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Laringotraqueítis Aviar
El presente trabajo es una recopilación de datos y referencias que han sido presentados en diferentes foros y
publicaciones con respecto a la enfermedad de Laringotraqueítis Aviar. La cual a pesar de los avances que se
han tenido en la profilaxis continua estando presente en el campo con diferente grado patogénico en la parvada
nacional en aves de postura, pollo de engorda y reproductoras.
MC. Enrique Angulo
Asesor técnico
División Aves
Laboratorios Virbac México S.A. de C.V.
DEFINICIÓN
La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una enfermedad viral aguda de las
aves, que se caracteriza por signos de depresión respiratoria, boqueo y
expectoración de exudado sanguinolento, además provoca descenso en
la producción, tanto en pollo de engorda, como en aves de postura e
incremento en la mortalidad. 2,10,18
...continúa en el interior
Laringotraqueítis Aviar
HISTORIA
En 1925 fue descrita por vez primera la enfermedad, teniéndose reportes de su
existencia antes de este año. 2, 16
Se ha identificado como laringotraqueítis, laringotraqueítis infecciosa y difteria aviar.
Beaudette fue el primero en demostrar que el agente causal era un virus filtrable.
Fue la primer enfermedad viral de importancia para la que se desarrollo una vacuna
efectiva. 2,18
Enfermedad presente en zonas de gran producción y grandes concentraciones de
aves. En países en desarrollo, los virus de LTI han tendido a persistir como infecciones
endémicas en parvadas de traspatio y aves de ornato. 2,6,10
ETIOLOGÍA
El agente causal es el Gallid Herpesvirus 1 (GH-1)14 un virus DNA, de la familia
Herpesvirus, subfamilia Alfaherpesviridae. 2,6,10 Estos virus tienen la capacidad de
infectar células que no se replican como las neuronas por lo que son considerados
como virus neurotrópicos.
Además de producir un estado de latencia el cual define el concepto fundamental
de la mayoría de los herpes-virus.
Este estado de latencia es definido por Cullen como una infección improductiva
y reversible de la célula por un virus capaz de replicarse en ciertas condiciones.
Considerándose como un estado que puede durar toda la vida. Este estado de
latencia comprende algunas propiedades importantes de los virus herpes:
Evadir con éxito la respuesta inmunitaria del huésped.
Ser capaces de insertar su genoma en las células del cuerpo, manteniéndose
este en la célula infectada en un estado latente.
Los herpes virus están compuestos de una cápside icosaédrica, rodeada por un
tegumento y cubierta por una envoltura.
El tegumento es característico de los herpesvirus.
Publicación Trimestral de Actualización Científica y Tecnológica
No. 11 Guadalajara Jal. Méx. Realiza: LABORATORIOS VIRBAC MÉXICO S.A. de C.V.
División Aves
PATOGENIA
El virus se transmite por aerosoles, polvo, vectores mecánicos
y por portadores sanos. 2,10,18
La principal vía de entrada de la LTI es respiratoria y conjuntival, estableciéndose en las vías respiratorias altas, replicándose en las epitelios. Eliminándose principalmente por
las secreciones traqueales. El virus de LTI esta presente en
el tejido traqueal y secreciones de 6 a 8 días.2,10,16
Además puede permanecer en latencia hasta 16 meses en
laringe y tráquea, y de por vida en el ganglio del nervio
trigémino.2,10
Los brotes inician por lo general 3 semanas posteriores a la
introducción de nuevas aves a la explotación. Iniciando esta
con un leve catarro.16
El virus presenta poca resistencia fuera del huésped, además
de ser susceptible a desinfectantes comunes. 18 Estudios
experimentales demostraron que el virus de LTI pudo persistir en camas secas y polvorientas a temperaturas de 11 a
21°C hasta 20 días. 6
Se ha considerado al virus de LTI como un virus que provoca
inmunodepresión. El virus normalmente no afecta ni se replica en las células del sistema inmunológico, el mecanismo
de cómo afecta el sistema inmune se desconoce. 17
El periodo de incubación es de 6 a 12 días, siendo este mayor
que en los brotes de Newcastle y Bronquitis Infecciosa ya
que estos tienen una mayor y más rápida diseminación. 10,18
Inoculado directamente en tráquea se reduce en 2–4 días. 2
La morbilidad del 90 al 100% dependiendo de la susceptibilidad de la parvada y la mortalidad normalmente alcanza
niveles de 5 a 20% pudiendo ser del 50%. .2,10,16,18
En la actualidad se han presentado casos entre el 0.1 al 2%.
PRESENTACIÓN
Actualmente los virus de LTI son considerados antigénicamente homogéneos, pero con diferencias marcadas
en su patogenicidad,10,18 por lo que se clasifican en dos
formas de presentación: leve y severa.
La forma leve presenta traqueitis mucoide, sinusitis, conjuntivitis, signos respiratorios poco aparentes, baja mortalidad
con una mínima respuesta serológica. (fig. A)
La forma más severa presenta depresión respiratoria, disnea
(posición ortopneica), ataque de tos, descarga nasal, expectoración de moco sanguinolento (hemoptisis), conjuntivitis
hemorrágica, descenso en la producción, mortalidad.
Emplume dorsal manchado con exudado sanguinolento.
(fig. B)
A
Signos en aves
en epitelios
infraorbitarios
conjuntivitis,
edema,
congestión y
secreción
ocular.
B
Presencia de
aves con el
plumaje dorsal
Manchado
con exudado
sanguinolento.
Además
de conjuntivitis
y secreción
nasal.18
LESIONES MACROSCÓPICAS
Se observan principalmente en laringe y parte superior de
la tráquea.
Traqueas con
tapón de
tejido epitelial
descamado
y presencia
de exudado
sanguinolento.
Traqueítis
con exudado
fibrinonecróticos
o hemorrágicos.
Presencia de
exudado fibrinosanguinolento
-psuedotraquea-.
2
HISTOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La histopatología revela lesiones similares a la IBR en el
ganado bovino. Necrosis del epitelio respiratorio con una
rápida exfoliación de la mucosa.
IA, BI y NC:
Presencia de traqueas congestionadas sin formación de
pseudomembranas, rápido periodo de incubación, presencia de signos digestivos y nerviosos.8
Con presencia de corpúsculos de inclusión intranucleares,
los cuales son observados de 1 a 5 días post-inoculación,
posterior a este tiempo se presentan cambios regenerativos
como hiperplasia epitelial dificultando la observación de los
sincitios. 13,14,18
ERCC:
Presencia de exudado fibrinopurulento en tráquea, sacos
aéreos, hígado, corazón y peritoneo (peritonitis, pericarditis y perihepatitis).
Se presenta aérosaculitis y una neumonía exudativa en pulmón y sacos aéreos, siendo de menor severidad que en
tráquea. 13,14
CORIZA INFECCIOSA:
Presencia de moco en fosas nasales, laringe y parte superior de tráquea moco sanguinolento ausente.
Se reportan casos con signología clínica y lesiones leves,
pero sin la presencia de cuerpos de inclusión. 13,14
VIRUELA AVIAR:
Presencia de pústulas en cavidad oral y esófago. Presencia
de corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos.2,10
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico puede escaparse si se tiene en mente que es
necesario observar la presencia de traqueítis hemorrágica
en todos los brotes de LT. Estas lesiones son vistas solo en
pocos casos en donde se encuentran implicadas cepas muy
patógenas.11
1
2
En otros casos el diagnóstico clínico se complica debido a
que las enfermedades no se presentan en forma clásica esto
por el uso de vacunas, procesos tóxicos, incremento de las
densidades poblacionales, inmunosupresión y la aparición
de agentes con diferencias entre su patógenicidad. 11
necropsia: Signos clínicos y lesiones.10
Aislamiento Viral: Por medio de la inoculación de los
embriones de pollo de 6 a 12 días de edad en membrana
corio-alantoidea (MCA). En donde produce placas blanquecinas, teniendo la presencia de corpúsculo de inclusión intranucleares.10,16
1
Desprendimiento hacia el lúmen de
tráquea de células epiteliales.14
2
Formación de corpúsculos de inclusión
intranucleares durante los primeros
5 días post-infección, los cuales son
agregados de partículas virales.2
3
Histopatologia: Observación de los corpúsculos de inclusión intranucleares en tejidos traqueales y de conjuntiva.
Tinciones con Giemsa, hematoxilina y eosina.2
PCR: Puede aplicarse como análisis confirmatorio una vez
detectado el virus por otro método. Confirma la identidad
del virus en forma rápida, inequívoca. 11
Serología: ELISA, VSN, Ac´s fluorescentes e Inmunodifusión en gel agar. 12
INMUNIDAD
METODOS DE INMUNIZACIÓN
La aves pueden adquirir inmunidad materna (inmunidad
pasiva), la que no protege contra el virus de campo, ni
interfiere con la vacunación. 10
Las vías de aplicación utilizadas contra LTI son varias las
cuales van desde la más usada que es la ocular sobre todo
en aves de postura y es la vía que obtiene una mejor
uniformidad de protección.10,6 La oral ha sido implementada en las explotaciones de pollo de engorda vía agua de
bebida.15 La aspersión es una vía rápida recomendada como
segunda vacunación en aves que van a postura. 9,15
La punción en el ala. 10 y la vía de cloaca usadas en el
pasado para evitar reacciones post-vacunales severas.2
Se adquiere inmunidad por vacunación. 10 Se desarrollan
anticuerpos humorales pero aves bursectomizadas desarrollan inmunidad contra LTI. 18
Por lo que se considera como el principal mediador de la
resistencia a LTI es la respuesta inmunitaria mediada por
células ubicadas en tráquea.10,18
Aves menores de dos semanas de edad no tienen una
respuesta muy satisfactoria a la vacunación. Aves mayores
de dos semanas confiere protección durante 8 a 15 semanas
posteriores a la vacunación. Después de este periodo se ha
detectado una disminución de la inmunidad. 10
Fulton et. Al 2000, reporta que independientemente de la
vía de aplicación, las ponedoras comerciales presentaron
una sólida protección al desafío posterior a una segunda
vacunación. 15
SEROLOGÍA
Los métodos para la detección de Ac contra el virus vacunal
y de campo de LTI son la doble inmunodifusión, virus suero
neutralización (VSN) y el ELISA. Todos los mencinados son
adecuados, considerando el ELISA como el más rápido,
objetivo y más conveniente, cosiderando los grupos de 0 y
1 aves sin anticuerpos y aves con una vacunación presentan
títulos de 2 a 5, títulos de 5 a 12 son de una exposición a
virus de campo. 12
PROGRAMA DE VACUNACIÓN
No existe un programa de vacunación universal.
En aves de postura es recomendable la inmunización entre
la 9-11 semanas de edad por vía ocular, esto en granjas con
bajos desafios.10
En las granjas con alto desafío son necesarias dos inmunizaciones entre 4 y 6 semanas de edad por vía ocular. Una
segunda dosis entre las 10 y 13 semanas como revacunación
por la misma vía. 10
En el pollo de engorda se ha aplicado vacunación entre los
14 y 16 días de edad vía agua de bebida. 15
En los EUA la mayoría de las ponedoras comerciales y
las reproductoras pesadas son vacunadas contra LTI
con vacunas vivas atenuadas. Estas son aplicadas vía ocular o aerosol en el caso de las de
origen de tejido celular (OTC) y vía agua
de bebida o gota directa en el caso de
origen de embrión de pollo (OEP). 5
TIPOS DE VACUNAS
Las de mayor uso son las producidas en embrión de pollo
y cultivo celular usadas en la inmunización de parvadas de
pollos y de posturas. El título normal de la vacuna es de 105
DIE 50% por ml, asegurando que el título de la vacuna sea
igual o mayor a 103.5 DIE 50% por dosis. Títulos de vacunas
de 103 DIE 50% por dosis presentan menor protección,
complicando el control y presentando cuadros clínicos similares a los brotes de campo. 15
Una gran parte de los brotes que ocurren en el pollo son
causados por cepas de campo genéticamente relacionadas
con la vacuna de origen de embrión de pollo. 4,5
Los brotes de campo relacionados con vacunas en tejido
celular son raros, presentes en reproductoras pesadas. 6,7
Experimentalmente ambas vacunas pierden su atenuación
después de varios pasajes de aves vacunadas a aves sin
vacunar. 6,5, 8
Las vacunas de origen de embrión de pollo provocaron
enfermedad respiratoria y mortalidad severa, mientras
que la de tejido celular causó una enfermedad respiratoria
mínima. Evidenciando diferencias a nivel experimental y de
campo. 6,7
En pruebas recientes se ha comparado la replicación viral de
ambas vacunas posterior a su aplicación vía ocular. Las dos
se replicaron activamente en conjuntiva y tráquea durante
los siguientes 7 días. La vacuna en embrión de pollo se
replicó mucho más rápido y agresivo en comparación que
la de tejido celular. 7
4
El estudio concluyó que las dos vacunas tienen la capacidad
de replicarse y transmitirse a aves susceptibles implicando
que mientras mayor uniformidad y cobertura de vacunación
se logre menos riesgos de que las cepas vacunales se transmitan y pierdan atenuación. 7
Actualmente han sido desarrolladas por medio de la ingeniería genética vacunas recombinantes las cuales ya existen
en el mercado. 2 Esta es desarollada a partir del virus de
viruela aviar con genes de LT, es aplicada en el ala entre
las 8 y 16 semanas de edad, produciendo una adecuada
protección. Además se a vacunado en el embrión sin ser tan
efectiva con la aplicación en el ala. 15 Pudiendo ser utilizadas junto con medidas de cuarentena y higiene en los programas de erradicación.2 Aunque se considera necesaria una
mejor evaluación, en particular en zonas de alto desafío. 3,6
Vacunas inactivadas desarrollado solo en forma experimental,
estimulan el sistema inmune produciendo grados variables de
protección, limitado su uso por su alto costo de preparación
y envío. 2
CONTROL
Amoxicilina 10mg/kg de peso de 3 a 5 días.
Complementar con un antimicoplasmico Doxiciclina de 200
a 250 ppm por 7 días. Acompañado de un expectorante.
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
Establecimiento de controles de aves, personas, vehículos,
instalaciones y equipo, aves silvestres, roedores, insectos,
depredadores, etc. La enfermedad es difundida durante el
transporte de cama o gallinaza contaminadas. 6
Análisis de muestras usando PCR en tiempo real 1 demostraron que el ADN viral persiste en la cama del pollo hasta
dos semanas después de un brote. Muestras de gallinazas
de lotes afectados, sometidos al composteado, el ADN viral
no fue detectado. 6,7
Por lo que se recomienda posterior a un brote el tratamiento térmico con la cama adentro por un mínimo de 4 días
a un promedio de temperatura de 40°C. 3,16,7
Complementado con un tratamiento térmico de la pollinaza
por medio de compostación. Lavado y desinfección. Además
del vacío sanitario de la caseta como mínimo por 21 días.16
La vacunación frente a un brote limitará la diseminación viral
y acortando la duración de la enfermedad. 2
En las granjas donde se ha diagnosticado la LTI en el caso
de pollo de engorda han reportado buena respuesta a la
vacunación por dos días seguidos en el agua de bebida con
la vacuna de LT producida en cultivo celular.
En aves de postura la respuesta más efectiva ha sido utilizando la vacuna de cultivo celular por la vía ocular. 4,6
El resultado de la mayoría de los brotes virales que causan
problemas respiratorios en las aves, incluido el virus de LTI,
es el de una enfermedad bacteriana secundaria. 8
El tratamiento de las enfermedades respiratorias debe ser
enfocado al manejo micoplasmas y otras bacterias involucradas ya que no hay compuestos antivirales efectivos y por
otros dos factores importantes:
1.- Callison S.A., S.M. Riblet, S. Sun, G. Zavala, S. Williams,
R. Resurrección, E Spackman, M. Garcia. (2007). Development
and validation of a Real- Time Taqman PCR assay for detection
and quantification of infectious laryngotracheitis virus in
poultry. Journal of virological methods. 139:31-38.
2.- Calnek B. W. Enfermedades de las aves. Segunda Edición
2000 pp. 539-553.
3.- Daivson, S. (2005). Vaccinal Laryngotracheitis – Overview
on the United States. In: Proceeding 109th Annual Meeting of
the United States Animal Health Association (p. 580). Hershey,
Pennsylvania.
1. Muy pocos antibióticos son efectivos contra
micoplasmas aviares.
2. E. coli componente complicante y patógeno bacteriano
secundario, tiene la habilidad de iniciar resistencia frente
diferentes antibióticos. 8
4.- Davison, S., E. N. Gingerich, S. Casavant, And R. J. Eckroade.
(2006). Evaluation of the efficacy of a live fowl-pox-vectored
infectious laryngotracheitis/avian encephalomyelitis vaccine
against ILT viral challenge. Avian Disease 50:50-54.
Además es recomendable el uso de antibioticoterapia utilizando un antibiótico de amplio expectro:
5.- Fulton, R. M., D. L. Schrader, and M. Will. (2000). Effect
of route of vaccination on the prevention of infectious
laryngotracheitis in commercial egg-laying chickens. Avian
Diseases 44: 8-16.
Enrofloxacinas cada 12 horas durante 10 días a una dosis
de 10mg/kg de peso.
5
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
6.- Garcia M. (2007). Patogénesis y Control de la Enfermedad de Laringotraqueitis
Infecciosa. Actualidades Tecnológicas Aplicadas a la Industria Avícola. Precongreso
Científico 2007.
7.- Garcia, M, & Riblet, S. M. (2001). Characterization of infectionus laryngotracheitis
virus isolates: demonstration of viral subpopulations within vaccine preparations. Avian
Diseases, 45. 558-66.
8.- Glisson J. R., Interacciones de las enfermedades respiratorias; Memorias del seminario
Internacional de patología y producción AMEVEA 2006; The University of Georgia.
9.- Guy, J. S., Barnes, H. J. & Smith, L. (1991). Increased virulence of modified-live
infectious laryngotracheitis vaccine virus following bird-to-bird passage. Avian Diseases,
35, 348-355.
10.- López M. R., Areas A. S., Laringotraqueitis Infecciosa Aspectos Clínicos. XXXII Convención
Anual (ANECA) 2007.
11.- Perez M. A., Ibarra C. J., Perez M. V. M. Uso de PCR y RFL en el Diagnostico de
Laringotraqueitis Infecciosa. XXIX Convención Anual (ANECA) 2004.
12.- Perez M. V. M. Uso de la Aglutinación Rápida en Placa de la Hemoaglutinación y ELISA
en el Diagnostico de Enfermedades Aviares. II Convención Anual (AVECA-G. A.C.) 2000.
13.- Ruiz G. J. V. Reporte de Dos Casos en Reproductora Pesada Asociados a Laringotraqueitis
Infecciosa en México. XXXIII Convención Anual (ANECA) 2008.
14.- Ruiz G. J. V. La histopatología Como Herramienta en el Diagnóstico Aviar; Curso
Metodología Del Diagnóstico y su Interpretación; ANECA; Enero 2000; Pag. 40-47.
15.- Salem M. Laringotraqueitis Infecciosa : Vacunas y Vacunación; XXXII Convención
Anual (ANECA) 2007.
16.- Salem M. E. M. Odor, Trouber M., Cloud S., Pope C. Problemas Para el Control de la
Laringotraqueiris Infecciosa. XXVI Convención Anual (ANECA) 2001.
17.- Sharma J.M. Fisiopatología del Sistema Inmunológico y Efectos de la Infección Viral
Sobre las Celulas Inmunológicas. Fisiopatología Sistémica de la Gallina Domestica.
ANECA - UNAM, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia ; México DF; Nov. 1987;
Pag.1-6.
18.- Thacker H. L., Enfermedades Respiratorias – Patología e Inmunidad; Fisiopatología
Sistémica de la Gallina Domestica. ANECA - UNAM, Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia ; México DF; Nov. 1987 Pag. 44-50.
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