Download Actualizaciones sobre el síndrome de mortalidad temprana (EMS) y

Actualización EMS
Actualizaciones sobre el síndrome de
mortalidad temprana (EMS) y su patología
asociada, el síndrome de la necrosis
aguda del hepatopáncreas (AHPNS)
El 9 y 10 de agosto del 2012, se llevó a cabo en la ciudad
de Bangkok una reunión de emergencia sobre el Síndrome
de Mortalidad Temprana (EMS por sus siglas en inglés) presente en el cultivo de camarón en varios países asiáticos y
su patología asociada, el Síndrome de la Necrosis Aguda del
Hepatopáncreas (AHPNS por sus siglas en inglés). Más de
80 personas participaron en la reunión, entre ellos expertos
en salud del camarón, representantes de gobiernos y representantes de la industria camaronera del continente asiático,
para compartir información sobre esta enfermedad, su ocurrencia, patología y diagnóstico, así como para desarrollar una
respuesta coordinada a nivel regional. La reunión fue organizada conjuntamente por el Network of Aquaculture Centres in
Asia-Pacific (NACA) y el Departamento de Agricultura, Pesca
y Silvicultura del Gobierno de Australia. A continuación se
presenta un resumen de las conclusiones alcanzadas y actualización sobre esta nueva enfermedad que golpea a varios
países asiáticos.
Estado del hepatopáncreas en camarones afectados
por AHPNS.
¿EMS o AHPNS?
El nombre genérico de síndrome de mortalidad tempran ha
sido utilizado para describir una mortalidad inusualmente alta
que ocurre durante los primeros 30 días del cultivo como consecuencia de una variedad de factores. Es así que diversos
agentes patógenos ya conocidos y estudiados, como el virus
de la mancha blanca (WSSV), el virus de la cabeza amarilla
(YHV) y la vibriosis, han sido comúnmente relacionados con
EMS. Sin embargo, debido a la agrupación genérica de todas las posibles causas de mortalidad reportadas como EMS,
esta definición muy amplia e imprecisa ofrece poco valor al
momento del diagnóstico y ha dado lugar a mucha confusión.
Desde el 2009, un nuevo patrón distintivo de mortalidad se
ha hecho evidente durante las primeras etapas del cultivo de
Litopenaeus vannamei, como de Penaeus monodon. El síndrome está asociado con altas mortalidades (hasta el 100%)
durante los primeros 20 a 30 días después de la siembra. De
manera consistente, el camarón afectado tiene un hepatopáncreas anormal, que suele ser reducido y blanco (Fig. 1), lo que
es acompañado con un exosqueleto suelto, una coloración
pálida general (Fig. 2), lento crecimiento, nadado en forma
de espirales y el hundimiento de los camarones moribundos
hasta el fondo de las piscinas. El examen histológico del hepatopáncreas de camarones afectados revela un alto grado de
necrosis. En base a esta descripción, se acordó sobre el nombre “síndrome de necrosis aguda del hepatopáncreas” (Acute
Hepatopancreatic Necrosis Syndrome o AHPNS) para calificar
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Camarones que presentan signos clínicos de AHPNS.
a este tipo de mortalidad temprana.
Una definición del AHPNS
El reporte de la presencia de AHPNS ha sido dificultado
por la falta de una definición clara del síndrome y por la presencia de eventos de mortalidad temprana ocasionados por
varias causas y reportados como EMS. Para ayudar en la presentación de reportes precisos de AHPNS dentro de los varios
casos de EMS, el Profesor Donald Lightner ha propuesto las
siguientes características, las cuales fueron aceptadas por el
resto de los participantes durante la reunión de agosto:
– Enfermedad idiopática: Hasta el momento no se ha iden-
Julio - Agosto del 2012
Actualización EMS
tificado ningún agente específico (infeccioso o tóxico) causante de la enfermedad.
Patología:
– Degeneración aguda progresiva del hepatopáncreas de
medial a distal, con la disfunción de las células B, F, R y E.
– Cariomegalia y necrosis prominentes y desprendimiento de
las células epiteliales de los túbulos del hepatopáncreas.
– En la etapa terminal, marcada inflamación hemocítica intere intra-tubular y desarrollo de infecciones bacterianas secundarias en asociación con la necrosis y desprendimiento
de las células de los túbulos del hepatopáncreas.
Al nivel de las piscinas, los siguientes signos clínicos podrían
ser utilizados para el diagnóstico presuntivo:
– A menudo, apariencia pálida o blanca del hepatopáncreas
debido a la pérdida de pigmento en la cápsula del tejido
conectivo;
– Atrofia significativa del hepatopáncreas;
– A menudo presencia de un exosqueleto suelto e intestino
vacío o con contenido discontinuo;
– A veces, manchas o rayas negras visibles en el hepatopáncreas;
– El hepatopáncreas no se aplasta fácilmente entre el dedo
pulgar y el dedo índice;
– Aparición de los signos clínicos y mortalidades tan pronto
como 10 días después de la siembra;
– Los camarones moribundos se hunden hasta el fondo de
las piscinas.
Una breve historia de su propagación en la región asiática
Mortalidades asociadas con los signos de AHPNS fueron
por primera vez reportadas en China y Vietnam en el 2010, seguido por Malasia en el 2011 y Tailandia a principios del 2012.
El síndrome ha ocasionado grandes pérdidas económicas a
los camaroneros en los países afectados.
China – la aparición del EMS se registró por primera vez
en Hainan en el 2009, pero a menudo fue confundida con “la
enfermedad secreta” y por lo tanto ignorada por la mayoría
de los camaroneros. Sin embargo, en el 2011, los casos se
volvieron más graves, sobre todo en las camaroneras que tenían más de cinco años de operación o más cercanas al mar
utilizando agua con una salinidad superior a 20 g/L. Curiosamente, los informes también sugieren que los camarones en
piscinas de policultivo en agua dulce experimentan tasas de
mortalidad más bajas (sin embargo, existen otros factores que
podrían explicar esta situación). Durante el primer semestre
del 2011, se reportó cerca de un 80% de pérdidas en la producción para camaroneras ubicadas en Hainan, Guangdong,
Fujian y Guangxi.
Vietnam – EMS fue reportado por primera vez como problema grave en el 2010, pero desde marzo del 2011 produce
una devastación generalizada en el delta del Mekong (sur del
país). Las principales áreas de producción afectadas son ubicadas en las provincias de Tien Gang, Ben Tre, Kien Giang,
Soc Trang, Bac Lieu y Ca Mau, estimadas en alrededor de
98,000 hectáreas. Durante el primer trimestre del 2012, la enfermedad está todavía afectando al delta del Mekong en un
Julio - Agosto del 2012
área estimada de 39,000 hectáreas.
Malasia – EMS fue reportado por primera vez a finales del
2010 en la costa este del estado de Johor y posteriormente en
Pahang, Perak y Penang en el 2011. La presencia de EMS redujo de manera significativa la producción nacional de L. vannamei, de 87,000 toneladas en el 2010 a 67,000 toneladas en
el 2011. Hasta mayo del 2012, la producción fue de solamente
25,000 toneladas y se anticipa que la situación empeora debido a reportes de la presencia de EMS en Kedah (mayo del
2012) y Sabah (junio del 2012). Las investigaciones preliminares sugieren una posible relación entre la calidad del agua y el
EMS, tales como la presencia de toxinas, pero se requiere de
más investigación para poder confirmarlo.
Tailandia – Hasta la fecha (agosto del 2012), sólo un 0.7%
de la producción total camaronera de Tailandia estaría afectada por el EMS, principalmente en las áreas costeras del este
del Golfo de Tailandia (las provincias de Rayong, Chantaburi,
Trat y Chacheongsao). Para mitigar los impactos del EMS,
una variedad de actividades de sensibilización y comunicación
han sido realizadas a nivel local y nacional, gracias a una estrecha colaboración entre el gobierno, la academia y las asociaciones de productores de camarón.
En busca del agente responsable del AHPNS
Mientras que la aparente propagación del AHPNS a diversos países en el Sudeste Asiático sugiere que un agente
infeccioso o, al menos, un agente biológico puede estar involucrado, hasta ahora, los ensayos de transmisión utilizando
filtrados de tejidos provenientes de camarones afectados no
han podido demostrar que la enfermedad está ocasionada por
un virus y ningún otro agente infeccioso o toxina ha sido identificado. La histopatología del AHPNS sugiere una toxicidad,
pero las pruebas realizadas con alimentos provenientes de
granjas afectadas y con pesticidas (incluyendo a la cipermetrina) tampoco han logrado reproducir la enfermedad. Análisis
de PCR han indicado que la enfermedad no es causada por
los patógenos virales conocidos como son el WSSV, el YHV,
el virus de la mionecrosis infecciosa (IMNV) o el virus del síndrome de Taura (TSV).
Si bien la(s) causa(s) específica(s) del AHPNS sigue(n)
siendo desconocida(s) hasta ahora, la posibilidad de que sea
un agente infeccioso y/o una toxina no se puede descartar.
Por lo tanto, las investigaciones deben centrarse en resolver
este vacío de conocimiento, mediante la exploración de todas
las causas posibles y manteniendo una mente abierta. Es
muy importante aplicar la definición presentada aquí para todas las revisiones de los casos sospechosos de AHPNS y el
desarrollo de investigaciones asociadas.
La necesidad de determinar si el origen del AHPNS es
infeccioso es de primordial importancia, ya que esto tendría
implicaciones para la bioseguridad y las acciones de respuesta a la enfermedad. Los expertos presentes en la reunión
concluyeron que se debe considerar de manera muy seria la
aplicación de medidas de precaución para reducir el posible
riesgo de propagación del posible agente infeccioso, por ejemplo, limitando los movimientos entre zonas/países afectados y
zonas o países libres de AHPNS.
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