (circular), sus
cámaras de entrada y salida no son definidas morfológicamente y no se puede identificar una división tan clara
como en el ventrículo derecho.
La válvula aórtica se encuentra formada por tres valvas, de manera similar a la pulmonar. La aorta al nacer se
dirige en forma oblicua hacia arriba, atrás y a la derecha.
Sistema de conducción
El nodo sinusal se localiza en la porción superior de la aurícula derecha. Esta estructura se encuentra provista con la
habilidad de despolarizar espontáneamente entre sesenta
a noventa veces cada minuto en condiciones fisiológicas.
La electricidad producida por este nodo se transmite a
toda la aurícula derecha y posteriormente a la aurícula izquierda. Este impulso eléctrico se detiene cuando alcanza al
nodo auriculoventricular, el cual se localiza en la porción inferior de la aurícula derecha. La secuencia de la despolarización y la localización y el tamaño de las aurículas determinan
las características de las fuerzas eléctricas creadas por la onda
P del electrocardiograma.
El nodo auriculoventricular se localiza en la porción inferior de la aurícula derecha. Esta estructura está
diseñada para enlentecer el impulso eléctrico proveniente del nodo sinusal y las aurículas. El haz de His
nace de esta estructura y se encarga de conectarla con el
sistema de conducción de los ventrículos.
El sistema de conducción ventricular izquierdo está
formado por tres partes: a) una parte media, la cual viaja
por el septum interventricular en la porción del ventrículo
izquierdo; b) una división izquierda anterosuperior, y c)
una división izquierda posterosuperior. Estas subdivisiones se encargan de la despolarización de diferentes partes
del ventrículo. Estos tres sistemas de conducción explican los tres vectores eléctricos que se representan en el
electrocardiograma con un complejo QRS.
El sistema de conducción ventricular derecha no
es tan amplio como el del ventrículo izquierdo, pero
se distribuye en todo el ventrículo derecho. Las terminaciones de este sistema de conducción se denominan
fibras de Purkinje, las cuales conectan los sistemas de
conducción de ambos ventrículos con los miocitos que
producen las fuerzas eléctricas que se representan en el
electrocardiograma.
fisiología
Introducción
Como se describió anteriormente, el sistema cardiovascular está formado por el corazón y dos sistemas vasculares:
la circulación sistémica y la pulmonar. El corazón bombea
sangre a través de dos sistemas vasculares, uno de baja presión o circulación pulmonar, en el cual ocurre el intercambio gaseoso, y la circulación sistémica, la cual se encarga de
distribuir el aporte sanguíneo a los órganos individuales,
supliendo la demanda metabólica de los tejidos. A continuación se repasarán los conceptos básicos fisiológicos
cardiovasculares.
El corazón
El corazón está formado por cuatro cámaras, divididas
en un “corazón derecho” y un “corazón izquierdo”, cada
uno con una aurícula y un ventrículo. La aurícula actúa
como un reservorio para la sangre venosa, con una pequeña acción de bomba para apoyar el llenado de los
ventrículos. En contraste, los ventrículos son la “verdadera” bomba para expulsar la sangre hacia la circulación
pulmonar (ventrículo derecho) y sistémica (ventrículo
izquierdo). El ventrículo izquierdo es de forma cónica y
maneja presiones mucho mayores que el ventrículo derecho, por tal motivo su pared es mucho más gruesa y
muscular. El miocardio, el cual conforma estas estructuras, consiste en células musculares, las cuales se contraen
espontáneamente; células tipo “marcapasos”; y células de
conducción, las cuales tienen función especializada.
Existen cuatro válvulas que se encargan de dirigir
la sangre en un solo sentido, de aurículas a ventrículos
(válvulas tricuspídea y mitral), y hacia la circulación arterial (válvulas pulmonar y aórtica).
Electrofisiología del corazón
Introducción
La contracción miocárdica se produce por un cambio
en el voltaje a través de la membrana celular (despolarización), el cual conduce a un potencial de acción.
Aunque la contracción puede ocurrir de manera espontánea, ésta normalmente se realiza en respuesta a un
impulso eléctrico bien coordinado. Este impulso inicia
en el nodo sinoauricular, el cual es una colección de
células miocárdicas tipo “marcapasos” localizadas en la
unión entre la aurícula derecha y la vena cava superior. Estas células especializadas despolarizan espontáneamente y ocasionan una onda de contracción que
atraviesa a las aurículas. Posterior a la contracción auricular, el impulso sufre un retraso en el nodo auriculoventricular, localizado en la pared septal de la aurícula
derecha. Desde aquí, el impulso es conducido por las
fibras de His-Purkinje, las cuales permiten que la conducción sea nuevamente rápida a través de sus ramas
derecha e izquierda, causando casi una despolarización
simultánea de ambos ventrículos, aproximadamente
0.2 segundos después del inicio del primer impulso en
el nodo sinoauricular.
La despolarización de la membrana celular miocárdica origina un gran incremento en la concentración
de calcio dentro de la misma célula, lo cual origina la
contracción por medio de la unión del calcio a dos proteínas, la actina y la miosina.
Potencial de acción
Las células cardiacas se hallan polarizadas, es decir, exhiben una diferencia de potencial entre los compartimentos intracelular y extracelular, siendo en el primero
negativo respecto al segundo. Esta diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se denomina potencial
de reposo transmembrana y su valor varía según el tipo
5
y esto ocurre durante las fases 1, 2 y 3. La fase 4 es el
potencial de reposo.
A continuación se describen las principales corrientes que ocurren durante el potencial de acción:
a) Corrientes de sodio: el canal de sodio es un canal
activado por cambios de voltaje y la corriente de
sodio es la principal responsable de la fase de despolarización (fase 0) del potencial de acción.
b) Corrientes de potasio: existen varias corrientes de
potasio en la célula miocárdica, de éstas hay dos
que ameritan comentarse. Existe una corriente de
potasio hacia el exterior de la célula que ocurre en
la fase de meseta, o fase 2, y la fase 3 del potencial
de acción de las fibras rápidas y que contribuye a
la repolarización en forma importante. La otra corriente de potasio es la que determina un ingreso
neto de este ion al interior de la célula, creando con
ello el potencial de reposo y la despolarización diastólica de la fase 4 del potencial de acción, que en
El potencial
de reposo
transmembrana se
mantiene estable
en las fibras no
automáticas;
en cambio en
aquellas dotadas
de automatismo
el potencial de
reposo no es
estable y se eleva
paulatinamente
hasta llegar
al umbral de
despolarización.
A
1
2
3
0
4
NA+
Ca2+
K+
Medio extracelular
4
NA+
NA+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
Medio intracelular
B
0
4
3
4
Figura 1-1-1. En A se muestra el potencial de acción de las células miocárdicas
contráctiles con sus respectivas fases (véase texto), mientras que en B se observa el
potencial de acción de las células miocárdicas especializadas (marcapasos).
Sección 1 | Cardiología
de célula o tejido a que corresponde (−90 mV para las
fibras auriculares, ventriculares y del sistema His-Purkinje; −70 mV para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular). El potencial de reposo transmembrana
se mantiene estable en las fibras no automáticas; en cambio en aquellas dotadas de automatismo el potencial de
reposo no es estable y se eleva paulatinamente hasta llegar
al umbral de despolarización. El potencial umbral es el valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera
un potencial de acción. En las fibras no automáticas éste es
alcanzado por flujos electrotónicos propagados desde una
célula cercana despolarizada. En cambio, en las células automáticas (“marcapasos”) el potencial umbral puede alcanzarse por la despolarización diastólica espontánea de sus
fibras. De esta forma el potencial de acción corresponde
a las variaciones del potencial transmembrana durante
el proceso de despolarización-repolarización.
Este potencial de acción está compuesto por varias fases (Figura 1-1-1). La fase ascendente del potencial de acción se denomina fase 0 y corresponde a
la despolarización de la membrana. La repolarización
inicial se denomina fase 1, la cual se continúa con
una meseta, o fase 2. La fase 3 lleva el potencial transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 es el potencial diastólico o también llamado potencial de reposo
(en las células musculares este potencial de reposo es
“isoeléctrico”, es decir, plano; mientras que en las células automáticas, el potencial de reposo es ascendente).
Las variaciones de potencial que ocurren durante el
potencial de acción se deben al paso de iones en uno y
otro sentidos a través de la membrana celular. Las corrientes iónicas pueden ser despolarizantes o repolarizantes. En el primer caso habrá un flujo neto de cargas
positivas al interior de las células; en el segundo habrá
una salida de cargas positivas al medio extracelular. La
membrana de la célula cardiaca en un estado de reposo
es altamente permeable al sodio; sin embargo, también
en este estado se encuentra activa una bomba de sodiopotasio que utiliza ATP, la cual expulsa átomos de sodio
del interior de la célula e introduce potasio a ésta. El
resultado neto de esta bomba es una alta concentración
de potasio en el interior celular y una baja de sodio,
mientras que en el exterior celular ocurre lo opuesto.
De la misma manera, durante un estado de reposo celular, la cantidad de calcio extracelular es mucho mayor
que la que existe en el interior de la célula.
En un estado de reposo, el interior de las células
cardiacas miocárdicas (con excepción de las de tipo
“marcapasos” del nodo sinusal y del nodo auriculoventricular) es de aproximadamente −80 a −90 mV, con
respecto al medio extracelular. Este potencial de reposo
transmembrana es determinado en su mayoría por la
diferencia de concentraciones de potasio entre los dos
lados de la membrana celular. Este estado de reposo termina cuando se desplazan iones a través de la membrana celular originando una despolarización transitoria,
la cual es el potencial de acción. Esta serie de eventos
ocurre de manera distinta dependiendo del tipo de célula cardiaca de que se trate:
• Células del haz de His y de Purkinje: estas células
tienen un potencial de acción de cinco fases. En primer lugar ocurre una fase de despolarización rápida,
o fase 0, la cual se crea por la entrada de sodio a
las células miocárdicas, seguida de una segunda corriente lenta de entrada de calcio. Posteriormente la
célula comienza a repolarizarse, es decir, a volver a su
estado de negatividad eléctrica en el interior celular,
6
conjunto con el flujo de sodio pasivo al interior de
la célula, que ocurre en la diástole eléctrica, van a
determinar el grado de automaticidad.
c) Canales de sodio-calcio: una vez que se llega al
potencial umbral por el ingreso neto de cargas
positivas determinadas por los iones de Na+ y K+
en la diástole eléctrica, el ingreso de sodio y calcio
comanda la fase 0 de despolarización de las fibras
lentas a diferencia de la entrada de sodio que ocurre
en las fibras rápidas.
Periodos refractarios de las fibras cardiacas
Durante gran parte del potencial de acción la fibra no es
excitable. A esto se le denomina fase de refractariedad.
• El periodo refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de inexcitabilidad total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte de la
fase 3, en las fibras rápidas.
• Periodo refractario efectivo: a partir de un valor de
potencial de membrana de −55 mv la fibra recupera
parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra
al estimular la fibra con corrientes supraumbrales.
Las respuestas generadas no son propagadas.
• El periodo refractario relativo es aquel en el cual las
fibras sólo son excitables con corrientes supraumbrales, pero generan respuestas propagadas.
• El periodo refractario total termina con el retorno de la
excitabilidad completa después de la fase supernormal.
Ciclo cardiaco
La relación entre los eventos eléctricos y mecánicos en
el ciclo cardiaco se ejemplifica en la Figura 1-1-2. Se
puede observar que existe un ciclo similar en ambos
lados del corazón, pero las presiones en el ventrículo
derecho y en la arteria pulmonar son menores que las
observadas en el ventrículo izquierdo y la aorta. La sístole se refiere a la contracción cardiaca, mientras que la
Sístole
120
Diástole
Aorta
Presión ventricular
izquierda
(mm Hg)
Ventrículo izquierdo
Aurícula izquierda
0
Volumen
ventricular
izquierdo
(mL)
Presión ventricular
derecha
(mm Hg)
120
0
Arteria pulmonar
20
Ventrículo derecho
0
1o
2o 3o
4o
Ruidos cardiacos
R
P
Guía EXARMED
Electrocardiograma
T
Q
Tiempo (s)
0
P
S
0.2
0.4
0.6
Figura 1-1-2. Relación entre los eventos eléctricos y mecánicos en el ciclo cardiaco.
0.8
diástole se refiere a la relajación. Tanto la contracción
como la relajación pueden ser isométricas, cuando ocurren cambios en la presión intraventricular sin cambios
en la longitud de la fibra muscular.
El ciclo inicia cuando ocurre una despolarización en el
nodo sinoauricular, lo cual lleva a una contracción auricular. Hasta este momento el flujo sanguíneo que va hacia los
ventrículos ha sido transportado de manera pasiva, pero la
contracción auricular incrementa este llenado en una forma
activa en 20 a 30%. La sístole ventricular origina el cierre
de las válvulas auriculoventriculares (primer ruido), y dicha
contracción es isométrica hasta que las presiones intraventriculares son suficientes para abrir las válvulas pulmonares
y aórticas, cuando la fase de eyección comienza.
El volumen de sangre expulsado se conoce como
volumen latido. Al final de esta primera fase inicia la
relajación ventricular, y las válvulas aórtica y pulmonar
se cierran (segundo ruido). Después de la contracción
isométrica las presiones ventriculares disminuyen hasta ser menores que las de las aurículas. Esto lleva a la
abertura de las válvulas auriculoventriculares y al inicio
del llenado ventricular diastólico. El ciclo completo se
repite una vez que otro impulso es enviado desde el
nodo sinoauricular.
En el electrocardiograma, que mide los cambios en
el potencial/voltaje causado por corrientes eléctricas generadas por el miocardio, la onda P refleja la despolarización auricular, el complejo QRS la despolarización,
y la onda T ejemplifica a la repolarización ventricular.
Circulación coronaria
El flujo sanguíneo miocárdico es proporcionado por
las arterias coronarias derecha e izquierda, las cuales se
distribuyen sobre la superficie del corazón, generando
ramas hacia el endocardio. El drenaje venoso se realiza
a través del seno coronario venoso hacia la aurícula derecha, pero una proporción pequeña de sangre se dirige directamente en el ventrículo a través de las venas de Tebesio hacia la circulación sistémica (sangre no oxigenada).
El consumo miocárdico de oxígeno es mayor que
el del músculo esquelético (65% del oxígeno arterial es
extraído, en comparación con 25% de las células musculares esqueléticas). Por lo tanto un incremento en la
demanda metabólica miocárdica debe ser correspondido por un incremento en el flujo coronario. Esta es una
respuesta local, mediada por cambios en el tono arterial
coronario, con una pequeña intervención del sistema
nervioso autonómico.
Es importante establecer que el flujo coronario ocurre
en su mayoría durante la diástole, debido a que durante la
sístole los vasos sanguíneos dentro del miocardio se comprimen. El incremento en la frecuencia cardiaca, el cual
reduce el tiempo de llenado diastólico, puede reducir el
flujo coronario y originar isquemia en ciertos pacientes
con estenosis coronarias. En la insuficiencia cardiaca el
ventrículo es incapaz de expulsar su contenido adecuadamente por lo que el volumen intraventricular y su
presión son mayores que lo normal. Durante la diástole
esta presión es transmitida hacia la pared ventricular,
lo cual reduce el flujo coronario, especialmente en los
vasos endocárdicos.
Gasto cardiaco
El gasto cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen latido.
Gasto cardiaco = (frecuencia cardiaca) (volumen latido)
7
Actividad
máxima
Normal durante
el ejercicio
A
Normal durante
el reposo
B
Estado
contráctil
Volumen
latido
Caminata
Insufic.
cardiaca
C
Reposo
Choque
cardiogénico
D
Volumen ventricular al final de la diástole
Figura 1-1-3. Gráfica que ejemplifica a la ley de Starling. Las curvas A y B ilustran
la elevación en el gasto cardiaco con el incremento en el volumen al final de la
diástole (precarga) en un corazón normal. Es importante tomar en cuenta que con
un aumento en la contractilidad se incrementa también el gasto cardiaco para el
mismo volumen al final de la diástole. En el corazón con enfermedad (C y D) el gasto
cardiaco se ve reducido, y disminuye aún más si el volumen ventricular al final de la
diástole aumenta a niveles muy elevados (insuficiencia cardiaca).
nerviosas, lo cual aumenta la contractilidad. Un efecto similar puede ser observado al administrar fármacos
de tipo simpaticomiméticos, digoxina y calcio. La contractilidad se ve reducida por factores como la acidosis,
isquemia miocárdica, y el uso de agentes betabloqueadores adrenérgicos y antiarrítmicos.
La circulación sistémica
Los vasos sanguíneos sistémicos se dividen en arterias,
arteriolas, capilares y venas. Las arterias proporcionan
sangre a los órganos a altas presiones, mientras que las arteriolas son vasos más pequeños con paredes musculares
que permiten el control directo del flujo a través de cada
lecho capilar. Los capilares consisten en una simple capa
de células endoteliales, que permite el intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos. Las venas regresan la
sangre desde los lechos capilares hasta el corazón, y contienen alrededor de 70% del volumen circulante, en contraste con 15% del sistema arterial. Las venas actúan como
un reservorio, y el tono venoso es importante en la manutención del retorno venoso hacia el corazón; por ejemplo,
en casos de hemorragia severa, la estimulación simpática
origina venoconstricción, y esto desplaza volumen venoso
hacia la circulación arterial.
Flujo sanguíneo
La relación entre el flujo y la presión se encuentra ejemplificada por la fórmula de Hagen-Poisseuille, la cual establece que la velocidad de flujo en un tubo es proporcional a
la siguiente fórmula:
Velocidad de flujo = (presión)(radio)
(longitud)(viscosidad)
Sección 1 | Cardiología
Para un hombre de 70 kg y con valores normales de
frecuencia cardiaca (70 latidos/min) y volumen latido
(70 mL), tendría un gasto cardiaco de 5 L/min.
El índice cardiaco es el gasto cardiaco por metro
cuadrado de superficie corporal (los valores normales
son entre 2.5 y 4 L/min/m2).
La frecuencia cardiaca está determinada por la velocidad de las despolarizaciones espontáneas del nodo
sinoauricular, pero ésta puede ser modificada por el sistema nervioso autónomo. El nervio vago actúa sobre los
receptores muscarínicos para disminuir la frecuencia
cardiaca, mientras que las fibras simpáticas estimulan
a los receptores beta adrenérgicos para incrementar a la
frecuencia cardiaca.
El volumen latido es determinado por tres factores:
a) la precarga, b) la poscarga y c) la contractilidad. a) La
precarga es el volumen ventricular al final de la diástole.
Un aumento en la precarga conduce a un incremento en
el volumen latido. La precarga es principalmente dependiente del retorno venoso. El retorno venoso, a su vez,
se ve influenciado por cambios en la posición, la presión
intratorácica, el volumen sanguíneo y el balance de la
constricción y dilatación (tono) del sistema venoso. La
relación entre el volumen ventricular al final de la diástole y el volumen latido se conoce como ley de Starling del
corazón, la cual establece que la energía de contracción
del músculo es directamente proporcional a la longitud
inicial de la fibra muscular. Esta relación se encuentra
graficada en la Figura 1-1-3. Conforme el volumen al final de la diástole se incrementa, las fibras miocárdicas
se estiran con una longitud aún mayor y, según la ley
de Starling, la energía de contracción y el volumen latido también aumentarán hasta un punto de “sobreestiramiento” en donde el volumen latido disminuirá (como
sucede en el miocardio insuficiente). Todo esto hará que
el gasto cardiaco también aumente o disminuya en paralelo al volumen latido, siempre y cuando no exista un
cambio en la frecuencia cardiaca. Las curvas de la Figura
1-1-3 muestran la eficacia del corazón en diferentes estados de contractilidad, desde el corazón normal hasta
el choque cardiogénico; esto último es una condición en
la que el corazón está tan dañado por algún estado patológico que el gasto cardiaco es incapaz de mantener las
demandas del resto del organismo. En las curvas también
se muestran diferentes grados de aumento en la actividad
física, los cuales requieren un aumento correspondiente
del gasto cardiaco.
b) La poscarga es la resistencia a la expulsión ventricular. Esto es originado por la resistencia vascular
sistémica, la cual es determinada por el diámetro de las
arteriolas y los esfínteres precapilares; mientras menor
sea el diámetro de los vasos arteriolares, mayor será la
resistencia vascular. El nivel de la resistencia sistémica
vascular es controlado por el sistema simpático, el cual
se encarga de controlar el tono de la pared muscular de
las arteriolas, y por lo tanto su diámetro. La resistencia
se mide en dinas • segundo/cm-5. En la Figura 1-1-4 se
muestra una serie de curvas de Starling con diferente
grado de poscarga, demostrando una caída en el volumen latido conforme ésta se incrementa.
c) La contractilidad describe la habilidad del miocardio para contraerse en ausencia de cualquier cambio
en la precarga o poscarga. En otras palabras, es el “poder” del músculo cardiaco. La influencia más importante sobre la contractilidad es el sistema nervioso simpático. Los receptores beta adrenérgicos son estimulados
por la liberación de noradrenalina de las terminaciones
8
Aumento
de la
poscarga
Volumen
latido
Volumen ventricular al final de la diástole
Figura 1-1-4. Se muestra una serie de curvas de Starling con diferente grado de
poscarga, demostrando una caída en el volumen latido conforme ésta se incrementa.
ceptores, y una consecuente reducción de las descargas
hacia los centros vasomotores nerviosos. De una manera
opuesta, los aumentos en la presión arterial estimularán
a los barorreceptores, lo cual conduce a un incremento en el tono parasimpático hacia el corazón a través de
las ramas del nervio vago, originando una disminución
de la función cardiaca; en este caso también existirá una
disminución del tono simpático hacia la vasculatura periférica, lo que originará una vasodilatación.
La aplicación clínica de lo contenido en el párrafo anterior es la maniobra de Valsalva, la cual es una prueba que
utiliza las vías nerviosas de los barorreceptores. Se solicita al
paciente que trate de respirar de manera forzada contra una
glotis cerrada (pujar), lo cual aumentará la presión intratorácica. Esto origina una disminución en el retorno venoso,
el gasto cardiaco y la presión sanguínea, lo cual reduce la
estimulación sobre los barorreceptores y la estimulación de
éstos sobre los centros vasomotores. Esto origina una vasoconstricción periférica, y un incremento en la frecuencia
cardiaca, lo cual es una respuesta normal, ya que de esta
forma se trata de mantener a la presión sistólica, aunque la
presión de pulso se reduce por vasoconstricción.
Semiología
Pulso
En vasos en los que el flujo es pulsátil más que
continuo, y la viscosidad varía conforme la velocidad
de flujo, la fórmula no es estrictamente aplicable pero
refleja un punto importante: cambios pequeños en el
radio resultarán en grandes cambios en la velocidad de
flujo. Tanto en arteriolas como en capilares los cambios
en la velocidad de flujo se deben a cambios en su tono,
y por lo tanto en su radio.
Control de la presión arterial
La presión arterial sistémica se controla estrictamente
para mantener una adecuada perfusión tisular. La presión arterial media toma en cuenta el flujo sanguíneo
pulsátil en las arterias, y es la mejor medida de presión
de perfusión a un órgano. La presión de perfusión se
define según la siguiente fórmula:
Presión arterial media =
presión arterial diastólica + (
presión de pulso )
3
Se debe recordar que la presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica.
También se debe tomar en cuenta que la presión
arterial media es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica:
Guía EXARMED
Presión arterial media =
(gasto cardiaco)(resistencia vascular sistémica)
Si el gasto cardiaco disminuye, por ejemplo, debido a
una disminución del retorno venoso por hipovolemia, la
presión arterial media también se verá reducida a menos
que exista una elevación compensatoria en la resistencia
vascular periférica por vasoconstricción de las arteriolas.
Esta respuesta es mediada por barorreceptores, los cuales
son sensores de presión especializados localizados en el
seno carotídeo y en el arco aórtico, y se conectan con
el centro vasomotor. Una caída en la presión arterial origina una reducción en la estimulación de estos barorre-
Pulsos arteriales
Durante la exploración de los pulsos se evaluará su frecuencia, regularidad, volumen y características. En algunas ocasiones ciertos tipos de pulsos son específicos
de algunas condiciones cardiovasculares.
a) Pulso irregularmente irregular. Se observa en la fibrilación auricular y la taquicardia auricular de focos múltiples.
b) Pulso de ascenso abrupto y rápido colapso. Se encuentra en la insuficiencia aórtica.
c) Pulso bisferiens. Es un pulso de doble impulso que
se halla en pacientes con estenosis aórtica en combinación con la insuficiencia aórtica.
d) Pulsus parvus et tardus. La traducción significa pulso
débil y retrasado, el cual es característico de la estenosis aórtica.
e) Pulsus alternans. Es la presencia de un pulso de
fuerte intensidad, seguido de uno débil. Este pulso
se encuentra en pacientes con disfunción severa del
ventrículo izquierdo.
f) Pulsus paradoxus. Es la presencia de un pulso que
disminuye considerablemente su intensidad durante la inspiración. Ocurre en el taponamiento
cardiaco, constricción pericárdica y obstrucción
grave de las vías aéreas
Pulso venoso yugular
Las venas yugulares se notan en mayor o menor grado
según el largo del cuello, el grosor del panículo adiposo
y la presión venosa. Normalmente, en una persona reclinada en la cama, las venas se ven algo ingurgitadas,
llegando hasta la mitad del cuello. En la inspiración,
se colapsan (presión negativa intratorácica), y en la espiración, al toser o pujar, se ingurgitan. En pacientes
deshidratados están colapsadas y en una insuficiencia
cardiaca que compromete al ventrículo derecho están
ingurgitadas, e incluso se palpan tensas. Las venas yugulares externas son las que se ven con más facilidad;
las internas, que se ubican por debajo del músculo esternocleidomastoideo, en la práctica no se distinguen.
9
Inspección
Se observa la pared del tórax para detectar cicatrices y
tumoraciones, y el latido de la punta (contracción visible
del ventrículo izquierdo durante la sístole). Es necesario
inspeccionar para localizar cicatrices (p. ej., de cirugía de
revascularización cardiaca o la implantación de una caja
de marcapasos).
El latido de la punta se observa como un movimiento
de aleteo de un área pequeña torácica entre dos costillas.
Este movimiento se origina por el “empuje” del ápex ven-
Onda “c”: cierre
de la válvula tricuspídea (sístole)
Onda “a”:
contracción
auricular derecha
Onda “v”: contracción
ventricular derecha
(“abombamiento”
tricuspídeo)
Descenso “x”:
relajación auricular
derecha
Descenso “y”:
abertura de la
válvula tricuspídea
(diástole)
Figura 1-1-5. Pulso venoso yugular.
tricular izquierdo durante el comienzo de la sístole cardiaca (también llamado punto de máximo impulso). Su posición normal es el quinto espacio intercostal izquierdo, a 1
cm internamente de la línea medioclavicular. Se desplaza
lateralmente en caso de crecimiento ventricular derecho,
e inferolateralmente en caso de crecimiento ventricular
izquierdo. En casos de hipertrofia ventricular derecha se
observará un levantamiento paraesternal izquierdo.
PAlpación cardiaca
La palpación se realiza para evaluar 1) el latido de la
punta, 2) frémitos (socios palpables), 3) otros impulsos
y 4) dolor a la palpación.
Se iniciará por contar el número de espacios intercostales hasta que sea palpable el choque de la punta.
La posición del latido de la punta se define como el
punto más externo e inferior, en el cual los dedos que
palpan se elevan con cada sístole. Un latido de la punta desplazado de forma lateral y/o hacia abajo indica
cardiomegalia. En otras ocasiones este desplazamiento
puede ser secundario a una deformación de la pared
torácica o una alteración del pulmón o la pleura.
Alteraciones en el latido de la punta
a) Latido de la punta de doble impulso. Se palpan dos
impulsos distintos con cada sístole, y es característico de la cardiomiopatía hipertrófica.
b) Latido de la punta hiperdinámico (por carga de presión). Es un impulso fuerte y sostenido que ocurre
con la estenosis aórtica o la hipertensión.
c) Latido de la punta hipercinético (por carga de volumen
diastólico). Es un impulso coordinado que se siente sobre un área más grande de lo normal en el precordio,
y suele ser resultado de la dilatación del ventrículo izquierdo, como sucede en la insuficiencia aórtica.
d) Latido de la punta discinético. Es un latido incoordinado y grande, por lo general secundario a un
infarto miocárdico.
Sección 1 | Cardiología
Para observar el pulso venoso conviene que el paciente esté semisentado, en un ángulo de 45º respecto al plano
horizontal (totalmente acostado se ven más ingurgitadas, y
sentado o de pie se notan menos). En la vena se distinguen
unas leves oscilaciones relacionadas con el ciclo cardiaco.
Para lograr una mejor visión conviene que el cuello esté
despejado y la cabeza girada hacia el lado opuesto. Una luz
tangencial ayuda a distinguir mejor. Es frecuente que estas
ondas sean difíciles de notar o sencillamente no se vean.
Se distinguen fundamentalmente dos ondas, la
“a” y la “v”.
La primera, la onda “a”, ocurre justo antes de la
sístole, y se debe a la contracción de la aurícula derecha al vaciarse en el ventrículo derecho. El colapso de
la vena después de la onda “a” es el descenso “x” y se
debe a la relajación de la aurícula.
La onda “v” ocurre durante la sístole, cuando la
válvula tricúspide está cerrada mientras el ventrículo derecho se contrae. En ese momento la aurícula
derecha se está llenando pasivamente con la sangre
que viene desde las venas cavas superior e inferior.
El colapso que se observa después de la onda “v” se
denomina descenso “y”, que corresponde al momento
que se abre la válvula tricuspídea y la sangre pasa de la
aurícula al ventrículo (Figura 1-1-5).
Con registros muy finos se describe una pequeña
muesca ubicada en el descenso de la onda “a”, que se
ha llamado la onda “c”, atribuida al cierre de la válvula
tricuspídea al comenzar la sístole, pero no es posible
de ver a simple vista.
De acuerdo con lo anterior, la secuencia de las ondas del pulso venoso yugular son:
• la onda “a”, que ocurre antes de la sístole (dato
mnemotécnico: contracción auricular).
• y la onda “v”, que ocurre durante la sístole (dato
mnemotécnico: llene venoso).
Para diferenciar si la onda que uno está viendo es antes o
durante la sístole, conviene estar palpando un pulso arterial,
como el radial o el carotídeo del lado opuesto. La onda “a”
antecede al pulso arterial y la “v” coincide con él. El descenso
“x” sigue a la onda “a” y el descenso “y”, a la onda “v”.
En condiciones patológicas estas ondas presentan
alteraciones, que pueden ser:
1. Onda “a” grande en cuadros de hipertensión pulmonar, o estenosis de la válvula pulmonar o tricúspide, por la resistencia que encuentra la aurícula
derecha para vaciarse al ventrículo.
2. Onda “v” gigante en caso de una insuficiencia tricuspídea, debido al reflujo de sangre que ocurre
durante la sístole.
3. Ausencia de onda “a” en caso de existir una fibrilación auricular.
4. Un caso especial, que es muy difícil de distinguir, es
la pericarditis constrictiva en que el descenso de la
onda “y” es muy brusco, para luego ascender debido a la poca distensibilidad del ventrículo.
10
e) Latido de punta de golpe ligero. Corresponde a un
levantamiento en la región correspondiente al foco
mitral (quinto espacio intercostal izquierdo y la línea medioclavicular ipsolateral).
Es posible la palpación de flujos turbulentos (frémito), los mismos que originan los soplos en la auscultación. Los frémitos apicales se detectan con facilidad en el paciente en decúbito lateral izquierdo. La
presencia de un frémito indica la existencia de una
anormalidad importante del corazón.
Con el paciente en posición supina se palpa toda el
área precordial con la palma de la mano. Debe descartarse la existencia de dolor precordial a la palpación con
la punta de los dedos (p. ej., en osteocondritis o neuralgias). Se buscarán intencionadamente movimientos
pulsátiles (p. ej., el choque de la punta [vide infra]), vibraciones valvulares palpables, frémitos, ritmo de galope
diastólico, roces pericárdicos palpables.
Auscultación cardiaca
Introducción
Los sonidos cardiacos son el resultado de movimientos valvulares y flujos sanguíneos. Los focos o área cardiaca de auscultación se describen a continuación (Figura 1-1-6):
a) Foco aórtico: se encuentra en el segundo espacio intercostal derecho, anexo al borde esternal.
b) Foco pulmonar: se ubica en el segundo espacio intercostal izquierdo, anexo al borde esternal.
c) Foco tricuspídeo: está al nivel de la quinta articulación
condrocostal izquierda.
d) Foco mitral: se encuentra en la intersección del quinto
espacio intercostal izquierdo y la línea medioclavicular
ipsilateral.
e) Área esternoclavicular: está por encima del esternón y su
unión con ambas clavículas. En esta área se puede explo-
Área esternoclavicular
Área aórtica
Área pulmonar
Segundo foco aórtico
1
2
3
Área
ventricular
derecha
4
5
Área
tricuspídea
6
7
Guía EXARMED
8
Línea
mediosternal
Línea medioclavicular
Figura 1-1-6. Focos de auscultación cardiaca.
Área
mitral o apical
Área
epigástrica
rar el arco aórtico y la arteria pulmonar, los cuales se encuentran inmediatamente inferiores, en el primer espacio
intercostal izquierdo.
f) Área ventricular derecha: se halla desde el tercer espacio
intercostal hasta el extremo distal del esternón, sobre el
lado derecho del tórax, en la región donde el ventrículo
derecho se encuentra adosado a la caja torácica.
g) Segundo foco aórtico (Erb): se ubica en el área ventricular derecha, a nivel del tercer espacio intercostal
izquierdo. Representa a las válvulas aórtica y pulmonar y es de gran utilidad al examinar pacientes con
insuficiencia aórtica.
h) Otras áreas: existe el área del mesocardio y la epigástrica.
Ruidos cardiacos
En cada ciclo cardiaco normal se pueden escuchar dos
ruidos correspondientes a los cierres valvulares (las aberturas valvulares normales deben ser silenciosas). Entre el
primer y el segundo ruidos existe una breve pausa (primer silencio o pequeño silencio), y entre el segundo y el
primer ruidos del siguiente ciclo se escucha una pausa
de mayor duración (segundo silencio o gran silencio). La
cronología de los ruidos cardiacos respecto al electrocardiograma puede observarse en la Figura 1-1-7.
Primer ruido (R1)
Este ruido es el resultado del cierre simultáneo de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspídea) y marca
el inicio de la sístole ventricular. El primer ruido cardiaco
es de tono bajo y de mayor duración que el segundo ruido
(se percibe como un dom). Su mayor intensidad es en la
punta cardiaca y puede auscultarse casi simultáneamente
con la palpación del choque del pulso carotídeo. El pequeño silencio es un espacio de índole sistólica; por lo que
todo ruido sobreañadido en esa pausa será sistólico.
Segundo ruido (R2)
Este ruido es producido por el cierre simultáneo de las
válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) al inicio de la
diástole ventricular. Es de tono más alto y más corto que
el primer ruido (se percibe como un lop). Su mayor intensidad es en los focos de la base. En adultos normales
es posible percibir un desdoblamiento (percepción por
separado del componente aórtico y del pulmonar) al final de la inspiración. La pausa entre este ruido y el R1 del
siguiente latido representa un espacio diastólico, y todos
los sonidos sobreañadidos por ende serán diastólicos.
Tercer ruido cardiaco (R3)
Se produce inmediatamente después del segundo ruido. Se origina por las vibraciones de la pared ventricular
al ser impactadas por la corriente de sangre que entra durante el llenado ventricular rápido. Puede escucharse con
mayor facilidad mediante la campana del estetoscopio.
En niños y jóvenes se ausculta frecuentemente a nivel de la punta y desaparece por lo general después de
los 25 años de edad. Cuando aparece en edades más
tardías se considera patológico, lo cual indica la existencia de una insuficiencia ventricular, sobrecarga de
volumen, o estados de alto gasto cardiaco (p. ej., fiebre
o anemia); de esta forma se podrá auscultar un ritmo de
tres tiempo (ritmo de galope)
Cuarto ruido cardiaco (R4)
El cuarto ruido cardiaco representa la contracción auricular durante la diástole tardía. De manera similar al
R3, el R4 es un sonido de baja frecuencia que se aus-
11
culta más fácilmente en el ápex con la campana del
estetoscopio. La presencia de este ruido nunca se considera normal, y se asocia con condiciones en las que
los ventrículos presentan disminución de su distensibilidad (p. ej., infarto miocárdico o hipertrofia ventricular
izquierda).
Desdoblamiento del primer ruido cardiaco
Normalmente se cierra primero la válvula mitral y después
la tricuspídea debido a que el ventrículo izquierdo se activa antes. El tiempo entre ambos eventos es tan pequeño
(0.1 a 0.2 s) que a la auscultación el primer ruido se percibe como único. Las condiciones más frecuentes en que se
desdobla el primer ruido son: a) bloqueo completo de la
rama derecha del haz de His, b) enfermedad de Ebstein y
c) chasquido protosistólico aórtico o pulmonar.
Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco
El segundo ruido cardiaco está compuesto por un componente aórtico (A2) y uno pulmonar (P2). De manera
normal, en primer lugar sucede el cierre de la válvula
aórtica, y por lo tanto el A2, y en segundo lugar el cierre
de la válvula pulmonar, y por lo tanto el P2. Normalmente ambos componentes son identificados como uno
solo. Esta diferencia cronológica es aún mayor durante
la inspiración debido a un incremento en la capacitancia del lecho vascular pulmonar. Un aumento en este
desdoblamiento, pero que mantiene sus variaciones
mediante la respiración, puede suceder en pacientes
con bloqueo de rama derecha, insuficiencia ventricular
derecha grave, o hipertensión pulmonar intensa debido
al retraso en el vaciamiento del ventrículo derecho. En
otros pacientes el desdoblamiento será de características fijas, es decir, no variará durante la respiración (desdoblamiento fijo del R2), y es característico de la comunicación interauricular. Existe una tercera variante de
desdoblamiento, que es el desdoblamiento paradójico
del R2, el cual se origina por un componente aórtico tan
retrasado que sucede después del cierre de las válvulas
pulmonares, y es disminuido durante la inspiración. El
desdoblamiento paradójico es frecuente en pacientes
con bloqueo de rama izquierda, persistencia del conducto arterioso y estenosis aórtica grave, representando
R
R
T
P
Electrocardiograma
u
Q
T
S
Q
S
QT
P
PR
A2
QRS
P2
ST
R1
R3
u
T
R4
A2
P2
R3
Cronología
de los ruidos cardiacos
Figura 1-1-7. Relación de las ondas del electrocardiograma con la cronología de
los ruidos cardiacos. (R: ruido.)
un retraso en el vaciamiento del ventrículo izquierdo
(como en el bloqueo de rama izquierda o en la estenosis
aórtica) o un cierre prematuro de la válvula pulmonar
(como en la persistencia del conducto arterioso).
Anormalidades de los ruidos cardiacos
En el Cuadro 1-1-1 se encuentran las anormalidades
más frecuentes en los ruidos cardiacos así como su significado clínico.
Otros ruidos cardiacos
En algunas ocasiones se puede distinguir un chasquido de abertura mitral, el cual se describe como un
ruido de alta tonalidad que ocurre en la estenosis mitral a
una distancia variable después del R2. Este ruido es originado por la abertura súbita de la válvula mitral y va
seguido del soplo diastólico de estenosis mitral. Se es-
Cuadro 1-1-1. Anormalidades en los ruidos cardiacos y su asociación clinicopatológica
Ruido cardiaco
Condición patológica asociada
Primer ruido aumentado en intensidad
Estenosis mitral
Variabilidad en la intensidad del primer ruido
Fibrilación auricular, disociación auriculoventricular
Segundo ruido cardiaco aumentado en intensidad
Hipertensión
Desdoblamiento fijo del segundo ruido cardiaco
Comunicación interauricular
Desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardiaco
Bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica grave,
persistencia del conducto arterioso
Bloqueo de rama derecha
Presencia de tercer ruido cardiaco
Disfunción ventricular, sobrecarga de volumen,
estados de alto gasto cardiaco (p. ej., anemia o fiebre)
Chasquido temprano de eyección sistólica
Válvula aórtica bicúspide, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar
Chasquido mesosistólico
Prolapso de la válvula mitral
Chasquido de abertura mitral
Estenosis mitral
Frote pericárdico
Pericarditis constrictiva
Sección 1 | Cardiología
Desdoblamiento amplio del segundo ruido cardiaco con variaciones respiratorias
12
cucha mejor colocando el diafragma del estetoscopio en
la parte inferior del borde izquierdo del esternón. El uso
del término chasquido de abertura implica el diagnóstico de estenosis mitral.
El chasquido de eyección sistólica es un ruido sistólico temprano de alta tonalidad que se encuentra en el área
aórtica o pulmonar y puede ocurrir en casos de estenosis
S2
S1
Soplo sistólico con cúspide temprana
(p. ej., en esclerosis aórtica)
S2
S1
Soplo sistólico con cúspide tardía
(p. ej., en estenosis aórtica, estenosis pulmonar, cardiomiopatía hipertrófica)
S2
S1
Soplo holosistólico (p. ej., en la insuficiencia
mitral, insuficiencia tricuspídea, comunicación
interventricular)
S2
S1
Soplo mesosistólico
(p. ej., en el prolapso de la válvula mitral)
S1
S2
Soplo diastólico decrescendo
(p. ej., en insuficiencia aórtica, insuficiencia
pulmonar)
S1
S2
Chasquido
Guía EXARMED
S1
Soplo diastólico con acentuación
presistólica y chasquido de abertura
(p. ej., en estenosis mitral)
S2
Soplo continuo, o en “máquina”
(p. ej., en persistencia
del conducto arterioso, en fístulas
arteriovenosas)
Figura 1-1-8. Representación gráfica de los principales soplos patológicos cardiacos.
aórtica o pulmonar congénita en la que la válvula permanece movible; va acompañado del soplo sistólico de
expulsión de la estenosis aórtica o pulmonar.
El chasquido mesosistólico es un ruido de alta tonalidad de localización sistólica y de mayor intensidad
en el foco mitral. Es un hallazgo común. Puede ir seguido de un soplo sistólico. El chasquido puede presentarse por el prolapso de una o ambas hojuelas de la
válvula mitral redundantes durante la sístole.
Soplos cardiacos
Los soplos son ruidos que aparecen en relación con el
ciclo cardiaco en la región precordial o en su vecindad.
Evidencian enfermedad valvular cardiaca, aunque en
algunas ocasiones pueden ser fisiológicos. Se producen
por la turbulencia de flujo (la aparición y el grado de
turbulencia dependen de la velocidad y la viscosidad
de la sangre, y del tipo y configuración del obstáculo
que surja en la corriente sanguínea).
La evaluación de un soplo comprende la descripción de ocho características:
a) Intensidad. Se puede utilizar la escala de 6 grados: 1) muy débil, apenas audible; 2) débil, audible sólo en silencio; 3) moderado, claramente
audible; 4) intenso; 5) muy intenso, se asocia con
frémito y puede oírse con el estetoscopio parcialmente alejado del pecho; 6) de intensidad máxima, se oye aun sin el estetoscopio. La intensidad
también incluye la forma en que un soplo varía
en el tiempo: a) in crescendo o creciente, b) decrescendo, c) in crescendo-decrescendo o romboidal
o en diamante.
b) Tono. Pueden ser de tono alto o agudo, o de tono
grave y bajo.
c) Timbre. Se describen como suaves o aspirativos,
soplantes, rasposos o ásperos, en maquinaria, a
chorro de vapor, música, etcétera.
d) Momento. De acuerdo a si el soplo ocurre en sístole
y/o diástole.
e) Duración. Se clasifican según la duración en a)
holodiastólico (todo el espacio del gran silencio
entre R1 y R2; b) protosistólico y protodiastólico (ocurren de manera temprana durante la
sístole y la diástole, respectivamente); c) mesosistólico o de eyección (comienza después del
R1, con pico en mesosístole y termina antes de
oírse el R2; d) mesodiastólico (ocurre en medio
de la diástole); e) telesistólico (se oye parte del
pequeño silencio y el soplo comienza inmediatamente antes de oírse el segundo ruido, tardío
en la sístole); f) Telediastólico o presistólico
(ocurre en la diástole, inmediatamente antes del
R1 del siguiente ciclo).
f) Foco en donde se oye más intensamente.
g) Irradiaciones. Éstas son correspondientes a la dirección del flujo de la sangre.
h) Modificaciones. Las modificaciones son respecto
a la respiración, ejercicio, tratamiento, etcétera.
Es importante mencionar que los eventos aórticos son mejor identificados con el paciente inclinado
hacia delante y al final de la espiración; los eventos
mitrales se escuchan mejor con el paciente en decúbito lateral izquierdo durante la espiración; los eventos
del corazón derecho (a excepción del chasquido de
eyección pulmonar) son más intensos durante la inspiración; los eventos del corazón izquierdo son más
intensos durante la espiración. En la Figura 1-1-8 se
13
Foco aórtico:
a) Estenosis aórtica
Foco pulmonar:
a)CIA
b) Estenosis pulmonar aislada
c) CIA + estenosis pulmonar
d) Tetralogía de Fallot
e) Desembocadura anómala de venas pulmonares
f) Variedades de atresia pulmonar
g) PCA con hipertensión arterial acentuada
Mesocardio:
a) CIV
b) Insuficiencia tricuspídea congénita aislada
Ápex:
a) Insuficiencia mitral congénita aislada
b) Insuficiencia mitral adquirida
Figura 1-1-9. Epicentro de los principales soplos cardiacos patológicos. (CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación interventricular;
PCA: persistencia del conducto arterioso.)
observa la representación gráfica de los principales
soplos cardiacos patológicos; en la Figura 1-1-9 se encuentran graficados los epicentros de los principales
soplos cardiacos.
En el Cuadro 1-1-2 se describen las características
a la auscultación de los principales soplos cardiacos.
Frotes pericárdicos
Los frotes de fricción pericárdicos son de calidad “rasposa” y
varían durante la respiración. El frote pericárdico consta de
tres componentes, de los cuales uno o dos son identificados:
a) componente sistólico auricular; b) componente sistólico
ventricular, y c) componente diastólico ventricular.
Cuadro 1-1-2. Auscultación de las principales valvulopatías en Cardiología
Primer ruidoSegundo ruidoRuidos agregadosSoplosPulsosOtros
Soplo eyectivo en rombo,
Parvus et tardus
de predominio
mesosistólico con
irradiación a cuello; el
soplo disminuye con
empuñamiento y aumenta
al levantar las extremidades
inferiores y posterior a la
maniobra de Valsalva
Insuficiencia
Si es grave,
S2 disminuido
aórtica
el S1 disminuye en intensidad
de intensidad
Soplo diastólico en
Pulso saltón o
decrescendo. En casos
bisferiens con
graves existe soplo de irradiación hacia
Austin-Flint (de tono grave el ápex
que se produce por un
deterioro de la abertura de la
valva anterior de la válvula
mitral, frente al chorro aórtico
de regurgitación)
Latido ventricular
izquierdo sostenido
Estenosis
S1 aumentado Aumento de
Chasquido de Soplo diastólico con
En algunas
mitral
en intensidad intensidad de S2
abertura mitral
acentuación presistólica ocasiones
con desdoblamiento disminuido
en caso de
hipertensión
pulmonar secundaria
continúa
Sección 1 | Cardiología
Estenosis
A2 disminuido;
Chasquido de abertura
aórtica
desdoblamiento
posterior al S1; S4
paradójico del S2
14
Cuadro 1-1-2. Auscultación de las principales valvulopatías en cardiología (continuación)
Primer ruidoSegundo ruidoRuidos agregadosSoplosPulsosOtros
Insuficiencia
S1 disminuido Aumento de P2 en S3 en casos graves
mitral
caso de hipertensión
pulmonar secundaria
Soplo holosistólico que irradia
a la axila; el soplo aumenta con el empuñamiento y
disminuye con la inspiración
y la maniobra de Valsalva
Latido del ápex
aumentado en
amplitud
Estenosis
Desdoblamiento
Chasquido de eyección
pulmonar
amplio del S2; pulmonar; presencia
disminución del de S4
componente P2 Soplo mesosistólico, sin irradiaciones; el soplo se
acentúa durante la inspiración
y a la elevación pasiva de
los miembros inferiores; el soplo disminuye durante
la espiración
Latido del
ventrículo
derecho
sostenido y
aumentado en
intensidad
Insuficiencia
Reforzamiento del Presencia de S3 en el
tricuspídea
componente P2,
borde esternal izquierdo
en caso de hipertensión pulmonar
Soplo holosistólico que
Onda “v”
aumenta con la inspiración y gigante del la elevación pasiva de los
pulso venoso
miembros inferiores, y
yugular
disminuye durante la espiración
Latido ventricular
derecho sostenido
y aumentado en
intensidad; pulso
hepático
Guía EXARMED
S1: primer ruido cardiaco; S2: segundo ruido cardiaco; S3: tercer ruido cardiaco; S4: cuarto ruido cardiaco; A2: componente aórtico del segundo ruido cardiaco; P2: componente
pulmonar del segundo ruido cardiaco.