Download El sueño.

La historia del pensamiento nos recuerda a las oscilaciones de un péndulo, las cuales hace ya
siglos que perduran. Despues de un largo periodo de sueño, viene el despertar, y entonces se
liberta de todas las cadenas con las que todos los interesados,- gobernantes, magistrados y
clérigos- le habían cuidadosamente amarrado. Las rompe. Somete a severa crítica todo cuanto
se le había enseñado; y pone al desnudo la vanidad de los prejuicios religiosos políticos legales
y sociales en cuyo seno había vegetado. En aras del espíritu de investigación se lanza por
caminos desconocidos, enriquece nuestro saber con descubrimientos imprevistos: crea nuevas
ciencias. F.Kropotkin
El sueño.
Vigilia:En el electroencefalograma vemos ondas alfa y beta.
La actividad alfa: ondas regulares 8-12 Hz – ocurren cuando el cerebro descansa. Son
+frecuentes cuando tenemos los ojos cerrados.
La actividad beta: son ondas regulares de entre 13-30 Hz- es asincrónica y ocurren cuando la
persona esta alerta atenta o concentrada. En estado de arousal activado.
Sueño:
Fase 1: Actividad Theta (3’5-7’5Hz) – la descarga de neuronas del neocortex se va haciendo
más sincronizada. Transición de la vigilia al sueño. De vez en cuando se abren los ojos y se
mueven de arriba abajo. Al cabo de 10 minutos el sujeto entra en:
Fase 2: La actividad del EEG es irregular pero incluye periodos de actividad theta y “spindles”:
Son salvas de ondas de 12 -14 Hz que ocurren de dos a cinco veces por minuto durante las
fases 1 a 4. “Los complejos K” son ondas agudas y repentinas que se dan en la fase 2 del sueño.
Se ha comprobado con Resonancia Magnética Funcional que podríamos considerar los
complejos “K” como un mecanismo de inhibición que protege al durmiente de despertarse
tras oír un fuerte ruido (por ejemplo). Los complejos “K” son los precursores de las ondas delta
que se registran en las fases de sueño más profundas. Llegados a este punto el sujeto está
totalmente dormido, pero si le preguntamos dirá que no está durmiendo. Al cabo de 15 min
entra en la:
Fase 3: En el EEG se registra actividad delta, frecuencia menor a 3’5Hz de alta amplitud. Las
fases 3 y 4 no están bien delimitadas, y por ello se les llama “sueño de ondas lentas” (SOL). La
particularidad de esta fase son las oscilaciones de ondas lentas de 1HZ. Estas oscilaciones
tienen dos fases: Estado de descenso: Primera parte de la onda. Las neuronas del neocortex no
responden en absoluto. Durante este estado de descenso las neuronas se reponen.
Estado de ascenso: es la segunda parte de la onda. Se produce la descarga de neuronas del
neocortex con frecuencia alta. Los complejos “k” los spindles y las ondas delta están
sincronizados con las oscilaciones. La fase de descenso es una fase silenciosa hiperpolarizante,
y la ascendente es excitadora y despolarizante. Las oscilaciones en el sueño de ondas lentas
juegan un papel importante en el aprendizaje y memoria. Al cabo de 90 minutos desde el inicio
del sueño (45 minutos después de que haya empezado la fase 4). Las ondas del EEG se vuelven
desincronizadas con algunas ondas theta diseminadas. Con electroculograma se puede ver el
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movimiento de los ojos y hay una “marcada perdida del tono muscular”. A parte de algunas
sacudidas musculares (twiching) los sujetos están prácticamente paralizados durante el
SUEÑO REM. (Movimientos Rápidos Oculares). La fase 4 es la más profunda del sueño y solo
despertaremos antes sonidos fuertes, cuando el sujeto es despertado se muestra aturdido y
confuso.
Durante el sueño REM la persona puede que no reaccione ante a los ruidos pero puede
alertarse ante un estímulo significativo como oír su nombre. Cuando se despierta en fase REM
el individuo parece estar alerta y atento. Si le preguntamos si estaba durmiendo, nos dirá que
está soñando. Los sueños (Dreams) tienen lugar durante el sueño REM y tienen una estructura
narrativa .CADA CICLO DURA 90 MINUTOS Y INCLUYE UN EPISODIO DE SUEÑO REM QUE DURA
ENTRE UNOS 20-30 MINUTOS.
En un sueño de 8 horas, se darán 4 o 5 periodos de sueño REM. La mayor parte del sueño de
ondas lentas (fases 3 y 4) tiene lugar durante la primera mitad de la noche. En los episodios de
sueño no REM siguientes, cada vez hay más cantidad de fase 2 y los episodios de sueño REM se
van haciendo cada vez más prolongados. En condiciones normales, el sueño no Rem ha de
preceder al REM. El carácter cíclico del sueño parece estar regido por un reloj cerebral. La
consciencia durante el sueño es diferente que durante la vigilia. Se ha comprobado que el
índice de flujo sanguíneo cerebral es alto en la corteza de asociación pero bajo en la corteza
visual primaria y la corteza prefrontal.
Que no haya actividad en la corteza visual primaria, implica que los ojos no están recibiendo
aferencias visuales, mientras que la alta actividad de la corteza de asociación pone de
manifiesto las alucinaciones visuales en el sueño. Algunos de los sueños más terroríficos se
producen durante el sueño de ondas lentas (fase 4) pesadillas.
FUNCIONES DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS: Solo los mamíferos y las aves manifiestan sueño
Rem con atonía muscular, desincronización y movimientos oculares rápidos. Los delfines
platanista indi duermen unas 7 horas al día en siestas que oscilan entre los 4-60 sec’s. Los
estudios de privación del sueño en humanos, no han obtenido pruebas concluyentes de que el
sueño sea necesario para mantener el funcionamiento normal. La fase 4 del sueño y la fase
Rem son más importantes que otras fases. Tanto el metabolismo como el flujo sanguíneo
decaen durante la fase 4, hasta un 75% respecto a la vigilia. La presencia de ondas delta en una
determinada región del cerebro parece indicar que dicha región está descansando. Durante el
sueño lento solo reaccionamos a los estímulos intensos y si nos despertamos actuamos de
modo “torpe” como si la corteza estuviera desconectada. Perder una noche de sueño afecta a
la capacidad cognitiva. En la fase 4 del sueño el cerebro descansa.
Siegel: Uno de los productos de desecho que se generan en la vigilia, son los radicales libres.
Son sustancias químicas que al menos tienen un electrón desaparejado. Los radicales libres son
muy oxidantes y dañan las células en las que se encuentra. (Estrés oxidativo). Durante el sueño
de ondas lentas disminuye la tasa del metabolismo, regenerando las células y destruyendo los
radicales libres. El insomnio familiar letal, produce la perdida de atención, memoria y muerte
posterior.
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En estudios de privación del sueño en ratas, se comprobó que estas dejaban de acicalarse,
perdieron coordinación, y capacidad para regular su temperatura corporal. Aunque
empezaron a comer mucho más de lo normal, el índice metabólico era tan alto que seguían
perdiendo peso hasta que al final morían.
El sueño y la actividad mental: Se demostró que al inmovilizar el brazo de un sujeto durante
12 horas, encontraron menos actividad de ondas lentas en las regiones del neocortex que
reciben info somatosensitiva de dicho brazo y que controla sus movimientos.
Funciones del sueño REM: No tiene las mismas funciones que el sueño de ondas lentas. Tras
varios ensayos de privación de sueño REM, se producía el efecto rebote. (Se compensa la
perdida selectiva de sueño REM) El 70% del sueño de un recién nacido es sueño REM a los 8
años el 22% y al final de la edad adulta menos del 15%. El sueño REM facilita marcadamente la
consolidación de la memoria no declarativa (recuerdos adquiridos mediante la práctica, como
conducir, lanzar una pelota o reconocer una cara. Cada hemisferio cerebral contrae su propia
deuda de sueño
La adenosina (neurotransmisor nucleósido) Desempeña un papel importante en el control del
sueño. La acumulación de adenosina actúa como sustancia que induce el sueño. Durante el
sueño las neuronas del cerebro descansan y los astrocitos renuevan sus almacenes de
glucógeno. Los astrocitos mantienen una pequeña reserva de nutrientes en forma de
glucógeno (que es un hidrato de carbono insoluble que también se almacena en el hígado y los
músculos. Una vigilia prolongada disminuye el nivel de glucógeno del cerebro y se incrementa
la adenosina extracelular, lo cual ejerce un efecto inhibidor sobre la actividad neural. La
cafeína bloquea los receptores de adenosina.
Durante la vigilia, nuestro nivel de alerta puede variar. Hay al menos 5 neurotransmisores que
intervienen en la vigilia y el estado de alerta del animal.
Acetilcolina (Ach)- está implicado en el nivel de activación (especialmente de la corteza
cerebral). Hay dos grupos de neuronas colinérgicas: las de la protuberancia y prosencefalo que
producen la activación y desincronización cortical, y el grupo de neuronas del septum medial
que controla la actividad del hipocampo.2 Vias:
Vía 1: tallo cerebral: Las neuronas colinérgicas que surgen del proceden del Centro
neurotransmisor del tallo cerebral, y sus proyecciones se extienden a numerosas regiones
cerebrales para inervarlas : CPF,CAB, T,HY,A,H. Puede regular el despertar, la cognición y
muchas otras funciones
Vía 2: cerebro anterior basal. incluye el nucleo basal (necleus basalis o de Meynert) así como
el septum medial y la banda diagonal Importantes neuronas colinérgicas se proyectan a CPF,
A, H. Se piensa que estas fibras colinérgicas tienen un papel fundamental en la memoria. Los
agonistas colinérgicos disminuyen los signos de activación (comprobado mediante EEG)
mientras que los antagonistas los aumentan. Encontraron con técnica de microdialisis altos
niveles de Ach en el neocortex e hipocampo durante la vigilia y el sueño REM y bajos en el
sueño de ondas lentas.
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Noradrenalina o Norepinefrina: Los agonistas catecolaminergicos como las anfetaminas
producen arousal y falta de sueño. Sus efectos están mediados por el sistema noradrenergico
del locus coeruleus (LC) localizado en la protuberancia dorsal. Del locus coeruleus surgen
axones con abundantes ramificaciones que liberan noradrenalina por todo el neocortex. La
actividad de estas neuronas está relacionada con la activación comportamental. La
norepinefrina tiene proyecciones tanto ascendentes como descendentes. Las ascendentes se
originan principalmente en el Locus Coeruleus del tallo cerebral. Se extienden a multiples
zonas del cerebro y regulan el ánimo, el despertar, la cognición y otras funciones. Las
proyecciones descendentes, se extienden hacia la médula espinal y regulan las vías del dolor.
Las proyecciones ascendentes proyectan en: CortezaPreFrontal ;CerebroAanteriorBasal
;eStriado;Nucleo Accumbens; Tálamo, Hipocampo; Amigdala; HYpotalamo; centros de
NeuroTrasnmisores del tallo cerebral; SC medula espinal ; y Cerebelo. Sin embargo hay pocas
proyecciones hacia el estriado y el nucleo accumbens Observamos una frecuencia de descarga
alta de las neuronas noradrenergicas alta durante la vigilia, baja durante el sueño de ondas
lentas, y casi nula durante el sueño REM. La actividad de estas neuronas refuerza la atención
del individuo.
Serotonina:Neurotransmisor (5-HT) interviene en la activación de la conducta. Casi todas las
neuronas serotoninergicas se encuentran en los núcleos de rafe. Sus axones proyectan al
tálamo, hipotálamo, núcleos basales, hipocampo y neocortex. La PCPA es una sustancia
química que impidela síntesis de serotonina y reduce el arousal cortical. Las proyecciones
serotoninergicas proceden de varios nucleos del tallo cerebral. El nucleo superior, (rostral):
incluye: rafe dorsal y medial, nucleo linearis y el rafe pontinis. Estos inervan difusamente
muchas gran cantidad de areas corticales y regulan funciones como la ansiedad, el ánimo, el
sueño y muchos otros. El nucleo serotoninergico inferior, o caudal incluye: rafe magno, rafe
pálido, rafe oscuro, y tiene proyecciones limitadas al cerebelo, tallo cerebral, o medúla espinal
donde pueden regular las vías del dolor. Las proyecciones serotoninergicas ascendentes,
proyectan a muchas areas donde también proyectan las vías noradrenérgicas, pero además
existen proyecciones serotoninergicas al Nucleo Acumbens y el estriado. Las neuronas
serotoninergicas, facilitan los movimientos automáticos y continuos como masticar y caminar
o la conducta de acicalamiento. También pueden jugar un papel importante en la supresión de
la info sensitiva. Alcanzan la máxima tasa de descarga durante la vigilia (SOL), en menor grado
en el sueño de ondas lentas (SOL) y su actividad es casi nuladurante el sueño REM
Histamina: Se sintetiza a partir de la L-histidina. Surge del núcleo tuberomamilar del
hipotálamo (TMN) y se considera también un interruptor del sueño/despertar , y desempeña
un papel importante en la vigilia y el sueño. Envía proyecciones a la mayoría de regiones del
cerebro y la médula espinal. Los antiestamínicos pueden causar somnolencia al bloquear los
receptores cerebrales l-histidina. Los somas celulares de las neuronas histaminergicas se
localizan en el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo, situado en la zona rostral de los
cuerpos mamilares. Sus axones proyectan a la corteza cerebral, el tálamo, los núcleos basales,
el prosencefalo basal y el hipotálamo
Orexina: en el cerebro hay unas 7000 neuronas orexinérgicas, y proyectan a prácticamente
todo el cerebro incluida la corteza.
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El área preóptica es el área más implicada en el control del sueño. En esta área hay axones que
establecen sinapsis inhibidoras del arousal. La destrucción del área preóptica, produciría
insomnio total. La estimulación eléctrica del área preoptica, provocaba síntomas
comportamentales y electroencefalográficos de somnolencia. La mayoría de neuronas del
sueño se localizan en el área preoptica ventrolateral (APOvl). La actividad de sus neuronas,
reflejadas en la proteína fos aumenta durante el sueño. Las neuronas del sueño segregan el
neurotransmisor inhibidor GABA y envían axones a las neuronas
histaminérgicas,orexinérgicas, noradrenérgicas, serotoninérgicas y colinérgicas. Las neuronas
del sueño reciben también aferencias inhibidoras de las áreas que ellas inhiben: (núcleo
tuberomamilar, núcleos de rafe y locus coeruleus. La inhibición reciproca puede aportar la
base de los periodos vigilia/sueño. El gaba y el glutamato regulan los canales de compuerta
asociados a ligandos. Las benzodiacepinas son moduladores alostéricos positivos (PAM’s).
Estas potencian la acción del GABA en tipos de canales de iones de compuerta asociado al
ligando cloruro. Se incrementa el flujo del ion cloruro al abrirse el canal iónico.
La inhibición reciproca es un mecanismo oscilador flip-flop. Una función importante de las
neuronas orexinérgicas es contribuir a la estabilización del mecanismo flip-flop vigilia/sueño.
Brisbare y Roch elaboraron un fármaco que bloquea los receptores de orexina, y provoca el
sueño, por tanto, la orexina favorece a la vigilia.
Las neuronas metabólicamente activas, segregan adenosina, y la acumulación de esta provoca
somnolencia. El nivel de adenosina, aumenta durante la vigilia y disminuye durante el sueño.
Los receptores de adenosina se encuentran en neuronas de muchas regiones del cerebro,
entre ellas las neuronas orexinérgicas. Estas últimas también reciben señales de los
mecanismos cerebrales que controlan el estado de nutrición del animal. Las señales de hambre
activan las neuronas orexinérgicas, y las de saciedad las inhiben. Las neuronas orexinérgicas
mantendrán el estado de arousal durante los momentos en los que el animal tendría que
buscar comida. Si a ratones normales, se les da menos comida de la que consumirían
habitualmente, permanecerán despiertos más horas cada día.
CONTROL NEURAL DEL SUEÑO REM: Las neuronas Ach de la protuberancia dorsal, descargan
con alta frecuencia en el sueño REM y la vigilia. La protuberancia dorsal: en la parte ventral del
locus coeruleus, contiene las llamadas neuronas REM-ON. En ratas, se le llama núcleo
sublateral dorsal (SLD). La sustancia gris periacuductal ventrolateral (SGPAvl) contiene
neuronas REM-OFF. Ambas, están conectadas por neuronas gabaérgicas inhibidoras. La
estimulación de la región mediante una infusión de agonistas de glutamato, induce la mayoría
de fenómenos que componen el sueño REM, mientras que la inhibición de esta región con
agonistas GABA altera el sueño REM. Por el contrario, la estimulación de la región REM-OFF
suprime el sueño REM, mientras que el daño o la infusión de agonistas GABA aumenta
espectacularmente el sueño REM. La pérdida de neuronas orexinérgicas elimina una influencia
inhibidora del hipotálamo en la amígdala. La parálisis muscular que impide que representemos
los sueños esta mediada por neuronas del núcleo sublateral dorsal (SLD), que activan neuronas
inhibidoras de la medula espinal. Las lesiones en el área preóptica lateral suprimen las
erecciones del pene durante el sueño REM pero no en la vigilia. Los movimientos oculares
rápidos se deben a conexiones indirectas entre el SLD y el tectum a través de la formación
reticular pontina medial, y las neuronas colinérgicas de la protuberancia.
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Relojes biológicos- La luz actúa como sincronizador (zeitber). Si se expone a un animal a una
luz brillante del sol, después del anochecer, su reloj biológico vuelve a situarse en una hora
anterior, como si aún no hubiera anochecido. Si se expone a la luz cuando ya ha avanzado la
noche, el reloj biológico se adelanta como si ya hubiera amanecido.
El núcleo supraquiasmatico del hipotálamo: Es donde se localiza el principal reloj biológico en
la rata. Las lesiones del NSQ suprimen la pauta de conducta cíclica de sueño. El sueño se daría
en episodios que se distribuirán al azar a lo largo del día y la noche, pese a que seguirían
durmiendo la misma cantidad de horas que sujetos normales. El NSQ está situado por encima
del quiasma óptico y está formado por unas 8600 neuronas altamente comprimidas. Hay fibras
que proyectan directamente de la retina al NSQ (vía retinohipotalamica)
La melanopsina: Es una sustancia fotoquímica (fotorreceptor especial) que aporta información
sobre el nivel ambiental de luz que sincroniza los ritmos diarios. La melanopsina se halla en las
células ganglionares. La zona subparaventricular (ZSP) es donde finalizan los axones eferentes
del NSQ responsables de los ciclos del sueño. La parte ventral del ZSP proyecta al núcleo
dorsomedial del hipotálamo (HDm), la cual proyecta al APOvl y las neuronas orexinérgicas del
hipotálamo lateral. Las proyecciones al APOvl son inhibidoras (inhiben el sueño) y las
proyecciones orexinérgicas excitadoras favorecen a la vigilia.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
Trastornos primarios del sueño (Disomnias)
El insomnio es una queja, no una enfermedad. El insomnio puede ser un problema primario o
secundario a trastornos médicos psiquiátricos o determinadas medicaciones. También se
puede deber a factores psicofisiológicos como el estrés. Podríamos clasificar a los durmientes
en función de: patrón de sueño corto vs largo, malos dormidores vs buenos dormidores, y
matutinos vs vespertinos. La principal diferencia la encontramos en las perturbaciones de la
fase 4 del sueño de ondas lentas.
Insomnio primario
A. El síntoma predominante es la dificultad para iniciar o mantener el sueño, o
no tener un sueño reparador, durante al menos un mes
B. La alteración del sueño provoca malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
C. No aparece exclusivamente en el transcurso de la narcolepsia, el trastorno
del sueño relacionado con la respiración, el trastorno del ritmo circadiano o
una parasomnia
D. No aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental
E. No es debida a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una
enfermedad médica
Definición de insomnio de Lacks y Marin: a)latencia del sueño superior a 30 min,
b)tiempo total de vigilias superior a 30 min/noche c)Tiempo de sueño inferior a 6 horas
d) somnolencia diurna y menor rendimiento e)síntomas 3 o más veces por semana y
f)duración de la sintomatología superior a un mes.
El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013
Epidemiologia: el insomnio es el trastorno del sueño más frecuente. Datos procedentes
de EEUU dicen que afecta al 5% de la población. Es más frecuente en mujeres. Con el
paso del tiempo se produce un incremento significativo con una prevalencia en la vejez
del 20%. El insomnio transitorio está influenciado por las condiciones ambientales en el
80% de los casos. Aparece en durmientes normales que se encuentran en una zona
horaria diferente a la suya (jet-lag) o personas sometidas a estrés situacional. A
menudo no requiere tratamiento y cesa con el tiempo.El insomnio a largo plazo no es
solo persistente sino también incapacitante. El insomnio crónico generalmenteestá
relacionado con problemas médicos, psiquiátricos o conductuales.
Hipersomnia primaria
A. Presencia de somnolencia excesiva como mínimo durante un
mes con episodios prolongados de sueño nocturno o episodios
de sueño diurno que tienen lugar casi cada día
B. Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social,
laboral o de otras áreas importantes
C. No puede explicarse mejor por la presencia de un insomnio y
no aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno
del sueño, y no puede atribuirse a una cantidad inadecuada
de sueño
D. No aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno
mental
E. No es debida a los efectos fisiológicos directos de una
sustancia o de una enfermedad médica
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Narcolepsia
A. Ataques de sueño reparador irresistibles que aparecen diariamente durante
un mínimo de 3 meses
B. Presencia de uno o ambos de los siguientes síntomas:
(1) cataplejía (episodios breves y súbitos de pérdida bilateral del tono muscular)
(2) intrusiones recurrentes de elementos del sueño REM en las fases de
transición entre el sueño y la vigilia (alucinaciones hipnagógicas o
hipnopómpicas o parálisis del sueño al principio o al final de los episodios de
sueño)
C. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o
a una enfermedad médica
Entre sus síntomas encontramos la tétrada narcoléptica: a)somnolencia diurna
excesiva, b)cataplexia, c) parálisis del sueño y d) alucinaciones hipnagógicas.
La narcolepsia se caracteriza por la aparición de sueño repentino de entre 10 y 15
minutos en momentos inapropiados. La cataplexia es la pérdida del tono muscular. La
narcolepsia tiene su inicio en la adolescencia. Tiene una prevalencia de 1 o 2 por cada
1000. El sueño presenta una latencia inferior a 20 minutos. El sueño se inicia en fase
MOR, y hay un incremento de la fase 1 y disminución de las fases 3 y 4. Existen tres
hipótesis explicativas sobre el trastorno: La inmunológica, la neuroquímica y la
neuropatológica.
La narcolepsia canina se debe a la mutación de un gen específico del cual es receptor
un neurotransmisor peptídico llamado orexina o hipocretina. El hipotálamo lateral
contiene todos los somas de todas las neuronas que segregan dicho péptido. La
orexina también desempeña un papel importante en el control de la ingesta y el
metabolismo. Existen 2 receptores de orexina y la narcolepsia canina implica el
receptor B. Los sujetos con narcolepsia pasan de la vigilia al sueño REM.
Gertaschenko y cols, elaboraron una toxina que afectaba a las neuronas orexinérgicas,
y la destrucción del sistema orexinérgico produjo síntomas de narcolepsia. La
narcolepsia podría ser un trastorno hereditario que hace que el sistema inmunitario
ataque y destruya las neuronas que segregan orexina. La mayoría de sujetos nacen
con neuronas orexinérgicas pero en la adolescencia se empiezan a manifestar los
síntomas. También se puede deber a la mutación de un gen responsable de la
producción del receptor B de la orexina. Las crisis de sueño pueden disminuir con
estimulantes como el metilfenidato (Ritalin), agonista de las catecolaminas. Los
fenómenos relacionados con el sueño REM pueden aliviarse mediante fármacos
antidepresivos que favorecen la actividad serotoninérgica y la noradrenérgica.
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Trastorno del sueño relacionado con la respiración
APNEA
A. Desestructuración del sueño que provoca somnolencia excesiva o insomnio y que se
considera secundaria a una patología respiratoria asociada con el sueño (apnea
obstructiva o central del sueño)
B. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental y no se
debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica
Podríamos definir la apnea del sueño como: Interrupción de más de 10 secs del flujo
nasobucal, que aparece durante el sueño y es provocado por una obstrucción de las
vías respiratorias. Cada apnea dura entre 10-120 secs y son más duraderas en la fase
MOR. Prevalencia del 1 al 10%. Afecta más a hombres 9:1 y la edad más frecuente se
encuentra entre los 40-69 años. Existen tres tipos de apnea: obstructiva, central y
mixta. La obstructiva se da en el 90% de los casos y se conoce como SAOS
(síndrome de apnea obstructiva del sueño). El sueño se limita a las fases 1 y 2, las
fases 3 y 4 no aparecen o están reducidas al igual que en sueño MOR.
Síntomas diurnos: afecta a los procesos cognitivos y emocionales y provoca
somnolencia diurna. El síntoma nocturno más relevante son los ronquidos. Como
factores agravantes podemos considerar un alto peso corporal. La baja concentración
de oxigeno degenera las neuronas noradrenérgicas y dopaminérgicas del mesencéfalo
y la protuberancia.
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Trastorno del ritmo circadiano
A. Presencia persistente o recurrente de un patrón de sueño desestructurado que
obedece a una mala sincronización entre el sistema circadiano endógeno de sueñovigilia del individuo y las exigencias exógenas de espaciamiento y duración del sueño
B. Las alteraciones del sueño provocan un malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
C. No aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno del sueño u otro
trastorno mental
D. No se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad
médica
Especificar:
-
Tipo sueño retrasado: patrón de sueño persistente que consiste en acostarse y
despertarse tarde
Tipo jet lag: somnolencia y estado de alerta presentes en momentos del día
inadecuados después de viajes transmeridionales a zonas con diferente huso horario
Tipo cambios de turno de trabajo: insomnio que aparece durante las horas en que el
individuo debería dormir o somnolencia durante las horas en que debería estar
despierto, debido a un turno de trabajo nocturno o a cambios repetidos en el turno
de trabajo
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Parasomnias
Pesadillas
A. Despertares repetidos, durante el período de sueño mayor o en las siestas
diurnas, provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados
que dejan recuerdos vívidos, y cuyo contenido suele centrarse en amenazas
para la propia supervivencia, seguridad o autoestima. Los despertares suelen
ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño
B. Al despertarse, la persona recupera rápidamente el estado orientado y vigil
C. Las pesadillas, o la alteración del sueño determinada por los continuos
despertares, provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social,
laboral o de otras áreas importantes
D. No aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental y no
se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una
enfermedad médica
Episodio de sueño con ansiedad que surge generalmente durante el sueño MOR. A
menudo, provoca una reacción motora brusca que puede provocar el despertar. Si las
Terrores nocturnos
A. Episodios recurrentes de despertares bruscos, que se producen generalmente
durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inicia con un
grito de angustia
B. Aparición de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso
(taquicardia, taquiapnea y sudoración)
C. El individuo muestra una falta relativa de respuesta los esfuerzos de los
demás por tranquilizarle
D. Existe amnesia del episodio
E. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social,
laboral o de otras áreas importantes
F. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o
de una enfermedad médica
pesadillas son recurrentes se puede producir “fobia al sueño”. Se pueden producir a
cualquier edad.
Se producen en el primer tercio de la noche. Fase 3 y 4. El niño se despierta gritando,
manifiesta altos niveles de ansiedad, sudoración, pilo erección y taquicardia. A la
mañana siguiente no suele recordar el episodio. Se inicia en edad preescolar,
persistiendo durante la infancia y en pocas ocasiones perdura más allá de la pubertad.
Incidencia: entre el 1-4% tiene episodios frecuentes, un 15% episodios esporádicos.
Se puede explicar por tensión emocional, fatiga o retraso madurativo.
Sonambulismo
A. Episodios repetidos que implican el acto de levantarse de la cama y andar por
El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013
las habitaciones en pleno sueño, que tienen lugar generalmente durante el
primer tercio del período de sueño mayor
B. Durante estos episodios, el individuo tiene una mirada fija y perdida, se
muestra relativamente arreactivo a los intentos de los demás para establecer
un diálogo con él y sólo puede ser despertado a base de grandes esfuerzos
C. Al despertar el sujeto (tanto en pleno episodio como a la mañana siguiente) no
recuerda nada de lo sucedido
D. A los pocos minutos de despertarse del episodio de sonambulismo, el individuo
recobra todas sus facultades y no muestra afectación del comportamiento o de
las actividades mentales
E. Los episodios de sonambulismo provocan malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
F. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o
de una enfermedad médica
Secuencia de comportamientos complejos ocurridos durante el sueño de ondas lentas.
El sujeto mantiene los ojos abiertos y es infructuoso intentar despertarle. La duración
puede ir desde un minuto, hasta más de media hora. Un 15 % de los niños ha tenido
algún episodio, normalmente antes de los 5 años. El mayor porcentaje se sitúa entre
los 10 y los 14 años. Un 25% tiene un episodio al año. Un 10% 1 vez por semana.
Podría tener una base hereditaria. Se manifiesta en épocas de estrés. Muchos
episodios van precedidos de terrores nocturnos. Se podría explicar el sonambulismo
como una disociación entre el comportamiento motor y la consciencia, es un despertar
atípico.
Trastornos del sueño relacionados con otro trastorno mental
Insomnio relacionado con (indicar trastorno del eje I o II)
A. Dificultad para conciliar o mantener el sueño o la sensación de sueño no reparador
al despertarse, al menos durante un mes, asociadas a fatiga diurna o afectación de
las actividades diarias
B. Las alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social,
laboral o de otras áreas importantes
C. El insomnio se considera relacionado con otro trastorno del eje I o del eje II, pero
reviste suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente
D. No se explica mejor por la presencia de otro trastorno del sueño
E. No se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una
enfermedad médica
Hipersomnia relacionada con (indicar trastorno del eje I o II9
A. Presencia de somnolencia excesiva, al menos durante un mes, con episodios de
sueño nocturno más prolongados de lo normal o aparición casi diaria de episodios
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de sueño diurno
B. Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
áreas importantes
C. Se considera relacionado con otro trastorno del eje I o del eje II, pero reviste
suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente
D. No se explica mejor por la presencia de otro trastorno del sueño o por una
cantidad insuficiente de sueño
E. No se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una
enfermedad médica
Otros trastornos del sueño
Trastorno del sueño debido a (indicar enfermedad médica)
A. Alteración prominente del sueño de suficiente gravedad como para requerir
atención clínica independiente
B. A partir de la historia clínica, la exploración física o las pruebas del laboratorio se
determina que las alteraciones del sueño son consecuencia fisiológica directa de
una enfermedad
C. No se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental
D. No aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium
E. No cumplen los criterios para narcolepsia ni trastorno del sueño relacionado con la
respiración
F. Las alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social,
laboral o de otras áreas importantes
Especificar:
-
Tipo
Tipo
Tipo
Tipo
insomnio
hipersomnia
parasomnia
mixto
Trastorno del sueño inducido por consumo de sustancias
A. Alteración prominente del sueño de suficiente gravedad como para requerir atención clínica
independiente
B. A partir de la historia clínica, la exploración física o las pruebas del laboratorio se determina que
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(1) o (2):
(1) Los síntomas del criterio A aparecen durante la intoxicación o la abstinencia, o dentro
del mes siguiente
(2) El fármaco está relacionado etiológicamente con la alteración del sueño
C. No se explican mejor por la presencia de un trastorno del sueño no inducido por sustancias
D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium
E. Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes
Especificar:
- Tipo
- Tipo
- Tipo
- Tipo
Especificar:
-
insomnio
hipersomnia
parasomnia
mixto
De inicio durante la intoxicación
De inicio durante la abstinencia
El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013
Psicofarmacologia del insomnio:
Antes de prescribir fármacos sedantes-hipnoticos es necesario comprender el
diagnóstico diferencial del insomnio para utilizar dichos fármacos de manera apropiada.
Si un trastorno del sueño es secundario a otro trastorno psiquiátrico, el tratamiento
abordara el trastorno primario. También un trastorno del sueño puede ser secundario a
un trastorno médico (como en a apnea del sueño) donde tratando la afeccion primaria
se suele aliviar el insomnio y permite evitar el tratamiento farmacológico. Si se debe a
el uso de una medicación o abuso de drogas, poner fin a dicho abuso, mejorará el
insomnio. Muchos pacientes presentan a la vez un trastorno psiquiátrico y también
insomnio primario. Otros presentan un trastorno psiquiátrico que requiere tomar
antidepresivos y estos alteran las pautas de sueño. Trataremos el uso de sedantes –
hipnóticos para estos pacientes. Generalmente el insomnio a corto plazo no requiere
tratamiento médico y cesa con el tiempo. Los prospectos de diversos sedanteshipnóticos recomiendan que se utilice el tratamiento durante un máximo de algunas
semanas. El insomnio a corto plazo se debería tratar como máximo durante tres
semanas. El insomnio a largo plazo se debería tratar de forma intermitente siempre
que sea posible. El tratamiento crónico podría ser de una de cada tres noches durante
un periodo de 4 meses. En periodos de tratamiento de larga duración, existe riesgo de
desarrollar dependencia, pero no hay evidencias de que sus efectos disminuyan. En los
pacientes con insomnio constante, que requieran un tratamiento superior a 4 meses,
se deberá reevaluar la situación cada varios meses.
Tratamientos psicofarmacológicos para el insomnio: Si el insomnio no puede ser
tratado de manera adecuada actuando directamente sobre el problema subyacente
que lo causa, entonces deberemos utilizar sedantes-hipnóticos. Los tratamientos
pueden ser controvertidos.
Hipnóticos de acción breve no benzodiacepínicos: Se están conviertiendo en el
tratamiento de primera línea para el insomnio. Actualmente existen 3 tipos de
sedantes-hipnóticos no benzodiacepínicos: Zaleplon (una pirazolopirimidina), la
Zopiclona(una ciclopirrolona no disponible en EEUU) y el Zolpidem (una
imidazopiridina)
Zaleplon y zolpidem actúan selectivamente sobre los receptores benzodiacepínicos
GABA implicados en la sedación, pero no en los receptores benzodiacepínicos omega 2
que regula la cognición, la memoria y el funcionamiento motor. Por eso presentaran
menos efectos secundarios no deseados que las benzodiacepinas que actúan sobre los
receptores omega 1 y omega 2. Estos tres agentes comparten el perfil ideal de un
sedante hipnótico, ya que tienen un inicio rápido y una duración breve. Tienen como
ventaja sobre las benzodiacepinas que en escasas ocasiones se produce efecto rebote,
dependencia, o síntomas de abstinencia.
Zaleplon: Es de inicio rápido alcanzando la máxima concentración al cabo de una hora.
También tiene una duración breve de una hora de vida media sin ningún metabolito
activo.Es ideal para pacientes con jet-lag, o con dificultades para iniciar el sueño, pero
no para los pacientes que presentan problemas de sueño en mitad de la noche.
El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013
Zolpidem: Fue el primer sedante hipnótico no benzodiacepínico. Alcanza su
concentración máxima al cabo de 2 o 3 horas de tomarlo y tiene una vida media mas
larga que el zaleplon (entre 1’5-3 horas)
Zopiclona: Presenta una concentración farmacológica máxima algo mas tardío que el
zaleplon, aunque más rápida que el zolpidem. Su vida media es mucho mas larga
(3’5-6 horas)
Benzodiacepinas sedantes hipnóticas: Siguen siendo el grupo de fármacos mas
recetados para el insomnio. Su mecanismo de acción es el mismo que en la ansiedad.
Para el insomnio se suelen utilizar benzodiacepinas de vida media mas breve, ya que
sus efectos desaparecen antes de que el sujeto despierte. Sin embargo, en la práctica
se utilizan casi todas las benzodiacepinas para el insomnio. Los mas utilizados son:
Trialozam: inicio rápìdo y vida media breve.
Fluorazepam: inicio relativamente rápido y vida media más prolongada.
Temazepam: Presenta un inicio algo más retardado y una vida media intermedia.
Flumazepam: Es una benzodiacepina sedante de acción prolongada.
Existen varios problemas asociados al tratamiento del insomnio con benzodiacepinas:
Se relacionan con dosis demasiado elevadas para un paciente determinado. En algunos
casos existen efectos residuales a la mañana siguiente, que incluyen la sensación de
“esta drogado, y la persistencia de la sedación cundo el paciente quiere estar alerta, y
también puede interferir en los recuerdos del paciente cuando este está despierto. Esto
se puede solucionar reduciendo la dosis, utilizando una benzodiacepina de vida más
corta, o cambiando a un agente benzodiacepínico de duración breve, especialmente en
pacientes de edad avanzada. Muchos pacientes desarrollan tolerancia a estos agentes,
de modo que dejan de actuar al cabo de una o dos semanas. La interrupción del
tratamiento prolongado de benzodiacepinas, puede provocar un estado de insomnio de
rebote. Para evitarlo, la retirada del tratamiento debe hacerse de forma gradual.
Antidepresivos con propiedades sedantes e hipnóticas: Algunos antidepresivos son
sedantes debido a sus propiedades anticolinérgicas-antihistaminicas. Los
antidepresivos tricíclicos (ACT) son también hipnóticos útiles para inducir el insomnio
en algunos pacientes. Otro antidepresivo, la trazodona, también tiene propiedades
sedantes. Esto puede deberse a las propiedades antagonistas 5HT2A, que pueden
actuar induciendo y restaurando el sueño de ondas lentas.. Se puede utilizar de modo
seguro con la mayoría de los demás fármacos psicotrópicos, y constituye una opción
muy utilizada cuando un paciente toma otra medicación que perturbe el sueño como
un ISRS. Otros antidepresivos sedantes bloquean los receptores 5HT2A incluyen la
mirtazapina y la nefazodona.
El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013
AGENTES SIN RECETA: todas las píldoras para dormir contienen esencialmente uno
o mas de tres ingrediente activos: 1) el agente anticolinérgico escopolamina, 2) un
antihistamínico posee también propiedades anticolinérgicas y 3)un aliviador moderado
del dolor. En los últimos años diversos productos naturales como la melatonina y
hierbas medicinales como la valeriana, se han convertido en remedios de venta libre
para el tratamiento del insomnio.
Otros agentes no benzodiacepinicos como sedantes-hipnoticos: entre ellos se incluyen
los barbitúricos y los compuestos relacionados como el etclorvinol y el etinamato; el
hidrato de cloral y derivados, y algunos derivados de las piperidindionas como la
glutetimida y el metiprilon. El hidrato de cloral se utiliza todavía ya que puede ser un
sedante-hipnótico a corto plazo y no resulta caro.
En cuanto me sea posible ampliaré lo expuesto en el presente artículo.
Gracias por la atención
El sueño. David Mejías Méndez. Uned 2013
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