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Avances en el SCA en la realidad Hospital Regional de Talca Año 2009 Dr. Patricio Maragaño Lizama Unidad de Hemodinamia Hospital Regional de Talca Indicaciones de estudio coronario de urgencia IAM con Supradesnivel ST (SCACEST) Contraindicación para trombolísis Shock Cardiogénico (balón intraaórtico??) Reacción anafiláctica a STK Trombolísis fallida (Angioplastía de Recate) REDUCCIÓN DE MORTALIDAD CON SK VS PLACEBO EN LAS PRIMERAS 3 HORAS DEL IAM Estudio(año) N° Mortalidad SK Placebo ISAM (1985-87) 940 5,2 6,5 Beneficio % ↓ mort. 20 (NS) GISSI (1986-87) 6094 9,2 12 23 (.0005) White et al (1987) 219 3,7 12,5 70 (.012) W Washington(1988) 194 5,2 11,3 54 (NS) ISIS-2 8,1 12,2 34 (<.0001) (1987-88) 5108 Reperfusión:¿está abierta la arteria? La reperfusión con STK ocurre entre el 50‐60% de los casos. Metaanálisis: 4.000 pctes. TIMI o – 1 Post trombolísis: mortalidad de 8.8% a 4‐6 sem TIMI 2 7% TIMI 3 3.7% Am J cardiol.1996;78: 1 ‐ 8 Reperfusión:¿está abierta la arteria? El mas fiable método para identificar el fracaso del tratamiento trombolítico es la resolución de la elevación del segmento ST; dicha evaluación puede ser desde los 60 a 180 minutos de iniciada la infusión del trombolítico. Heart. 1997;78:465‐71 J Am Coll Cardiol. 1995;26:1657‐64 Indicaciones de estudio coronario de urgencia IAM sin Supradesnivel ST (SCASEST) Angina refractaria a tratamiento médico completo: AAS, Heparina, Clopidogrel (carga de 300 mg), B‐bloqueadores y nitratos ev. Estrategia invasiva o conservadora? Estrategia invasiva en el SCA sin SD ST. Estratificación de riesgo, a fin de identificar a los pacientes con riesgo moderado y alto, quienes serán estudiados con coronariografía intrahospitalaria salvo contraindicación. Caso Hombre de 37 años. Tabaquismo activo Antecedente familiar de enfermedad coronaria Ingresa el 4/10/2009, cursando cuadro de dolor precordial de carácter anginoso, de varias horas de evolución, con ECG que demostró signos de necrosis de pared inferior y mínimo SD ST, no recibió trmbolísis, se manejó con AAS‐Clopidogrel – Heparina y NTG iv. Mala respuesta a tratamiento médico por lo que se lleva a estudio coronario de urgencia. gracias Anatomía coronaria 1.‐ Arteria Coronaria izquierda: ‐ Tronco coronario izquierdo‐Æ a. coronaria izquierda ‐ Arteria descendente anteriorÆinterventricular ant. ‐Ramos septalesÆ interventriculares septales ‐DiagonalesÆ rama lateral ‐ Arteria circunflejaÆ Rama circunfleja ‐ Marginales obtusasÆ Rama marginal izquierda Anatomía coronaria 1.‐ Arteria Coronaria derecha: ‐Arteria decendente post.Ærama interventr. post. ‐ Marginales agudasÆ rama marginal derecha ‐ Rama posteroventricularÆ Interventricular posterior Circulación coronaria 9 Arterias Coronarias Mayores: Epicárdicas con poca resistencia al flujo (vasos de conductancia) 9 Ramos Penetrantes intramurales: Con marcada disminución de la presión sanguínea(vasos de resistencia) Fisiología 9Autorregulación 9 Reserva coronaria Presión de perfusión coronaria Aumento del flujo autorregulado Disminución del flujo coronario máximo 9 Reserva coronaria transmural Fisiología 9Autorregulación 9 Reserva coronaria Presión de perfusión coronaria Aumento del flujo autorregulado Disminución del flujo coronario máximo 9 Reserva coronaria transmural Fisiología 9Autorregulación 9 Reserva coronaria Presión de perfusión coronaria Aumento del flujo autorregulado Disminución del flujo coronario máximo 9 Reserva coronaria transmural Fisiología 9Autorregulación 9 Reserva coronaria Presión de perfusión coronaria Aumento del flujo autorregulado Disminución del flujo coronario máximo 9 Reserva coronaria transmural Fisiología 9Autorregulación 9 Reserva coronaria Presión de perfusión coronaria Aumento del flujo autorregulado Disminución del flujo coronario máximo 9 Reserva coronaria transmural Disminución del flujo coronario máximo Fisiología 9Autorregulación 9 Reserva coronaria Presión de perfusión coronaria Aumento del flujo autorregulado Disminución del flujo coronario máximo 9 Reserva coronaria transmural El flujo coronario es exclusivamente diastólico Determinantes del consumo de O2 FACTORES DE RIESGO CORONARIO Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia Tabaco Hipertensión Arterial Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2 Sexo masculino Antecedentes familiares Eventos cardiovasculares previos Otros: Hiperhomocisteinemia, etc. Placa estable Atherosclerosis: the Pathologic Process Atherosclerotic Plaque Plaque Fissure/ Cracking/ Rupture Thrombus Formation Stabilized Plaque Chronic Ischemia Thrombus Incorporated into Atheroma Embolism Occlusion Acute Event Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria Efectos mecánicos de la placa Complicación de la placa ATE Mecanismos Consecuencias Progresión de la placa ATE Alteración de la regulación del flujo. Angina Estable Lumen Nucleo lipídico Capa fibrosa Placa estable • Capa fibrosa gruesa • Células musc. lisas: mas matriz extracelular • Placa pobre en lípidos ANGINA INESTABLE Lumen Fibrous Cap Lipid Core Placa Vulnerable • Capa fibrosa delgada • Infiltrado celular inflamatorio: • Placa rica en lípidos Oclusión Completa IAM Q Oclusión Incompleta Angina Inestable / IAM noQ Fisiopatología de la Angina Inestable Alteración endotelial Factores de riesgo coronario Formación placa ateroesclerótica vulnerable Inflamación Trombosis Ruptura placa Activación plaquetaria Vasoconstricción Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico Gracias por su atención
